Брадиаритмия

Брадикардия — это общий термин, используемый для описания замедленной частоты сердечных (желудочковых) сокращений. Термин «брадиаритмия» применяется для описания некоторых видов сильной аритмии, сопровождаемых брадикардией. Нормальная частота сердечных сокращений варьируется у различных видов животных и зависит от возраста, размеров тела, и физиологического состояния, поэтому точно определить ее минимальный уровень для каждой индивидуальной особи весьма трудно. Частота синусового ритма менее 60 ударов в минуту (уд./мин) у взрослых собак, находящихся в состоянии бодрствования, обычно считается признаком брадикардии. У кошек минимальная нормальная частота пульса составляет 90-120 уд./мин. Важно отметить, что подобные ограничения являются произвольными и что более медленная частота пульса отнюдь не всегда является патологической или вызывает клинические симптомы.

Брадиаритмия может быть результатом первичного заболевания сердца, поражающего главным образом систему проводящих путей, или более генерализованного заболевания сердца (например, клапанов или миокарда), или может являться следствием каких-то иных факторов, не имеющих отношения к сердцу. Все это приводит к уменьшению частоты разрядов синоатриального (СА) узла или прерывистому распространению импульсов из предсердий в желудочки. Некоторую аритмию вызывает вегетативный дисбаланс между симпатической (СНС) и парасимпатической нервной системой (ПНС), часто называемой вагус-опосредованной. Кроме того, брадиаритмия может возникать в результате определенных заболеваний, не связанных с сердцем, но способных влиять на его электрофизиологию — например, гиперкалиемии, гипотермии или гипотиреоза.

Клинические симптомы

Брадиаритмия может иметь или не иметь клинических симптомов, что обычно зависит от интенсивности связанных с ней гемодинамических нарушений. Большинство вагус-опосредованных видов аритмии случайно обнаруживаются во время обычного обследования и оказываются недостаточно сильными для того, чтобы вызывать клинические симптомы. Особенно это касается кошек, которые успешно ограничивают свою активность, чтобы компенсировать гемодинамические ограничения, и у которых вспомогательный, задающий частоту сокращений водитель ритма (пейсмекер), как правило, ускоряет частоту настолько, что бывает способен предотвратить возникновение клинических симптомов, если животное находится в покое.

Многие животные с брадиаритмией не имеют клинических симптомов, точнее сказать, эти симптомы являются настолько трудноуловимыми, что ветеринарные врачи не могут их распознать. Большинство видов клинической брадиаритмии возникает у старых животных, поэтому их владельцы часто считают малозаметные клинические симптомы признаками старения. Однако многие владельцы сообщают о значительных и весьма удивительных улучшениях клинического состояния (усиление подвижности и активности) старых животных после излечения брадиаритмии. Таким образом, явные клинические симптомы не являются предпосылкой для немедленного лечения пациентов.
Не существует уникальных или патогномонических клинических симптомов брадиаритмии, поэтому их возникновение вначале заставляет предположить наличие неврологических или нейромышечных расстройств. К таким симптомам (в порядке возрастания интенсивности) относятся вялость или пониженная активность, утомляемость или появление нетолерантности физических нагрузок, эпизодическая слабость или дезориентация, коллапс или обмороки (потеря сознания) и иногда — генерализованные судороги (возникающие после обмороков). Находясь в покое, большинство животных производят впечатление здоровых, однако они могут оказаться неспособными переносить умеренные или даже слабые физические нагрузки. Самые сильные клинические симптомы возникают в результате гипоксии головного мозга, вызванной уменьшением сердечного выброса, артериального давления и церебральной перфузии. Обычно при уменьшении частоты сердечных сокращений в качестве компенсации увеличивается ударный объем крови для поддержания общего сердечного выброса. Но если максимум ударного объема уже достигнут, а частота сокращений продолжает падать, то сердечный выброс уменьшается. Это приводит к уменьшению артериального давления, что может быть вполне терпимо, пока животное находится в покое или подвергается умеренным нагрузкам. Однако при повышении физической активности периферическая (мышечная) вазодилатация и повышенная потребность в кислороде требуют ускоренной циркуляции крови, что вызывает мышечную усталость и проявление нетолерантности к физической активности. Если церебральная перфузия и доставка кислорода также возрастают, то в качестве самых сильных клинических симптомов могут возникать изменения в психике.
Владельцам следует доставить животное в клинику для оценки его перемежающейся или временной атаксии или отклонений в поведении (короткие периоды прострации или бессмысленного взгляда в пространство). Эти симптомы аналогичны симптомам, которые возникают у людей, готовых упасть в обморок. К предобморочным состояниям относится чувство моментальной слабости, головокружение и резкое сужение поля зрения, причем все это подобно ощущениям, возникающим при ортостатической гипотензии. В предобморочном состоянии церебральная перфузия восстанавливается прежде, чем пациент потеряет сознание и упадет. Поскольку животные не могут сообщить о своих ощущениях, мы обычно описываем подобные симптомы у кошек и собак как эпизодическую или перемежающуюся слабость или потерю ориентации.

Прекращение сердечного выброса или утрата церебральной перфузии в течение более 6-8 секунд вызывает потерю сознания и обморок. Как правило, обмороки бывают очень кратковременными и продолжаются от 1 до 10 секунд. Столь внезапной потере сознания, сопровождаемой коллапсом, может предшествовать кратковременная потеря координации движений, возбуждение, агрессия или замешательство. Вокализация, утрата вегетативного контроля за висцеральными функциями (мочеиспускание, дефекация, саливация) и тоническо-клоническая активность встречаются здесь намного реже, чем у животных с генерализованными судорогами. Выздоровление происходит быстро, без постсудорожного периода, после чего животные зачастую возвращаются к обычной активности и, судя по всему, просто забывают о предыдущих эпизодах. Продолжительная церебральная гипоксия изредка может приводить к судорогам, которые случаются во время потери сознания. При этом трудно бывает определить — то ли судороги вызваны расстройством центральной нервной системы, то ли брадиаритмией, особенно если она является перемежающейся и редкой. Необходимо научиться различать симптомы сердечных заболеваний и заболеваний центральной нервной системы, поскольку подход к их лечению различный.

У животных с брадиаритмией учащается артериальный пульс (хотя брадиаритмия родственна гиперадрено-кортицизму) и наблюдаются слышимые периоды брадикардии. Эти периоды могут иметь вид перемежающихся пауз в нормальном ритме или устойчиво медленных, регулярных или нерегулярных ритмов. У некоторых животных может присутствовать тахиаритмия (преждевременные сокращения, пароксизмальная тахикардия). У животных с атриовентрикулярной (АВ) блокадой иногда прослушивается четверть сердечных звуков, связанных с изолированными предсердными сокращениями и несформированными Р-зубцами. Другие данные отражают наличие или отсутствие лежащих в основе этого явления структурных сердечных заболеваний. При отсутствии заболеваний клапанов или миокарда симптомы застойной сердечной недостаточности встречаются редко, хотя у некоторых активных собак с постоянной брадикардией, но без глубоких структурных заболеваний сердца иногда наблюдаются асцит и другие признаки застойной сердечной недостаточности.

Особенности брадиаритмии

Хотя опытный ветеринарный врач может предположить специфическую брадиаритмию при одном только физическом обследовании, подтверждение этого диагноза требует использования метода электрокардиографии. II отведение является самым часто используемым отведением для анализа сердечного ритма у собак и кошек, однако рекомендуется записывать и исследовать все стандартные отведения от конечностей и грудной клетки, особенно когда данный ритм трудно идентифицировать благодаря одному только II отведению. В частности, распознание и расчет времени Р-зубцов очень важны для идентификации специфической аритмии, что, в свою очередь, необходимо для выбора лечения и прогнозирования результатов. После идентификации вида аритмии следует оценить ее этиологию и клиническую значимость для данного пациента.

Вагус-опосредованная брадиаритмия

Данная аритмия возникает из-за неустойчивости поступающих в сердце вегетативных нервных сигналов. У таких животных обычно нет структурных патологий или тканевых патологий проводящих путей, зато у них наблюдается повышенный парасимпатический (вагусный) и/или пониженный симпатический тонус. Специфическая аритмия, которая может возникать при высоком вагусном тонусе, состоит из

  1. синусовой брадикардии,
  2. респираторной и нсресиираторной синусовой аритмии,
  3. СА-блокады или задержки,
  4. АВ-блокады второй степени
  5. АВ-блокады третьей степени (встреча ется редко).

Если частота желудочковых сокращений уменьшается до такой степени, что это позволяет вспо-могательным (соединительным или желудочковым) нсйсмексрам образовывать спонтанный импульс, то могут возникать выскальзывающие сокращения. При этом также может присутствовать АВ-блокада первой степени (с удлинением PR-интервала). Из всех видов вагус-эносрсдованной брадикардии чаще всего встречается респи-раторная синусовая аритмия (РСА). характеризующаяся ритмичным ускорением и уроженцем частоты сердечных сокращении во время вдоха и выдоха соответственно. У большинства кошек и многих собак вариации этой частоты являются весьма умеренными. Некоторые собаки, особенно мелких пород. ( реднего и старого возраста или имеющие респираторные заболевания, могут демонстрировать очень заметные изменения чапоты дыхания (рис. 1А). Часто присутствует и блуждающий псйсмскср, который характеризуется фазовыми изменениями амплитуды Р-зубцов (на II отведении амплитуда Р-зубцов возрастает во время вдоха и убывает во время выдоха). Сравнение респираторной фазы с частотой сердечных сокращений, производимое с помощью аускультации па циента или ЭКГ, позволяет идентифицировать большинство случаев PCА.

 Рис. 1. А — III отнопенис ЭКГ, полученное при обпедовании
бигля с хроническим заболеванием нижних дыхательных путей,
демонстрирует резко выраженную дыхательную синусовую аритмию.
Скорость движения бумаги — 50 мм/сек. В II отведение ЭКГ,
полученное при обследовании цвергшнауцера с синдромом с .
габости синусового узла. Период синоатриальной задержки следует
за единичным желудочковым выскальзывающим комплексом, двумя
узловыми сокращениями, а затем вспышкой суправентрикулярной
тахикардии. Скорость движения бумаги — 25 мм/сек. С II отведение
ЭКГ, полученное при обследовании лабрадор-ретриверас юистолией
предсердия, характеризующейся полным отсутствием Р-зубцов и
узловым выскальзывающим ритмом с частотой
45 ударов в минуту. Скорость движения бумаги 50 мм/сек.

Брадиаритмия, не являющаяся вагус-опосредованной

Данная брадиаритмия обычно связана с патологическими изменениями в проводящих путях сердца, однако может являться и результатом определенных метаболических нарушений. Эта аритмия возникает из-за неспособности передавать импульсы в СА-узел, в миокард предсердий или желудочков.

Дисфункции синоатриального узла
Неспособность генерировать СА-имнульсы может привести к синусовой брадикардии, перемежающим синоатриальным задержкам или постоянной асистолии предсердий. Эти состояния могут являться следствием первичной дисфункции СА-узла или побочных нарушений, которые влияют на его электрические своиства. К первичным нарушениям относятся синдром слабости синосового узла (СССУ) и постоянная асистолия предсердий. Иногда на функцию СА-узла также может повлиять инфильтрация или разрушение миокарда при новообразованиях или кардиомиопатии. К побочным нарушениям, являющимся причиной патологически медленной активности СА, относятся метаболические расстройства, такие как гиперкалпемия или гипотермия, эндокринные заболевания, например гипотиреоз и гипоадренокортицизм, а также вегетативные системные заболевания, как, например вегетативная дисфункция, встречающася у собак и кошек. Среди подобных заболеваний, как правило, доминируют клинические симптомы, не связанные с работой сердца, поэтому лечить следует именно их.

Синдром слабости синусового узла (СССУ)
Данный термин используется для описания первичных нарушений в функционировании проводящих путей, которые вызывают ошибочную, непостоянную СА-деноляризацию, неадекватный дополнительный выскальзывающий ритм и клинические признаки брадикардии Возникающая в результате брадиаритмия может состоять из неадекватной синусовой брадикардии, СА-блокады или перемежающей СА-задержки С точки зрения ЭКГ она характеризуется непредсказуемым синусовым ритмом, который перемежается периодами С А-замедления, паузами или задержками, с непостоянными соединительными или желудочковыми выскальзывающими комплексами. Кроме этого, может присутствовать АВ-блокада первой или второй степени. У некоторых животных отмечается преждевременная деполяризация предсердий или желудочков или периоды суправентрикулярной (синусовой или предсердной) тахикардии (см рис. 1В), что позволяет предположить генерализованное поражение проводящей системы. Данное состояние возникает главным образом у собак мелких пород, таких как цвергшнауцеры, американские кокер спаниели и вест хайлепд уайт терьеры. Брадиаритмия при СССУ реагирует на лечение ваголитичсскими препаратами в различной степени выраженности.

От носитсльно недавно брадиаритмия была обнаружена и у некоторых доберманов с дилатационной кардиомиопатией и обмороками. У этих собак развились глубокая синусовая брадикардия или СА задержка, связанные с возбуждением или физической нагрузкой, что очень сходно с вагус-оносредованными нейрокардпоген ными обмороками у людей. Однако лекарственная терапия, эффективная для контроля за подобными обмороками (бета-адреноблокада), оказалась неэффективной для контроля за клиническими симптомами у вышеупомянутых собак, что позволяет предположить различную этиологию.

Персистирукмцая асистолия предсердий (атриовентрикулярная мышечная дистрофия)
Персистирующая асистолия (остановка) предсердий является достаточно редким состоянием, которое главным образом встречается у спрингер спаниелей и староанглийскнх овчарок. Оно также наблюдалось у некоторых сиамских кошек с прогрессирующей дилатационной кардиомиопатией. У собак подобное состояние называется атриовентрикулярной мышечной дистрофией и сходно с некоторыми видами мышечной дистрофии у человека (мышечная дистрофия Эймери-Дрейфуса, фасцио-плече-лонаточно мышечная дистрофия). С точки зрения электрокардиографии данный ритм характеризуется первичным соединительным или идиовентрикулярным выскальзывающим ритмом без видимых Р-зубцов (см. рис. 1C). Кроме того, могут возникать незаконченные маленькие, едва выраженные Р-зубцы. а также полная АВ-блокада. Внутрипредсердная электрограмма обычно показывает отсутствие предсердной электрической активности или только фокальную. Это нарушение является уникальным в том смысле, что здесь присутствуют прогрессирующая предсердная и желудочковая мышечная дегенерация и фиброз, часто приводящие к застойной сердечной недостаточности Данное состояние обычно приводит к фатальному исходу спустя 12 18 месяцев после постановки диагноза.

Гиперкалиемия
Повышенная концентрация кап и я в сыоворотке крови вызывает брадиаритмию, которая варьирует от простой синусовой брадикардии (сывороточный К+ — 6-7 мЭкв/л) до синовентрикулярного ритма (сывороточный К+ больше или равен 7-9 мЭкв/л). На ЭКГ синовентрикулярный ритм выглядит похожим на асистолию предсердий и зачастую именуется именно гак. Однако при гиперкалиемии данный ритм возникает в СА-уапе, но данный импульс распространяется через специализированные предсердные проводящие волокна в АВ-узел и желудочки без деполяризации предсердного миокарда, приводящей к утрате видимых на ЭКГ Р-зубцов. Синовентрикулярный ритм дифференцируют с первичной асистолией предсердий на основании других клинических данных, связанных с сильной гиперкалисмией и вызвавшими ее причинами.

Поражение сердечных проводящих путей

Самым распространенным и диагносцируемым типом блокады проводимости является неспособность импульса, порождаемого СА-узлом, проходить в предсердный или желудочковый миокард. Подобное нарушение обычно подразделяют на СА- и АВ-блокаду.

Синоатриальная блокада и задержка
Блокада синоатриального выхода возникает в том случае, когда импульс, инициируемый СА-узлом, не может из него выйти. На ЭКГ отсутствует один или несколько Р-зубцов, а продолжительность итоговых пауз многократно увеличивает доминирующий интервал между нормально образованными Р-зубцами. Диагноз «синоатриальная задержка» ставится в том случае, когда продолжительнось СА-пауз превышает два нормальных Р-Р интервала. Ввиду высокой вероятности и заметной изменчивости респираторной синусовой аритмии (РСА) у многих здоровых собак особенно трудно бывает провести различие между нормальной и патологичной синусовой аритмией (РСА, блокада СА-выхода и СА-задержка). К счастью, их причины, оценка и лечение сходны. Различение между вагус-опосредованной и вагус-неоносредованной СА-задержками проводится с помощью провокационного тестирования (см. ниже).


Рис. 2. А — II отведение ЭКГ. полученное при обследовании
собаки-метиса с АВ-6локадой II степени. Лишь каждый третий
Р-зубец проводится в желудочки (блокада 3:1). В — II отведение ЭКГ,
полученное при обследовании немецкой овчарки с АВ-блокадой III
степени (полной; Здесь наблюдается полная атриовентрикулярная
диссоциация при частоте предсердных сокращений 120 ударов в
минуту и желудочковом выскальзывающем ритме с частотой 40
ударов в минуту. С — отведение V4 ЭКГ, полученное при обследовании
той же самой собаки после трансвенозной имплантации пейсмекера.
Атриовентрикулярная диссоциация сохраняется, однако частота
предсердных сокращений снизилась до 75 ударов в минуту. В начале
каждого желудочкового комплекса видны острые зубцы. Постоянная
скорость бумаги для всех графиков составляла 50 мм/сек..

Атриовентрикулярная блокада
Данный вид блокады возникает в том случае, когда имеется препятствие для нормального прохождения СА-импульсов в миокард желудочков. Различают три степени интенсивности АВ-блокады: первая (замедление АВ- нроводимости, удлинение P-Q интервала), вторая, или неполная (перемежающее АВ-проведение, один или несколько несформированных Р-зубцов) и третья, или полная (отсутствует АВ-проводимость, асинхронные и независимые Р-зубцы и QRS-комплексы, рис. 2А и В). Брадиаритмию порождает только АВ-блокада второй и третьей степени. АВ-блокада первой и второй степени может быть вагус-оносредованной (см. выше), вызываться применением препаратов (дигоксин, бета-блокада) или являться патологической. При блокаде третьей степени частота пульса определяется частотой дополнительного соединительного или выскальзывающего ритма. Патологическая (нева^сная, нефармакологическая) АВ-блокада возникает в результате заболевания, поражающего АВ-узел или систему Гиса-Пуркипье, и обнаруживается у собак гораздо чаще, чем у кошек. Хотя данная блокада может быть острой и временной (например, при травмах, сепсисе, тромбозе или в результате ятрогенных причин), большинство случаев выраженной АВ-блокады второй и третьей степени являются патологическими, идиопатическими и перманентными. С точки зрения гистологии может существовать фиброз проводящей ткани сердца без выявления этиологии. Согласно некоторым сообщениям, возможна связь между АВ-блокадой третьей степени и приобретенной генерализованной миастенией или сероположительной реакцией на присутствие боррелий (Borreliaburgdorferi) у собак. Кроме того, эта блокада может быть связана с гапертиреозом у кошек, кардиомиопатией у кошек и собак, а также врожденными заболеваниями. Идиопатическая АВ-блокада иногда наблюдается у старых кошек, но не распознается, вероятно, из-за перемежающегося характера или более быстрого васкальзывающего ритма, присущего данным животным.

Диагностические методы

Провокационное тестирование
После выявления брадиаритмии с помощью ЭКГ рекомендуется выяснить — не является ли она по своему происхождению полностью или частично вегетативной. Для этого существует провокационное тестирование, которое физиологически (физическая активность, возбуждение) или фармакологически (обычно путем тест-реакции на атропин) изменяет вагусный и/или симпатический тонус.

Физиологическое тестирование брадиаритмии использует физическую активность для уменьшения вагусного тонуса и усиления симпатического тонуса в ответ на повышенное требование к сердечному выбросу. Поскольку физиологическое тестирование трудно стандартизировать, а животные с сильной брадикардией могут отказываться проявлять активность, авторы не советуют принуждать их к этому. Гораздо легче манипулировать вегетативным балансом с помощью фармакологических средств.

Повысить симпатический тонус и частоту сердечных сокращений можно с помощью внутривенного введения изопротеренола или допамина. Однако этот метод требует постановки капельницы и тщательного наблюдения за скоростью введения, чтобы предотвратить развитие тахиаритмии. Подобная терапия более эффективна в качестве кратковременного, промежуточного способа повышения соединительной выскальзывающей частоты желудочков у животных с сильной брадикардией, которых готовят для имплантации электрокардиостимулятора или других процедур. Для обычного тестирования СА-частоты и АВ- проводимости у животных с брадикардией гораздо проще и безопаснее использовать ваголитические препараты, позволяющие уменьшать вагусный тонус.

Тест-реакция на атропин включает в себя запись ЭКГ перед парентеральным введением препарата и после него для уменьшения или ликвидации вагусного тонуса. Не существует стандартизированного протокола исследования, применяемого при атропиновом тестировании животных, а потому ветеринарные врачи должны знать диапазон и последовательность возможных реакций на этот препарат, особенно при обследовании собак. У здоровых собак полный ваголиз приводит к очень регулярному синусовому ритму (без синусовой аритмии) с нормальным PR-интервалом и при отсутствии изменений Р-зубцов (блуждающий водитель ритма). Чаще всего записывается неполная реакция, особенно после подкожного введения или использования малых доз, а также в том случае, если ЭКГ записана почти сразу после введения препарата. Для обследования собак авторы рекомендуют вводить атропин в дозах 0,04 мг/кг в/в, а ЭКГ записывать спустя 10-15 минут. Нормальной реакцией будет как минимум 100%-ное увеличение частоты сердечных сокращений, то есть свыше 140 ударов в минуту. Если частичная реакция записана через 15 минут, то данный тест следует повторить после введения второй дозы 0,04 мг/кг в/в. Хотя авторы гораздо реже тестировали кошек (поскольку у них сравнительно редко встречается серьезная брадиаритмия), они использовали точно такой же протокол.

Важно понимать разницу, когда реакция на атропин является неправильной, а когда — правильной, но неполной. У собак атропин, по-видимому, прежде всего блокирует вагусное вхождение в СА-узел, а не в АВ-узел. Если после введения атропина постоянно отслеживается ЭКГ, то, как правило, сначала наблюдается увеличение количества Р-зубцов с АВ-блокадой первой или второй степени. Через несколько минут или после введения второй дозы АВ-проводимость нормализуется, а регулярный синусовый ритм или синусовая тахикардия наблюдаются без АВ-блокады. Если эти последствия не отмечены наблюдателем, то частичная реакция может быть ошибочно понята как патологическая. Когда бы ни наблюдалась частичная реакция, особенно если брадикардия считается вагус-опосредованной, необходимо ввести животному дополнительную дозу атропина и продолжить наблюдение.
Не следует упускать из виду и вполне ожидаемую реакцию на атропин при самом распространенном виде брадиаритмии. У большинства животных с патологической АВ-блокадой второй и третьей степени ваголиз увеличивает предсердную (Р) частоту без улучшения АВ-проводимости или значительного увеличения желудочковой (QRS) частоты сокращений (может несколько увеличиться число проводимых импульсов при АВ-блокаде второй степени или во время выскальзывающего желудочкового ритма при АВ-блокаде третьей степени). У собак с асистолией предсердий при записи ЭКГ обычно отмечается слабая реакция на атропин или ее нет вообще. Самая различная реакция на ваголиз возникает у собак с СССУ. Некоторые собаки вообще никак не реагируют, а большинство реагируют частично. Некоторые из этих животных демонстрируют нормальную начальную реакцию с возобновлением нормального синусового ритма в течение нескольких минут, однако затем у них начинаются СА-паузы вместе с АВ-блокадой или без нее. У других собак возникают регулярные, но эктопические предсердные или узловые ритмы. Третьи собаки могут полностью реагировать на атропин, что делает крайне затруднительным дифференциацию между истинно вегетативной аритмией и патологической.

Когда установлена брадиаритмия, реагирующая на атропиновый тест, следует выявить причины усиления вагусного тонуса. Вагус-опосредованная брадиаритмия обычно возникает у здоровых особей и может быть особенно выражена у атлетичных и брахицефалических пород. К патологическим причинам повышения вагусного тонуса относятся хронические респираторные заболевания (хронический бронхит, коллапс трахеи, брахицефалический синдром), заболевания центральной нервной системы (опухоли мозга, энцефалиты), желудочно-кишечные заболевания, гипотиреоз, препараты (в том числе ксилазин, дигоксин, бета-блокаторы), системная гипертензия и глазные или ретробульбарные заболевания. Авторы также наблюдали гипоадренокортицизм, связанный с вагус-опосредованной АВ-блокадой третьей степени, которую удалось устранить в процессе лечения первоначального нарушения. Вагусная брадиаритмия обычно не вызывает клинических симптомов, поэтому потребность в лечении повышенной частоты сердечных сокращений возникает весьма редко.

Оценка состояния сердца
Если брадиаритмию не удалось скорректировать с помощью атропина, то следует провести лабораторные исследования на предмет обнаружения других возможных заболеваний: эндокринных, метаболических (гиперкалиемия, гипертиреоз, гипотиреоз, генерализованная миастения) или даже боррелиоза. Для идентификации сердечных заболеваний (клапанов миокарда и т. д.) и заболеваний грудной клетки следует прибегнуть к эхокардиографическому и рентгенологическому исследованиям. Именно эти заболевания могут лежать в основе нарушения проводимости, а также оказывать влияние на лечение и прогноз. Большинство собак с патологической АВ-блокадой не имеют структурных заболеваний и хорошо реагируют на лечение, имеющее своей целью повысить частоту сердечных сокращений. В редких случаях с помощью эхокардиографии удается выявить новообразования, эндокардиты и другие патологии. С другой стороны, у собак с выявленной персистирующей асистолией предсердий всегда отмечается дилатация предсердий, а иногда и дилатация желудочков, не говоря уже о субнормальных систолических функциях (уменьшение фазы укорочения левого желудочка), что является показателем лежащего в их основе дегенеративного заболевания миокарда. Множество собак мелких пород с СССУ достигли зрелого или старого возраста, у них выявляется дегенеративное заболевание клапанного аппарата слабой или умеренной степени выраженности с митральной и трехстворчатой регургитацией. У кошек с брадиаритмией серьезные заболевания миокарда, которые могут ограничить их выживаемость и реакцию на повышение частоты сердечных сокращений, встречаются сравнительно редко. В каждом таком случае необходимо специальное обследование, которое поможет обнаружить проблемы, способные повлиять на эффективность назначенного лечения.

Дополнительное электрофизиологическое тестирование
В некоторых случаях история болезни, клинические симптомы, ЭКГ находящегося в покое животного и его реакция на провокационное применение атропина дают двусмысленные или неубедительные результаты. К дополнительному тестированию следует прибегать, если:

  1. подозреваемая у симптоматичного животного аритмия не может быть зафиксирована на ЭКГ, снятой в состоянии покоя;
  2. аритмия является умеренной и не может быть надежно связана с отмеченными клиническими симптомами;
  3. клинически значимая аритмия исчезает после введения атропина.

Чтобы увеличить вероятность записи перемежающейся или вариабельной аритмии, рекомендуется использовать электрокардиограф, способный записывать 24 часа в сутки (холтеровский мониторинг).

Изредка внутрисердечное электрофизиологическое (ЭФ) исследование может обеспечить дополнительные доказательства неправильного функционирования СА-узла или нарушений АВ-проводимости. У людей с подозрениями на СССУ перед имплантацией электрокардиостимулятора обычно замеряют время СА-проведения и СА- восстановления, для чего в правое предсердие вживляют электродные катетеры, а само предсердие побуждают сокращаться с различной частотой. Время восстановления измеряют после внезапного прекращения быстрого темпа, а время проводимости — как срок, за который импульс проникает из СА-узла в нижнюю часть миокарда предсердия. Подобные исследования на животных со спонтанной брадиаритмией не проводились.

Лечение брадиаритмии

Главной целью лечения симптоматической брадиаритмии является увеличение частоты желудочковых сокращений до уровня, при котором клинические симптомы заметно смягчаются или полностью исчезают, при этом качество жизни животного улучшается. Эта цель достигается или с помощью назначения препаратов, или путем имплантации электрокардиостимулятора. После того как были диагностированы специфические отклонения ритма, прежде всего следует решить — следует ли назначать лечение. Подобное решение должно приниматься на основе изучения типа, интенсивности и происхождения аритмии, природы и интенсивности клинических симптомов, наличия других сердечных нарушений и проблем, а также желания владельца животного. Если найдена основная причина (например, гипертиреоз, гипоадренокортицизм, опухоль мозга, обструкция мочевыводящих путей), то целью лечения должна стать именно она, и лишь когда ситуация окажется под контролем, следует прибегнуть к долговременному курсу антиаритмических препаратов. Многие кошки и некоторые собаки не проявляют очевидных клинических симптомов, даже если владелец внимательно наблюдает за состоянием животного. Дело в том, что эти симптомы могут быть настолько малозаметными, что бывает трудно определить — подействовало лечение или нет. В подобной ситуации основой для принятия квалифицированного решения являются знание истории возникновения каждого типа аритмии, а также клинический опыт.

История и риск возникновения того или иного типа брадиаритмии весьма различаются. Хотя порой встречаются исключения, вагус-опосредованная брадиаритмия обычно не вызывает явных клинических симптомов, не прогрессирует, а потому и не требует медицинской терапии. Некоторые собаки с подозрением на СССУ могут демонстрировать определенные клинические симптомы, зато у других отмечается нормальная реакция на атропин. У таких собак подозрение на СССУ является особенно оправданным, тем более если они относятся к «группе риска» (например, цвергшнауцеры и американские кокер спаниели среднего или старого возраста). В этом случае необходимо обычное исследование ритма и частоты сердечных сокращений, а также наблюдение обученного владельца за животным. К счастью, риск внезапной смерти при СССУ весьма невелик, поэтому нет особой необходимости проводить обширное диагностическое тестирование или немедленно вмешиваться, тем более если у собаки наблюдаются неоднозначные, очень умеренные или редкие симптомы. Однако у собак с СССУ после проведения общей анестезии может развиться серьезная и устойчивая к препаратам брадиаритмия. Таких собак следует подвергать анестезии только после тщательного предоперационного изучения частоты сердцебиений.

У большинства животных с АВ-блокадой второй и третьей степени проявляются симптомы заболевания, хотя обмороков может и не быть, а остальные симптомы столь малозаметны, что не замечаются владельцами. Исходя из собственного опыта, можно сказать, что собаки с идиопатической АВ-блокадой и регулярными, униформными и постоянными выскальзывающими ритмами подвержены очень небольшому риску внезапной смерти. Гораздо большему риску подвержены собаки с нерегулярными, мультиформными и непредсказуемыми выскальзывающими ритмами. Кроме того, во время анестезии у них могут возникнуть представляющие угрозу для жизни осложнения (асистолия сердца или фибрилляция желудочков). У собак с асистолией предсердий обычно выявляются регулярные, постоянные, выскальзывающие ритмы, они подвержены очень небольшому риску внезапной смерти. Однако у них более вероятно развитие прогрессирующей недостаточности миокарда и застойной сердечной недостаточности в течение 6-24 месяцев после диагностики брадиаритмии.

Медикаментозное лечение
Фармакологические препараты, используемые для повышения частоты сердечных сокращений, являются или антихолинергическо-ваголитическими, или симпатомиметическо-адренергическими. Эти препараты по-разному воздействуют на собак с СССУ и, как правило, неэффективны у животных с асистолией предсердий или АВ-блокадой третьей степени. Наиболее часто прописываемыми антихолинергическими препаратами являются пропантелина бромид (Пробантин): собакам — 7,5-30 мг п/о каждые 8 часов, кошкам — 7,5 мг п/о каждые 8-12 часов; или изопропамид: собакам — 0,2-0,4 мг/кг п/о каждые 8-12 часов. К симпатомиметическим средствам относятся теофиллин: собакам — 9 мг/кг п/о каждые 6-8 часов, кошкам — 4 мг/кг п/о каждые 8-12 часов; аминофиллин: собакам — 11 мг/кг п/о каждые 8-12 часов, кошкам — 5 мг/кг п/о каждые 8-12 часов; или тербуталин (бретин): собакам — 0,2 мг/кг п/о каждые 8-12 часов, кошкам — 0,625 мг п/о каждые 12 часов. У некоторых собак с СССУ частота и продолжительность синусовых пауз и итоговые клинические симптомы могут уменьшаться в процессе применения обоих типов препаратов. Они, как правило, хорошо переносятся животными, однако улучшение обычно является частичным и временным, продолжаясь от нескольких недель до нескольких месяцев. Иногда эти препараты способны оказывать обратное действие, усиливая аритмию и клинические симптомы.

У некоторых людей с АВ-блокадой третьей степени после приема теофиллина или аминофиллина возникали явные улучшения, однако эти препараты обычно выписывают лишь пациентам, которым не рекомендуется постоянная стимуляция сердца. Эти препараты можно давать и животным с АВ-блокадой второй и третьей степени или асистолией предсердий, однако они или вообще не вызывают ускорения частоты желудочковых сокращений, или вызывают очень слабое. Имеются также некоторые неопубликованные данные о том, что АВ-блокада иногда способна полностью устраняться с помощью глюкокортикоидной терапии, и это позволяет высказать предположение, что в некоторых случаях (например, при болезни Лайма) в основе неправильного функционирования АВ-узла лежат воспалительные заболевания. Авторам редко доводилось наблюдать значительные изменения при симптоматической АВ-блокаде и асистолии предсердий при оральном назначении антихолинергических или симпатомиметических препаратов, а опыт использования кортикостероидов при данных видах аритмии очень невелик. Тем не менее, медицинская терапия является очень плохим заменителем регулярной стимуляции сердца, и клиентам, заинтересованным в такой стимуляции, не стоит искать более эффективной терапии.

Имплантация электрокардиостимулятора
Имплантация электрокардиостимулятора обеспечивает задаваемый темп сокращения желудочков, что является наиболее эффективным способом лечения симптоматичной брадиаритмии, где бы она ни возникла — в СА-узле, предсердии или АВ-узле. Система, задающая темп, состоит из генератора импульсов и гибкой, изолированной силастиком свинцовой проволочки, которая прикреплена к сердцу. Ранние клинические отчеты описывают использование свинцовых проволочек, которые прикреплялись к эпикарду левого желудочка с помощью латеральной торакотомии (генератор импульсов помещался под кожу) или через диафрагму с помощью лапаротомии (генератор импульсов помещался в брюшную полость). Однако в последующие 10 лет стали применять трансвенозную эндокардиальную стимуляцию. При этом методе электрод внедряют в яремную вену и с помощью флюороскопии продвигают через нее в правый желудочек, где верхушка электрода закрепляют на эндокарде. Генератор импульсов помещают под кожу над шеей или в области спины. Данная процедура является технически несложной, хотя и требует обязательной флюороскопии. Для оценки правильности функционирования электрокардиостимулятора и своевременной коррекции его работы необходим большой опыт. Как правило, авторы устанавливали частоту сокращений в покое примерно 80/мин для больших и 100/мин — для маленьких собак. Новое поколение электрокардиостимуляторов позволяет программировать целый диапазон частот, благодаря чему частота сердечных сокращений изменяется в зависимости от физиологических потребностей организма. Трансвенозная имплантация электрокардиостимулятора собакам редко вызывает серьезные осложнения, зато почти всегда — клинические улучшения. Существует лишь несколько отчетов об имплантации электрокардиостимулятора кошкам с симптоматической брадиаритмией. Дело в том, что у кошек яремная вена меньше по размерам и, кроме того, во время манипуляции электродом у них возникают спазмы, что значительно затрудняет имплантацию. Поэтому для лечения кошек требуется трансторакальная (эпикардиальная) имплантация. Современные электрокардиостимуляторы продлевают жизнь животных на 6-8 лет, а то и больше, а батарейки генератора импульсов требуют замены раз в несколько лет.

При изучении необходимости имплантации электро-кардиостимулятора следует принимать во внимание соотношение риск/польза, а также немалую стоимость как самой операции, так и аппаратуры. Поэтому авторы не рекомендуют делать данную операцию животным с неопределенными клиническими симптомами или неясной ЭКГ. У кандидатов на операцию должны быть отчетливые клинические симптомы или заболевания, которые являются причиной серьезных физических ограничений (например, асистолия предсердий). К счастью, большинство видов брадиаритмии у животных не связаны с риском внезапной смерти безо всяких предшествующих клинических симптомов. Поэтому электростимуляция нужна не столько для предотвращения смерти, сколько для улучшения качества жизни и увеличения ее продолжительности (последнее особенно касается животных с полной АВ-блокадой). Перед имплантацией следует обсудить вероятность благополучного прогноза. Например, владельцам спрингер спаниелей с асистолией предсердий следует знать, что у их питомцев, скорее всего, возникла кардиомиопатия, которая будет прогрессировать и со временем вызовет клинические ухудшения состояния, даже несмотря на проведенную имплантацию (которая, кстати сказать, может на много месяцев значительно повысить качество их жизни). С другой стороны, имплантация электрокардиостимулятора при СССУ или АВ-блокаде третьей степени зачастую приводит к значительному и многолетнему повышению качества жизни.

Авторы полагают, что всем собакам с выраженной АВ-блокадой второй и третьей степени следует имплантировать электрокардиостимуляторы, даже если их владельцы не наблюдают никаких клинических симптомов. Дело в том, что после проведения операции владельцы постоянно сообщают о значительных и зачастую весьма удивительных улучшениях общего состояния и активности их питомцев. Кроме того, авторы рекомендуют электростимуляцию как самый эффективный способ лечения собак с симптоматическим СССУ, поскольку это заболевание является постоянным, а иногда и прогрессирует. Диспансерное наблюдение собак, у которых имплантация электрокардиостимулятора прошла безо всяких осложнений, подтверждает успешность и эффективность данной процедуры с точки зрения улучшения качества жизниживотных.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *