Диагностика слепоты

Двустороннюю потерю зрения может вызывать множество заболеваний. Слепота может быть результатом повреждений, которые нарушают формирование образа на сетчатке, его передачу или интерпретацию в зрительной коре.

Диагностика слепоты

Первым шагом диагностики возможной потери зрения является подтверждение слепоты. Для этого нужны наблюдения за передвижением животного в смотровом кабинете и преодолением им препятствий. Оценку выполняют как при ярком, так и при приглушенном освещении. Некоторые животные, особенно кошки, не будут ходить по незнакомому помещению. Наблюдения за реакцией животных на бесшумные предметы, такие как ватные шарики, падающие в их поле зрения, помогают в оценке неамбулаторных пациентов. Защитная реакция (на угрожающие жесты рукой по направлению к глазам) может быть использована для оценки зрения, она должна приводить к закрытию век, если не затронут лицевой нерв (VII черепной нерв). Но при этом нужно соблюдать осторожность, чтобы не стимулировать тройничный нерв путем касания животного, его усов или создания потоков воздуха. Эти стимулы могут индуцировать рефлексы век (V и VII черепные нервы). Для избежания потоков воздуха перед животным ставят пластинку из плексигласа или делают вертикальные движения рукой. Зрение также оценивают по зрительным реакциям и позам. Можно поставить животное напротив стола и побуждать его двигаться к столу. Если оно видит стол, то подойдет к нему и поставит передние конечности на стол.

В этой статье причины слепоты классифицируются в зависимости от уровня повреждения проводящих зрительных путей. Рассмотрены нарушения, которые чаще всего встречаются в ветеринарной практике. Слепые глаза могут выглядеть совершенно здоровыми, в таких случаях необходимы дополнительные тесты. Большинство офтальмологических нарушений не являются патогномоничными для какого-либо этиологического агента. Даже при выявлении структуры, вызывающей слепоту, нужны дополнительные тесты для выяснения этиологии.

 Зрачковый рефлекс на свет
Зрачковый рефлекс (ЗР) нужно оценивать в темной комнате при помощи узконаправленного луча света. Определяют прямой (сужение стимулированного зрачка) и согласованный (сужение нестимулированного зрачка) ЗР. Отсутствие прямого и согласованного ЗР у слепого животного является следствием поражения сетчатки, зрительного нерва, зрительного сплетения или зрительных проводящих путей. Аномальные прямые и согласованные рефлексы могут наблюдаться и без слепоты при следующих двусторонних нарушениях: синехии (спайка радужки с хрусталиком или роговицей), атрофии радужки, при топическом применении мидриатических препаратов или дефиците глазодвигательного нерва (III ЧН). У испуганных или нервных животных может отсутствовать ЗР из-за стимуляции симпатической нервной системы. Если ЗР понижен или отсуствует, то животное нужно вновь оценить позднее, когда оно успокоится и привыкнет к окружающей обстановке. Двусторонние повреждения латерального коленчатого ганглия, зрительного нерва или зрительной зоны коры обуславливают центральную или внутричерепную слепоту, которая связана с потерей зрения без потери ЗР. Присутствие ЗР не исключает слепоты как следствия заболеваний сетчатки, потому что некоторые виды дегенерации или отслоений сетчатки могут вызывать слепоту, но не сопровождаются потерей ЗР. В большинстве подобных случаев ЗР не будет нормальным.

Помутнение роговицы и светопреломляющих сред

Помутнение прозрачных сред глаза (роговицы, внутриглазной жидкости, хрусталика и стекловидного тела) может помешать формированию образа на сетчатке.

 Помутнение роговицы
Слепота как следствие заболеваний роговицы может наступить только после двусторонних, тяжелых и диффузных повреждений роговицы, которые мешают оценке внутриглазных структур. Причинами могут быть пигментация роговицы после постоянного раздражения, нарушения век (заворот, выворот, лагофтальм, паралич лицевых нервов), сухой кератоконъюнктивит и хронический поверхностный кератит (паннус). Диффузные и тяжелые отеки роговицы из-за эндотелиальной дистрофии и дегенерации и эндотелиита могут привести к слепоте. Диффузный отек роговицы также может наблюдаться и при глаукоме или переднем увейте. Инфильтрация кровеносных сосудов клетками, шрамы, симблефарон (сращение конъюнктивы с роговицей) и наследственная дистрофия роговицы также могут быть причинами помутнения роговицы.

 Помутнение внутриглазной жидкости
Помутнение внутриглазной жидкости может вызвать слепоту. Причинами этого помутнения может быть разрушение барьера между кровеносными сосудами и внутриглазной жидкостью (увеит). Нужно исследовать основную причину заболевания. Помутнение внутриглазной жидкости могут вызывать эритроциты (гифема), лейкоциты (гипопион), липиды или сгустки фибрина. Клеточные экссудаты обычно оседают вентрально, но если передняя камера диффузно поражена настолько, что не видны радужка и другие внутриглазные структуры, то результатом может быть слепота. Гипопион может быть следствием воспалительных, неопластических (лимфосаркома) или инфекционных заболеваний (бластомикоз, криптококкоз, гистоплазмоз, кокцидиоидомикоз, токсоплазмоз, инфекционный перитонит кошек, прототекоз, бруцеллез, бактериальный сепсис). Гифема может быть результатом коагулопатии (дефициты факторов свертывания крови, отравления варфарином, иммунообусловленной тромбоцитопении), инфекционных заболеваний (эрлихиоза, риккетсиоза), травмы, неоплазии и отслоения сетчатки.

Липимическая внутриглазная жидкость наблюдается у животных с липемией (повышенное содержание в крови триглицеридов) и сопутствующим нарушением гемато-офтальмического барьера. Гипертриглицеридемия может быть как основной причиной, так и следствием сахарного диабета, гиперадренокортицизма или гипотиреоза. Для оценки задней камеры глаза, которая также может быть поражена, особенно при отслоениях сетчатки, можно использовать ультрасонографию. Таким пациентам также необходим общий осмотр. При увеличении лимфатических узлов, а также в присутствии абцессов и флегмон нужно провести их аспирацию. Для диагностики нужна лабораторная база данных (полный анализ крови, биохимический анализ сыворотки и анализ мочи) и рентгенография грудной клетки. Также большое значение имеют серологическая диагностика и коагулограмма.

 Помутнение хрусталика (катаракта)
Катаракта — частая причина слепоты у собак, в основном она является наследственной. Катаракта также может быть следствием сахарного диабета, дегенерации сетчатки, гипокальциемии, травмы, дефицита питательных веществ, электрошока, увеита и вывиха хрусталика. Катаракта редко встречается у кошек, в данном случае ее причинами являются увеит или вывих хрусталика. Для того чтобы стать причиной слепоты, весь хрусталик должен быть поражен катарактой, либо катаракта должна быть достаточно плотной, чтобы помешать исследованию глазного дна. Катаракта не мешает ЗР. Если ЗР нарушен, то катаракте сопутствуют повреждения зрительного нерва и зрительных проводящих путей, из-за которых зрение не восстановится после удаления катаракты. Катаракту следует дифференцировать от старческого ядерного склероза хрусталика — нормальных возрастных изменений в хрусталике. Мутность хрусталика при ядерном склерозе обусловлена уплотнением хрусталиковых ядерных волокон, что вызывает частичное отражение света. При ядерном склерозе можно увидеть глазное дно при прямой или косвенной офтальмоскопии. Расширение зрачка с помощью тропикамида облегчает дифференциацию катаракты и ядерного склероза.

 Помутнение стекловидного тела
Слепота из-за помутнения стекловидного тела может быть следствием врожденных дефектов, таких как первичное персистирующее гиперпластическое стекловидное тело (ППГСТ), которое является нарушением развития, вызванным недостаточным регрессом стекловидных сосудов в первичном стекловидном теле с пролиферацией задней части сосудистой оболочки, окружающей растущий хрусталик. Лейкокория (белый зрачок) является результатом образования фиброзно-сосудистой бляшки рядом с задней капсулой хрусталика. ППГСТ является наследственным заболеванием доберманов и стаффордширских бультерьеров, но может спорадически наблюдаться и у других пород.
Тяжелые диффузные кровотечения или клеточные инфильтраты в стекловидное тело также могут вызывать слепоту. В стекловидном теле нет сосудов, и оно содержит только несколько клеток, поэтому воспаление и кровотечение являются результатом заболевания соседних тканей. Кровоизлияние в стекловидное тело может наблюдаться при системной гипертензии, отслоении сетчатки, дискразии крови, неоплазии и травме (см. «Гифема и отслоение сетчатки»). При воспалительных клеточных инфильтратах в стекловидное тело (см. Хориоретинит) показан центез стекловидного тела с получением образцов для цитологических, бактериальных и грибковых исследований.

Заболевания сетчатки

 Хориоретинит
Сетчатка — это тонкая внутренняя оболочка глаза, которая плотно прилегает к сосудистой оболочке, поэтому воспаление сетчатки часто сопровождается воспалением сосудистой оболочки и называется хориоретинитом. Тяжелый диффузный двусторонний хориоретинит вызывает слепоту со снижением или отсутствием ЗР. Хориоретинит характеризуется мутными, не отражающими свет нарушениями или при сильном поражении светло-серыми нарушениями на тапетуме и за его пределами. В тяжелых случаях может наблюдаться частичный подъем сетчатки или даже ее полное отслоение. В дифференциальный диагноз входят микозы {Blastomycosesdermatidis, Cryptoccocusneoformans, Histoplasmacapsulatum, Coccidioidesimmitis, Aspergillusи Fusariumspp.), Echrilichiacanis, Rickettsiarickettsii, вирус чумы собак, Toxoplasmagondii,вирус инфекционного перитонита кошек, прототекоз, Brucellacanis, бактериальный сепсис, внутриглазная миграция личинок и неоплазия. Заболеванию может сопутствовать передний увеит. Диагностические мероприятия такие же, как при увейте. Если выявление этиологического агента невозможно неинвазивными методами, то показан центез стекловидного тела для культурологических бактериальных и грибковых исследований.

 Отслоение сетчатки
Отслоение сетчатки обычно происходит между пигментным эпителием сетчатки (ПЭС) и фоторецепторами (палочками и колбочками). Отслоение может быть вызвано разрывом сетчатки (фрагментированное отслоение сетчатки), которое может быть следствием катаракты, вывиха хрусталика, глаукомы или эндофтальмита. Нефрагментированное отслоение наблюдается при скоплении жидкого экссудата между ПЭС и палочками и колбочками. Отслоение сетчатки вследствие накопления воспалительного экссудата обычно имеет белый или желтоватый цвет и обусловлено инфекцией (см. «Хориоретинит»),

Отслоение сетчатки из-за большого накопления экссудата часто наблюдается при гипертензии, повышенной вязкости крови и часто сопровождается кровоизлияниями. Вторичная гипертензия встречается чаще, чем первичная, ее причинами могут быть заболевания почек, сердца, гипертиреоз у кошек и собак. Диагностика включает измерение кровяного давления, тщательный общий осмотр с пальпацией шейного региона и входа в грудную клетку на предмет выявления увеличенной щитовидной железы, развернутые исследования крови, мочи и определение концентрации гормонов щитовидной железы в сыворотке.

Отслоение сетчатки также может быть следствием таких иммунообусловленных заболеваний, как увеодерматологический синдром (синдром Вогга-Коянаги-Харада) и системная красная волчанка. Причиной увеодерматологического синдрома является иммунообусловленная реакция на пигмент. Другими клиническими симптомами будет депигментация кожи и шерстного покрова вокруг носа, глаз и губ. Отслоение сетчатки часто сопровождается передним увеитом и вторичной глаукомой.

Наследственные и врожденные заболевания, такие как аномалия глаз у колли или дисплазия сетчатки, также могут приводить к отслоению сетчатки в тяжелых случаях. Может наблюдаться и идиопатическое отслоение сетчатки, но этот диагноз ставят только после исключения всех остальных причин.

 Дегенерация сетчатки
Дегенерация сетчатки является частой причиной слепоты у собак. Типичная клиническая картина — ослабление сосудистого рисунка, диффузная гиперрефлективность тапетума, побледнение диска зрительного нерва и пятна на внетапетальной части глазного дна. При недиффузных поражениях сетчатки, но очаговой или многоочаговой гиперрефлективности тапетума и депигментации его окружения следует искать другую причину слепоты и проводить дополнительную диагностику. У животных с дегенерацией сетчатки будет характерная электроретинограмма.

Прогрессирующей атрофией сетчатки (ПАС) называется группа наследственных заболеваний сетчатки, в которую входят дисплазия, а затем дегенерация фоторецепторов. ПАС чаще встречается у собак, чем у кошек.  Поскольку вначале поражаются палочки, то первым симптомом будет снижение остроты ночного зрения. После поражения колбочек заболевание прогрессирует до полной слепоты. Возраст появления симптомов и скорость прогрессирования заболевания варьируют у различных пород. Прогрессирование потери зрения может происходить постепенно, поскольку у животных хорошая компенсация, поэтому владелец может и не заметить потерю зрения, пока животное не попадет в незнакомую обстановку. В результате животное приводят к ветеринару полностью ослепшим.

Центральная прогрессирующая атрофия сетчатки (ЦПАС) — редкое заболевание у собак в США. ЦПАС является дистрофией пигмента эпителия сетчатки с вторичной дегенерацией сетчатки. Другими причинами дегенерации сетчатки могут быть дефицит таурина у кошек, дефицит витамина Е и глаукома. Глаукома на последней стадии вызывает диффузную дегенерацию сетчатки, которая сопровождается глаукоматозным углублением и буфтальмом.
Внезапная приобретенная дегенерация сетчатки (ВПДС) может вызывать ночную слепоту, которая в некоторых случаях продолжается несколько недель. В большинстве случаев вначале ЗР отсутствует или понижен, но сетчатка и зрительный нерв выглядят нормально. ВПДС подтверждается характерной электроретинограммой. Причины ВПДС неизвестны. Обычно заболевают суки различных пород с ожирением. В анамнезе некоторых собак с ВПДС присутствуют полиурия, полидипсия и сниженный аппетит. Через несколько недель или месяцев после наступления слепоты развиваются дегенеративные изменения в сетчатке (диффузная гиперрефлективность тапетума, ослабление сосудистого рисунка и побледнение диска зрительного нерва), их следует дифференцировать от других причин дегенерации сетчатки на последней стадии. При гистологических анализах выявляют сильное повреждение фоторецепторов сразу после потери зрения, причем палочки и колбочки поражены в равной степени.

Заболевания зрительного нерва

Двустороннее поражение зрительного нерва мешает передаче образа в зрительную кору и приводит к слепоте и потере ЗР.

 Неврит зрительного нерва
Воспаление зрительных нервов (неврит зрительных нервов) могут вызывать инфекционные патогены (вирус чумы собак, Blastomycosesdermatidis, Cryptoccocusneoformans, Histoplasmacapsulatum, Toxoplasmagondii, вирус инфекционного перитонита кошек), гранулематозный менингоэнцефалит (ГМЭ), неоплазия, травма и идиопатические причины. Симптомом неврита является отек диска зрительного нерва, находящегося не в фокусе, возможно с кровотечением. В воспаление также может быть вовлечена околозрачковая часть сетчатки, в ней могут наблюдаться кровотечение и отслоение. Неврит зрительного нерва нужно дифференцировать от отека диска зрительного нерва, который представляет собой опухание диска без воспаления, слепоты или дефицита ЗР. Неврит зрительного нерва за пределами глазного яблока (ретробульбарный неврит зрительного нерва) приводит к слепоте при нормальном глазном дне. Эти случаи нужно дифференцировать от ВПДС по ЭРГ, которая будет нормальной при заболевании зрительного нерва. В диагностику должны входить сбор лабораторной базы данных, результаты общего осмотра, аспирацитя увеличенных лимфатических узлов, рентгенография грудной клетки и цитологические, бактериологические и серологические исследования спинномозговой жидкости.

 Атрофия зрительного нерва
Атрофию зрительного нерва диагностируют по уменьшению, осветлению или пигментации диска зрительного нерва и уменьшению количества сосудов в нем, что сопровождается гиперрефлективностью тапетума и сниженным или отсутствующим ЗР. Причинами атрофии зрительного нерва могут быть предшествующий неврит зрительного нерва, травма, ретробульбарное воспаление или компрессия, глаукома или последняя стадия дегенерации сетчатки.

 Врожденные нарушения зрительного нерва
Атрофию зрительного нерва нужно дифференцировать от гипоплазии зрительного нерва, которая является врожденной причиной слепоты и характеризуется маленьким зрительным нервом при нормальном глазном дне. Другим врожденным нарушением зрительного нерва, вызывающим слепоту, является колобома зрительного нерва, которая представляет собой желобчатый дефект этого нерва. Обширные колобомы могут вызывать слепоту и предрасполагают к отслоению сетчатки. Колобома зрительного нерва является составляющей частью аномалии глаз у колли и часто встречается у животных с микрофтальмом.

Слепота центрального происхождения

В головном мозге проводящие пути зрительного анализатора имеют большую протяженность. Нарушения зрительного перекреста, зрительных трактов приводят к нарушению передачи зрительного образа. Отклонения в зрительном участке коры головного мозга приводят к неправильной интерпретации зрительных ощущений. Двусторонние нарушения зрительного перекреста или зрительных трактов приводят к слепоте с нарушением ЗР. Нарушения позади ответвления зрачковых нервных волокон (в латеральном коленчатом теле, зрительной коре) приводят к слепоте с нормальным зрачковым рефлексом. У животных с внутричерепной слепотой обычно глазное дно выглядит нормально, пока не началась ретроградная дегенерация зрительного нерва. ЭРГ у них в норме. Причинами внутричерепной слепоты могут быть неоплазия, ГМЭ, инфекционные патогены (вирус чумы собак, системный микоз, Т. gondii,вирус инфекционного перитонита кошек), травма, инфаркт спинного мозга у кошек, обструктивная гидроцефалия, различные болезни накопления и гипоксия. У этих животных могут наблюдаться и симптомы поражения ЦНС. В последнем исследовании собак с неоплазией зрительного перекреста отмечалось отсутствие у них симптомов поражения ЦНС (Davidsonetal., 1991).

Диагностика

Диагностика внутричерепной слепоты включает сбор лабораторной базы данных, общий и неврологический осмотр, анализ спинномозговой жидкости и компьютерную томографию (КТ) или магнитный резонанс (МР).
Анализ спинномозговой жидкости (СМЖ) показан для животных с невритом зрительного нерва и центральной слепотой. СМЖ отправляют на культурологические исследования и проводят цитологический анализ, можно также провести серологический анализ СМЖ. Во время цистернальной пункции необходима общая анестезия, чтобы избежать движений животного.

ЭРГ показывает массированную реакцию сетчатки на световые стимулы. По ЭРГ в основном оценивают внешний слой сетчатки, ЭРГ сильно уменьшается или отсутствует при слепоте вследствие ВПДС или на последней стадии дегенерации сетчатки. На ранних стадиях глаукомы ЭРГ может быть нормальной, потому что глаукома поражает ганглиозные клетки и внутренние слои нервных волокон сетчатки, а потом уже внешние слои (фоторецепторы). ЭРГ можно снимать и без анестезии, но для этого требуется специальное оборудование, поэтому данный метод доступен только в крупных центрах. Форма и амплитуда волн ЭРГ зависит от анестезирующих веществ, оборудования, породы и возраста животного.

МР и КТ могут быть показаны для оценки внутричерепных нарушений и поражения зрительного нерва. Для этих очень точных и неинвазивных методов нужен общий наркоз, их использование может быть ограничено только крупными центрами.

Ультразвуковое исследование глаз может быть показано при помутнении внутриглазных сред, с ее помощью можно идентифицировать отслоение сетчатки или внутриглазные образования. Для большинства животных УЗИ проводят под местной анестезией. УЗИ можно использовать для оценки зрительного нерва, но КТ и МР являются более совершенными методами.

Центез стекловидного тела проводят под общим наркозом. Иглу №23 Gвводят на 6-8 мм позади лимба роговицы и направляют к заднему полюсу. Аспирацию выполняют медленно, для цитологических и бактериальных анализов берут 0,1-0,2 мл стекловидного тела. Существует определенный риск кровотечения и отслоения сетчатки. У молодых здоровых животных стекловидное тело имеет гелеобразную консистенцию и его трудно аспирировать. При воспалениях заднего сегмента стекловидное тело разжижается, и аспирация проходит легче. Также можно провести бактериологические и цитологические исследования внутриглазной жидкости, но это проводят редко. Центез внутриглазной жидкости показан для подтверждения внутриглазной лимфосаркомы и присутствия антител к таким инфекционным агентам, как Т. gondii. В лимб вводят иглу №25-30 G и медленно набирают 0,1 мл жидкости для исследования.

Для оценки зрительных проводящих путей за сетчаткой и зрительной коры используют вызванный зрительный потенциал (ВЗП). ВЗП продуцирует электрическую активность в зрительной коре в ответ на световую стимуляцию глаза, которую регистрируют электроды, прикрепленные к голове. ВЗП является не такой стандартной процедурой, как ЭРГ, но может использоваться при слепоте, обусловленной повреждением зрительного нерва, зрительных трактов и зрительных бугров.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *