Синдром перекармливания

Понятие «синдром перекармливания» включает расстройства метаболизма и функциональные нарушения, возникающие вследствие кормления пациента с нарушением режима питания или анорексией. Классический синдром перекармливания включает тяжелую гипофосфатемию у пациентов с недостаточной массой тела при полном парентеральном питании. Однако синдром перекармливания может также включать и другие расстройства, например гипокалиемию, гипомагниемию, витаминную недостаточность, непереносимость жидкости и глюкозы. Функциональные расстройства наблюдались у пациентов, которым назначали энтеральное и парентеральное питание после значительной потери веса. Широко распространенные нарушения функции сердца, легких, гематологические и нервно-мышечные расстройства, которые могут наблюдаться при синдроме перекармливания, показывают, что данное нарушение является осложнением, связанным с рядом расстройств обмена веществ (Brooks and Melnik, 1995′, Havala and Shronts, 1990).

Точные данные о распространенности синдрома перекармливания отсутствуют, поскольку часто его не удается диагностировать. Однако отсутствие знаний об этом синдроме не раз приводило к летальному исходу у здоровых людей с недостаточной массой тела. Таким образом, диагностика изменений в метаболизме, вызванных голоданием, и информация об адаптации организма к голоданию имеют большое значение для предотвращения и лечения синдрома перекармливания. Непонятно, почему этот синдром наблюдается у одних пациентов, а у других не проявляется. Следовательно, персонал, обеспечивающий искусственное питание, должен знать об опасности развития этого синдрома и находиться в готовности к лечению нарушений метаболизма.

Изменения в обмене веществ, связанные с голоданием

В период голодания в организме пациента происходят изменения в обмене веществ, которые позволяют ему приспособиться к недостаточности калорий. Если голодание не вызвано стрессом, то сокращается общая регенерация глюкозы в печени. Уменьшается также мобилизация протеина с целью обеспечения аминокислот для регенерации глюкозы. Запасы белков остаются нетронутыми, пока не израсходуются запасы жира. Кроме того, для обеспечения поддержания жизнедеятельности уменьшается интенсивность основного обмена веществ, сокращается секреция инсулина, а также потребление глюкозы и некоторых жирных кислот головным мозгом в качестве источников энергии (Brooks and Melnik, 1995). Несмотря на то, что организм стремится поддержать уровень концентрации электролитов в сыворотке, сокращаются общие запасы калия, магния и фосфатов в организме. Концентрация этих метаболитов в сыворотке не является достаточно надежной характеристикой полных запасов этих продуктов в организме. Кроме того, голодание вызывает катаболическую реакцию, в результате которой происходит выделение и выведение из организма внутриклеточных фосфатов. В период голодания наблюдается значительное уменьшение объема внутренних органов. Например, уменьшается вентрикулярная масса (масса желудочков) и сократительная способность миокарда. Кроме того, происходят изменения в желудочно-кишечном тракте, в том числе уменьшение размеров всасывающей поверхности и атрофия кишечных ворсинок (Brooks and. Melnik, 1995).

Гипофосфатемия

Фосфор является основным внутриклеточным анионом. Он существует в виде неорганического фосфата и органических эфиров фосфата. Органический фосфат (в основном внутриклеточный) присутствует во многих соединениях, в частности, фосфолипидах, фосфопротеидах, нуклеиновых кислотах, ферментах и коферментах. Эти соединения являются важнейшими компонентами биологических мембран (мембран плазмы), цепочки передачи электронов, аденозинтрифосфата (АТФ), циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), а также 2,3-дифосфорглицерата (2,3-ДФГ) и способствуют поддержанию целостности клеток. Неорганический фосфат присутствует главным образом во внеклеточной жидкости. Примерно 10% связано с протеином, а остальная часть существует в виде моногидроген- и дигидрогенфосфата. Неорганический фосфат является важным веществом, обеспечивающим многие жизненно важные функции организма, включая гликогенолиз, производство 2,3-ДФГ и окислительное фосфорилирование. Фосфаты являются также важными буферными веществами, играющими большую роль в поддержании кислотно-основного равновесия (Forrester and Moreland, 1989).

Классическим признаком синдрома перекармливания является гипофосфатемия, возникающая в результате уменьшения поступления фосфатов с пищей, связанная с их недостаточной абсорбцией в желудочно-кишечном тракте, увеличением вывода из организма, минуя почки, и перемещением через межклеточную мембрану. Не связанные с почками потери происходят из-за функциональных нарушений, таких как хроническая диарея и рвота. Через почки теряется незначительное количество фосфора, поскольку в период голодания концентрация фосфора в моче приближается к нулю, в то время как тубулярная резорбция увеличивается примерно до 100%.

Кроме того, происходит перемещение фосфата из внеклеточной жидкости внутрь клетки, что осложняет проблему. Применение углеводов, инсулина или аминокислот усиливает анаболизм и гликолиз, тем самым способствуя включению (поглощению) фосфатов клетками. Нарушение кислотно-основного равновесия также способствует развитию гипофосфатемии. Считается, что газовый (респираторный) алкалоз увеличивает внутриклеточное значение pH и тем самым вызывает гликолиз и перемещение фосфора через межклеточную мембрану. Недостаточное питание или расстройство питания сами по себе не вызовут гипофосфатемию у нормального животного, однако пациент с недостаточной массой тела подвергается особому риску из-за недостаточного поступления фосфора в пище и сокращения его запасов (Forrester and Moreland, 1989).

