Заболевания роговицы, протекающие без изъязвления

Этиология неязвенного поражения роговицы многообразна. В нормальном состоянии роговица прозрачна благодаря своему некератинизированному эпителию, четкой организации тонких коллагеновых волокон, пульсированию эпителия и отсутствию кровеносных сосудов и пигмента. Патологическими реакциями роговицы могут быть различные комбинации отеков, васкуляризация, пигментация, аккумуляция клеточных и метаболических (липидов и минеральных веществ) инфильтратов, фиброз и изъязвление. Эти изменения могут приводить к помутнению роговицы и нарушению зрения.

Основными заболеваниями, протекающими без изъязвления роговицы, являются сухой кератоконъюнктивит (см. одноименную статью ранее), хронический поверхностный кератит, пигментарный кератит, дистрофия роговицы, дегенерация роговицы, липидная кератопатия, нодулярный гранулематозный эписклерокератит, секвестр роговицы, эозинофильный кератит и стромальный креатит, вызванный герпесвирусной инфекцией. Сухой креатоконъюнктивит и герпесвирусный стромальный кератит уже описаны в соответствующих статьях.

Хронический поверхностный кератит (паннус)

Хронический поверхностный кератит (ХПК), или паннус, является двусторонним, прогрессирующим, нарушающим зрение в основном неязвенным воспалительным заболеванием, которое обычно начинается в латеральной и вентролатеральной части роговицы. Третье веко также может быть поражено, как одновременно, так и отдельно (атипичный паннус). ХПК характеризуется васкуляризацией поверхности роговицы, пигментацией и инфильтрацией лимфоцитами и плазматическими клетками. При отсутствии лечения из-за сплошной пигментации может наступить постоянная слепота. Чаще всего ХПК встречается у немецких овчарок, но могут быть поражены собаки любой породы. Повышенная заболеваемость была зафиксирована у бельгийских тервюренов, бордер колли, грейхаундов, сибирских хасок и австралийских овчарок. Чаще всего собаки заболевают в среднем возрасте. Хотя точная этиология неизвестна, предполагают иммунообусловленный механизм заболевания, а ультрафиолетовое излучение также может играть роль в патогенезе ХПК. Продолжительное облучение ультрафиолетовыми лучами повышает заболеваемость и тяжесть паннуса.

Предварительный диагноз ХПК ставят на основании клинических симптомов. Но вначале нужно исключить постоянное раздражение (при сухом кератоконъюнктивите, энтропионе, лагофтальме) как причину повышенной васкуляризации и пигментации. Следует оценить производство слез и выполнить тщательное обследование глаз, особое внимание следует уделить строению век. Диагностику ХПК облегчают цитологические анализы глазных аномалий, особенно если в них много лимфоцитов и плазматических клеток.

Целью терапии является скорее контроль, чем излечение болезни. Следует предполагать пожизненное лечение, однако зимой может потребоваться агрессивная медикаментозная терапия. Основными агентами медикаментозной терапии являются кортикостероиды и/или циклоспорин (Оптиммун, Schering-PljughAnimalHeath). Тяжесть болезни варьируется очень сильно, следовательно, лечение подбирают индивидуально. В тяжелых случаях (отрицательные результаты окрашивания флюоресцином) проводят субконъюнктивальные инъекции 4-6 мг триамцинолона (Веталог, SolvayAnimalHealth) или 1 мг дексаметазона (Азиум, Schering-PljughAnimalHealth) во время диагностики или по потребности. Все случаи, которые мы наблюдали, были малой или средней тяжести, поэтому мы предпочитаем начинать лечение с циклоспориновой мази каждые 12 часов и 1%-ной суспензии преднизолона ацетата (Эконопред Плюс, Акоп) каждые 6-12 часов. Альтернативно вместо преднизолона ацетата можно использовать дексаметазон (Максидекс, Акоп). Автор предпочитает применять один из этих кортикостероидов, потому что они сильнее и проникают в роговицу лучше других. Целью терапии является снижение инфильтрации воспалительными клетками и васкуляризации роговицы, а также предотвращение прогрессирования роговичной пигментации. В результате лечения должно уменьшиться и помутнение роговицы, а зрение — улучшиться. Когда клинические симптомы будут под контролем медикаментозной терапии, дозировку постепенно сокращают до минимума, который способен обеспечить удовлетворительное состояние животного. Крайне необходимы повторные обследования пациентов с ХПК, потому что в связи с вариациями в прогрессировании болезни нужно вносить изменения в медикаментозное лечение.

В случаях, не поддающихся медикаментозному лечению, или при сильной пигментации проводят поверхностную кератэктомию и бетаоблучение, но параллельно продолжают медикаментозную терапию. Бета-облучение неинвазивно и сильно уменьшает поверхностную пигментацию в течение 3-6 недель. Криохирургия с применением жидкого азота и окиси азота также может уменьшить поверхностную пигментацию в течение нескольких недель и улучшить зрение.

Пигментный кератит

Пигментный кератит характеризуется пигментацией роговичного эпителия и субэпителиальной стромы. Он может сопровождаться поверхностной васкуляризацией в различной степени. Пигментация роговицы является неспецифичной реакцией на постоянное раздражение, вызванное различными причинами, включая сухой кератоконъюнктивит и аномальное строение век. Основополагающим пунктом лечения этой болезни является определение основной причины. Сухой кератоконъюнктивит определяют по нарушению нормального производства слез. В данном разделе рассмотрен тот пигментный кератит, который обусловлен постоянным раздражением из-за структурных нарушений, таких как энтропион, дистихиаз, трихиаз назальных складок и лагофтальм (неполное закрытие век). Наиболее тяжелые случаи наблюдаются у собак с большой глазной щелью, лагофтальмом, энтропионом медиальной части нижнего века и назальным трихиазом (мопсы и пекинесы). Пигментный кератит особенно распространен среди брахицефальных пород собак. Они могут страдать от сильного зрительного компромисса из-за обширной диффузной пигментации роговицы.

Ключом к правильному лечению пигментного кератита является ранняя диагностика пигментации роговицы и распознание предрасполагающих причин. Заболевание лучше предотвращать профилактикой, исключая эти причины. Основным методом лечения является хирургическая коррекция любых структурных аномалий, которая может заключаться в резекции назальных складок, коррекции энтропиона или медиальной кантопластике. Большинству брахицефальных собак помогает медиальная кантопластика, которая исключает образование лагофтальмоза и энтропиона медиальной части нижнего века. Медиальная (или медиальная и латеральная) кантопластика во много раз эффективнее латеральной кантопластики в снижении клинических симптомов, которые в основном обусловлены назальным трихиазом.

Во многих случаях на момент диагностики уже присутствует пигментация в различной степени. Удаление уже имеющейся пигментации является нереальной целью. Задачей терапии является предотвращение прогрессирования приводящей к слепоте пигментации роговицы. В дополнение к лечению основной проблемы в попытке уменьшить плотность пигментации можно назначить циклоспорин каждые 12 часов. При очень сильной пигментации можно рассмотреть хирургическое вмешательство, только если основная причина уже исключена (в ином случае пигментация появится вновь). Для уменьшения пигментации применяются бета-облучение, пластинчатая кератэктомия и криохирургия.

Дистрофия роговицы

Дистрофия роговицы намного чаще встречается у собак, чем у кошек. У собак она классифицируется по анатомической локализации нарушения — эпителиальная, стромальная или эндотелиальная. Дистрофия роговицы кошек описана у бесхвостных и короткошерстных кошек. Было описано несколько случаев заболевания роговичной стромы и/или эндотелия с последующим сильным отеком стромы.

 Эпителиальная дистрофия
Наиболее распространенной формой дистрофии роговичного эпителия на самом деле является дистрофия эпителиальной базальной оболочки, которая чаще всего наблюдается у боксеров, но может встречаться и у других пород собак. Проявлением этого нарушения являются медленно заживающие язвы, которые рассмотрены в различных статьях данной книги.

 Стромальная дистрофия
Дистрофия роговичной стромы является первичным заболеванием, обычно это двустороннее, преимущественно наследственное состояние роговицы, которое не обусловлено системными или воспалительными заболеваниями. Дистрофия роговичной стромы чаще всего начинается у собак в молодом или среднем возрасте. Клиническим симптомом является белое, кристаллическое помутнение роговицы, которое называют «серым стеклом». Нарушение обычно хорошо очерчено и находится в центре или около центра роговицы, по форме обычно круглое, овальное или кольцевидное.

Помутнение роговицы вызывают внеклеточные и внутриклеточные отложения фосфолипидов, нейтральных жиров и холестерола в поверхностной или глубокой роговичной строме, локализация четко зависит от породы пораженного животного. Отложения липидов чаще всего локализированы субэпителиально, вышележащий эпителий обычно остается нетронутым, следовательно, при этом заболевании результаты окрашивания флюоресцином обычно бывают отрицательными. Несмотря на то, что дистрофия роговицы может наблюдаться у собак любых пород, есть несколько форм дистрофии роговицы, которые будут специфичны определенным породам, таким как сибирский хаски, бигль, шотландская овчарка и кавалер кинг чарльз спаниель.

Предварительный диагноз ставят на основании выше описанных симптомов. Основным пунктом дифференциального диагноза являются липидные отложения в роговице после системной гиперлипидемии, следовательно, в план диатостики должен входить биохимический анализ сыворотки (включая концентрацию холестерина и триглицеридов), особенно в атипичных случаях.

Несмотря на то, что не существует эффективного медикаментозного лечения дистрофии роговицы, это нарушение обычно безболезненно и стационарно. Помутнение роговицы можно убрать при помощи поверхностной кератэктомии, особенно если оно мешает зрению. Результатом будет некоторое шрамообразование, а также существует потенциал для рецидивов. Для проведения кератэктомии нужно увеличение, специальный инструментарий, разработанный для операций на роговице, и определенный уровень хирургического мастерства у исполнителя, потому что толщина роговицы составляет в среднем 1 мм и легко можно совершить полнослойный разрез роговицы.

 Эндотелиальная дистрофия
Чаще всего эндотелиальная дистрофия встречается в среднем или старом возрасте у бостон терьеров, чихуахуа и такс, но заболевание может также встречаться и у собак любой другой породы. Эндотелиальная дистрофия приводит к уменьшению числа функционирующих эндотелиальных клеток. Поскольку самой важной функцией роговичного эндотелия является активное откачивание жидкости из роговицы для поддержания ее тургора, клиническим результатом эндотелиальной дисфункции будет отек роговицы (вначале стромальный, затем эпителиальный). Отек роговицы при эндотелиальной дистрофии обычно бывает диффузным (гомогенный светлоголубой цвет роговицы), он прогрессирует и неизбежно заканчивается слепотой. Отек роговицы начинается в височной части глаза, а затем линейно прогрессирует. При тяжелых отеках роговицы в эпителии и субэпителии образуются пузырьки, которые лопаются и дают начало язвам роговицы. В тяжелых случаях эндотелиальной дистрофии, особенно при язвах роговицы, может развиться и васкуляризация роговицы. Этот тип язв роговицы залечивается очень медленно из-за персистирования основного нарушения, тогда для заживления нужно провести решетчатую кератэктомию.

Против эндотелиальной дистрофии нет эффективного медикаментозного лечения. Если язвы роговицы являются следствием разрыва лопнувших пузырьков, их следует лечить антибиотиками местного действия. Рецидивирующие язвы роговицы лечат установкой мягких контактных линз или проводят решетчатую кератэктомию. Некоторые ветеринарные врачи предпочитают лечить отеки роговицы гиперосмотическими препаратами местного применения, такими как 5%-ная хлористо-натриевая мазь (Муро 128, Bausch&Lomb). Теоретически она должна создавать осмотический градиент в роговице и облегчать движение жидкости из роговицы, тем самым снимая отек и уменьшая пузырьки. Однако снятие отека обычно бывает минимальным, а у некоторых животных начинается раздражение глаз.

Для животных с сильными отеками роговицы из-за эндотелиальной дистрофии или рецидивирующими язвами роговицы вследствие разрыва эпителиальных и субэпителиальных пузырьков следует рассмотреть возможность хирургического вмешательства. Одним из методов является проникающая кератопластика (роговичный трансплантат), но отторжение трансплантата приводит к помутнению донорской роговицы, таким образом можно не восстановить зрение. Термокаутеропластика представляет собой осторожное и контролируемое наложение термокаутера на роговицу с целью индуцировать формирование поверхностного слоя из фиброзной ткани. Смысл этой процедуры — в снижении или прекращении выхода отечной жидкости в роговичный эпителий и соответственно в профилактике образования роговичных пузырьков и последующих язв роговицы.

Дегенерация роговицы

Дегенерация роговицы заключается в стромальных отложениях липидов (иногда это заболевание называют липидная кератопатия), холестерина или кальция. Этот процесс может сопровождаться васкуляризацией. Дегенеративные нарушения на вид обычно белые и кристаллические. Чаще всего они образуются в центре роговицы, но в зависимости от причин могут быть и в других местах. Иногда эти нарушения могут сопровождаться язвами вышележащего эпителия.

Дегенерация роговицы может быть следствием травмы роговицы, изъязвления, постоянного раздражения, увеита и топической кортикостероидной терапии. Дегенерация также может быть следствием гиперлипидемии и гиперкальциемии. Дегенерация роговицы может быть односторонней (чаще всего) и двусторонней по контрасту с дистрофией роговицы, которая типично бывает двусторонней.

Кальциевая дегенерация (лентовидная кератопатия) может быть следствием нарушения системного метаболизма кальция и фосфора, она была отмечена у собак с гиперадренокортицизмом. Инфильтрация липидов в роговицу может быть вызвана системной гиперлипидемией, обусловленной гипотиреозом, сахарным диабетом, гиперадренокортицизмом, панкреатитом, нефротическим синдромом, заболеваниями печени или первичной гиперлипопротеинемией (у цвергшнауцеров). В диагностический план должны входить биохимический анализ сыворотки крови, включая холестерин и триглицериды, и, возможно, определение концентрации гормонов щитовидной железы.

Если глаз видит и в нем нет ощущения дискомфорта, то лечения не требуется, однако необходим контроль всех основных причин заболевания. В случае кальциевой дегенерации следует назначить медикаментозную терапию, чтобы снизить количество минеральных инфильтратов в роговицу. Раствор местного применения двунатриевой этилендиаминтетрауксусной кислоты (EDTA) (0,4 или 1,38%) назначают каждые 6-8 часов, чтобы хелатировать кальций из дегенеративных нарушений и снизить их плотность. При холестериновых и липидных отложениях рекомендуется обезжиренная диета. Хотя реакция на лечение обычно непредсказуема, особенно при отсутствии гиперлипидемии, были отмечены улучшения в состоянии роговицы, несмотря на отсутствие снижения сывороточной концентрации холестерина и триглицеридов.

В проблемных случаях (нарушение зрения, язва роговицы или раздражение глаз) дегенеративные нарушения роговицы удаляют хирургическим путем, проводя кератэктомию. Образцы роговицы должны быть подвергнуты гистопатологическим анализам, включая специальное окрашивание на кальций и липиды. Эту процедуру проводят только если основная причина находится под контролем, в ином случае возможны рецидивы заболевания.

Arcus lipoides corneae(старческаядуга)

Arcuslipoid.esсотеае (старческая дуга) является двусторонним нарушением, вызванным отложением липидов в роговичной строме, она характеризуется образованием дуги вокруг лимба роговицы. Отложения липидов начинаются в глубоких стромальных слоях, а затем неизбежно вовлекают и поверхностные слои. Это могут быть тонкие, прозрачные зоны между лимбом и внешним краем дуги. Старческая дуга чаще всего сопрождает гипотиреоз, но может быть результатом любого заболевания, вызывающего подъем концентрации холестерина и триглицеридов в крови. Лечение должно быть направлено на основную причину (назначение гормонов щитовидной железы при гипотиреозе).

Нодулярный гранулематозный эписклерит

Нодулярный гранулематозный эписклерит (НГЭ) является воспалительным, нодулярным нарушением роговично-склерального лимба. Другими названиями этого заболевания являются фиброзная гистиоцитома, нодулярный фасциит, псевдоопухоль и гранулема колли. Есть мнение, что все это различные гистологические проявления одного основного заболевания. Гистологические анализы показывают, что содержимое узелков вокруг лимба варьируется по содержанию лимфоцитов, плазматических клеток, гистоцитов и фибробластов.

Нодулярный гранулематозный эписклерит может быть односторонним, но в основном это двустороннее нарушение; в одном глазу может быть более одного узелка. Чаще всего поражаются собаки молодого или среднего
возраста. Точная этиология неизвестна, но самым вероятным является иммунообусловленный механизм. Нарушения чаще всего развиваются на латеральной части лимба, при отсутствии лечения они медленно прогрессируют и постепенно инвазируют роговичную строму (и, следовательно, нарушают зрение, если остаются без лечения). Они характеризуются высокой частотой местных рецидивов при отсутствии соответствующего лечения. Нарушения типично выглядят как растущие, гладкие и розовые узелки на лимбе роговицы. Может наблюдаться параллельное вовлечение третьего века или век. Наиболее предрасположенной породой является колли, меньшая заболеваемость наблюдается среди шелти, но заболевание встречается и у собак любых пород.

Диагноз ставят на основании результатов цитологического исследования массы, полученной методом биопсии тонкой иглой, или биопсии поражения. В диагностических и терапевтических целях можно провести кератэктомию, но нужна дополнительная медикаментозная терапия. В идеале в начале болезни нужны гистологические подтверждения предварительного диагноза, либо эти анализы проводят при отсутствии реакции на медикаментозное лечение. В дифференциальный диагноз входят неоплазия и инфекция, но они маловероятны.

Медикаментозная терапия этого заболевания основана на одних кортикостероидах или в сочетании с азатиоприном. В легких случаях терапию начинают с 1%-ного преднизолона ацетата или 0,1%-ного дексаметазона каждые 6 часов. Также могут быть назначены субконъюнктивальные или внутрипузырьковые инъекции кортикостероидов. Потенциальной ролью кортикостероидов является поддерживающее лечение после индуцирования ремиссии при помощи азатиоприна.

В более тяжелых случаях или же при отсутствии явной реакции на начальное лечение параллельно назначается азатиоприн в начальной дозе 2 мг/кг, затем в течение 1-2 месяцев доза постепенно уменьшается. Перед назначением азатиоприна нужно получить общий и биохимический анализ крови. Требуется периодический мониторинг гематологических параметров, особенно в течение первых месяцев лечения, из-за потенциальных побочных эффектов (гепатотоксичности, миелосупрессии и желудочно-кишечных нарушений). Минимальная поддерживающая доза кортикостероидов местного применения и азатиоприна должна определяться индивидуально. Возможны рецидивы, при которых медикаментозная терапия должна быть более агрессивна до наступления ремиссии.

В дополнение к пластинчатой кератэктомии бета-облучение и криохирургия могут стать успешными в лечении НГЭ. Но они обычно не применяются из-за высокой эффективности медикаментозной терапии.

Секвестрация роговицы

Секвестрация роговицы встречается только у кошек. Данное нарушение имеет патогномонический вид и заключается в различной пигментации и некрозе стромы. Это коричневые или черные бляшки, которые могут сопровождаться васкуляризацией и отеком роговицы. Секвестр может быть слегка приподнят над поверхностью роговицы, а вышележащий эпителий отсутствует. Секвестрацию роговицы часто вызывает герпесвирусная инфекция, но также она может быть последствием любого постоянного раздражения, особенно энтропиона. Всем кошек с секвестрацией роговицы необходимо провести вирусологические исследования на герпесвирусную инфекцию.
Методы лечения секвестрации роговицы остаются спорными. Поскольку секвестры могут отшелушиваться спонтанно, иногда выбирают консервативные методы мониторинга этого заболевания. У заболевших кошек часто развиваются болезненность, эпифора и блефароспазм, поэтому рекомендуется кератэктомия, обеспечивающая достаточно быстрое заживление. Для кошек с положительными результатами тестов на герпесвирус показана одновременная противовирусная терапия.

Эозинофильный кератит

Эозинофильный кереатит является заболеванием кошек, которое характеризуется пролиферативными белыми или розовыми васкуляризованными отечными поражениями медиальной или латеральной части лимба роговицы одного или обоих глаз. Диагноз ставят на основании нахождения эозинофилов в биоптатах. Патогенез эозинофильного кератита до конца не изучен, но большинство пораженных роговиц были положительны на герпесвирус.
Эозинофильный кератит обычно хорошо поддается медикаментозному лечению, однако, при отсутствии поддерживающего лечения возможны рецидивы. Медикаментозное лечение заключается в кортикостероидах местного применения или системном назначении мегестрола ацетата (Овабан, Schering-PloughAnimalHealth). Для контроля нарушений каждые 6 часов можно закапывать 0,1%-ную суспензию дексаметазона или 1%-ную суспензию преднизолона ацетата. Однако кортикостероиды могут усиливать герпесвирусную инфекцию, поэтому кошкам, положительным на герпесвирус, параллельно назначают противовирусные препараты — например, трифлуридин (Вироптик, BurroughWellcomeСо).

С другой стороны, заболевшим кошкам назначают мегестрола ацетат, ежедневно 5 мг в течение 5 дней, снижая до 5 мг через день в течение 7 дней, а затем в качестве поддерживающего лечения назначая по 5 мг в неделю. Обычно заболевание очень хорошо поддается такому лечению. Недостатком мегестрола ацетата являются его возможные побочные эффекты — развитие пиометры и сахарного диабета, но они встречаются редко.

«Флоридские пятна»

«Флоридские пятна» (кислотоустойчивая кератопатия) — поражение роговицы, которое может наблюдаться у собак и кошек, живущих в тропическом и субтропическом климате. Это многоочаговые, сероватые, неязвенные круглые нарушения роговичной стромы. Плотность нарушения увеличивается к центру. Симптомы воспаления и раздражения в основном отсутствуют. Этиология не определена, но наиболее возможной причиной считается инфекция кислотоустойчивыми бактериями. Это самокупирующееся нарушение, против него нет эффективного лечения.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *