Миопатия стройной и полусухожильной мышц

 

 

Миопатия стройной и полусухожильной мышц является редкой причиной хромоты тазовых конечностей у собак. Этот синдром был описан как комплекс поражения стройной и полусухожильной мышц, миопатия, контрактура и фиброзная миопатия. Миопатия стройной и полусухожилыюй мышц была отмечена в Великобритании, но всей Европе и от Австралии до Северной Америки. Обзор литературы выявил, что миопатия стройной и полусухожилыюй мышц была отмечена у 48 собак ( Vaughan, 1979; Mooreetal., 1981; Thoren, 1981; Clark, 1989; Capelloetal., 1993; Lewisetal., 1997). 88% больных собак были немецкими (39/48) и бельгийскими (3/48) овчарками. Остальные животные были собаками породы доберман, сенбернар и староанглийская овчарка. Наибольшая степень поражения была отмечена у молодых половозрелых кобелей (81%, от 8 месяцев до 9 лет, средний возраст 5 лет). Билатеральное вов [счснис было отмечено у 26% собак, однако хромота не всегда начиналась синхронно на обеих конечностях, так же как и выраженность хромоты. Не смотря на то, что стройная мышца была поражена у 86% собак, полусухожильная мышца была поражена тоже. Иногда у одной собаки были поражены срачу обе мышцы. Ипсилатералыюе вовлечение стройной и полусухожильной мышц было отмечено у двух собак, а у еще одной было контралатеральное вовлечение этих мышц (Mooreetal., 1981; Capelloetal, 1993).

Oтносительно этионатогенеза этого заболевания было выдвинуто несколько теорий. Предполагалось, что миопатия стройной и полусухожильной мышц может быть результатом

  1. единичной травмы,
  2. повторных микротравм,
  3. аутоиммунного процесса,
  4. первичной невропатии
  5. сосудистого нарушения.

Результаты гистологических исследований мышечных биоптатов так и не смогли подтвердить какую-либо из этих теорий IVaughan, 1979; Mooreetal., 1981; Thoren, 1981; Capelloetal., 1993; Lewiseta!., 1997).

Диагностика

Хотя некоторые владельцы отмечали, что хромота у их собак характеризовалась острым началом и была связана с травмой, большинство владельцев считали, что хромота появилась незаметно и постепенно прогрессировала в течение недель и месяцев до статического состояния (Lewisetal., 1997).

myopathymuscle1

 Рис. 1. Немецкая овчарка с характерной для
миотонии стройной мышцы походкой.
Стрелка показывает пяточный бугор
в момент быстрой эластичной внешней
ротации во время средней фазы шага. Также
присутствуют характерная медиальная ротация
с гопы и внутренняя ротация колена.

Хромота, связанная с миопатией, как стройной, так и полусухожильной мышц, очень специфична и характеризуется коротким шагом с быстрой, эластичной внутренней ротацией ступни, внешней ротацией бугра таранной кости и внутренней ротацией колена во время средне-последней плавающей фазы шага. Эта хромота особенно заметна во время быстрой ходьбы или бега, и ее лучше наблюдать сзади. Это нарушение походки называется «гусиным шагом», или «прыгающей походкой» (рис. 1). При миопатии обеих мышц хромота будет похожа, потому что у этих мышц сходное прикрепление и функции. Стройная мышца начинается от тазового симфиза, а начало полусухожильной мышцы находится более латералыю на каудовентралыюй части седалищных бугров. В каудомедиальной области колена обе мышцы имеют широкое плоское сухожилие, которое проходит поверх головки икроножной мышцы в подколенном пространстве и прикрепляется к краниальному краю большеберцовой кости. У обеих мышц также имеются дистальные апоневрозы, которые следуют от их диетальных границ, переходя в бедренную фасцию и участвуя в хорошо развитой усиленной связке таранного сухожилия. Нарушения походки являются результатом ограничительного действия пораженной мышцы, которая сдерживает абдукцию тазобедренного сустава и растяжение коленного и скакательного суставов.

При общем осмотре мышечно-сухожильная часть пораженной мышцы пальпируется как плотная и увеличенная. На рентгеновских снимках и ультрасонограммах видно увеличение поперечного сечения мышечно-сухожильной час~и пораженной мышцы (Lew/ etal., 1997). Когда собака лежит на спине, абдукция тазобедренного сустава и растяжение коленного и скакательного сустава также будут ограничены. Обычно можно визуально идентифицировать пораженную мышцу или мышцы (рис. 2). Также возможно определить, какая из мышц поражена, стройная или полусухожильная: для этого нужно тщательно пропальпировать натянутую мышечную связку. Полусухожильная мышца начинается латералыю к седалищным буграм, а начало стройной мышцы расположено около срединной линии тазового симфиза.

Хромота, вызванная этим заболеванием, главным образом механическая. Если собака испытывает боль или дискомфорт, то диагностика затрудняется. Владельцы таких собак отмечали, что активность их собаки снижалась но мере прогрессирования хромоты и увеличивалась после хирургической операции, из чего можно заключить, что боли все-таки присутствовали, хотя бы у некоторых собак. В одном исследовании это подтверждалось наблюдением, что пальцевое давление на пораженную мышцу и абдукция инсилатерального тазобедренного сустава вызывали болевую реакцию у большинства собак (Lewisetal„ 1997).

Результаты лабораторных анализов у больных собак были в норме. Сывороточная концентрация крсатинин-фосфокиназы и лактатдегидрогиназы были в норме или слегка повышенными (Mooreetal., 1981; Capelloetai, 1993; Lewisetal., 1997). Также не было отмечено явных элсктромиофафических нарушений, у некоторых собак электромиограммы были в норме (Mooreetal., 1981; Lewisetal., 1997). В одном исследовании была зафиксирована патологическая электрическая активность, которая заключалась в 2-3-секундных миотонических вспышках и затуханиях высокочастотного и высокоамплитудного потенциала после электростимуляции пораженной мышцы или мышц (Capelloetal., 1993) У одной собаки в другом исследовании был отмечен фибрилляционный потенциал (Mooreetai, 1981). Отсутствие вводной активности было отмечено у собаки, когда электроды вводили в ту часть мышцы, которая была замещена плотной фиброзной соединительной тканью (Mooreetal., 1981).

Рис. 2. Немецкая овчарка с билатеральной миотонией стройной
мышцы во время подготовки к операции. Ножницы указывают
увеличенную, плотную мышечно-сухожильную часть пораженной мышцы.
Также можно визуально определить оставшуюся часть пораженной мышцы,
которая начинается от тазового симфиза

Патология

Определение больших патологических нарушений, связанных с этим заболеванием, часто затруднено спорадичностью этого состояния и ограниченным выделением мышцы при хирургической операции. Дистальная
мышечно-сухожильная часть пораженной мышцы обычно выглядит утолщенной и фиброзной. При осмотре мышцы на всю длину во время операции или некропсии видна толстая фиброзная связка с каудолатералыюго края мышцы, которая начинается на лонном симфизе и оканчивается толстым сухожилием при прикреплении стройной мышцы проксимально к колену. Эта фиброзная связка очень похожа на сухожилие. При некропсии нескольких здоровых собак такую структуру выявить не удалось. Скорее всего, эта связка является фиброзным остатком каудальной части стройной мышцы (Lewisetа!., 1997). Оставшаяся краниальная часть стройной мышцы имеет нормальный или слегка пятнистый вид (рис. 3). В отчетах относительно патологии полусухожильной мышцы также описано наличие толстой фиброзной связки внутри мышцы, которая распространяется от седалищного бугра до дистального мышечно-сухожильного соединения (Mooreetal, 1981).

Рис. 3. Показана левая тазовая конечность во время некропсии немецкой
овчарки с миотонией стройной мышцы. Поднята атрофированная часть стройной
мышцы при этом видна изолированная фиброзная связка, связанная
с каудолатеральным краем мышцы (A. Paris, Collecchio, Italy)

  Наиболее явным гистологическим нарушением при этом заболевании является замещение мышечных волокон фиброзной соединительной тканью. У некоторых собак наблюдается полное замещение мышечной ткани зрелыми коллагеновыми волокнами, расположенными параллельно продольной оси мышцы в пораженной области. Некоторые коллагеновые волокна окружены жировой, а не фиброзной тканью. У других собак замещение будет неполным, а коллагеновые волокна хуже организованы и различаются но размеру Мышечные волокна на периферии фиброзного процесса часто находятся на различной стадии дегенерации. Другими, более редкими патологическими изменениями являются небольшое многоочаговое негнойное воспаление, очаговые кровотечения, или депозиты гемосидерина и очаговая минерализация. Гистологические нарушения неровно распределены но всей пораженной мышце или мышцам и могут отсутствовать в нормальной мышечной ткани (Mooreetal.. 1981: Capelloetal., 1993; Leansetal., 1997).

Лечение

 Рис. 4. Фотография немецкой овчарки с билатеральной мнотонней
стройной мышцы во время хирургической операции. Проводят
иссечение гегмонта мышечно-сухожильной части правой стройной
мышцы. Обратите внимание, как после поперечного разреза
увеличились абдукция тазобедренного сустава (от 60 до 85″) и
разгибание коленного (от 160 до 170″) и скакательного
(от 160 до 175″) суставов

Для преодоления хромоты медикаментозное лечение (системное, местное, внутримышечное введение глюкокортикоидов, назначение негтероидных противовоспалительных препаратов, акупунктура) оказалось неэффективным. Любые же процедуры, которые нарушали целостность пораженной мышцы (простой поперечный разрез, частичной иссечение, полная резекция), приводили к улучшению абдукции тазобедренного сустава и улучшали растяжение коленного и таранного суставов (рис. 4). Хромота проходила на следующий день после операции, если, конечно, этому не мешало образование серомы и воспаление операционной раны. Однако у всех собак была отмечена рецидивирующая хромота через 1,5-5 месяцев после операции Рецидивы хромоты были результатом фибронлазии раны, которая соединяла несколько концов пораженной мышцы. Это наблюдалось безотносительно размера удаленной мышцы. Вспомогательные хируршческис процедуры (транспозиция иссеченных краев мышцы или сухожилия или имплантация сьободных аутогенных жировых трансплантатов с целью предотвратить рубцевание тканей и соединений различных мышечных сегментов), а такж< назначение глюкокортикоидов, нестсроидных противовоспалительных препаратов или латирогенных препаратов (D-неницилламина и колхицина) после операции не смогли предотвратить рецидивов хромоты (Mooreetal., 1981; Cnpelloetal., 1993; Lewisetal., 1997).

Вероятно, эффективное лечение этого заболевания еще нс найдено, потому что не известен его этиопатогенез. Больные собаки, которых не лечили, или же собаки с рецидивирующей хромотой после операции оставались активными, несмотря на хромоту (Vaughan, 1979).

Оставить ответ