Кальций также может играть определенную роль в потере фосфатов организмом животного на ранних стадиях голодания, а также при полностью парентеральном питании. Практика показывает, что увеличение уровня кальция в растворах для полностью парентерального питания приводило к снижению потери фосфатов вместе с мочой и смягчению гипофосфатемии у крыс после трехдневного голодания (Al-Jurf and Chapmann-Furr, 1986).

Системные расстройства, которые могут быть вызваны гипофосфатемией, включают нарушение функции сердца, гемолитическую анемию, мышечную слабость, недостаточный газообмен в легких, атаксию, приступы судорог, кому, метаболическую энцефалопатию, а также нарушение функций почек, желез внутренней секреции и желудочно-кишечного тракта. По-видимому, эти расстройства являются следствием уменьшения уровня аденозинтрифосфата и 2,3-ДФГ, связанных с гипофосфатемией (Forrester and Moreland, 1989).

Гипомагниемия и гипокалиемия

У пациентов, подвергающихся опасности развития синдрома перекармливания, часто одновременно наблюдаются гипомагниемия и гипофосфатемия. Оба эти расстройства приводят к сердечной аритмии и нервно-мышечным расстройствам (мышечная слабость, приступы судорог, дезориентация, атаксия), поэтому трудно определить, какое нарушение электролитного баланса является их причиной. Значение дозы, необходимой для восполнения запасов этих минеральных веществ, которое может привести к постепенному увеличению их концентрации в сыворотке, неизвестно.

Следовательно, целесообразно восполнять запасы фосфора и магния одновременно. Кроме того, рекомендуется завершить пополнение запасов обоих минералов, прежде чем продолжать парентеральное кормление, поскольку продолжение искусственного питания в период восполнения запасов электролитов приводит к возникновению анаболической среды (усиливающей синтез белка), что усугубляет проблему.

Клинические признаки гипокалиемии также совпадают с признаками гипомагниемии и гипофосфатемии. В первых исследованиях синдрома перекармливания не приводилось информации о действии гипомагниемии или гипокалиемии. Возможно, что в этих случаях наблюдались оба расстройства, синергическое действие которых обострило описанную в сообщениях гипофосфатемию. К другим факторам, провоцирующим гипокалиемию, относятся инсулинотерапия, лечение диуретиками, метаболический алкалоз, диарея, рвота, а также быстрое вливание глюкозы (Havala and Shronts, 1990). По-видимому, вызванная синдромом перекармливания гипокалиемия развивается вследствие перемещения минеральных веществ сквозь клеточную мембрану, так же как и при возникновении гипофосфатемии. Рекомендуется дополнительное введение калия перед возобновлением искусственного питания (Brooks and Melnik, 1995).

Витаминная недостаточность

В некоторых публикациях утверждается, что определенную роль в развитии синдрома перекармливания играет недостаток витаминов, главным образом тиамина (Brooks and Melnik, 1995; Havala and Shronts, 1990). Тиамин (Bj) — это водорастворимый витамин, являющийся важным коэнзимом для метаболизма углеводов. Дефицит тиамина может развиваться у пациентов из-за его недостаточного поступления в организм или длительного внутривенного вливания жидкости (гидратация). Пока не ясна взаимосвязь между синдромом перекармливания и острой витаминной недостаточностью. Имеются доказательства того, что у людей с недостатком тиамина развивался геморрагический полиэнцефалит (болезнь Вернике), индуцированный углеводной нагрузкой. Болезнь Вернике может напоминать гипофосфатемию. Признаками этой разновидности энцефалопатии являются атаксия, дисфункция вестибулярного аппарата, дезориентация и кома. 2 Литерауре описаны случаи летального исхода у людей, которым при полном парентеральном питании вводили растворы, содержащие недостаточное количество тиамина. Следовательно, даже при отсутствии прямых научных доказательств роли тиамина в развитии синдрома перекармливания у животных потенциальная опасность последствий этого синдрома требует проявлять максимальное внимание и, возможно, восполнять запасы этого вещества. Для пополнения запасов тиамина можно использовать комплекс витаминов группы В, который добавляют к растворам для парентерального питания в дозе 1 мл/л.

Непереносимость глюкозы

При использовании экзогенной глюкозы в качестве компонента искусственного питания для пациентов с недостаточной массой тела необходимо проявлять осторожность. В случае превышения оптимальной дозы вводимой глюкозы может не только нарушаться равновесие электролитов и минеральных веществ (гипофосфатемия, гипомагниемия, гипокалиемия), но и развиваться гипергликемия, а также метаболический ацидоз, осмотический диурез, обезвоживание или гипертензия. Лишние калории могут также вызвать И другие вредные побочные действия, например, преобразован^ избыточных углеводов в жир, что может привести к жировой инфильтрации (жировому метаморфозу) печени. При голодании у животных понижается концентрация инсулина, поэтому слишком быстрое введение глюкозы может привести к ги’яеринсулинемии. По неизвестным причинам голодание вызывает задержку жидкости и натрия, что ведет к гипертензии. Экзогенное введение избыточных калорий и жидкости в составе глюкозных растворов при парентеральном питании усиливает нагрузку на ослабленное сердце и может спровоцировать у пациента сердечную недостаточность.

Синдром перекармливания в ветеринарии

Какое значение в ветеринарии имеет синдром перекармливания? Этот синдром редко встречается в практике лечения домашних животных по сравнению с практикой лечения людей. При полном парентеральном питании число людей с нарушениями электролитного баланса доходит до 59%. В одной из публикаций, посвященной вопросам полного парентерального питания, описывались такие осложнения метаболизма, как непереносимость глюкозы, гипогликемия, нарушение электролитного баланса и кислотно-основного равновесия. Однако нарушения электролитного баланса наблюдались менее чем у половины всех животных. Более 70% животных, получавших полное парентеральное питание, выжили и были выписаны из лечебницы. Более половины всех животных, получавших полное парентеральное питание, прибавили в весе (Lippert et al., 1993). Число случаев гипофосфатемии (типичный признак синдрома перекармливания) ни разу за этот период не превысило 8%, а гипокалиемии — 11%.

Исследование кошек, не страдавших диабетом, показало, что только у 2% особей при энтеральном питании развивалась гипофосфатемия (Justin and Hohenhaus, 1995). Из этого числа кошек 4 выздоровели, 2 — умерли, а 3 — были усыплены. Врачи пришли к выводу, что у всех этих кошек были истощены запасы фосфата в результате хронических нарушений питания к анорексии. По мнению авторов исследования, патофизиология гипофосфатемии у этих кошек напоминала патофизиологию упомянутого расстройства у людей. В литературе приводятся данные, что нарушение баланса фосфора наблюдается не менее чем у 57% людей при полном парентеральном питании, а нарушение баланса калия — не менее чем у 36% пациентов. Таким образом, при полном парентеральном питании проблемы, по-видимому, намного чаще возникают у людей, чем у домашних животных.

Неопубликованные данные, полученные в медицинском учреждении, где работают авторы данной статьи, показывают, что при зондовом питании у кошек и собак синдром перекармливания наблюдался нечасто. В течение двух лет у 17% животных наблюдалась гипофосфатемия, а у 37% — гипокалиемия. Однако при зондовом питании оба этих расстройства были быстро устранены, и не одно из животных не умерло из-за нарушений баланса электролитов или минеральных веществ вследствие кормления через питательную трубку.

Рекомендации

В литературе, посвященной вопросам энтерального и искусственного кормления домашних животных, рекомендуется рассчитывать основные потребности в энергии в килокалориях при помощи следующего линейного уравнения:
Основная потребность в энергии = 30 х (маСЗ тела [кг]) + 70
После этого значение основной потребности в энергии умножают на коэффициент заболевания, чтобы получить значение, соответствующее конкретному виду заболевания. Авторы обычно используют для большинства собак и кошек коэффициент 1,5. Для энтерального питания кормление через трубку следует начинать с доз, обеспечивающих поддержание необходимых запасов энергии, которые в течение первого дня вводятся несколько раз (6-8). Количество пищи, получаемой животным за один прием, увеличивается в течение следующих
2-3 дней, а частота приемов пищи уменьшается. При парентеральном питании половину расчетной дозы жидкости следует вводить парентерально в течение первых 12 часов. После этого жидкость вводят в полной дозе, если не возникает осложнений, таких как гипергликемия, гиперлипидемия, азотемия, метаболический ацидоз или нарушение электролитного баланса.

Если при искусственном питании у животного развивается гипофосфатемия, искусственное кормление cледует прекратить, пока не будет стабилизирован электролитный баланс. После этого искусственное кормление можно будет продолжить. Для коррекции гипофосфатемии можно использовать пероральный или парентеральный способ. Пероральный способ более предпочтительный, однако его не всегда можно использовать. При парентеральном введении замещающего фосфора необходимо измерять концентрацию фосфора в сыворотке каждые 6-12 часов. Парентеральные дозы фосфата могут составлять от 0,003 ммоль/кг/ч в течение 24 часов до 0,03 ммоль/кг/ч в течение 6 часов (Adams et al., 1993). Некоторые авторы рекомендуют также при дополнительном введении фосфата калия руководствоваться значением содержания калия в сыворотке, а не дозой фосфата (Adams et al., 1993). Однако этот метод не всегда дает положительные результаты, поскольку дефицит калия может значительно превышать недостаток фосфора В этом случае может развиваться ятрогенная гиперфосф»атемия. Рекомендуется для лечения гипофосфатемии вводить парентерально фосфат калия, за исключением тех случаев, когда у животных развивается гиперкалиемия. При гиперкалиемии рекомендуется вводить фосфат натрия (Adams et al., 1993).

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *