Дифференциальный диагноз анизокории

Анизокория, или различный размер зрачков, является аномалией. Роль клинициста заключается в определении нормального зрачка и основной причины нарушения — офтальмологической, неврологической или какой-либо еще. Целью данной статьи является описание правил диагностики по результатам первого обследования нормального зрачка и зрачкового рефлекса, а затем выявления причин нарушения. После определения этиологии можно прогнозировать течение заболевания и ответить на вопросы клиента. Что нарушено? Какова причина нарушения? Как его лечить? Будет ли улучшение? И сколько это будет стоить?

Существует два типа анизокории: динамическая и статическая. Динамической называется анизокория, при которой различный размер зрачков зависит от того, какой зрачок стимулируют. Для зрачка, воспринимающего прямую стимуляцию, нормально быть более миотическим, чем другой зрачок, потому что перекрест нервных волокон в двух местах — зрительном перекресте и предтектальных ядрах — приводит к большему количеству импульсов в стимулированном глазу. В первом месте, зрительном перекресте, нервные волокна перекрещиваются на контралатеральную сторону, а во втором месте, претектальных ядрах, — в ипсилатеральную сторону. Статической называется анизокория, когда оба зрачка получают одинаковые стимулы, но расширяются по-разному.

Необходим тщательный сбор анамнеза, не только офтальмологического или неврологического. Стандартные вопросы должны касаться всех болезней или лечения, назначаемых медикаментов, сопутствующих состояний и симптомов. Владелец должен рассказать обо всех травмах, а также пребывании животного в незнакомом окружении. Иногда ветеринары при осмотре используют атропин вместо быстродействующего мидриатическо-циклоплегического тропикамида. К сожалению, при отсутствии воспаления атропин может действовать до 2 недель, мешая диагностике. Владельцы могут использовать домашние средства, которые также вызывают изменение размера зрачков. Нужно провести полное офтальмологическое обследование. Эта оценка должна включать тонометрию и включать другие тесты (окрашивание флюоресцином, слезный тест Шримера и т. д.), если они показаны. Необходима запись всех результатов обследования, это поможет принять решение об этиологии анизокории в данном случае.

Зрачок

 Анатомия
Афферентная ветвь зрачкового рефлекса (ЗР) состоит из сетчатки, зрительного перекреста и зрительного тракта. Нервные волокна в назальной части сетчатки перекрещиваются с противоположным зрительным трактом. У собак примерно 75% нервных волокон перекрещиваются с противоположным зрительным трактом, а оставшиеся волокна остаются ипсилатеральными. У кошек перекрещивается примерно 65% нервных волокон. В зрительный тракт входят сенсорные зрительные волокна и нервы, отвечающие за движение зрачка. Предназначение этих двух типов волокон различно, поэтому по отсутствию зрения в том или ином глазу можно судить о локализации повреждений. Нервные волокна, отвечающие за движение зрачка, проходят до предтектальных ядер, и здесь их большая часть перекрещивается с парасимпатическими ветвями глазодвигательного нерва контралатеральной стороны. В этом втором перекресте импульс возвращается на первоначальную сторону. Зрительные нервные волокна проходят последовательно латеральное коленчатое тело и затылочную кору. Следовательно, нарушения, вызывающие анизокорию и изменяющие зрачковый рефлекс и зрение, ограничиваются сетчаткой, зрительным нервом, зрительным перекрестом и зрительным трактом. Нарушения, поражающие зрение, но не ЗР, сосредоточены в латеральном коленчатом теле или затылочной коре головного мозга. Нарушения, поражающие зрительный перекрест и парасимпатические ядра III черепного нерва, обычно бывают двусторонними (рис. 1).

Эфферентная ветвь ЗР состоит из парасимпатических волокон глазодвигательного нерва, который проходит в ресничный ганглий, ресничные нервы и заканчивается в мышцах, сокращающих радужку (рис. 3). Существуют явные различия в составе постганглионных нервных волокон (ресничных нервов) у собак и кошек. Поэтому короткие ресничные нервы собак считаются «смешанными». Нарушения ресничного нерва собак приводят к постоянному среднему размеру зрачка из-за отсутствия автономных нервных волокон. У кошек же оба коротких ресничных нерва полностью состоят из парасимпатических волокон. Эти нервы являются назальными и височными. Поражение назального нерва правого глаза приводит к D-образному зрачку в этом глазу, а поражение височного нерва — к образованию D-образного зрачка с выпуклостью в другую сторону.

Эфферентные симпатические нервные волокна иннервируют расширитель зрачка. Путь симпатических аксонов следующий: гипоталамус, преганглионарные клетки спинного мозга в сегментах с Т1 до ТЗ, вентральные рога спинномозговых нервов, грудной и шейный отделы симпатического ствола, краниальный шейный ганглий, среднее ухо, пещеристый синус, периорбита, назоцилиарный нерв, длинный ресничный нерв, ресничное тело и расширитель зрачка (рис. 3).

 Нормальный зрачковый рефлекс
Прямой зрачковый рефлекс определяют, направляя в глаз узкий пучок яркого света. Идеальным источником света для этих целей являются галогеновые лампы на 3,5 вольт — Finofftransilluminator(Welch-Allyn). Лампа Finoff может работать на батарейках, ее прикрепляют к прямому офтальмоскопу или отоскопу. Свет карманного фанарика слишком рассеянный и неяркий. Слабый источник света снижает амплитуду сокращений, увеличивает время и продолжительность сокращения. Сужение зрачка под действием прямой световой стимуляции называется прямым ЗР. Сокращение соседнего зрачка — согласованная реакция, поэтому не будет таким полным, как прямая реакция, оно является результатом перекрещивания нервных волокон в зрительном перекресте. Если ЗР неполный, то свет нужно направить в другую часть глазного дна. Различные области сетчатки обладают разной чувствительностью, при измерении сужения зрачка самой чувствительной будет центральная область в дорсотемпоральной области около диска зрительного нерва. Прямой и согласованный рефлекс легко наблюдать, если осторожно приподнять веки животного и направлять свет в тестируемый глаз, в то время как ассистент держит голову животного. Ветеринарный врач легко может наблюдать и согласованный рефлекс, если направляет свет в другой глаз. ЗР в норме заключается в физиологической анизокории, равной реакции зрачков на рассеянный свет, а также в быстрой адаптации зрачка к темноте после максимального расширения.

Офтальмологический осмотр

 Зрительный статус
Перед проверкой ЗР нужно определить зрительный статус каждого глаза. Хороший мигательный рефлекс можно получить в начале осмотра, перед тем как в глаза животному будут многократно светить ярким лучом света. Правильно выполненный тест на мигательный рефлекс в тихой и спокойной обстановке является лучшей проверкой зрительной способности. Также хорошим тестом является отслеживание реакции животного на падающий ватный шарик, за которым оно наблюдает одним глазом (второй закрыт). Способность к слежению за предметами лучше проверять при помощи цветных ватных шариков, чтобы они не терялись на фоне белого халата клинициста. Другими тестами являются лабиринт и перемещение предметов. Результаты нужно записать в карту (рис. 2).

 Оценка зрачкового рефлекса
Вначале ЗР оценивают при обычном освещении, результаты оценки записывают в карту (рис. 2). Здесь имеют значения все нюансы реакции зрачка на свет.

 Гест вспышками света
Тест вспышками света используют для оценки и сравнения сетчатки и зрительного нерва каждого глаза. Яркий свет в течение нескольких секунд направляют в один глаз, а затем в другой. Нормальной реакцией первого зрачка будет полное сужение. После сужения в нормальном глазу может наблюдаться некоторое расширение зрачка. Это повторное расширение является нормальной адаптацией сетчатки на световой стимул и известен как «выскальзывание» зрачка. Аномальной реакцией для второго глада будет продолжение расширения зрачка при направлении в него света, эта реакция называется положительным тестом на вспышку света (или симптом Маркуса Гунна) и является показателем поражения афферентных нервных волокон в сетчатке или перед перекрестом зрительного нерва Отрицательный тест на вспышку света рассмотрен далее.

 Тест на адаптацию к темноте
После проведения первоначальных тестов свет в комнате выключают на 2 минуты, чтобы глаза животного (и ветеринарного врача) смогли адаптироваться к темноте. Затем при помощи яркою источника света, укрепленного между глаз диагноста, одновременно оценивают танетальный рефлекс обоих глаз животного. Будут ли теперь зрачки одинаковы и максимально расширены? Или присутствует анизокория? Результаты нужно записать. Диагност должен повторить тест на вспышки света в темноте, потому что различия могут быть более резкими после адаптации в темноте.

 Офтальмологическая оценка
После тестирования зрения и зрачкового рефлекса нужно провести тщательную офтальмологическую оценку глаз. Это поможет включить или исключить офтальмологические причины анизокории.

Различные причины анизокории

 Офтальмологические причины анизокории
Офтальмологические причины анизокории можно подразделить на два тина: вызывающие миоз (сужение зрачка) и вызывающие мидриаз (расширение зрачка).

 Состояния, вызывающие миоз
Передний увеит распознается но миозу, генерализованному отеку роговицы, мутности передней камеры глаза из-за повышенного содержания белков во внутриглазной жидкости, гинеремичной конъюнктиве и низкому внутриглазному давлению (измеряемому при помощи тонометрии). ЗР могут быть медленными, либо их трудно зафиксировать из-за крайнего миоза.

Задняя синехия, которая является результатом переднего увеита, представляет собой спайку радужки и передней капсулы хрусталика. Передняя синехия часто приводит к неровной форме зрачка. ЗР могут быть замедленными или отсутствовать, в зависимости от величины спайки. Следует помнить, что в некоторых случаях задняя си нехин может образоваться при расширенном зрачке.

Изъязвления и разрывы роговицы вызывают рефлекторный миоз, обусловленный тройничным нервом, что провоцирует аксональный рефлекс. Эти состояния легко распознаются но очаговому отеку роговицы, присутствию или отсутствию дефектов роговичной стромы и задержке флюоресцина па поверхности глаза.

 Состояния, вызывающие мидриаз
Атрофию радужки распознают по неровным или извилистым краям зрачка и трансиллюминационным дефектам в радужке Когда свет направляют на глазное дно, то танетум отражает свет через зрачок. При атрофии радужки свет становится видимым через тело радужки. Первоначальное сужение может быть нормальным или минимальным, его лучше оценивать при увеличении. Сужение будет неполным. Атрофия радужки чаще всего наблюдается у старых пациентов, особенно пуделей и сиамских кошек.

Гипоплазия радужки является врожденным дефектом, который представляет собой неровную область пигментации там, где отсутствует строма радужки. Темная пигментация этой области обусловлена задним пигментированным эпителием радужки. Края зрачка неровные и извилистые, могут наблюдаться трансиллюминационные дефекты. Сужение зрачка соответствует атрофии радужки.

Задняя синехия может образовываться и при расширенном зрачке, потому что часто начинается при глаукоме, которая предшествует переднему увеиту. Особенно склонны к этим осложнениям чау-чау и бассет хаунды. ЗР замедлены или отсутствуют.

Мидриаз могут вызывать и другие состояния. При донлегия может стать результатом сильной травмы глаза тупым предметом, которая повредит волокна сфинктера. Признаками глаукомы являются эписклеральный застой, генерализованный отек роговицы и повышенное внутриглазное давление (измеряемое при помощи топометрии). ЗР замедлены или отсутствуют. Обычно при сутствует дефицит зрения.

Отслоение сетчатки обычно представляет собой «покрывало». содержащее кровеносные сосуды, которые направлены к наблюдателю. Это «покрывало» зачастую вол ннстое. Отслоение сетчатки часто предрасполагает к глаукоме, поэтому нужно измерять внутриглазное давление во всех случаях анизокории. ЗР замедлены или отсутствуют. Обычно наблюдается дефицит зрения

Тяжелый хориоретинит, активный или пассивный, который поражает один глаз больше другого, может вызывать односторонний мидриаз. Области активного хориоретинита дают тусклое тапетальное отражение, они часто серые с мутными краями. Области пассивного хориоретинита дают более яркое отражение света, чем нормальные (из-за атрофии сетчатки), и у них четкие края. Обычно наблюдается дефицит зрения.

Фармакологические причины анизокории

Фармакологические причины анизокории нодразделиются в зависимости от лекарств, вызывающих миоз или мидриаз. Миоз чаще всего вызывает назначение пилокарпина. Мидриаз провоцируют атропин, контакт глаз с дурманом и другими ядовитыми растениями или тоническое назначение офтальмологических или нротивоотечпых препаратов, содержащих фенилэфрин. Все случаи назначения глазных препаратов, изменяющих размер зрачка, должны быть указаны в анамнезе.

Неврологические причины анизокории

 Дефекты афферентных и эфферентных проводящих путей ЗР
Здесь диагностика основана на двух правилах. При поражении афферентных проводящих путей зрачки будут одинаково расширены в темноте. При поражении »фферептных проводящих путей после адаптации к.темноте расширение зрачков будет разным
Характеристики нарушений афферентных проводящих путей
Анизокория вс ледвгвие нарушения афферентных нервов выражается в одинаковых максимально расширенных зрачках в темноте, поскольку отсутствует стимул (свет) для проявления аномальной реакции (мидриаза). Следовательно, отличительной чертой нарушения афферентных волокон является большая выраженность анизокории на свету. Если размер зрачков остается различным, либо они не полностью расширяются в темноте, то нарушение будет сосредоточено в афферентных (парасимпатических) проводящих путях ЗР, симпатической эфферентной ветви или по своей природе будет офтальмологическим или фармакологическим. При нарушении афферентных нервов происходит отклонение ЗР в обоих, нормальном и аномальном зрачках (таблица 1. рис. 3).

 Характеристики нарушений эфферентных проводящих путей
Нарушения эфферентных проводящих путей выбывают нерсистирующую анизокорию после адаптации к темноте. Это происходит всегда, исключая нарушения эфферентных проводящих путей ЗР у кошек. Аномалии эфферентных нервов также вызывают нарушенную или отсутствующую реакцию аномального зрачка на прямое или непрямое освещение зрачка. У здорового зрачка будет нормальный ЗР на прямое и непрямое освещение. Нарушения эфферентных нервов парасимпатической нервной системы вызывают анизокорию, которая усиливается на свету, потому что дефицит сужения становится более явным. Аномальный зрачок будет мидриатическим. Нарушения эфферентных проводящих путей симпатической нервной системы будут вызывать анизокорию, увеличивающую в темноте из-за дефицита расширения. Аномальный зрачок будет миотичным. Нарушения эфферентных проводящих путей не вызывают нарушения зрения (таблица 1. рис. 3).

Таблица 1. Симптомы нарушения проводящих путей зрительного внализвтора
Зрение Нетестируемый зрачок Зрачковый рефлекс
Полное поражение прввой стороны Правый глаз Левый глаз Прввый глаз Левый глаз Свет на пра­вый глаз Свет на левый
глаз
1. Сетчатка и зрительный нерв Отсутствует Нормальный Немного
расширен
Нормальный Нет реакции Оба сужены
2. Глазница (ЧН II, III) Отсутствует Нормальный Расширен Нормальный Нет реакции Остался суженным
3. Зрительный перекрест* Отсутствует Отсутствует Расширен Расширен Нет реакции Нет реакции
4. Зрительный тракт Нормальный Отсутствует** Нормальный или слегка миотичный Нормальный или слегка миотичный Оба сужены Оба сужены
5. Латеральное коленчатое тело Нормальный Отсутствует** Нормальный Нормальный Оба сужены Оба сужены
6. Зрительная лучистость Нормальный Отсутствует** Нормальный Нормальный Оба сужены Оба сужены
7. Затылочная кора Нормальный Отсутствует** Нормальный Нормальный Оба сужены Оба сужены
8. Парасимпатические ядра IIIЧН (двусторонние) Нормальный Нормальный Расширен Расширен Нет реакции Нет реакции
9. Глазодвигательный нерв Нормальный Нормальный Расширенный Нормальный Остался
суженным
Остался
суженным
10. Симпатический нерв Нормальный Нормальный Суженный Нормальный Остался
суженным
Остался
суженным
•Односторонние нарушения этих структур встречаются редко.
••Возможна потеря зрения в левом зрительном поле с частичной потерей правого зрительного поля.
(ИзOliver JE, Lorenz Md, KornegeyJN, eds. Blindness, anisocoria and abnormal eye movements. In: Handbook of Veterinary Nevrology, 3rded. Philadelphia: WB Sanders, 1997).

 Нарушения афферентных проводящих путей Односторонние нарушения сетчатки и зрительного нерва перед перекрестом
Характерными чертами этих нарушений являются мидриаз на пораженной стороне, медленный или отсутствующий прямой ЗР, но нормальный согласованный ЗР, дефицит зрения и положительный тест па вспышки света. Последний признак является патогенетическим для нарушений в этих местах. Нужна проверка глазного дна для определения, какое из этих мест поражено. Если результаты осмотра глазного дна нормальные, для локализации нарушений проводят электроретинограмму (ЭРГ). Если ЭРГ оказывается в норме (сетчатка функционирует), значит, поражен зрительный нерв перед перекрестом.

 Односторонний зрительный тракт
Эти нарушения приводят к постоянно миотическому зрачку на стороне нарушения вне зависимости, на какой глаз направляют световой стимул, зрительному дефициту и отрицательному тесту на вспышки света. Зрачок постоянно миотичный из-за отсутствия импульсов, идущих к предтектальному ядру на пораженной стороне. Поскольку большинство (75% у собак и 65% у кошек) нервных волокон перекрещиваются с волокнами контралатеральной стороны, предтектальное ядро больше не получает импульсов и не создает ответных импульсов, которые прошли бы ко второму перекресту на контралатеральные ядра ЧН III, которые затем превратились бы в импульсы для глазодвигательного нерва. Другими словами, контралатеральный зрачок будет слегка мидриатичным вне зависимости от того, на какой глаз направляют световой стимул. У глаза с противоположной стороны будет небольшой дефицит зрения, поскольку большая часть зрительного тракта состоит из назальных нервных волокон сетчатки соседнего глаза.

 Зрительный перекрест
Нарушения зрительного перекреста редко вызывают анизокорию, поскольку нарушения в этом месте обычно провоцируют мидриаз обоих зрачков, отсутствие ЗР и потерю зрения.

 Нарушения эфферентных проводящих путей Парасимпатические эфферентные пути
У собак и кошек поражение ядра ЧН III и преганглионарных нервных волокон вызывают сходные симптомы, которые были описаны ранее («Характеристики нарушений эфферентных проводящих путей»). Односторон
нее нарушение ЧН III, преганглионарных волокон, ресничного ганглия или коротких ресничных нервов у кошек дают такие же симптомы, потому что в этих случаях поражены только парасимпатические волокна. У кошек поражение назального нерва приводит к D-образной форме зрачка на правом глазу, потому что сужается только височная часть радужки, зрачок в форме «обратной D» будет при заболевании височного нерва, следовательно, тогда будет сужаться только назальная часть радужки. Нарушения эфферентных волокон у кошек приводят к симметричным, максимально расширенным зрачкам после адаптации к темноте. У собак короткие ресничные нервы — смешанные, содержат парасимпатические и симпатические волокна, поражения ресничного ганглия и ресничных нервов нарушают способность радужки сжиматься и расширяться. Следовательно, у собак анизокория будет персистировать после адаптации к темноте, зрачок на пораженной стороне не может соперничать в расширении с нормальным зрачком.

Внутренняя офтальмоплегия, которая не является результатом фармакологической блокады, обычно является следствием нарушения как сфинктера зрачка, так и парасимпатической иннервации этой мышцы. Внутренняя офтальмоплегия может быть результатом травмы, проптоза, заглазничного заболевания (ретробульбарный абсцесс/целлюлит/кровотечение/новообразование), нарушения среднего мозга или может быть идиопатической. Парасимпатические волокна проходят поверх и медиально относительно глазодвигательного ЧН III, они более чувствительны к травмам и могут быть поражены при отсутствии нарушений в глазодвигательном нерве. Если нарушен глазодвигательный нерв, то это относится к внешней офтальмоплегии, в этом случае присутствуют птоз и латеральный страбизм.

 Фармакологическая локализация нарушений парасимпатических нервов
Фармакологическое тестирование подтверждает присутствие нарушений эфферентных проводящих путей ЗР и исключает фармакологическую блокаду и заболевание радужки. Также оно служит для локализации нарушений, как преганглионарных, так и постганглионарных, относительно денервированной гиперчувствительности. Нарушения в ганглии и постганглионарных нервах будут вызывать повышенную реакцию на парасимпатомиметические препараты в обычно неэффективной концентрации. Первым агентом, который используют в локализации нарушений эфферентных проводящих путей, является парасимпатомиметик косвенного действия физостигмин (0,5%-ный раствор).

Желательной реакцией является миоз. Зрачок глаза с центральным или преганглионарным нарушением будет сужаться быстрее нормального, а зрачок глаза с нарушением в ресничном ганглии или в постганглионарных нервных волокнах не будет сужаться. Для подтверждения нарушений эфферентных проводящих путей, но не локализации этих нарушений используют холиномиметик прямого действия пилокарпин (Изопто Карпин) (2%-ный раствор). Денервационная гиперчувствительность заставляет зрачок сужаться быстрее и сильнее, а также удерживает зрачок в суженном состоянии намного дольше, чем в здоровом глазу.

 Симпатические эфферентные проводящие пути
Отсутствие симпатического тонуса глаза известно как синдром Горнера. Симптомы синдрома Горнера будут ипсилатеральными и включают миоз, птоз, выпадение третьего века и энофтальмоз. Миоз является наиболее распространенным и персистирующим симптомом, потому что он может остаться после исчезновения других симптомов. В одном исследовании было отмечено, что значительное большинство случаев синдрома Горнера — идиопатические (50% у собак и 42% у кошек) (Кет, 1989). Однако самыми распространенными причинами появления синдрома Горнера у домашних животных являются травма головы, шеи и грудной клетки, авульсия корней плечевого сплетения, внутричерепные и торакальные новообразования, средний/внутренний отит и повреждение наружного слухового прохода во время его очистки. В практике автора самой распространенной причиной был хронический отит.

 Фармакологическая локализация нарушений симпатических нераоа
Мидриаз является желательной реакцией на этот тест. При тестировании поражений симпатических нервов используют те же принципы, что и при денервационной гиперчувствительности. Первым шагом является введение в оба глаза симпатомиметического агента непрямого действия — 1%-ного раствора гидроксиамфетамина (Паредрин). Если нарушение центральное или преганглионарное, то пораженный зрачок будет расширяться. При постганглионарном нарушении сужение будет минимальным или отсутствовать. Вторым шагом для подтверждения постганглионарных нарушений является введение в каждый глаз симпатомиметика прямого действия — 10%-ного раствора фенилэфрина. Денервированный зрачок будет отвечать расширением, эта концентрация слишком слаба, чтобы вызвать расширение здорового зрачка.

 Спастический зрачкоаый синдром
Этот синдром наблюдается только у кошек и характеризуется статической анизокорией, плохим расширением зрачка после адаптации к темноте, флуктирующей анизокорией, которая может изменяться день ото дня, отсутствием дефицита зрения и функций радужки и положительной реакцией на вирус лейкемии кошек. Могут быть временные интервалы, во время которых зрачок будет нормальным.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *