Нарушение функции тромбоцитов

Тромбоциты представляют собой небольшие безъядерные клетки, играющие важную роль для начала и регуляции гемостаза. В данной статье рассмотрено клиническое лечение геморрагического диатеза, вызванного тромбопатией, или дисфункцией тромбоцитов.

Нормальные функции тромбоцитов

Тромбоциты циркулируют в сосудистом компартменте как дискретные, неадгезивные гладкие диски. При повреждении кровеносного сосуда тромбоциты быстро превращаются в адгезивные шиповидные клетки, которые притягиваются к разрушенной субэндотелиальной поверхности и друг к другу. Слипшиеся тромбоциты выделяют многочисленные вещества из накопленных органелл тромбоцитов. Эти вещества накапливаются на отдельных участках и поставляют дополнительные тромбоциты на поврежденный участок. По мере увеличения численности тромбоцитов получаются скопления тромбоцитов, которые перекрывают область поврежденного сосуда, образуя гемостатическую пробку (макромолекулярный комплекс ферментов, формирующий поры в клеточной мембране). Этот комплекс стабилизируется путем образования сетчатой структуры тромбинопосредованного тромбоцитарного фибрина, который ловит тромбоциты и эритроциты. Растущий сгусток в дальнейшем укрепляется за счет сжимающего действия протеинов тромбоцитов, которые осуществляют сжатие данного сгустка.

Способность тромбоцитов реагировать на раздражители, вызванных повреждением, играет важную роль в поддержании целостности сосудов (рис. 1).


Рис. 1. Рецепторы и вторичные мессенджеры, принимающие участие в активации тромбоцитов. Раздражители тромбоцитов связываются с рецепторами поверхности специфических клеток, активируя фосфолипазу С посредством соединенных G-протеинов, вклю-чая интегриновый рецептор для коллагена, GPialla. Активированная фосфолипаза С гидролизирует фосфоинозитиды. образуя инозитол 1,4,5-трифосфат (IР3) и диацилглицерол (DAG) и приводя в движение ионизированный кальций из участков хранения тромбоцитов. Са2* также активизирует фосфолипазу А?, выделяя арахилоновую кислоту, которая превращается в тромбоксан Aj(ТХА?) При выделении тромбоксана он активирует другие тромбоциты посредством своего поверхностного рецептора. DAGстимулирует нрогеинкиназу С, чтобы фосфорилировать внутритромбоцитарные протеины, имеющие важное значение для функции тромбоцитов, в том числе выделение плотных и альфа-гранул. Фактор Виллебранда связывается с GPIb-IXили GPIIb-IIIa для поддержания адгезии тромбоцитов с поврежденным субэндотелием. Агрегация тромбоцитов происходит посредством фибриногена, осуществляющего связь GPllb-Ша-рецепторов с соседними тромбоцитами Выделение составных частей плотной гранулой усиливает реактивность тромбоцитов Альфа-гранулы выделяют гемостатические протеины и другие факторы для поддержания адгезии тромбоцитов и заживления раны. Увеличение внутритромбоцитарного сАМР блокирует мобилизацию ионизированного кальция и гидролиз фосфоинозитилов. PAF — фактор активизации тромбоцитов

Эти раздражители начинают активацию тромбоцитов, вызывая изменение в концентрации внутриклеточных вторичных мессенджеров, таких как ионизированный кальций, инозитол трифосфат, диасилглицерол и продукты распада арахидоновой кислоты. Простациклин (PGI2), простагландин Е2(PGE2) и PGD2 являются эндопероксидами, синтезированными эндотелиальными клетками и выпущенными в сосудистое пространство. Простациклин подавляет реактивность тромбоцитов, увеличивая внутритромбоцитарный циклический аденозин монофосфат (цАМФ) и уменьшая образование свободного ионизированного кальция и инозитола фосфата. Образованная эндотелием окись азота также может понизить реакцию тромбоцитов, увеличивая количество внутриклеточного циклического гуанозина монофосфата (цГМФ).

Быстрый переход от спокойного состояния клеток к адгезивному с появлением шиповидных клеток требует, чтобы тромбоциты узнавали молекулы притяжения клеток в плазме и субэндотелиальной матрице. Адгезия (матричное взаимодействие между тромбоцитами и субэндотелием) и агрегация (связь между тромбоцитами) зависят от интегрина и других тромбоцитных гликопротеиновых рецепторов. Рецепторы интегрина состоят из альфаи бета-частиц. GPIIb-IIIa(ацьРз) комплекс представляет собой имеющийся в наибольшем количестве тромбоцитарный интегрин, который функционирует как активационно-зависимый рецептор для фибриногена, фибронектина и фактора Виллебранда (vWF). Связь фибриногена с этим рецептором имеет важное значение для нормальной агрегации тромбоцитов. Адгезия и агрегация тромбоцитов с высокой скоростью сдвига зависят от связи vWFс GPIIb-IIIa(ацьРз) Адгезия тромбоцитов с коллагеном поддерживается его связью с интегриновым рецептором GPIa-IIa (o^Pi) Данный рецептор также участвует в передаче сигнала в системе активации тромбоцитов, вызванной коллагеном.

Клинические признаки дисфункции тромбоцитов

Характерные признаки дисфункции тромбоцитов включают образование кожных экхимоз, кровотечения из слизистых оболочек, десен, носовой полости, кишечника, гематурия и продолжительное или чрезмерное выделение крови на участках операций и травм. Точечные или петехиальные кровоизлияния наиболее часто наблюдаются у пациентов с тромбоцитопенией, при отсутствии патогномоничных признаков, по которым можно отличить дисфункции тромбоцитов от других первичных гемостатических нарушений. Системные заболевания, которые вызывают приобретенные дисфункции тромбоцитов, часто ведут к дефициту или подавлению каскада коагуляции. В этих случаях геморрагический диатез бывает более тяжелым, чем вследствие одной лишь дисфункции тромбоцитов, и может состоять в образовании гематом или спонтанном кровотечении в центральную нервную систему, полость легких или брюшную полость.
При первоначальном обследовании наиболее явным признаком является острая или хроническая анемия с потерей крови, поэтому при определении основного нарушения функции тромбоцитов возникает некоторое подозрение на наличие геморрагического диатеза, и необходимо составить диагностический длж для оценки гемостатических путей обмена.

Диагностический подход

Первоначальный анализ кровотечения у собак и кошек должен быть направлен на дифференциацию потери крови, вызванной повреждением группы местных или фокальных сосудов, от системного геморрагического диатеза. Подробных данных истории болезни и физикального обследования, в некоторых случаях включающего вспомогательную диагностику (рентгенографию, ультразвуковое исследование, эндоскопию), обычно бывает достаточно для обнаружения источника и основной причины кровотечения из больших сосудов. Повторные случаи кровотечения, кровоточивости на многочисленных участках тела и наличие сопутствующего заболевания, оказывающего воздействие на гемостаз, свидетельствуют о наличии системного геморрагического диатеза. В этом случае необходимо произвести системное исследование предварительных скрининг-тестов, чтобы исключить наиболее распространенные нарушения кровотечения, перед тем как браться за подробное изучение функции тромбоцитов. В таблице 1 приведены скрининг-тесты гемостаза и тесты для определения дисфункции тромбоцитов.

Таблица 1. Диагностика дисфункции тромбоцитов
Первоначальные
скринииг-тесты
Специфические исследования тромбоцитов
1. Численность тромбоцитов
2. Исследование коагуляции: АРТТ, РТ, ТСТ и фибриногена
3. Антиген фактора Виллебранда
4. Анализы времени кровотечения: из слизистых оболочек полости рта и из кутикулы
5. Титр продукта деградации фибрина
6. Антитромбин III
1. Ретракция растворенного сгустка цельной крови
2. Исследование агрегации тромбоцитов: ADP, коллаген, арахидонат и эпинефрин
3. Исследование выделения тромбоцитов: серотонин,
ATP, ADP
4. Гликопротеиновый состав оболочки тромбоцитов: GPI6, GPIIb, GPIIIa
5. Ультраструктура тромбоцитов (исследование с помощью электронного микроскопа)
АРТТ — время частичной вктивации тромбопластинв;
РТ — протромбиноеое время.
TCT— время свертывания тромбина:
ADP— аденозиндифосфат
Атр — аденозинтрифосфат
GPгликопротеин

Предварительная оценка
Тромбоцитонения и дефицит факторов коагуляции являются наиболее распространенными причинами геморрагического диатеза у собак и кошек. Поэтому в качестве первого шага при оценке предполагаемого у пациента нарушения крови производят анализ тромбоцитов по мазку крови и/или по численности тромбоцитов и делают коагуляционные скрининг-тесты. Определение концентрации vWFв плазме крови позволяет быстро провести скрининг-тест при болезни Виллебранда (vWD). Данное нарушение первичного гемостаза клинически неотличимо от дисфункции тромбоцитов, и необходимо его исключить у собак и кошек, прежде чем браться за исследование функции тромбоцитов. Прежде всего нужно узнать, какие препараты давались пациенту, и параметры его метаболизма, чтобы определить развитие заболевания, которое могло нарушить функцию тромбоцитов, и назначить лечение. Нарушение функции тромбоцитов обычно сопровождает диссеминированную внутрисосудистую коагуляцию (DIC). Тесты для определения или для характеристики DIC завершают первоначальный лабораторный скрининг. Оценка первичного гемостаза производится путем измерения времени кровотечения из слизистых оболочек полости рта. Данные об увеличении времени кровотечения, нормальной численности тромбоцитов и нормальной концентрации vWF соответствуют либо приобретенной, либо унаследованной дисфункции тромбоцитов Однако клиническая тяжесть кровотечения, вызванного дисфункцией тромбоцитов, не всегда соответствует увеличению времени кровотечения.

Специфический анализ функции тромбоцитов
Реакции и специфические нарушения тромбоцитов выявляются с помощью серии анализов invitroдля оценки структуры и функции тромбоцитов (см. таблицу 1). Процедуры анализов должны быть адаптированы и обоснованы для применения у собак и кошек и приспособлены к их видоспецифическим различиям. Для точного измерения функции тромбоцитов в агрегации и изучения их секреции нужно провести анализ проб в течение трех часов после взятия крови, чтобы тромбоциты пациента сохраняли свою жизнеспособность. Поэтому для проведения анализов следует направить пациента в клинику или ветеринарный центр. Агрегация тромбоцитов при реакции на различные агонистические составные части измеряется путем обнаружения изменений в легкой трансмиссии проб насыщенной протеинами плазмы или изменений электрического сопротивления проб цельной крови. В исследованиях агрегаций цельной крови используются малые объемы проб, и их несложно выполнять, что помогает обнаруживать дисфункции у пациентов с приобретенными нарушениями, возникшими в результате заболеваний или введения лекарственных препаратов. Исследования агрегаций с использованием насыщенной тромбоцитами плазмы выполнить сложнее, но они дают более подробную информацию для характеристики реакции тромбоцитов у пациентов с наследственными нарушениями функции тромбоцитов. В лаборатории авторов и других ветеринарных учебных клиниках (в том числе в университетах в Обурне и Пенсильвании) проводятся специфические анализы функций тромбоцитов.

Специфические нарушения

Приобретенные дисфункции тромбоцитов
Дисфункции тромбоцитов имеют место в связи со многими распространенными заболеваниями или в результате введения лекарственных препаратов. Нарушение функции тромбоцитов оказывает различное действие на пациентов. Лечащий врач должен быть готов к тщательному наблюдению и при необходимости, лечению пациентов с геморрагическими осложнениями. И наоборот, если предполагается, что кровотечение вызвано дисфункцией тромбоцитов, необходим тщательный анализ для определения основного нарушения или введения лекарственных препаратов.

Дисфункции тромбоцитов вследствие заболеваний
Нарушения, наиболее часто связанные с дисфункцией тромбоцитов, приведены в таблице 2.

Таблица 2. Заболевания, сввзвнные с приобратенной дисфункцией тромбоцитов
Анемия
Хроническая регенеративная или нерегенеративная
Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция
Заболевания печени
Холестаз и приобретенные или наследственные сбросы крови
Парапротеинемия
Лимфоцитическая лейкемия, множественная миелома, доброкачественная макроглобулинемия, поликлональные гаммопатии
Уремия

При исследовании функции тромбоцитов у таких пациентов часто наблюдаются сложные и переменные виды нарушений; механизмы же, лежащие в основе дисфункции тромбоцитов, вероятнее всего, бывают многофакторными. Могут доминировать внешние факторы воздействия на тромбоциты, такие как нарушение адгезии тромбоцитов вследствие изменения вязкости крови у пациентов в связи с анеми; ей или наличием парапротеинемии. Уремия вызывает нарушения внутренних функций тромбоцитов путем изменения метаболизма простагландина, в добавление к внешним нарушениям, связанным с увеличением в плазме диализуемых метаболитов.

Дисфункции тромбоцитов вследствие введения лекарственных препаратов
Многие препараты демонстрируют ингибиторное действие тромбоцитов invitro; однако для сравнительно небольшого числа тромбоцитов характерны клинически значительные нарушения гемостаза. Аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) наиболее часто применяются в случае дисфункции тромбоцитов у собак и кошек, вызванной лекарственными препаратами. Эти препараты блокируют образование тромбоксана, мощного антагониста тромбоцитов, путем инактивации циклоксигеназы тромбоцитов. Действие аспирина на функцию тромбоцитов является необратимым и продолжается 7 дней, в то время как подавление, вызываемое НПВП, является временным и длится всего несколько часов (Graueretal., 1992). У препаратов, перечисленных в таблице 3, доказана или предположительно имеется функция подавления тромбоцитов, и поэтому ими надо пользоваться с осторожностью для пациентов, подвергшихся операции или с признаками нарушения гемостаза.

Таблица 3. Дисфункции тромбоцитов, вызванные лекарственными препаратами
Группа Препaрaты Способ действия
Антибиотики Карбенициллин
Цефалотин
Моксалактам
Сульфонамиды
Неизвестен
Мембранный1
Мембранный
Мембранный
Противовоспалительные препараты Аспирин Подавление простагландина2
Ибупрофен Подавление простагландина3
Напроксен Подавление простагландина3
Фенилбутазон Подавление простагландина3
Препараты длялечениясердечно-сосудистой идыхательнойсистем Аминофиллин Фосфоди эстераза4
Изопротеренол Мембранный
Пропранолол Мембранный
Теофиллин Фосфоди эстераза
Верапамил Подавление простагландина3
Барбитураты Трансдукция сигнала5
Декстран Мембранный
Смешанные Гепарин Неизвестен
Гидроксиэтиловый крахмал Мембранный
  1. Взаимодействует или препятствует связи с рецепторами мембран тромбо­цитов.
  2. Необратимое ацетилирование циклооксигеназы тромбоцитов.
  3. Обратимое ингибирование метаболитов простагпандина.
  4. ингибитор фосфодиэстеразы, вызывающий увеличение внугритромбоцитного цАМФ.
  5. Препятствует увеличению уровня внутритромбоцитного кальция.

Наследственные дисфункции тромбоцитов
Наследственные нарушения функции тромбоцитов в широком смысле подразделяются на нарушения гликопротеинов мембраны тромбоцитов, нарушения, связанные с хранением гранул тромбоцитов, и нарушения внутриклеточной передачи сигнала (Boudreauxetal., 1996). Наследственные дисфункции встречаются редко и, как правило, являются специфическими для конкретной породы животных (табл. 4). В некоторых случаях больные домашние животные выживают при условии надлежащего ухода и периодических переливаний крови.

Таблица 4. Наследственные дисфункции тромбоцитов
Тип нарушения Порода Характеристики*
Тромбастения Гланцмана (GP-мембрана) Оттерхунд, большая пиренейская собака Нарушение адгезии тромбоцитов; отсутствие или небольшая агрегация тромбоцитов в ответ на большинство раздражителей; нарушение ретракции сгустков; отсутствие или уменьшение GPIIb-llla-комплекса
Депо крови Персидская кошка Вызывается синдромом Чедиак-Хигаси; сокращение количества плотных гранул; неспособность выделять ADP и серотонин; нарушение агрегации тромбоцитов; нормальная ретракция кровяных сгустков
Американский кокер спаниель Нормальное количество плотных гранул; нарушение хранения и выделения ADP; нарушение агрегации тромбоцитов в ответ на ADP и коллаген; нормальная ретракция кровяных сгустков.
Сигнальная трансдукция Бассет хаунд Нарушение адгезии тромбоцитов; отсутствие или малая агрегация тромбоцитов в ответ на большинство раздражителей; нормальная ретракция кровяных сгустков, нормальный уровень GPIIb-llla-комплекса; нарушение сАМР-метаболизма
Шпиц Нарушение адгезии тромбоцитов; отсутствие или малая агрегация тромбоцитов в ответ на большинство раздражителей; нормальная ретракция кровяных сгустков, нормальный уровень GPIIb-llla-комплекса; нарушение пути прохождения сигнала
Сигнальная трансдукция и депо крови Колли Вызывается циклической нейтропенией и первичными нарушениями стволовых клеток; нормальная агрегация тромбоцитов в ответ на ADP и частично ее нарушение в ответ на другие раздражители; нарушение усвоения и хранения серотонина; нарушение фосфориляции протеинов тромбоцитов
* Наследственные нарушения тромбоцитов, связанные с различными клиническими признаками, включая тенденцию к кровотечению от слабого до сильного.

Лечение дисфункции тромбоцитов

Эффективное лечение дисфункции тромбоцитов включает остановку кровотечения или потери крови на участках активных кровотечений, стабилизацию пациента для уменьшения признаков гиповолемии или потери крови; коррекцию основного заболевания, которое является причиной или может усугубить гемостатическое нарушение. Приобретенные дисфункции тромбоцитов в настоящее время являются более распространенными, чем наследственные структурные нарушения тромбоцитов, и длительное лечение собак и кошек с приобретенными нарушениями диктуется развитием конкретного основного заболевания (таблица 2). Первоначальное лечение как при приобретенных, так и при наследственных нарушениях можно разделить на лечение с переливанием крови и без него.

Лечение с помощью переливания крови
В отличие от лечения пациентов с тромбоцитопенией, переливание крови часто является эффективной поддерживающей терапией для остановки кровотечения, вызванного дисфункцией тромбоцитов.

Наличие в крови и остаточные функции тромбоцитов с тромбопатологией позволяют им принимать участие в формировании гемостатических макромолекулярных комплексов ферментов, образованных здоровыми тромбоцитами, полученными в результате переливания крови.

Взятие крови и ее обработка для переливания тромбоцитов
Продукты крови, служащие источником активных тромбоцитов, включают свежезаготовленную цельную кровь (FWB), насыщенную тромбоцитами плазму крови (PRP) и концентраты тромбоцитов (PC). Необходим специальный сбор и методы обработки для поддержания максимальной жизнеспособности тромбоцитов и предупреждения образования агрегатов тромбоцитов. Для этого наиболее важными факторами являются:

  1. поддержание продуктов крови при комнатной температуре на протяжении всего времени сбора, обработки и хранения крови;
  2. применение пластиковых пакетов, шприцов и антикоагулянтов на основе цитрата вместо стеклянной посуды и гепаринового антикоагулянта;
  3. переливание осуществляется в течение 24 часов после сбора крови (FWB) или в течение трех дней (PRP, PC).

Нужно тщательно следить за соблюдением асептических условий в ходе сбора крови, так как переливание тромбоцитов производится при комнатной температуре. Лучше всего производить введение как можно быстрее после взятия крови.

Насыщенная тромбоцитами плазма готовится путем центрифугирования FWB за меньшее время и со скоростью меньше обычного (при слабом вращении), для отделения свежезаготовленной плазмы. Тромбоциты остаются во взвешенном состоянии в отстоявшейся плазме, и обычно их выход в цельной крови составляет 80%. Концентраты тромбоцитов готовятся путем центрифугирования PRPс большой скоростью (при сильном вращении) для образования осадка тромбоцитов в пробирке, после чего этот осадок во взвешенном состоянии помещают в небольшой объем плазмы (от 50 до 75 мл). PRP и PC, полученные таким образом, наблюдается поступление донорских эритроцитов и лейкоцитов, хотя и в гораздо меньшей концентрации, чем от цельной крови, из которой они были приготовлены. Оборудование и запасы для производства PRP и PC подготовлены для собак, но короткий срок хранения этих препаратов ограничивает их применение лабораторными центрами, где их готовят. Переливание тромбоцитов кошкам находится скорее в стадии исследования, чем клинических испытаний.

Основные указания для переливания тромбоцитов
Выбор доноров. Доноры должны иметь ту же группу крови, что и реципиент, поскольку все продукты замены тромбоцитов (FWB, PRP, PC) содержат эритроциты. У кошек-доноров и реципиентов кровь должна соответствовать группам крови А или В, а собаки, не имеющие группы DEA1.1 и DEA1.2, могут использоваться в качестве универсальных доноров тромбоцитов. Грейхаунды не рекомендуются в качестве доноров для производства PRP из-за сложности получения большого количества тромбоцитов с помощью обычного метода центрифугирования. Реципиенты, которым через большой промежуток времени (несколько месяцев) может понадобиться повторное переливание крови, имеют риск образования аллоантител на чужеродные антигены тромбоцитов. Последовательные введения от одного донора, а не из кровяного депо тромбоцитов, тормозят процесс иммунизации.

Введение тромбоцитов.
У пациентов с тромбопатией внутривенные катетеры должны быть расположены в периферических венах, так как катетеризация яремной вены вызывает периваскулярное кровотечение и нарушает дыхание. При невозможности внутривенной установки катетера приемлемым вариантом для замены тромбоцитов является внутрикостный путь. Внутрибрюшинное переливание и сохранение крови во время операции не является эффективным средством для снабжения активными тромбоцитами. При переливаниях FWB и составных частей тромбоцитов должны использоваться линейные фильтры крови. Необходимая скорость введения для собак — 6 мл/мин, а время завершения переливания крови для собак и кошек должно составлять 1-2 часа. Обычное предварительное лечение кортикостероидными или антигистаминными препаратами не требуется.

Клинические показания.
Переливание тромбоцитов всегда показано для быстрого прекращения кровотечения на важных функциональных участках, таких как центральная нервная система или дыхательные пути. Одного переливания часто бывает достаточно для прекращения носового кровотечения и других кровотечений из слизистых оболочек, в то время как для пациентов, перенесших операцию, введения должны быть более интенсивными. Первое переливание тромбоцитов производится перед операцией, за 1-2 часа до нее. Второе введение делается после операции или при наличии избыточного кровотечения. Внимательное наблюдение за прооперированным участком и последующее определение гематокритного числа нужно осуществить в течение первых 24 часов после операции, и при необходимости следует произвести дополнительное переливание тромбоцитов. При нормальном гемостазе повторные кровотечения случаются редко и имеют место в течение 24 часов после операции. Время кровотечения из слизистых оболочек полости рта (ВМВТ) не является точным предсказателем возникновения кровотечения после операции.

Свежезаготовленная цельная кровь является оптимальным продуктом для лечения тромбопатии собак и кошек с признаками острой анемии с потерей крови и активным кровотечением. Составные части тромбоцитов (PRP, PC) лучше всего подходят для дооперационной профилактики и для пациентов с тромбопатией, которым требуются повторные введения в течение 24 часов. Концентраты тромбоцитов обеспечивают большую часть активных тромбоцитов менее чем в половинном объеме PRP, из которого они приготовлены. Тем не менее, переливания PRPобычно бывает достаточно для обеспечения эффективной численности тромбоцитов без превышения объема, а лишнее время и расходы на приготовление для PC редко принимаются во внимание при лечении приобретенной или наследственной дисфункции тромбоцитов. В таблице 5 даны общие указания по дозировке при замене тромбоцитов. Наиболее успешный метод терапии заключается в первоначальном лечении большими дозами продуктов крови, чтобы обеспечить больного достаточным количеством активных тромбоцитов для образования гемостатического макромолекулярного комплекса ферментов, образующего поры в клеточной мембране.

Таблица 5. Основные уквзанив для переливвния тромбоцитов
Продукт Дозa Частота
Свежезаготовленнаяцельная кровь 12-20 мл/кг Через каждые 24 часа(опасность превышения объема сокращает интервал)
Насыщенная протеи­нами плазма 5-10 мл/кг Через каждые 6-12 часов
Концентрат тромбо­цитов 1 ед.*/15 кг Через каждые 6-12 часов
* Одна единица определяется как количество концентрата тромбоцитов, полу­чаемое из 450 мл свежезаготовленной цельной крови

Реакции на переливание крови
Переливание продуктов тромбоцитов может осложняться острыми, хроническими, иммунными или неиммунными реакциями, вызванными переливанием цельной крови. При появлении острой реакции прекращают переливание и проводят симптоматическое или поддерживающее лечение. Наиболее частыми осложнениями являются лихорадочные реакции. В основном они носят ограниченный характер и могут вызываться лейкоцитами, содержащимися в продуктах тромбоцитов. В ходе удаления примеси лейкоцитов (с использованием специального метода центрифугирования или лейкоцитарных фильтров) также сокращается общий, выход тромбоцитов. Реже встречаются такие острые иммунные осложнения на переливание крови, как крапивница и анафилаксия. Крапивница может быть реакцией на протеины плазмы и устраняется с помошью антигистаминных препаратов и кортикостероидов короткого действия. Анафилаксия может возникать из-за переливания несовместимых по группе крови эритроцитов или переливания больших скоплений активированных тромбоцитов. Эти осложнения можно предупредить, если брать тромбоциты от совместимых по перекрестным пробам доноров, аккуратно проводить забор проб и осуществлять переливание через гематологические фильтры. Собаки с наследственными нарушениями функции тромбоцитов, которым в течение жизни делали повторные переливания крови, имеют наибольший риск аллоиммунизации, что сокращает срок жизни тромбоцитов.

Лечение без переливания крови и поддерживающий уход
Ни один лекарственный препарат или гормональная терапия не могут заменить структурную и метаболическую роль тромбоцитов в осуществлении первичного гемостаза. При лечении людей используется десмопрессин ацетат [DDAVP; 1-деамино (8-В-аргинин) вазопрессин] в качестве стимулирующего средства для пациентов со слабыми или неспецифическими признаками нарушения первичного гемостаза. Данный препарат может применяться также для лечения собак и кошек, но не было проведено надлежащих исследований, доказывающих его эффективность в клинической практике.

При вторичных нарушениях функции тромбоцитов или нарушениях, вызванных лекарственными препаратами, лечения основного заболевания или прекращения введения предполагаемого препарата бывает достаточно для предупреждения или прекращения кровотечения и устранения необходимости переливания крови. В этих случаях инвазивных процедур следует избегать или отложить их на время ожидания реакции на конкретное лечение.

Местное лечение ран, образованных в процессе операции или травмы, снимает или уменьшает необходимость переливания крови пациентам с тромбопатией. Для улучшения местного гемостаза производится электрокаустика, лигирование малых кровеносных сосудов, многослойное закрытие разрезов и наложение тугих повязок. Для остановки кровотечения из небольших ран очень помогает местное наложение клейких связующих веществ на кожную или слизистую поверхность, при условии, если вначале остановить кровотечение непосредственным давлением на рану и высушить окружающие ткани. Оральные ткани богаты фибринолизинами и могут кровоточить. Для уменьшения кровотечения из десен и после удаления зубов эти ткани можно обложить абсорбирующими губками и зашить.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *