Острая почечная недостаточность

Классификация и этиология

 Острая почечная недостаточность является клиническим синдромом, проявляющимся вследствие внезапного снижения функции почек или диуреза с последующей азотемией и нарушениями регуляции водного электролитного баланса, а также кислотно-основного равновесия. Причинами острой почечной недостаточности могут быть различные факторы. Обычно в соответствии с объектом, интенсивностью и продолжительностью воздействия их классифицируют как факторы пререналъного происхождения, факторы внутрипочечного паренхиматозного происхождения и факторы постренального происхождения (таблица 1).

Таблица 1. Причины острой почечной недостаточности
Преренального происхождения
Застойная сердечная недостаточность Травма Гипоальбуминемия Обезвоживание
Гиперадренокортицизм Хирургическая операция Тепловой удар Анестезия
Гиповолемический шок Геморрагический шок Гипотензивный шок Септический шок
Внутрипочечного происхождения

Нефротоксины
Этиленгликоль Цисплатин Нестероидные противо­воспалительные препараты Гемоглобинурия
Аминопликозиды Препараты для контрастной рентгенографии Тяжелые металлы Миоглобинурия
Амфотерицин В Змеиный яд    
Гамадинамическив факторы
Гиповолемический шок Острая сердечно-сосудистая недостаточность Гипотензивный шок Хирургическая операция
1еморрагический шок Септический шок Анестезия  
Другие заболевание
Гиперкальциемия Риккетсиозные инфекции Лимфома Травма
Лептоспироз Пиелонефрит Сердечно-сосудистая
недостаточность
Пломерулонефрит
Постренального происхождения
Двусторонние почечные конкременты Конкременты в мочеиспускательном канале Внеполостная обструкция Разрыв путей оттока
Двусторонние мочеточниковые конкременты Неоплазия мочеиспускательного канала Заболевание предстательной железы  

 Почечная недостаточность преренального происхождения представляет собой функциональное (физиологическое) снижение клубочковой фильтрации вследствие недостаточного почечного кровотока, недостаточного давления перфузии или нарушения сосудистого сопротивления почек. На первоначальном этапе недостаточность преренального происхождения не связана с морфологическими повреждениями почек и является полностью обратимой при условии коррекции основных гемодинамических аномалий. Недостаточность преренального происхождения часто является осложнением, связанным с другими заболеваниями, при которых происходит нарушение внеклеточного объема или системной гемодинамики. Острая недостаточность внутрипочечного происхождения является следствием морфологического повреждения сосудистой сети, клубочков эпителия почечных канальцев или интерстициальной ткани почек. Внутрипочечное повреждение паренхимы может развиваться при длительных гемодинамических аномалиях и ишемии, вызывающих острую недостаточность преренального происхождения, системных заболеваниях, оказывающих воздействие на почки, инфекциях или вследствие воздействия экзогенных факторов (токсины) на почки. При острой недостаточности постренального происхождения отмечается закупорка мочевыводящих путей или нарушение мочевыделения с последующим накапливанием в организме продуктов выделения, выводимых вместе с мочой. При своевременной диагностике и коррекции постренальной азотемии уремия излечивается без повреждения почек. Острая недостаточность внутрипочечного происхождения является наиболее серьезной формой почечной недостаточности, и именно этому вопросу будет уделено основное внимание в данной статье.

Патофизиология

 Все симптомы острой почечной недостаточности или известные ишемические и нефротоксические модели этого синдрома нельзя объяснить каким-либо одним рядом последовательных событий. Однако понимание преобладающих патофизиологических механизмов полезно для выработки профилактических мер и определения терапии острой почечной недостаточности внутрипочечного происхождения. После ишемического и нефротоксического поражения почки афферентное сужение артериол может быть индуцировано повышенной адренергической активностью, выделением вазоактивных веществ (тромбоксан, эндотелии, фактор, активирующий тромбоциты), повреждением и опухолью клеток капилляров эндотелия или канальцев, а также внутрисосудистым свертыванием. Возникающая вследствие этого недостаточная перфузия приводит к клеточной гипоксии, истощению запасов аденозинтрифосфата, а также к нарушению механизма перемещения веществ в клетках и обмена веществ, что вызывает повреждение мембраны и некроз эпителия канальцев. С другой стороны, при сильном расширении эфферентных артериол происходит снижение гидростатического капиллярного клубочкового давления и скорости клубочковой фильтрации, в результате чего уменьшается диурез и снижается регуляция реабсорбции растворенных веществ и воды.

 И токсические, и ишемические поражения почек могут нарушить целостность выстелки эпителия, когда фильтрат просачивается назад в интерстициальную ткань и околоканальцевые капилляры, вследствие чего диурез остается низким. Дальнейшее снижение тока жидкости в канальцах происходит при обтурации канальца продуктами распада клеток и мочевыми цилиндрами. При закупорке канальцев дополнительно повышается внутриканальцевое давление, в результате которого происходит набухание клеток и отек интерстициальной ткани и ухудшаются обратный отток и фильтрация. При коррекции этих аномалий можно восстановить ток жидкости в канальцах, однако поврежденный эпителий канальцев может оказаться неспособным регулировать гомеостаз жидкостей и растворенных веществ, вследствие чего усиливаются аномалии водного баланса (полиурия), а также электролитного баланса и кислотно-основного равновесия.

Первичное обследование в клинике

 При острой почечной недостаточности отмечается внезапное начало (в течение нескольких дней) анорексии, вялость, рвота и диарея. Дополнительными симптомами являются неприятный запах из ротовой полости, атаксия, приступы судорог, интоксикация, недавно перенесенная травма, различные заболевания (воздействие лекарственных средств), а также олигурия-анурия или полиурйя. Если анамнез не содержит сведений о воздействии токсинов, это не исключает возможности нефротоксикоза. Кроме того, не следует недооценивать влияние применяемых одновременно терапевтических средств, таких как фуросемид, ингибиторы фермента, преобразующего ангиотензин, а также антимикробных и антибластомных препаратов, применяемых для лечения уже имеющихся заболеваний. Клинические признаки — неспецифические. К ним относятся депрессия, вялость, слабость, дрожание мышц, ступор или приступы судорог. Состояние животных с олигурией-анурией примерно такое же, как и у пациентов без олигурии, в том числе при полиурии.

 При первичном объективном обследовании могут быть диагностированы обезвоживание, гипертермия, язвы языка или ротовой полости, некроз края языка, инъекция склеры, тахипноэ и брадикардия. Необходимо выполнить пальпацию брюшной полости. Как правило, при этом выясняется, что почки увеличены, набухли и болезненны. Боль в животе, вызванную отеком, опухолью и воспалением почек, следует отличать от других причин «острого живота», таких как панкреатит, перитонит и непроходимость кишечника. У животных с азотемией постренального происхождения может наблюдаться вздутие мочевого пузыря. При проведении инфузионной терапии перед обследованием у пациента могут отмечаться хемоз, периферический отек или отек легких, а также при аускультации грудной клетки прослушиваться сильные звуки дыхания, свидетельствующие о слишком большом объеме жидкости. При острой почечной недостаточности у животных, не имеющих других серьезных заболеваний, физическое состояние в целом нормальное, шерстный покров и кожа здоровые.

Диагностическая оценка

 Следует отличать недостаточность внутрипочечного происхождения от почечной недостаточности преренального и постренального происхождения, а также учитывать другие одновременно действующие факторы преренального и постренального происхождения. При сильном обострении основного хронического заболевания почек необходимо диагностировать протекающую одновременно азотемию преренального происхождения и острую почечную недостаточность внутрипочечного происхождения. Азотемия при удельном весе мочи более 1030 ед. у собак и 1035 ед. у кошек свидетельствует о воздействии факторов преренального происхождения. Азотемия при недостаточной концентрации мочи (удельный вес от 1007 до 1029 ед. у собак и 1034 ед. у кошек) или изостенурия подтверждает диагноз «острая почечная недостаточность внутрипочечного происхождения». Однако уменьшение концентрации мочи может происходить при различных формах преренальной азотемии, например, гипоадренокортицизме или уже имеющихся заболеваниях почек, а также после применения диуретиков. После коррекции объема жидкости и восстановления кровяного давления и почечной перфузии преренальная азотемия быстро излечивается. Преренальную азотемию можно отличить от острой почечной недостаточности внутрипочечного происхождения по значению частичного выведения натрия, которое не превышает 1%. Однако в ветеринарной практике показатели выведения натрия используются редко. Поэтому более целесообразно проводить тщательное клиническое обследование с использованием других параметров. При азотемии постренального происхождения обычно отмечаются странгурия, дизурия или анурия, а также клинические признаки сильного вздутия мочевого пузыря или асцита. Затруднения при введении мочевого катетера свидетельствуют о закупорке мочеточникового канала. Истечение мочи может быть связано с симптомами гематурии, припухлости паха или брюшины, боли или асцита. Если концентрация калия, креатинина или мочевины в абдоминальной жидкости превысит концентрации этих веществ в сыворотке, это свидетельствует о скоплении мочи в брюшиие. Для определения места закупорки путей оттока у животных с постренальной азотемией рекомендуется воспользоваться методом ультразвуковой эхографии, а также обычной и контрастной рентгенографии (экскреторная пиелоуретрография, цистография с двойным контрастированием или ретроградная уретрография).

 Острая почечная недостаточность связана с гиперкалиемией, гипокальциемией, проявляющимися в различной степени, умеренным или сильным метаболическим ацидозом, гиперфосфатемией и азотемией. Вследствие накапливания фосфата, сульфатов и других органических кислот происходит увеличение расстояния между анионами. Анализ мочи показывает протеинурию, глюкозурию и активный осадок, включающий зернистые и клеточные цилиндры, эритроциты, лейкоциты, клетки эпителия, микроорганизмы или кристаллы, в зависимости от основной причины почечной недостаточности.

 Почки животных с острой почечной недостаточностью на обзорных рентгенограммах могут выглядеть нормальными или увеличенными. Уменьшенный размер и неправильная форма почек в большей степени свидетельствуют о хронической почечной недостаточности. Рентгенограммы необходимо внимательно изучить на предмет возможного обнаружения конкрементов и гипертрофии предстательной железы. Ультразвуковая эхография почек дополняет данные объективного и рентгенографического исследования их структуры. Обычно почки выглядят увеличенными в размере при хорошо сохранившемся соединении коркового и мозгового вещества. Слой коркового вещества обычно увеличен и дает относительно большее эхо по сравнению с мозговым веществом печени, селезенки и почек. Слишком сильное отражение ультразвука от коркового вещества почек дает достаточно оснований для предположения, что причиной интоксикации является этиленгликоль. Расширение почечных лоханок может наблюдаться при закупорке мочевыводящих путей, пиелонефрите или вследствие инфузионной терапии.

 Чрескожная биопсия почек позволяет подтвердить диагноз острой почечной недостаточности внутрипочечного происхождения и установить ее причину, степень, потенциальные возможности коррекции. Однако на первичном этапе обследования или для принятия решения относительно курса терапии проведение биопсии показано лишь в отдельных случаях. Методы чрескожной биопсии почек в целом безопасны. Однако они могут повысить вероятность летального исхода и замедлить проведение радикальной терапии, например, гемодиализа. При проведении поддерживающей терапии состояние многих животных с острой почечной недостаточностью улучшается, а функция почек восстанавливается вне зависимости от постановки окончательного диагноза. Чрескожная биопсия почек показана в том случае, если можно с достаточным основанием исключить диагноз токсического или ишемического заболевания почек. Данный метод используют для контроля специфических терапевтических мероприятий, диагностики основного хронического заболевания или определения возможности коррекции повреждения почек в течение курса терапии.

 Дополнительными диагностическими исследованиями с целью определения причины расстройства являются анализ токсина на этиленгликоль, гликолевую кислоту и гентамицин, а также анализ сывороточной пробы на лептоспироз.

Терапия

 Лечение острой уремии включает устранение основной причины или причин повреждения почек, а также действующих факторов риска (лекарственные препараты, неадекватная гемодинамика, сопутствующие заболевания);
коррекцию обусловленной уремией интоксикации, а также нарушений водного, электролитного баланса и кислотно-основного равновесия; достижение адекватного мочеобразования; обеспечение искусственного кормления на период до восстановления функции почек. Если не начать вовремя соответствующий курс терапии, это может усилить поражение почек, сделать патологический процесс необратимым и поставить под угрозу исход лечения. Не всегда возможно идентифицировать основную причину или причины острой почечной недостаточности. При попадании в организм токсина сразу после поступления пациента следует вызвать рвоту или промыть желудок. Для абсорбции остаточного токсина в качестве вспомогательного средства после промывания желудка следует использовать активированный уголь в форме суспензии. Следует принять меры для предотвращения дальнейшего повреждения почек, а также отказаться от применения потенциально нефротоксических лекарственных препаратов. При подозрении на септицемию, пиелонефрит или лептоспироз необходимо начать соответствующий курс парентеральной антибиотикотерапии. Перед началом постоянного применения антибиотиков необходимо изучить возможность усиления их действия или токсического действия вследствие снижения почечного клиренса.

Коррекция нарушений водного баланса
 Как правило, у животных с острой почечной недостаточностью отмечается обезвоживание и гиповолемия вследствие анорексии, рвоты и диареи. Необходимо произвести оценку первичного дефицита жидкости на основании массы тела, тургора кожи, а также значений гематокрита, протеина плазмы, времени обратного наполнения капилляров, артериального кровяного давления, частоты пульса и центрального венозного давления. Объем замещающей жидкости, вводимой с целью восстановления водного баланса, определяется умножением оценочного удельного значения дефицита жидкости на массу тела в килограммах. Недостаток жидкости можно скорректировать за счет введения обычного солевого или равновесного полиионного раствора в течение 4-6 часов. Для восполнения кровопотерь и восстановления внутрисосудистого объема, кровяного давления и гематокрита производят переливание крови совместимой группы. Необходимо продолжать введение жидкости для достижения некоторого (3-5% массы тела) увеличения объема (равновесные растворы электролита), а также замещения незаметных потерь (5%-ный водный раствор декстрозы в дозе 20-25 мл/кг в сутки) и продолжающихся потерь в мочевыводящих путях и желудочно-кишечном тракте (равновесный раствор электролита). Для восстановления первичного дефицита жидкости и начала диуреза использовать 5%-ные растворы декстрозы, как правило, нецелесообразно и неэффективно.

 Состояние водного баланса следует определять регулярно на основании изменений массы тела и соответствующих параметров (см. выше) для определения курса инфузионной терапии. При олигурии или анурии животные не способны к выведению избыточного объема жидкости, поэтому следует избегать вливания слишком большого количества жидкости. Аналогичные меры предосторожности необходимо предпринимать при сердечно-сосудистой недостаточности, когда возникает опасность слишком большой нагрузки на систему кровообращения. При избыточном введении жидкости могут отмечаться хемоз, серозные выделения из носовой полости, системная гипертензия, подкожные отеки, асцит, выпот в плевральную полость, отек легких и повышение центрального венозного давления (более 12 см вод.ст.). Серьезным и потенциально опасным для жизни осложнением при этом может быть гиперволемия. Коррекция этого осложнения затруднена или невозможна. В таких случаях продолжение инфузионной терапии противопоказано. Для уменьшения объема жидкости может потребоваться применение диуретиков или проведение диализа. Потребность в поддерживающих растворах определяется в зависимости от постоянных потерь (с мочой, рвотой, калом), которые замещаются изонатриевыми растворами, а также незаметных потерь жидкости, для возмещения которых перорально или парентерально вводят 5%-ный раствор декстрозы.

Таблица 2. Коррекция гиперкалиемии при острой почечной недостаточности
Терапия Механизм действия
Слабая гиперкалиемия (≤ 6,0 мЭкв/л)
Внутривенное введение растворов (0,9%-ный солевой рествор, лактатный раствор Рингера) Увеличение объема плазмы, разбавление К+, а также увеличение скорости клубочковой фильтрации и выведения калия
Умеренная гиперкалиемия (6,0-8,0 мЭкв/л)
Бикарбонат натрия Медленное внутривенное введение в течение 20 минут
в дозе 1 -2 мЭк/кг
Перемещение калия во внутри-клеточное пространство в обмен на ионы водорода
Декстроза (20-50%) Внутривенное болюсное введение в дозе 1,5 г/кг Внутривенное введение декстрозы стимулирует секрецию инсулина. Инсулин вместе с декстрозой способствует поступлению калия в клетки через клеточную оболочку
Обычный инсулин и  декстроза (20-50%) Инсулин в дозе 0,1 -0,25 ед./кг и декстроза в дозе 1 -2 г/ед., оболочку внутривенно Инсулин вместе с декстрозой способствует поступлению калия в клетки через клеточную оболочку
Выраженная гиперкалиемия (≥ 6,0 мЭкв/л)
Глюконат кальция (10%)
В течение 10-15 минут в дозе 0,5-1,0 мл/кг; при введении необходим контроль посредством ЭКГ
Специфический антагонист
кардиотоксического действия
калия

Коррекция нарушений кислотно-основного равновесия и электролитного баланса
 Наиболее часто встречающимися осложнениями при острой почечной недостаточности являются острый метаболический ацидоз и гиперкалиемия, угрожающая жизни пациента. Однако в зависимости от основной причины и степени проявления таких симптомов, как рвота, диарея и расстройство дыхания, могут развиваться первичные или смешанные нарушения кислотно-основного равновесия и концентрации калия. Выбор курса терапии следует определять на основе значения бикарбоната сыворотки (или общего объема двуокиси углерода), кислотно-основного баланса крови, содержания калия в сыворотке, а также данных ЭКГ. Если значение бикарбоната сыворотки ниже 15 мЭкв/л, для устранения метаболического ацидоза следует применять бикарбонат натрия. Нужный объем бикарбоната (в миллиэквивалентах) определяют по формуле: масса тела (кг) х 0,3 х недостающий объем бикарбоната. Половину расчитанного таким образом объема вводят путем медленного внутривенного вливания в течение 20-30 минут, а остальную часть — внутривенно вместе с растворами для внутривенного вливания в течение 4-6 часов. После первичного замещения необходимо вновь определить значение бикарбоната в сыворотке или состояние кислотно-основного баланса крови. Это позволит определить необходимость дополнительной терапии для восполнения дефицита бикарбоната. У большинства животных с острой почечной недостаточностью и олигурией или анурией постоянная потребность в бикарбонате натрия для компенсации выработки метаболических кислот составляет около 80-90 мг/кг в сутки. Введение бикарбоната натрия может усилить метаболический алкалоз и увеличить содержание натрия, способствовать снижению концентрации ионизированного кальция и индуцировать парадоксальный церебральный ацидоз и отек мозга.

 Прогрессирующими электрокардиографическими признаками гиперкалиемии являются брадикардия, уменьшение амплитуды зубца Р, увеличение интервала PR, пиковые или двухфазные зубцы Т, а также расширение комплекса QRS. Тяжелая гиперкалиемия вызывает синусовидные комплексы QRS, собственно желудочковые комплексы, а также желудочковые экстрасистолы, которые могут прогрессировать в сторону фибрилляции желудочков или асистолии. При проявлении таких серьезных электрокардиографических симптомов требуется немедленное вмешательство для предотвращения кардиотоксичности и коррекции гиперкалиемии. В таблице 2 приводится информация об обычных способах коррекции гиперкалиемии в соответствии со степенью ее тяжести и клиническими последствиями. Эти методы обеспечивают только кратковременную защиту от аритмии, угрожающей жизни пациента, на период до полного восстановления функции выведения калия через почки или уменьшения объема калия путем диализа.

Коррекция олигурии-анурии
 Если после восполнения объема жидкости не удается обеспечить адекватный диурез, это является признаком серьезного повреждения паренхимы почек. В литературе содержатся рекомендации по использованию ряда терапевтических средств с целью уменьшения степени поражения почек или индуцирования диуреза на начальных фазах острой почечной недостаточности при олигурии или анурии. Данные средства хорошо зарекомендовали себя в экспериментальных условиях при лечении ишемической и токсической острой почечной недостаточности. Однако их эффективность в клинических условиях недостаточно доказана, поэтому эти средства не должны заменять своевременно назначенную инфузионную терапию (Thadhanietей., 1996). Коррекция олигурии или анурии при острой почечной недостаточности в значительной степени облегчает восстановление водного, электролитного баланса и кислотно-основного равновесия. При этом целесообразно использовать диуретики, такие как маннитол и фуросемид, а также сосудорасширяющее средство допамин. Однако вызванные применением этих средств изменения в объеме мочеобразования не всегда сопровождаются улучшением или восстановлением функции почек. Тем не менее, при осторожном подходе использование этих средств не представляет значительной опасности и может способствовать лечению заболевания.

 Гипертонический раствор маннитола (10-25%; Осмитрол, Baxter)можно медленно вводить животным после восстановления водного баланса с целью улучшения диуреза болюсно внутривенно в дозе 0,5-1,0 r/кг. Маннитол улучшает почечный кровоток и ток жидкости в канальцах, снижает опасность набухания эпителия и закупорки канальцев, а также захватывает свободные радикалы кислорода. При достаточном восстановлении диуреза в течение 30 минут маннитол можно вводить внутривенно непрерывно капельно в дозе 1-2 мг/кг/мин или болюсно объемом 0,5-1,0 г/кг через каждые 4-6 часов в течение следующих 24-48 часов. Если не удается обеспечить адекватный диурез, можно повторить первоначальную дозу. Однако при гиперволемии или признаках сердечной недостаточности или нарушениях дыхания дальнейшее применение препарата противопоказано.

Фуросемид (Лазикс, Hoechst) является сильнодействующим натрийдиуретическим средством, оказывающим умеренное сосудорасширяющее действие на почки, которое используют по отдельности или в комбинации с маннитолом или допамином (Интропин, DuPont,см. ниже) для улучшения мочеобразования. Фуросемид вводят в первоначальной дозе 2-6 мг/кг внутривенно после коррекции существующего дефицита жидкости. Если не удается обеспечить адекватный диурез в течение 30 минут, рекомендуется повторить первоначальную дозу или ввести препарат в более высокой дозе. Можно также использовать диуретик в сочетании с допамином. При достижении диуреза дозу повторяют через каждые 8 часов для обеспечения мочеобразования в течение 24-48 часов. Однако необходимо тщательно следить за состоянием водного баланса для предотвращения уменьшения объема и дальнейшего ухудшения гемодинамики почек.

 Допамин в дозе 1-3 мкг/кг/мин. внутривенно оказывает на почки сосудорасширяющее действие и может увеличивать почечный кровоток, клубочковую фильтрацию и выведение через почки натрия (Lindneretal., 1979; Flancbaumetal., 1994; Conger, 1995).В более высоких дозах допамин может вызвать сужение кровеносных сосудов почек, тахикардию и сердечную аритмию. Поэтому при острой почечной недостаточности его следует применять в больших дозах только при необходимости поддержания системного кровяного давления. Допамин и фуросемид действуют синергически и увеличивают мочеобразование. В большинстве случаев они более эффективны при использовании в сочетании друг с другом, а не по отдельности. После восстановления диуреза необходимо обратить особое внимание на водный и электролитный баланс.

 После восстановления диуреза у некоторых животных отмечается фаза полиурии, что может означать восстановление функции почек. В этой стадии потери жидкости и электролитов могут превышать их поступление, что вызывает серьезный дисбаланс и рецидивы уремии, если не учитывать увеличение мочеообразования при оценке потерь. Гипокалиемия может развиваться на стадии полиурии как реакция на применение диуретиков. Для нормализации содержания калия в сыворотке может потребоваться медленное введение калия (внутривенно в дозе, не превышающей 0,5 мЭкв/кг/ч). Инфузионную терапию необходимо продолжить до стабилизации азотемии, коррекции электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, пока животное не будет в состоянии есть и пить. После этого можно постепенно прекращать внутривенное введение растворов или переходить на метод подкожного введения в течение 3-5 дней.

 Если диурез не удается восстановить или поддерживать в течение 4-6 дней после возмещения дефицита жидкости и сочетанного применения маннитола и фуросемида или допамина или всех трех указанных препаратов, существует большая вероятность того, что дополнительное введение жидкости или лекарственных средств не будет безопасным или эффективным, поэтому в качестве альтернативы необходимо рассматривать диализ. Перитониальный диализ или гемодиализ требуется в том случае, если консервативное лечение лекарственными средствами не приводит к увеличению мочеобразования или если не удается быстрая коррекция клинических осложнений, связанных с азотемией, гиперкалиемией, нарушением кислотно-основного равновесия и избыточным количеством жидкости (Cowgill, 1995; CowgillandLangston, 1996).Диализ позволяет устранить осложнения выделительной функции, связанные с острой почечной недостаточностью, и стабилизировать состояние животного до коррекции поражения почек и восстановления выделительной функции. Без проведения диализа животные с олигурией-анурией в большинстве случаев умирают прежде, чем удается восстановить функцию почек. Общими показаниями для диализа являются сильная олигурия или анурия, избыточный объем жидкости, угрожающий жизни, нарушения электролитного баланса или кислотно-основного равновесия, уровень азота мочевины крови 100 мг/дл или более, уровень креатинина сыворотки 10 мг/дл или более или невосприимчивость к лекарственным препаратам в течение более чем 24 часов. Специфическими показаниями являются острые отравления поддающимися диализу токсинами (этиленгликоль) или лекарственными средствами, которые можно эффективно вывести из организма с целью предотвращения или сведения к минимуму интоксикации. Перитониальный диализ можно провести в условиях частной практики. Однако он требует больших усилий, много времени и усложняется возможными неисправностями катетера, истечением диализата, накапливанием избыточной жидкости и инфекциями. Метод гемодиализа является эффективным и действенным при коррекции клинических осложнений острой почечной недостаточности.

Искусственное кормление
 Период выздоровления при острой почечной недостаточности может быть продолжительным. В это время у животных отмечаются гиперкатаболизм, азотемия, гиперкалиемия, ацидоз и гиперфосфатемия. В настоящее время потребности собак и кошек с острой почечной недостаточностью в питательных веществах точно неизвестны. Однако логичным будет остановить выбор на высококалорийной диете с умеренным содержанием протеинов и достаточным содержанием калия и фосфата, сравнимой с диетой, требующейся для животных с хронической почечной недостаточностью. Часто встречаются случаи белково-калорийной недостаточности, поскольку поступление белков с пищей уменьшается вследствие анорексии, тошноты и рвоты. На первом этапе целесообразно организовать парентеральное кормление в случае, если животное нормально переносит дополнительный объем жидкости. Парентеральное кормление продолжают, пока не прекратится рвота, после чего можно перейти на имеющиеся в продаже корма для животных с почечной недостаточностью. При плохом аппетите в качестве дополнительного средства можно прибегнуть к парентеральному кормлению через назогастральную или гастростомическую трубку. Обеспечить потребности животного в калориях и белках можно путем энтерального введения имеющихся в продаже по рецепту специальных . смешанных кормов {PrescriptionDietFelineandCaninek/d, HillyPetProducts; CanineMediumandLowProteinDietorFelineLowProteinDiet, Waltham)или специальных жидких питательных растворов.

Поддерживающая терапия

 Для коррекции продолжительной рвоты следует использовать противорвотные средства и одновременно ограничить пероральное введение. Метоклопрамид (Реглан, Robins)в дозе 0,01-0,02 мг/кг/ч путем непрерывного введения или в дозе 0,1-0,5 мг/кг внутримышечно или перорально через каждые 8 часов, а также противорвотные средства — производные фенотиазина (например, хлорпромазин [Торазин, SK-Beecham; 0,5 мг/кг внутримышечно через 6-8 часов] или прохлорперазин [Дарбазин, SK-Beecham-,0,1-0,5 мг/кг внутримышечно или подкожно через 12 часов]) подавляют рвотные центры в центральной нервной системе. Однако следует принять во внимание возможность развития гипотензии при применении производных фенотиазина. Для предотвращения тяжелого эзофагита и язвенного гастрита в период острой азотемии и постоянной рвоты можно использовать одно из лекарственных средств, блокирующих рецепторы гистамина, например, циметидин (Тагамет, SK-Beecham;5-10 мг/кг перорально, внутримышечно или внутривенно через 6-8 часов), ранити- дин (Зантак, Glaxo;2,0 мг/кг внутривенно через 12 часов) или фамотидин (Пепцид, Merck;0,5-1,0 мг/кг перорально или внутривенно через 12-24 часа) в сочетании с каким-либо препаратом, обеспечивающим защиту желудочно-кишечного тракта, например, сукральфатом (Карафат, Marion;для собак — 1 г/30 кг перорально через 6-8 часов, для кошек — 0,25-0,5 г перорально через 6-8 часов).

 Ограничение поступления фосфата с пищей обычно является недостаточным для предотвращения задержки фосфата и развития гиперфосфатемии. Следовательно, может возникнуть необходимость дополнительного применения средств, связывающих фосфат. Вещества, связывающие фосфаты, соединяются с растворимыми фосфатами, извлекаемыми из пищи и пищеварительного секрета, образуя нерастворимые комплексы, которые не абсорбируются в кишечнике и усиливают выведение фосфата с калом. Соединения антацида на основе алюминия, например, гидроокись алюминия (Амфогель, Wyeth-Ayerst,Alterna-Gel, J&J-Merck) или карбонат алюминия (Базагель, Wyeth-Ayerst)следует использовать в дозе 30-90 мг/кг в сутки. Указанную первоначальную дозу, определенную опытным путем, делят на несколько кормлений. Для обеспечения эффективности воздействия связывающего средства его необходимо давать животному вместе с пищей. Дозу веществ, связывающих фосфат, можно изменять, пока не будет достигнута стабилизация уровня фосфата сыворотки.

 При анемии вследствие взятия слишком большого объема крови, потерь в желудочно-кишечном тракте, уменьшения образования эритропоэтина и снижения продолжительности существования эритроцитов необходимо прибегнуть к переливанию совместимой эритроцитарной массы или рекомбинантного эритропоэтина человека (Эпоген, Amgen).Другими осложнениями тяжелой уремии являются стоматит, энтероколит, диарея, васкулит, уремическая энцелопатия и приступы судорог, а также уремический пневмонит. Методы терапии этих расстройств определяются опытным путем. После коррекции азотемии указанные осложнения проходят. При уремическом стоматите и образовании язв в ротовой полости рекомендуется полоскание 0,1%-ным раствором хлоргексидина. При системной гипертензии может потребоваться гипотензивная терапия для предотвращения отслойки сетчатки и церебрального кровотечения.

Профилактика

 Предрасположенность к развитию острой почечной недостаточности определяется уже имеющимися заболеванием почек, обезвоживанием, сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы или печени, сепсисом, а также применением диуретиков или лекарственных средств, которые могут оказывать нефротоксическое действие. Основным принципом профилактики острой почечной недостаточности является клиническая диагностика такой предрасположенности. Как правило, острую почечную недостаточность можно предотвратить в том случае, если она вызвана длительным периодом гипотензии после анестезии или кровотечения вследствие травмы или хирургической операции. Продолжительность анестезии, по возможности, должна быть минимальной. Среднее значение кровяного давления нужно поддерживать на уровне более 70 мм рт.ст. для сохранения перфузии почек. Кроме того, при помощи равновесного раствора электролитов следует поддерживать слабый диурез растворенных веществ.

 Желательно избегать использования таких нефротоксических средств, как аминогликозиды, цисплатин или амфотерицин В. В случае их применения необходимо обеспечить интенсивный диурез растворенных веществ посредством 0,9%-ного хлорида натрия. Фуросемид не следует использовать одновременно с гентамицином, поскольку он усиливает нефротоксичность последнего. Применение маннитола в целях профилактики вместе с растворами для поддержания водного баланса может способствовать увеличению объема и уменьшению вероятности развития ишемической или нефротоксической острой почечной недостаточности.

Ожидаемый результат и прогноз

 Основным отличием между острой и хронической почечной недостаточностью является вероятность выздоровления. Некоторые животные выздоравливают без явных клинических симптомов почечной недостаточности. У других процесс выздоровления остается незавершенным, и в этом случае требуется долговременное лечение хронической недостаточности. При азотемии, вызванной факторами преренального и постренального происхождения, прогноз восстановления функции почек благоприятный в том случае, если удается определить и устранить основные причины заболевания. При мягких формах острой почечной недостаточности, не сопровождающейся олигурией, полное или частичное восстановление функции почек можно ожидать через 3-6 недель, однако прогноз должен быть осторожным. В случае острой почечной недостаточности, сопровождающейся олигурией, прогноз на выздоровление будет осторожным или неблагоприятным. Признаком выздоровления часто является внезапное начало диуреза и постепенное (обычно — частичное) восстановление функции почек в течение 4-12 недель. Острая почечная недостаточность, сопровождающаяся анурией или осложнениями, связанными с множественной недостаточностью внутренних органов, как правило, приводит к летальному исходу, если не проводить диализ в течение продолжительного периода времени с целью восстановления функции почек. При нарушении функции почек (в особенности у кошек) практически осуществимой альтернативой в настоящее время является их трансплантация (GregoryandGouriey, 1992).

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *