Инвазионные болезни

К группе инвазионных болезней относятся заразные болезни, возбудителями которых являются животные организмы (гельминты, паукообразные, насекомые и простейшие). Животные заражаются этими болезнями алиментарным путем (пассивно паразиты попадают в рот вместе с кормом и водой), контактно (при соприкосновении здорового животного с больным, а также через предметы ухода), внутриутробно (плод заражается в матке в период беременности самки), посредством кровососущих членистоногих (клещей).

Все инвазионные заболевания, в зависимости от возбудителя, делят на несколько групп: гельминтозы, протозоозы, арахнозы и энтомозы.

К этиотропным (специфическим) средствам, применяемым для лечения и профилактики инвазионных заболеваний животных, относятся несколько групп препаратов.

Антгельминтные средства, или антгельминтики, – препараты, применяемые для освобождения организма животного от гельминтов, или паразитических червей. Их дают, как правило, внутрь.

Инсектициды – препараты, губительно действующие на паразитических насекомых и применяемые для их уничтожения (акарициды – вещества, уничтожающие клещей; репелленты – средства, отпугивающие вредных членистоногих; аттрактанты – средства, привлекающие насекомых; хемостерилянты – половые стерилизаторы). Если препараты действуют на насекомых и клещей, они называются инсектоакарицидами и используются наружно для обработки кожного покрова.

Антипротозойные, или противопротозойные средства, – препараты против протозойных болезней, вызываемых простейшими, назначаются подкожно.

Гельминтозы

Гельминтозы – инвазионные заболевания, вызываемые паразитическими червями, или глистами. Эта группа заболеваний является самой многочисленной (60%) и распространена почти повсеместно. Сюда относятся трематодозы, цестодозы и нематодозы.

Трематодозы

Трематодозы – инвазионные болезни, возбудителем которых являются черви класса трематоды или сосальщики.

Цикл развития трематод представлен на схеме 1.

Схема 1
Жизненный цикл трематоды
Фасциолез

Фасциолез – инвазионная болезнь мелкого рогатого скота и других сельскохозяйственных животных, а также человека, вызываемая трематодами из рода Фасциола, паразитирующими в желчных путях печени.

Возбудитель – печеночная и гигантская фасциола листовидной формы, светло‑грязно‑зеленого цвета. Развитие возбудителя от яйца до адолескария проходит в биотопах (местах обитания) моллюсков малого прудовика за 2‑2,5 мес.

Формирование половозрелых фасциол в печени инвазированных животных завершается через 3‑4 мес, паразитирование в желчных ходах длится годами.

Заражение происходит алиментарным путем в основном летом, на пастбище, в местах с обилием мелких водоемов – биотопов моллюска малого прудовика. Факторы передачи – вода, травы, растущие в водоемах, на влажных и поливных землях, сено с этих участков, загрязненное адолескариями.

У овец и коз при хроническом течении заболевания наблюдаются слабость, отставание от стада, потеря аппетита, исхудание, ломкость и выпадение шерсти, анемия, иногда желтушность слизистых оболочек, отеки век, подгрудка, груди, живота, нервные явления, запоры, поносы. Заболевание длится месяцами, что приводит к развитию кахексии (резкое истощение и физическая слабость организма), водянке и гибели животного.

Острое течение инвазии является результатом миграции большого количества имагинальных форм фасциол и проявляется сильным угнетением, потерей аппетита, подъемом температуры тела, учащением пульса, дыхания, симптомами острого гепатита, анемией и гибелью животных.

Диагноз ставят на основании обнаружении в фекалиях яиц фасциол желто‑соломенного цвета, овальной формы, с крышечкой.

Для лечения применяют антгельминтики: гексихол (0,2 г/кг веса с концентрированными кормами однократно), ацемидофен (15 г/кг веса однократно через рот в форме 10%‑ной водной суспезии), гексахлорэтан (0,4 г/кг веса однократно внутрь в форме порошка или суспензии), битионол (групповым способом по 50‑100 животных по 0,25 г/кг веса с концентратами по 150–200 г на животное). Перед гельминтизацией овец выдерживают на 15‑17‑часовой голодной диете. Лечебная дегельминтизация проводится по клиническим показаниям в любое время года. При осложнении гельминтоза инфекцией или другой патологией к лечению антгельминтиками можно приступать только после излечения вторичного заболевания.

Профилактика и меры борьбы с фасциолезом заключаются в профилактической дегельминтизации – 2 раза в год (перед постановкой на стойловое содержание и 3 мес спустя) и регулировании порядка использования выпасов.

К массовой дегельминтизации мелкого рогатого скота приступают только после предварительного испытания антгельминтиков на небольшой группе из 15‑20 животных. Не подлежат дегельминтизации истощенные животные и самки за 2 нед до и после родов.

Парамфистоматоз

Парамфистоматоз – инвазионная болезнь овец, коз и крупного рогатого скота, вызываемая трематодами подотряда парамфистомат, паразитирующими в тонком кишечнике, сычуге и рубце, реже – в сетке.

Развитие трематоды от яйца до адолескария проходит за 1,5‑3 мес в биотопах промежуточных хозяев – пресноводных моллюсков. Срок развития до половой зрелости (марита) в организме дефинитивного хозяина составляет 3,5‑4 мес.

Заражение происходит алиментарно во время выпаса пойме рек, на берегах озер, мелиоративных каналов, заливных лугах с травой, водой, сеном, загрязненными адолескариями, сохраняющими жизнеспособность до заморозков.

Острое течение парамфистоматоза наблюдается через 2‑3 нед после выпаса на неблагополучном пастбище. У овец и коз отмечаются угнетение, слабость, снижение аппетита, незначительное повышение температуры, понос (иногда с примесью крови); бока западают, хвост и тазовые конечности запачканы фекалиями, отеки в области подчелюстной и подгрудка, истощение. Животные гибнут от истощения через 1‑5 дней. При хроническом течении симптомы выражены слабо.

При жизни диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов овоскопического исследования яиц, взятых из фекалий.

При остром течении болезни лечебная дегельминтизация проводится двукратно с интервалом в 10 дней, например битионолом в дозе 0,15 г/кг веса, в смеси с комбикормом после 12‑часовой голодной диеты.

Профилактическая дегельминтизация взрослого мелкого рогатого скота планируется в начале стойлового периода и при необходимости повторяется через 2 нед после первой. Молодняк до 2‑летнего возраста подвергают дегельминтизации через 3‑4 нед после выгона на пастбище двукратно с интервалом в 10 дней. Проводятся общие мероприятия по ликвидации моллюсков.

Дикроцелиоз

Дикроцелиоз – инвазионная болезнь жвачных животных, вызываемая трематодой дикроцелой, паразитирующей в желчных протоках, печени и желчном пузыре. Заболевание опасно для человека.

Возбудитель – мелкая, тонкая, ланцетовидной формы трематода черноватого оттенка. Развивается от яйца до инвазионной личинки с участием промежуточных (сухопутные моллюски) и дополнительных (муравьи) хозяев за 3,5‑4,5 мес. Формирование половозрелых дикроцелий завершается через 1,5‑2 мес в желчных ходах дефинитивного хозяина. Паразитирование длится годами.

Заражаются животные на пастбище, проглатывая с травой инвазированных метацеркариями муравьев.

Заболевание, как правило, протекает бессимптомно, но у овец старше 3 лет может проявляться прогрессирующим истощением и даже гибелью.

Прижизненный диагноз ставят на основании исследования фекалий. Для лечения применяют антгельминтики, например, гексихол по 0,2 г/кг веса животного с 0,5‑1 кг комбикорма.

Лечебно‑профилактическая дегельминтизация в ноябре‑декабре способствует предотвращению развития дикроцелиоза. Общие мероприятия, как и при других трематодозах, заключаются в организации культурных пастбищ, обработке их 5%‑ным гранулированным метальдегидом (40‑60 кг/1 га) весной после дождей для снижения численности моллюсков.

Цестодозы

Цестодозы – инвазионные болезни, возбудителем которых являются цестоды, или ленточные черви, особенно лентецы и цепни, эмбриональные личинки которых снабжены крючочками на головке, или сколексе.

Мониезиоз

Мониезиоз – инвазионная болезнь жвачных животных, вызываемая цестодами, паразитирующими в тонком кишечнике животных.

Возбудители – лентообразные белого цвета мониезии длиной 4‑5 м, сколекс которых имеет четыре присоски. Развитие от яйца до инвазионной личинки – цистицеркоида – длится 2‑3 мес в организме промежуточного хозяина – орибатидного клеща. Половой зрелости паразит достигает в кишечнике жвачных животных за 47‑50 сут, где паразитирует 2‑7 мес.

Схема 2
Жизненный цикл цестоды

В основном болеет молодняк овец и крупного рогатого скота, но могут болеть и козы. Заражение происходит в результате заглатывания инвазированных клещей при поедании травы на пастбище в местах с повышенной влажностью. Наибольшее распространение приобретает в августе.

У овец болезнь протекает в тяжелой и легкой токсической, обтурационной и нервной формах. Первая чаще встречается у ягнят, вторая – у взрослых. Наблюдаются угнетение, анемия, снижение аппетита, залеживание, понос, выгибание спины при испражнении, выход члеников и фрагментов мониезий, сильная жажда, падеж на 3‑10‑й день. Нервная форма сопровождается нарушением координации движений, запрокидыванием головы за спину, манежными движениями, залеживанием и заканчивается быстрой гибелью. Обтурационная форма характеризуется внезапными коликами с внезапным падением на землю, прижиманием головы к животу, кружением на месте.

Диагноз «мониезиоз» ставят на основании клинико‑эпизоотологических данных, результато в гельминтоскопического исследования, диагностической дегельминтизации (обнаружение члеников и фрагментов), овоскопии.

Для лечения заболевания применяют антгельминтные средства. Фенасал овцам и козам однократно по 0,1 г/кг веса, для группы из 100–150 голов – 0,2 г/кг веса в смеси с комбикормом. Меди сульфат применяется в форме 1%‑ного водного раствора, готовится только в стеклянной посуде на кипяченой воде с добавлением 1‑4 мл соляной кислоты на 1 л (в зависимости от жесткости), раствор вводят через резиновую трубку в дозах для ягнят в возрасте 1‑1,5 мес – 15‑20 мл, 1,5‑2 мес – 21‑25 мл, 2‑3 мес – 26‑30 мл и т. д., прибавляя по 5 мл до 8 мес, в 8 мес – 60 мл, 8‑10 мес – 61‑80 мл, овцам старше 10 мес – по 81‑100 мл. Доза для коз меньше, чем для овец, и не должна превышать для взрослых особей 60 мл.

Ягнят и козлят за 12 ч до дегельминтизации отнимают от маток. Взрослых животных не поят в течение суток до обработки и 2‑3 ч после нее.

С профилактической целью ягнят и козлят дегельминтизируют 4 раза: первый раз через 14‑16 дней после выгона на пастбище; второй – через 15‑20 дней после первой дегельминтизации, третий – через 25‑30 дней после второй, затем в сентябре однократно. Через 30 дней после перевода овец на стойловое содержание обрабатывают все поголовье.

Эхинококкоз

Это очень распространенная, протекающая хронически инвазионная болезнь овец, коз, крупного рогатого скота, свиней и других млекопитающих, а также человека, вызываемая паразитированием во внутренних органах личинок цестоды плотоядных – эхинококка.

Возбудитель – ларвальный (личиночный) эхинококк – представляет собой однокамерный пузырь, наполненный жидкостью и окруженный двухслойной оболочкой, рост которого длится годами, достигая значительных размеров (до 5‑10 см в диаметре). Половозрелая форма цестоды паразитирует в тонком отделе кишечника собак и других плотоядных.

Основной источник инвазии для сельскохозяйственных животных – собаки. Яйца во внешнюю среду выходят с последним члеником в фекалиях собак. Заражение происходит при заглатывании их с кормом и водой. Наибольшая степень зараженности наблюдается у взрослого поголовья.

Начальная стадия протекает субклинически, в дальнейшем может проявляться разнообразно, в зависимости от локализации и количества пузырей и давности инвазии. В большинстве случаев наступают истощение и снижение продуктивности. Смерть наступает от кахексии.

Диагноз ставится на основании патологоанатомического вскрытия при обнаружении эхинококковых пузырей в легких, печени, иногда в сердце, селезенке, почках.

Лечение эхинококкоза не разработано.

Профилактика и меры борьбы заключаются в недопущении собак в животноводческие помещения, места хранения кормов, на выгульные площадки и пастбища, в сокращении численности собак и недопущении поедания ими органов животных, пораженных личинками цестод, дегельминтизация собак любыми антигельминтными средствами широкого спектра действия.

Ценуроз

Ценуроз, или вертячка, – инвазионная болезнь жвачных животных, вызываемая паразитированием в мозге личинок цестоды плодоядной.

Более восприимчивы к заболеванию ягнята и козлята.

Возбудитель – личинка цестоды мультицепты – пузырь округлой формы размером до куриного яйца, наполненный жидкостью, внутренняя оболочка которого усеяна сколексами. Половозрелая форма цестоды паразитирует в тонком кишечнике собак и других плотоядных.

Источник инвазии – больные собаки, выделяющие яйца во внешнюю среду с фекалиями. Заражение скота происходит при заглатывании яиц гельминта с кормом и водой.

Начало болезни сопровождается угнетением или возбуждением (пугливость, судорожное подергивание мышц тела, бесцельные резкие движения (рис. 19), гиперимия слизистых оболочек), иногда на 4‑5 день болезни животные погибают. В течении 2‑6 мес болезнь протекает субклинически, затем состояние резко ухудшается, животные отказываются от корма, внезапно останавливаются, долго стоят с опущенной головой, упершись лбом в какой‑либо предмет, не реагируют на окружающее, совершают манежные движения в сторону пораженной половины тела, запрокидывают голову и т. д.

Рис. 19. Овца, больная ценурозом

Болезнь заканчивается гибелью животного.

Диагностируют ценуроз по характерным клиническим признакам, а посмертно – при обнаружении пузырей в черепе павшего или вынужденно убитого животного. Дифференцируют от эхинококкоза и эстроза овец.

Лечение может быть оперативным или консервативным. В последнем случае применяют панакур (фенбендазол) по 0,0255 г активного действующего вещества на кг веса животного в течение 3 дней подряд в смеси с 200–500 г комбикорма или водой (1:5‑1:10).

Профилактика заключается в ограничении числа собак при отаре, систематическом уничтожении бродячих животных, исключении поедания плотоядными голов больных животных, своевременном удалении заболевших животных из отары и т. д.

Нематодозы

Нематодозы – инвазионные болезни, возбудителем которых являются нематоды, или круглые черви, поражающие все органы и ткани животных, за исключением шерсти, волос и роговой ткани. Цикл развития индивидуален для каждого гельминта и может протекать как с участием промежуточного хозяина (может быть и нескольких), так и без него.

Диктиокаулез овец и коз

Это инвазионная болезнь, вызываемая нематодами диктиокалами, паразитирующими в бронхах и трахее.

Половозрелые самки возбудителя откладывают яйца со сформировавшимися личинками, которые с мокротой отхаркиваются и затем заглатываются снова. В органах пищеварения из яиц выходят личинки так называемой первой стадии, попадающие с фекалиями во внешнюю среду, где они при температуре 16‑25 °С дважды линяют, превращаясь через 5‑6 дней в инвазионную форму. При неблагоприятных условиях личинки мигрируют в почву, где некоторые из них зимуют.

В организме хозяина инвазионные формы из кишечника через брызжеечные лимфоузлы, печень и сердце в течение 1‑2 нед мигрируют в легкие. В трахее и бронхах ягнят и козлят они достигают половой зрелости через 20‑30 сут и живут до года.

К данному заболеванию наиболее восприимчив молодняк. Заражение происходит в основном на пастбище при заглатывании инвазионных личинок с кормом и водой.

Основным симптомом диктиокаулеза овец и коз является кашель. Характер течения болезни зависит от степени инвазии: при слабой отмечают только кашель; при средней наблюдается снижение аппетита, одышка, частый мучительный кашель, истечение из носа; при тяжелом течении животные лежат неподвижно, шея вытянута, рот открыт, дыхание затрудненное, хриплое, язык выпадает, вокруг рта пена, мучительный кашель. Животные гибнут от удушья или осложнения – катарально‑гнойной пневмонии.

Основанием для диагноза являются клинико‑эпизоотологические данные, результаты гельминтолярвоскопического исследования фекалий и обнаружения нематод в трахее и бронхах при патолого‑анатомическом вскрытии трупов животных.

Для лечения животным назначают нилверм в форме кормо‑лекарственной смеси (1 весовая часть препарата на 700 частей концентратов), приготовленной на группу из 100–120 животных одного возраста, в дозе 0,01 г/кг веса животного двукратно внутрь с интервалом в 24 ч; мебендазол в форме мебенвета (10%‑ный гранулят) в дозе 0,02 г/кг (по активному действующему веществу) веса животного в смеси с кормом; дивезид применяется в форме 33,3%‑ного стерильного (водная баня 5 мин) свежеприготовленного водного раствора – 3 мл/10 кг веса (не более 20 мл на животное), однократно подкожно в область шеи; дитразин цитрат в форме 25%‑ного стерильного водного раствора – 4 мл/10 кг веса подкожно двукратно с интервалом в 24 ч и другие препараты.

Животным с осложнением диктиокаулеза секундарной инфекцией (бронхопневмония), наряду с антгельминтиками, назначают антибиотики, сульфаниламиды и другие средства.

Профилактика и меры борьбы с диктиокаулезом овец и коз заключаются в выборочном (по 20‑25 голов) гельминтолярвоскопическом обследовании поголовья в неблагополучных по диктиокаулезу хозяйствах. При обнаружении зараженных животных производится дегельминтизация теми же антигельминтиками, которые применяют для лечения всего поголовья.

Гемонхоз

Это инвазионная болезнь жвачных животных, вызываемая паразитированием в сычуге тонкой нематоды гемонхи. Преимущественно регистрируется у молодняка и слабых овец. Наибольшая заболеваемость и падеж наблюдаются весной и осенью в годы с большим количеством осадков, поскольку личинки устойчивы к высыханию и замораживанию, способны к миграции по траве и в глубь почвы по корням.

Заражение происходит на пастбище путем заглатывания личинок с травой и водой из луж и канав. В организме животного через 17‑20 сут нематоды становятся половозрелыми.

У овец при инвазии отмечаются потеря аппетита и веса, бледность слизистых оболочек, слабость, отсутствие поноса, возможно появление отеков в подкожной клетчатке, истощение и гибель через 2‑3 мес и более. При остром течении заболевания овцы гибнут так быстро, что возникает подозрение на инфекционное заболевание.

Диагноз ставится на основании клинико‑эпизоотологических данных, лярвоскопии фекалий (идентификация личинок), при обнаружении нематод.

Для лечения применяют фенотиазин ветеринарный в дозе 0,5 г/кг веса в смеси с концентрированными кормами (зерно, жмых), в болюсах из муки или в форме водной взвеси с мучным отваром, крахмалом перед утренним кормлением; нилверм – подкожно в форме 5‑10%‑ного раствора или порошка в смеси с кормом или парентерально в виде свежеприготовленного теплого раствора на дистиллированной воде, простерилизованного на водяной бане, по 0,015 г/кг веса однократно; нафтамон – в форме 10%‑ной эмульсии по 0,3 г/кг веса внутрь без выдержки на голодной диете и др.

Профилактическая дегельминтизация мелкого рогатого скота от гемонхоза проводится весной до выгона на пастбище (все взрослое поголовье и молодняк, выпасавшийся в прошлом году), летом (ягнята и козлята текущего года рождения после отъема), осенью (все животные при постановке на стойловое содержание). Применяются те же антгельминтики, что и при лечении.

Остертагиоз

Это инвазионная болезнь жвачных, вызываемая паразитированием в сычуге белых нематод остертагий.

Заболевание встречается чаще у животных до 2‑летнего возраста. Заражение происходит на пастбище и при водопое путем заглатывания инвазионных личинок, вылупившихся из яиц во внешней среде. В сычуге мелкого рогатого скота личинки трижды линяют, и половозрелые паразиты выходят в просвет кишок через 20 и более суток после заражения.

У овец и коз при остертагиозе отмечаются слабость, анемия слизистых оболочек, снижение упитанности, иногда отеки в подчелюстной области.

При тяжелом течении у молодняка наблюдается профузный понос (испражнения жидкие, с пузырьками газа), жажда. Гибель может наступить через неделю после начала поноса.

Диагноз ставится на основании клинико‑эпизоотологических данных и идентификации личинок остертагий в фекалиях.

При лечении используют антигельминтики в следующей дозировке: фенотиазин – 0,5 г/кг веса в смеси с концентрированными кормами (зерно, жмых), в болюсах из муки или в форме водной взвеси с мучным отваром, крахмалом перед утренним кормлением; нилверм – подкожно в форме 5‑10%‑ного раствора или порошка в смеси с кормом или парентерально в виде свежеприготовленного теплого раствора на дистиллированной воде, простерилизованного на водяной бане, по 0,015 г/кг веса однократно; нафтамон – в форме 10%‑ной эмульсии 0,3 г/кг веса внутрь без выдержки на голодной диете и др.

С профилактической целью ягнят и козлят текущего года рождения дегельминтизируют в конце лета и осенью, а молодняк старше года – весной и осенью.

Стронгилоидоз

Это гельминтоз мелкого рогатого скота и других сельскохозяйственных животных, вызываемый нематодами стронгилами, паразитирующими в основном в слизистой оболочке тонких кишок. Болезнь распространена повсеместно, особенно среди молодняка. Взрослые животные переболевают в субклинической форме.

Возбудитель выделяет во внешнюю среду яйца, где из них вылупляются личинки, дающие инвазионные формы, что обуславливает массированное и широкое инвазирование окружающей среды. Сырость cпособствует распространению инвазии.

Заражение происходит алиментарным путем или в результате внедрения личинок через кожу в кровеносные сосуды и по ним во все органы и ткани, откуда они через 4‑6 дней попадают в легкие. При кашле из бронхов со слизью личинки попадают в ротовую полость, а потом при заглатывании – в кишечник. Заболевание проявляется преимущественно в первые месяцы жизни. Основной фактор передачи – навоз. Распространению возбудителя способствует сырость.

У молодняка стронгилоидоз протекает тяжело, нередко вызывая падеж. Животные резко отстают в развитии. Вначале при миграции личинок отмечаются кожный зуд, кашель, беспокойство, пневмония, плевриты. При локализации половозрелого гельминта в кишечнике появляются симптомы нарушения деятельности желудочно‑кишечного тракта: нарушение перистальтики, понос или запор, а также повышение температуры тела, отказ от корма, общее угнетение.

Диагноз ставится на основании копрологического исследования с учетом клинико‑эпизоотологических данных.

Для дегельминтизации мелкого рогатого скота применяют ряд антгельминтиков, например тиабендазол 0,01 г/кг однократно в смеси с кормом индивидуально или групповым методом, фенбендазол в форме панакура – 0,01 г/кг веса однократно в смеси с кормом, индивидуально или групповым способом; мебендазол – 10%‑ный гранулят по 0,02 г/кг (по активному действующему веществу) веса в смеси с кормом и другие антгельминтики.

Профилактические мероприятия включают ежедневную уборку навоза, дезинвазию помещений и предметов ухода за животными, дегельминто‑копроскопическое обследование молодняка в первые 2 мес после рождения, а маточного поголовья – во второй половине беременности; а профилактическую дегельминтизацию маточного поголовья перед постановкой на стойловое содержание – по результатам обследования.

Протозоозы

Протозоозы, или протозойные болезни, – инвазионные болезни животных, возбудителями которых являются простейшие (одноклеточные микроорганизмы). Они подразделяются в зависимости от возбудителя на пироплазмидозы, кокцидиозы и мастигофорозы.

Пироплазмидозы

Это большая группа инвазионных болезней, вызываемых простейшими, локализующимися в эритроцитах и клетках мононуклеарных фагоцитов (клетки с одним ядром, захватывающие и переваривающие живые и неживые твердые частицы, например, микробов). Переносчиками возбудителей этих инвазий являются клещи. Для болезней характерны высокая температура, анемичность (бледность), желтушность слизистых оболочек, частое сердцебиение и дыхание, нарушение функции желудочно‑кишечного тракта.

Пироплазмоз мелкого рогатого скота

Это трансмиссивная болезнь животных, вызываемая паразитом эритроцитов крови – пироплазмой.

Жизненный цикл пироплазмы протекает в двух хозяевах: в мелком рогатом скоте и в клещах‑переносчиках. Размножение пироплазм в организме животных происходит в крови путем простого деления, а у клещей – в тканях, гемолимфе и в яйцах. В организме животных они размножаются сначала во внутренних органах, а затем в периферической крови.

Пироплазмоз мелкого рогатого скота распространен в основном в южной части России, но встречается и в центральных районах, причем протекает доброкачественно, по сравнению с более теплыми районами. Вспышки болезни отмечаются в основном летом и осенью.

При спонтанном поражении пироплазмой инкубационный период длится от 6 до 30 дней. Заболевание протекает чаще всего остро, реже хронически. В течение первых суток температура тела повышается до 42 °С, животные резко угнетены. Слизистые оболочки в начале болезни анемичны, а на 3‑4 день заболевания желтушны. Животные чаще лежат, прекращают прием пищи и воды, из глаз появляются истечения. Перистальтика кишечника ослаблена. В начале заболевания моча становится желтоватой, затем приобретает красноватый цвет, а на 3‑4‑й день болезни цвет мочи становится интенсивней – темно‑коричневым. Учащаются пульс и дыхание, наступает кахексия. При неблагоприятном прогнозе и несвоевременном лечении летальный исход наступает через 6‑7 дней после начала заболевания.

Хроническое течение обычно наблюдается у животных с повышенной резистентностью или у ранее переболевших животных. Иногда возможны рецидивы заболевания, которые проявляются повышением температуры тела, угнетением, кахексией, отеками.

Диагноз ставят на основании клинических и лабораторных исследований крови с учетом эпизоотологических данных, наличия клещей – переносчиков заболевания, сезона распространения болезни.

Для лечения пироплазмозов можно применять беренил (азидин) в форме 7%‑ного водного раствора внутримышечно или подкожно в дозе 3,5 мг/кг веса однократно; в тяжелых случаях инъекцию повторяют; диамедин – в дозе 1‑2 мг/кг веса внутримышечно в форме 10%‑ного водного раствора. Животным предоставляют покой, диетическое питание. Поскольку при данном заболевании в организме животных возникает дефицит витамина В12 (цианкобаламина), его необходимо вводить в корма или делать инъекции витамина В12, а также сердечных препаратов, например, сульфокамфокаина. В тяжелых случаях внутривенно или подкожно вводят гемодез.

Основная задача при ликвидации и предупреждении развития пироплазмоза заключается в проведении комплекса профилактических мероприятий, включающих химиопрофилактику и борьбу с клещами‑переносчиками. Для этого животных периодически обрабатывают репеллентами и вводят беренил (азидин) через каждые 10 дней.

Тейлериоз

Это трансмиссивная инвазионная болезнь рогатого скота, вызываемая беспигментными простейшими тейлериями, локализующимися в клетках системы мононуклеарных фагоцитов лимфоузлов, селезенки, печени, костного мозга, а также эритроцитах и лейкоцитах. Болезнь широко распространена во многих странах Европы, Азии, Африки. Смертность среди животных достигает 60‑80%.

В организме скота тейлерии проходят две стадии развития: множественное деление (шизогония) с образованием так называемых гранатных тел в лимфатических узлах, селезенке и других внутренних органах и простое деление на 2‑4 особи в эритроцитах хозяина (эритроцитарные формы тейлерий).

Источник возбудителя инвазии – больные животные всех пород и возрастов. Переносчики возбудителя – клещи. Вспышки тейлериоза у рогатого скота в большинстве случаев продолжаются с конца мая по июль, иногда бывают осенью и зимой.

Инкубационный период болезни 6‑35 сут, течение болезни острое (4‑7 сут) и подострое (около 16 сут). Проявляется тейлериоз увеличением лимфатических узлов, высокой температурой тела (41 °С и выше), расстройствами функций сердечно‑сосудистой системы и пищеварительного тракта.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, патологоанатомических изменений и микроскопии эритроцитарных форм тейлерий в мазках крови и шизонтов из пунктатов пораженных лимфатических узлов и селезенки.

Для лечения назначают внутримышечно азидин в дозе 0,0035 г/кг веса в 7%‑ном растворе, окситетрациклин (террамицин) – 2‑5 мг/кг (2000–5000 ЕД/кг веса) внутримышечно, 20%‑ный раствор кофеина подкожно по 5‑20 мл на животное, витамин В12 по 1‑2 мгк/кг веса внутримышечно, через 2‑6 ч животному вводят 10%‑ный раствор натрия хлорида по 0,5 мл/кг веса внутривенно и 10%‑ный раствор аскорбиновой кислоты по 1 мл/3‑5 кг веса внутривенно. Сразу же после введения растворов животному дают неограниченно воду, обрат или молочную сыворотку. Комплексы всех описанных выше средств применяют не более 3 раз.

Профилактика сводится в основном к борьбе с клещами – переносчиками возбудителей. Проводят регулярный осмотр животных на заклещеванность и еженедельную противоклещевую их обработку в весенне‑летне‑осенний период, дезакаризацию животноводческих помещений и окружающей территории через каждые 1,5‑2 мес. Мясо вынужденно убитых животных после бактериологического исследования используют в пищу, если оно не имеет желтушного окрашивания и в печени отсутствуют дистрофические изменения.

Кокцидиозы

Кокцидиозами, или эймериозами, называют болезни животных и человека, возбудителем которых являются простейшие из отряда кокцидий семейства эймерий, обитающие в эпителиальных клетках кишечника, печени и почек хозяина.

Эймериоз овец

Это довольно распространенная болезнь, которую вызывают около 12 видов эймерий, отличающихся формой, размером, цветом и другими признаками.

Животные с водой или кормом проглатывают ооцисты эймерий, из которых в кишечнике выходят спорозоиты. Последние внедряются в клетки эпителия или подслизистого слоя стенки кишок или, проникнув в сосуды гематогенным путем (через кровь), заносятся в печень, почки и другие органы, где начинают делиться и превращаются в мерозоиты (происходит бесполое размножение). Эпителиальные клетки при этом разрушаются, а освободившиеся мерозоиты проникают в новые эпителиальные клетки и снова делятся несколько раз. Потом наступает половой процесс – гаметогония с формированием женских (макрогамет) и мужских (микрогамет) половых клеток. При их слиянии образуется зигота, которая превращается в ооцисту. Неспорулированная ооциста вместе с фекалиями покидает организм хозяина. Во внешней среде при наличии влаги, тепла и кислорода внутри ооцисты образуются 8 спорозоит, то есть формируется спорулированная ооциста эймерий.

В связи с концентрацией поголовья на ограниченной территории, заболевание приобретает массовый характер. Болеют в основном ягнята с 6‑месячного возраста позднего окота, преимущественно в теплое время года, особенно в годы с повышенной влажностью. Взрослые животные являются паразитоносителями. Источником заражения являются кормушки, подстилки, инвазированные животные.

Инкубационный период эймериоза овец длится от 1 до 3 нед. Болезнь протекает остро, подостро и хронически. При остром течении повышается температура тела до 41 °С, видимые слизистые оболочки анемичны. У ягнят отмечается понос, отказ от корма, кахексия. Гибель молодняка достигает 40%. При подостром и хроническом течении клинические симптомы смазаны и регистрируются у молодняка более старшего возраста.

Диагноз ставится комплексно. При этом учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки и обнаружение в фекалиях большого количества ооцист эймерий. Эймериоз мелкого рогатого скота необходимо дифференцировать от паратифа, пастереллеза, энтероколитов незаразного происхождения.

Больным животным обеспечивают покой, улучшают кормление. Для лечения рекомендуются кокцид в дозе 30 мг/кг веса двумя 5‑дневными курсами с интервалом в 3 дня; клопидол – 0,01‑0,02 г/кг веса; сульфаниламиды – 0,03‑0,05 г/кг веса, ампролиум – 0,01 г/кг веса. Препараты дают внутрь ежедневно в течение двух 4‑дневных курсов лечения с интервалом в 3 дня.

Больных животных необходимо содержать изолированно. Помещения и выгульные дворы регулярно чистят и тщательно дезинфицируют. В качестве химиопрофилактики применяют те же средства, что и для лечения.

Препараты дают каждые 5 дней вместе с концентрированными кормами.

Мастигофорозы

Это протозойные болезни, возбудители которых относятся к классу жгутиковых.

Анаплазмоз

Анаплазмоз мелкого и крупного рогатого скота – трансмиссивная инвазионная болезнь рогатого скота, а также диких жвачных, характеризующаяся лихорадкой, анемией, атонией (ослабление напряженности мускулатуры) желудочно‑кишечного тракта и истощением. Встречается во всех частях света, нанося большой ущерб животноводству.

Это заболевание вызывается внутриэритроцитарными паразитами – анаплазмами, которых переносят многие виды кровососущих иксодовых клещей и жалящие насекомые (слепни, мухи‑жигалки, комары).

Источник возбудителя инвазии – больные животные и животные‑паразитоносители. К анаплазмозу восприимчив рогатый скот разных пород и возрастов. Болезнь регистрируется чаще в весенне‑летне‑осенний период и в большинстве случаев вслед за вспышками тейлериоза и других пироплазмидозов или одновременно с ними. Молодняк переносит болезнь легче. Переболевшие животные остаются носителями возбудителя и источником инвазирования переносчиков – иксодовых клещей и насекомых. В организме клеща возбудитель проходит дальнейшее развитие. Перенос возбудителя инвазии осуществляется через яйца клеща от одной половозрелой фазы клеща другой при прерывистом питании. Насекомые являются механическими переносчиками анаплазмы. Зарегистрированы также случаи перезаражения животных анаплазмозом при обезроживании, кастрации, бонитировке, вакцинации и заборе крови, в случаях использования нестерильных инструментов. Описаны также случаи внутриутробного заражения животных.

Продолжительность инкубационного периода зависит от пути заражения и степени инвазирования крови (при заражении через переносчиков – от 10 до 175 сут, в среднем 1‑2 мес). У больных животных повышается температура тела (иногда до 42 °С), они больше лежат. Слизистые оболочки вначале желтушные, анемичные, в дальнейшем приобретают белый цвет.

Дыхание учащается, увеличиваются поверхностные лимфатические узлы, возникают отеки век, щек, в подчелюстной области, в области шеи, подгрудка, живота. Больные особи испытывают жажду, аппетит у них обычно извращен (лижут стены и землю). Наступает атония желудочно‑кишечного тракта. Больные животные быстро истощаются и слабеют. Молокоотделение резко снижается и иногда не восстанавливается до нормы. При тяжелой форме болезни отмечаются аборты, мышечная дрожь и судороги. Наблюдаются рецидивы заболевания. Выздоровление наступает медленно, молодняк резко задерживается в развитии. Смертность иногда достигает 30‑40%.

Диагноз ставят на основании исследования мазков крови (сначала отмечают лейкоцитоз – увеличение в крови числа лейкоцитов, затем лейкопению – уменьшение всех или отдельных групп лейкоцитов, резкое уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина и др.). Анаплазмоз дифференцируют от других кровопаразитарных болезней.

Больных животных оберегают от тепловых и солнечных ударов, дают им легко перевариваемый корм, вволю воды, а также соль и препараты микроэлементов (сернокислую магнезию, кислую медь, хлористый кобальт), витамин В12.

Назначают антибиотики: окситетрациклин, тетрациклин по 6 мг (5000–6000 ЕД/кг веса на 1‑2%‑ном растворе новокаина внутримышечно 4‑6 дней подряд; делагил внутрь в дозе 40 мг/1 веса животного; сульфапиридазин‑натрий по 0,05 г/кг веса в дистиллированной воде в разведении 1: 10 внутримышечно 3 дня подряд.

Профилактика анаплазмоза заключается в борьбе с механическими переносчиками возбудителя, предупреждении механического перезаражения при различных хирургических операциях.

Мясо вынужденно убитых животных может быть использовано в пищу, но при сильном истощении подлежит утилизации.

Арахнозы и энтомозы

Это инвазионные болезни, вызываемые членистоногими – клещами и насекомыми – и наносящие огромный экономический ущерб животноводству.

Для борьбы с ними применяют несколько методов:

› механический – воздействие на среду обитания вредителей с целью их истребления и создания неблагоприятных условий для жизни и размножения, что возможно за счет осушения болот и сырых пастбищ, санитарной расчистки леса от сухостоя, валежника, больных деревьев, удаления кустарников и кочек на лугах и пастбищах, благоустройства мест водопоя;

› физический – использование тепла, холода, света, воды и других факторов, губительных для личинок насекомых, в местах их размножения и гнездования;

› биологический – использование естественных врагов вредителей, например, лягушек;

› химический – использование химических средств.

Арахнозы

Это инвазионные заболевания, причиной которых являются временные или постоянные паразиты из класса паукообразных: настоящие, или акариформные, клещи и паразитиформные клещи. К первым относятся саркоптоидные (чесоточные) и демодекозные (железницы) клещи, ко вторым – иксодовые.

Псороптоз жвачных животных

Псороптоз жвачных животных, или накожниковая чесотка, – инвазионная болезнь, вызываемая саркоптоидными клещами, паразитирующими на коже животных (рис. 20).

Рис. 20. Самка клеща – возбудителя псороптоза

Клещи паразитируют на поверхности кожи, поэтому их называют накожниками. Они питаются клеточным соком и лимфой. В развитии различают следующие стадии: яйцо, личинка, протонимфа, телеонимфа и имаго. Весь цикл развития длится 20‑25 дней. Каждая стадия длится 4‑5 дней. Личинка отличается от других стадий тем, что у нее 3 пары конечностей, а у нимф отсутствует половое отверстие. Клещи живут на коже животных до 2 мес.

Заболевание распространено повсеместно, во всех категориях хозяйств, и регистрируется преимущественно в стойловый период. В это время в помещениях наблюдается скученность животных, усиливается контакт между ними, повышается влажность и создаются все условия для развития клещей. Болезнь отмечается особенно часто в хозяйствах с неблагоприятными условиями содержания и кормления животных. Чаще болеют истощенные животные с пониженной резистентностью. Главным источником инвазии являются больные животные.

Инкубационный период длится от 10 до 14 дней, а у молодых животных – до 1,5 мес. Самым характерным признаком является зуд в области спины, овцы теряют руно. Кожа в местах поражения утолщена, собрана в складки, отмечается местное повышение температуры. На коже появляются узелки, постепенно превращающиеся в лопающиеся пузырьки, из которых выливается жидкость, образуются корочки. В местах поражения наблюдается выпадение волос, появляются участки аллопеций.

Заболевание протекает остро, хронически и латентно.

Острое течение отмечается в осенне‑зимний период.

Хроническое течение наблюдается в летнее время. В это время у животных характерным признаком является слабовыраженный зуд. Латентному течению способствуют неблагоприятные условия для размножения клещей, солнечное облучение. Клещи сохраняются в складках кожи.

Точный диагноз ставится при обнаружении клещей в соскобах кожи, которые берут на границе участков пораженной и здоровой кожи.

Овец в основном купают в проплывных ваннах. Для этого используют гексахлорано‑креолиновую эмульсию, гексалин, гексаталп, активированный креолин и др. Подкожно вводят бутокс, ивомек в дозе 1 мл/50 кг, предварительно выстригая место для инъекции.

Для профилактики псороптоза в хозяйствах проводят комплекс мероприятий против заноса накожниковой чесотки. Вновь поступивших в хозяйство животных карантинируют и подвергают профилактической обработке. Животных желательно пасти на пастбищах, изолированных от поголовья других хозяйств. Ежегодно всех животных обрабатывают против чесотки с профилактической целью.

Энтомозы

Это инвазионные болезни, вызываемые насекомыми: временными и постоянными паразитами животных. Мелкий рогатый скот страдает от:

› подкожных оводов – яйцекладущих двукрылых насекомых, паразитирующих в личиночной стадии;

› настоящих и сине‑зеленых мясных мух – переносчиков возбудителей многих инвазионных и инфекционных заболеваний;

› кровососущих двукрылых насекомых – слепней, мошек, мокрецов, москитов, кровососущих мух‑жигалок, которые не только вызывают беспокойство, снижение упитанности и надоев, отекание кожи, дерматиты, но и являются переносчиками возбудителей инвазионных и инфекционных заболеваний;

› вшей – постоянных эктопаразитов животных, вызывающих сифункулятозы, сопровождающиеся зудом, шелушением кожи, облысением, анемией и снижением продуктивности;

› блох – временных кровососущих эктопаразитов, вызывающих зуд кожи, расчесы, снижение продуктивности и прироста массы тела.

Эстроз овец

Это инвазионная болезнь, вызываемая личинками носоглоточного овода, паразитирующего в носовых и лобных пазухах овец. Экономический ущерб выражается в снижении мясной, шерстной и молочной продуктивности овец.

Возбудитель заболевания – овод из семейства эстрид, для которых характерны полное голодание (состояние афагии в фазе куколки и имаго), многоплодие и живорождение. Через 12‑20 сут после оплодотворения в половых путях самки созревают от 240 до 600 личинок. Самка на лету впрыскивает в носовые ходы овец по 6‑12 личинок. Личинки I стадии развиваются на слизистой оболочке носовых раковин и решеточной кости, личинки II и III стадий – в лобных пазухах и полостях роговых отростков. Личинки травмируют слизистую оболочку, вызывая ее воспаление и некроз. Попав на поверхность почвы, личинки III стадии зарываются и окукливаются. При температуре 17 °C через 18‑32 сут из куколки выходит имаго (рис.21). Через 2‑3 сут происходит спаривание, после чего самцы погибают, а самки забираются в щели построек, деревьев и находятся там 2 нед (до созревания личинок в половых путях). В умеренном климате продолжительность генерации составляет около 11 мес. Продолжительность лёта оводов – 15‑18 сут.

Рис. 21. Овод Oestrus ovis:

1 – самка с личинками 1‑й стадии; 2 – выход имаго из куколки; 3 – личинки овода в полости головы овцы

Источник инвазии – больные эстрозом овцы. Массовое заболевание наблюдается весной и летом. Чаще заражается молодняк (100%), а у взрослых особей существует небольшой возрастной иммунитет механического характера (60‑70%).

В период лёта оводов овцы стоят скученно, опустив голову. Личинки I стадии, попадая в носовые ходы, причиняют боль и вызывают защитную реакцию, заставляя овец фыркать и чихать. Овцы трясут головой, трутся носом.

Спустя 2‑3 дня появляются серозно‑слизистые истечения, потом клинические признаки исчезают, но с увеличением размеров личинок появляются вновь. Помимо истечений из носа, у больных особей нарушается координация движений (круговые движения в одну сторону – «вертячка»), затрудняется дыхание. Массовое появление схожих признаков в период лёта оводов указывает на возможное заболевание отары эстрозом.

Диагноз ставят на основании клинических симптомов болезни, бактериологического исследования истечений, вскрытия голов овец. Следует дифференцировать это заболевание от ценуроза, листериоза и бешенства.

Лечение заключается в уничтожении личинок I стадии в носовой полости. Для этого вводят в каждую носовую полость из шприца или спринцовки с удлиненным наконечником по 10‑15 мл 2%‑ного водного раствора хлорофоса, в лобные пазухи – по 10 мл 3%‑ного раствора хлорофоса.

Для групповой обработки применяют, например, хлорофос по 20 мл 10‑24%‑ного раствора или по 1‑2,5 г порошка хлорофоса на 1 м3 воздуха при экспозиции соответственно 90 и 30 мин. Можно применять и другие препараты, например, различного рода аэрозоли или ивомек в дозе 1 мл/50 кг подкожно. Убой обработанных аэрозолем животных разрешается через 72 ч.

В целях профилактики не рекомендуется выпускать на пастбище больных животных без соответствующей обработки. Вскрытие павших особей должно проводится в специально оборудованных местах. Необходимо регулярно очищать кошары и тырла от навоза, который складируют для биотермического обеззараживания.

Мелофагоз овец

Это инвазионная болезнь, вызываемая овечьей кровосоской (рунцом) – мухой, паразитирующей на теле овец. К заражению восприимчивы овцы всех возрастов, заболевание регистрируется круглый год, а максимальный пик приходится на весну.

Рунец имеет серо‑коричневое тело. Самка живородящая, рождает каждые 7‑9 сут одну личинку, которую можно увидеть в ее брюшке через хитин. Родившуюся личинку самка прикрепляет к шерстинке овцы. Через 10 ч личинка окукливается. Через 20‑26 сут вылупляется взрослая муха, которая питается кровью хозяина.

Максимальная продолжительность жизни мухи – до 220 сут, за это время она рождает 15‑20 личинок. Вне тела хозяина паразит может прожить не более 5 сут (летом). Рунец – переносчик возбудителей инвазионных и инфекционных болезней.

Источник возбудителя заболевания – больные овцы. Паразиты легко переползают с одного животного на другое, чему благоприятствует привычка овец к скученности.

Рунец хоботком травмирует кожу и кровеносные сосуды, вызывая развитие дерматитов, замедление роста шерсти, которая становится ломкой, загрязняется экскрементами паразитов, сваливается, приобретая серо‑зеленую окраску.

Испытывая зуд, овцы расчесывают кожу задними ногами, зубами, вырывая и заглатывая при этом шерсть и, соответственно, паразитов.

Помимо зуда и свалянности шерсти, у овец отмечается снижение упитанности и молочной продуктивности.

У ягнят течение болезни осложняется кахексией и заканчивается гибелью. Возможно осложнение заболевания другими инвазионными и инфекционными болезнями.

Диагноз ставится на основании симптомов мелофагоза и обнаружения взрослых паразитов и их куколок.

Больных овец обрабатывают дустами инсектицидов. Препарат наносят в шахматном порядке, например 0,5%‑ной водной эмульсией карбофоса из расчета 0,25‑0,5 л на голову.

Обработку повторяют через 21‑30 сут. Применяют также купание животных после стрижки в инсектицидных ваннах, например в 0,25%‑ной водной эмульсии циодрина и 0,1%‑ного себацила (фоксима). В зимнее время применяют ивомек, дематокс подкожно в дозе 0,2 мг/кг веса и факсоверм внутримышечно в дозе 2,5 мг/кг веса.

Профилактика направлена на создание условий, способствующих повышению резистентности организма овец к заражению кровососками, а также на своевременное выявление, изоляцию и лечение овец, больных мелофагозом.

Название книги – Болезни овец и коз

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *