Физиология патологическая. Учение о патогенезе

 

 

 АДГ ………… антидиуретический гормон
АКТГ ………… адренокортикотропный гормон
Аг — Ат ………… антиген—антитело
АТФ ………… аденозинтрифосфат
АЦС ………… антиретикулярная цитотоксическая сыворотка
БАВ ………… биологически активные вещества
ВНД ………… высшая нервная деятельность
ВОЗ ………… Всемирная организация здравоохранения
ГЗТ ………… гиперчувствительность замедленного типа
ГНТ ………… гиперчувствительность немедленного типа
ДНК ………… дезоксирибонуклеиновая кислота
КОС ………… кислотно-основное состояние
ЛДГ ………… лактатдегидрогеназа
ЛЖК ………… летучие жирные кислоты
МНМС ………… мононуклеарномакрофагальная система
МНС ………… (англ, major histocompatibility complex) — главный комплекс гистосовместимости
МЦР ………… микроциркуляторное русло
НАД ………… никотинамидадениндинуклеотид
НАДФ ………… никотинамидадениндинуклеотидфосфат
НЭЖК ………… неэстерифицированные жирные кислоты
НГ ………… простагландины
ПЯЛ ………… палочкоядерные лейкоциты
РНК ………… рибонуклеиновая кислота
РСК ………… реакция связывания комплемента
СОЭ ………… скорость оседания эритроцитов
СоА ………… коэнзим А
СТГ ………… соматотропный гормон
ТТГ ………… тиреотропный гормон
ЦНС ………… центральная нервная система

_______________________

ОГЛАВЛЕНИЕ

Словарь сокращений …………….. 38
УЧЕНИЕ О ПАТОГЕНЕЗЕ …………….. 38
— Понятие о патогенезе …………….. 38
— Патогенетические пути развития болезней …………….. 38
— Реакции организма на чрезвычайные раздражители …………….. 41
— Местное и общее, специфическое и неспецифическое в патогенезе …………….. 45
— Ответные реакции организма и их значение в патогенезе …………….. 47
— Значение патогенеза в лечебной работе …………….. 48
Особенности патогенеза у животных разного уровня организации в зависимости от возраста, породы, конституции. Роль экологии в патогенезе …………….. 50
Литература …………….. 51
     

______________________

Учение о патогенезе

Понятие о патогенезе

Патогенез (гр. pathos — страдание, genesis — происхождение, развитие) — учение о механизмах возникновения, развития и исхода болезней и патологических процессов. Понятие наиболее полно раскрывается через следующую классификацию:

общий патогенез — учение о механизмах, лежащих в основе типовых патологических процессов или отдельных категорий болезней (наследственных, онкологических, эндокринных, инфекционных и т. д.). Общий патогенез изучает механизмы, приводящие к функциональной недостаточности какого-либо органа или системы, например механизмы развития сердечной недостаточности при патологии сердечно-сосудистой системы: при пороках сердца, инфаркте миокарда;

частный патогенез — учение о механизмах отдельных патологических реакций, процессов, состояний и заболеваний (нозологических единиц). Его изучают клиницисты, раскрывая механизм конкретных заболеваний (патогенез пневмонии, язвенной болезни желудка, сахарного диабета, сибирской язвы, чумы и т. д.), т. е. частный патогенез относится к конкретным нозологическим формам.

Однако общий и частный патогенез тесно связаны друг с другом, так как вскрытие общих закономерностей возможно только на основе анализа частных форм патологии. Созданное же на этой основе учение об общем патогенезе используется при раскрытии механизмов конкретных заболеваний и индивидуальных форм их течения.

Патогенетические пути развития болезней

Патогенез — один из важнейших вопросов частной и общей патологии, так как в каждом конкретном случае встает вопрос: по какому пути будет развиваться болезнь? С. М. Павленко дает такое

38

определение: «Патогенез — это динамический комплекс нарушений организма, развивающийся в результате функционального или структурного повреждения чрезвычайным раздражителем соответствующих рефлекторных аппаратов». При этом этиологический (причинный) фактор действует как пусковой механизм, а патогенез можно разделить на множество звеньев или этапов, связанных между собой причинно-следственными связями. Например, действие отравляющих веществ ведет к поражению легких с развитием отеков и сопровождается образованием рубцов. В свою очередь, уплотнение тканей приводит к ущемлению сосудов, а значит, к большей нагрузке на сердце, что нередко заканчивается смертью.

Патогенез заболевания может начинаться с первичного повреждения (Р. Вирхов) или «разрушительного процесса» (И. М. Сеченов), «полома» (И. П. Павлов). Это патогенетический фактор первого Порядка, вызывающий изменения (факторы второго порядка), которые становятся пусковыми для новых нарушений (факторов третьего и четвертого порядков и т. д.). В некоторых случаях начальное повреждение может быть грубым, хорошо различимым невооруженным глазом (травмы, увечья, ссадины, раны и др.). В других же случаях повреждения не заметны и не могут быть установлены без применения специальных методов их обнаружения (повреждения на молекулярном уровне): продукты разрушения тканей становятся источниками нового повреждения в ходе развития болезни, т. е. патогенетическими факторами следующих порядков. Иногда причинный фактор может сохраняться длительное время, обусловливая повреждение (отравления такими ядами, как свинец, ртуть, или хронические инфекции). Необходимо отметить, что причинно-следственные отношения в патогенезе могут развиваться не только по этому принципу, но и по принципу порочного круга, что можно проследить на примере механизма развития шока. Например, тяжелая травма вызывает раздражение рецепторов,’ сопровождается расстройством нервной и гуморальной регуляции. Это ведет к падению артериального давления, нарушению микроциркуляции и гипоксии (кислородное голодание тканей). Последняя служит причиной угнетения окислительно-восстановительных процессов и перехода на гликолитический путь получения энергии, в результате чего в тканях накапливаются недоокисленные продукты обмена, развиваются ацидоз и интоксикация организма. Это, в свою очередь, приводит к расстройству нервной и гуморальной регуляции. Образование порочных кругов (circulus vitiosus), как правило, утяжеляет течение заболеваний.

В сложной цепи причинно-следственных отношений очень важно определить основное (ведущее, главное) звено, возникающее в ходе развития болезни.

39

Рис. 3. Главный механизм развития болезней

Под основным звеном патогенеза понимают такое явление, которое, определяет развитие процесса с характерными для него специфическими особенностями. Например, нарушение выработки инсулина вследствие недостаточности островкового аппарата поджелудочной железы служит основным звеном в цепи нарушений, характерных для сахарного диабета. Воздействие на основное звено (в данном случае дозированное введение инсулина) позволяет разорвать цепь и добиться лечебного эффекта (рис. 3). Несвоевременное же устранение основного звена может приводить к нарушению гомеостаза и формированию порочных кругов патогенеза.

40

Реакция организма на чрезвычайные раздражители

Общей, запредельной, защитной реакцией является шок (англ, schock — удар, потрясение) — реакция организма на сверхсильные, чрезвычайные раздражители, нарушающие регуляцию всех жизненных процессов организма: обмен веществ, кровообращение, дыхание, пищеварение, секрецию, инкрецию. Один из характерных симптомов шока —острая сосудистая недостаточное и. В зависимости от этиологии различают шок травматический, послеоперационный, ожоговый, гемотрансфузионный, пептонный, гистаминовый, анафилактический, электрошок и др. В возникновении травматического шока большое значение имеет болевой фактор, что подтверждено в эксперименте и клиническими наблюдениями. Его легко можно вызвать раздражением надкостницы, брюшины, желудка и других органов, богатых чувствительными нервными окончаниями, но не удается получить при раздражении анестезированной ткани. Шок любого происхождения вначале проявляется кратковременным возбуждением, после чего развивается угнетение всех жизненных функций организма. Кровяное давление после кратковременного повышения резко падает, пульс становится частым и малым (покровы бледнеют), дыхание поверхностное и частое, реакция на болевое раздражение понижена. Снижается также и температура тела, возникает адинамия.

В патогенезе шока чрезвычайное раздражение экстерорецепторов и интерорецепторов в первую очередь изменяет состояние центральной нервной системы. Вначале это проявляется ее кратковременным возбуждением, а в дальнейшем возникает парабиотическое состояние (запредельное торможение) коры головного мозга и подкорковой области, в том числе и сосудодвигательного, дыхательного и других центров, регулирующих жизнедеятельность организма. В кровяном русле нарушается соотношение между емкостью сосудов и количеством циркулирующей крови. Это приводит к резкому падению кровяного давления, к снижению притока крови к сердцу (сокращению диастолы), вследствие чего уменьшается систолический и минутный объем. Это сопровождается острой недостаточностью кровообращения с ослаблением всех жизненных функций организма. Последствием шока в первую очередь является кислородное голодание — гипоксия центральной нервной системы. Нарушается обмен веществ, в тканях накапливаются кислые и недоокисленные продукты распада, развивается интоксикация.

Коллапс (лат. collapsus — ослабевший, потерявший сознание). При коллапсе наблюдают общую слабость, резкую бледность, синюшность кожных покровов, поверхностное дыхание,

41

понижение температуры тела, слабый нитевидный пульс, прострацию и другие симптомы. Коллапс возникает при тяжело протекающих острых инфекционных заболеваниях, эндогенных и экзогенных интоксикациях, после больших кровопотерь. Развивается он внезапно на высоте болезни или в период перехода к выздоровлению, чаше во время критического снижения температуры. Причиной коллапса у животных может быть разрыв желудка (при коликах у лошадей), кишечника, матки, кормовое отравление, тяжелые ожоги. Как и при шоке, характерно резкое снижение сосудистого тонуса, падение кровяного давления, что приводит к понижению притока крови к сердцу, нарушению питания сердечной мышцы и ее дальнейшему ослаблению (вторичный процесс). Первостепенное значение в возникновении коллапса имеет неврогенный фактор. Скапливающиеся в организме при патологических процессах токсичные вещества воздействуют на рецепторы сосудов и непосредственно на центральную нервную систему, вызывают патологическое запредельное торможение различных отделов нервной системы, в том числе и сосудодвигательных центров. Кроме того, патогенные раздражители понижают реактивность нервно-мышечного аппарата сосудов. Это приводит к развитию острой недостаточности кровообращения, а в результате кислородного голодания нарушается обмен веществ. В крови накапливаются кислые и недоокисленные продукты, в еще большей степени поражающие нервную систему. Эти токсичные вещества могут также оказать влияние на венулы, капилляры, расширяя и повышая их проницаемость, способствуя тем самым уменьшению количества циркулирующей крови. В происхождении коллапса имеет значение еще и ухудшение способности тканей использовать кислород.
Обморок — внезапная непродолжительная потеря сознания в результате острой ишемии мозга. Он возникает при резком понижении тонуса сосудов, что приводит к недостаточному притоку крови к мозгу. Например, острое малокровие мозга возникает у лошадей в результате прокола слепой кишки при метеоризме, у крупного рогатого скота — от прокола рубца при тимпании. В обоих случаях быстрое освобождение указанных полостей от накопившихся газов обусловливает усиленный приток крови по расширенным сосудам брюшной полости в портальную систему и отлив крови из сосудов головного мозга, что приводит к анемии и обморочному состоянию. Обморок характеризуется ослаблением всех функций организма: резко понижается кровяное давление, пульс становится редким, слабого наполнения; дыхание редкое; из-за торможения коры головного мозга возникает прострация, при этом организм теряет способность реагировать на внешние раздражения. Наступает расслабление скелетной мускулатуры

42

(животное падает) с последующей адинамией. Обморок обычно продолжается недолго — несколько минут, редко дольше. При более длительной анемии мозга может наступить смерть.

Следовательно, своевременная диагностика начальных стадий образования порочных кругов, предупреждение их становления и устранение основного звена патогенеза — залог успешного лечения. Наряду с основным звеном выделяют неспецифические реакции организма на действие раздражителей.

Стресс — неспецифическая защитная реакция организма животных на чрезвычайный раздражитель, проявляющаяся гипертрофией надпочечников, кровоизлияниями, язвами в желудочно-кишечном тракте и инволюцией тимуса.

Парабиоз — это застойное, нераспространяющееся возбуждение, возникающее при повреждении возбудимой ткани. Парабиоз — местный процесс стойкого нераспространяющегося возбуждения. Различают физиологический и патологический парабиоз. При физиологическом парабиозе в нервной клетке, рецепторе, нервном стволе или ткани возникает обратимая реакция, т. е. нервный субстрат может вернуться к деятельному состоянию. При патологическом парабиозе реакция необратимая, приводящая данный субстрат к гибели. Патологический парабиоз не обязательно приводит к смерти животного, он ограничивает лишь приспособительную функцию нервной системы вследствие блокирования отдельных ее частей.

Патологический парабиоз имеет уравнительную, парадоксальную и тормозную стадии. В парадоксальной стадии извращается реакция на раздражитель. При миастении мионевральные синапсы находятся в тормозной стадии парабиоза и раздражения, получаемые мышцей из коры головного мозга, быстро приводят ее в состояние расслабления, и она становится неработоспособной. При миотонии мионевральные синапсы находятся в парадоксальном состоянии и обычные раздражения вызывают длительное тоническое сокращение мышцы. Причиной этого, является то, что в парадоксальной стадии в мионевральном синапсе возникает тенденция к образованию длительных ритмических импульсов, приводящих мышцу в состояние продолжительного тонического сокращения, и мышца долго не может расслабиться.

Патологическая доминанта — наличие в центральной нервной системе доминирующего очага возбуждения, который распространяется и обусловливает другие патологические явления. Это центр, обладающий способностью усиливать свое возбуждение в результате возбуждения других центров. Если в нервном центре слишком велико раздражение и возникает парабиотическое торможение, импульсы, падающие на доминантный центр, будут не укреплять возбуждение, а наоборот, тормозить

43

его. Патологическая доминанта в отличие от физиологической представляет собой резко усиленный очаг возбуждения в центральной нервной системе, вызванный патологическими действия ми внешней среды. При патологической доминанте адаптация организма к изменениям внешней среды ограничена. Ликвидация болезненного процесса затягивается, в организме появляется склонность к рецидивам.

Двигательная патологическая доминанта локализуется в стволовой части головного и отдельных сегментах спинного мозга. Причиной ее могут быть инфекционные болезни, контузии и др. Состояние застойного возбуждения указанных центров приводит к постоянному дрожанию мышц конечностей, туловища, шеи. Болевая (сенсорная) доминанта возникает при длительном раздражении центральной нервной системы импульсами, идущими из травмированного нерва. Это создает в подкорке и коре головного мозга очаг застойного возбуждения, передающегося на периферию в виде сильных болей; такие боли долго сохраняются даже после удаления ее первоначальной причины (невром, опухолей, сдавливающих нерв). Болевые ощущения усиливаются при дополнительных посторонних раздражителях (световых, звуковых и др.).

Следовые реакции и нервно-трофические дистрофии — возможность развития патологических процессов через нервную систему путем воспроизведения знакомой патологии. Такая реакция на неспецифические раздражители возможна лишь до тех пор, пока в нервной системе существует следовое последействие. В патогенезе имеет значение и трофическая функция нервной системы. И. М. Сеченов, И. П. Павлов, Н. Е. Введенский, А. А. Ухтомский, А. Д. Сперанский вскрыли важнейшее свойство нервной системы — сохранение следовых последствий от предшествующих раздражений. После перенесенной болезни в нервной системе остаются «следы» раздражения, способные сохраняться в течение различного промежутка времени. Следовые раздражения могут суммироваться последующим воздействием того же раздражителя или другого, что является причиной рецидива. Так, удалось воспроизвести картину столбняка у собаки, переболевшей этой болезнью, раздражителем, не имеющим отношения к столбнячному токсину. Если кролику, перенесшему отравление бензолом, ввести тетрахлорил углерода, то у него возникает лейкопения, а не лейкоцитоз, обычно появляющийся при отравлении этим веществом. Новое заболевание может проявиться симптомами ранее перенесенной болезни.

Кортиковисцеральная теория предложена в настоящее время на основе работ И. П. Павлова и его учеников (К. М. Быков). В ее основе лежат следующие принципы:

44

целостности организма;
единства организма и внешней среды;
нервизма;
единства структуры и функции;
единства анализа и синтеза;
проверки теории практикой.

В понимании патогенеза крайне,важно оценить соотношение структуры и функции. Без структуры нет функции, в свою очередь, нарушение функции ведет к’изменению структуры. В некоторых случаях структурных изменений выявить не удается, и это свидетельствует лишь о недостаточной возможности существующих методов исследования.

Местное и общее, специфическое и неспецифическое в патогенезе

При анализе патогенеза болезни следует помнить, что нет абсолютно местных и всецело общих заболеваний. Болезнь — это общее поражение (страдание) всего организма с преимущественной (избирательной) локализацией изменений в том или ином органе. Однако при одной и той же болезни патологические очаги могут иметь разную локализацию, в связи с чем болезнь протекает по-разному: так, у сибирской язвы различают формы: кожную, легочную, кишечную со своими особенностями течения (молниеносная, острая и др.); при туберкулезе в патологический процесс вовлекаются в основном легкие, но возможно поражение кожи, костей, почек.

Вопрос о взаимоотношениях местных и общих явлений в патогенезе болезни, их развития остается достаточно сложным, поскольку степень их выраженности и последовательность появления при каждом заболевании разные. В каждой болезни выделяют свои признаки, местные и общие проявления, которые могут меняться со временем, у них может появляться новая локализация и новые связи. Например, диспепсия — это заболевание молодняка с локализацией патоморфологических изменений в желудочно-кишечном тракте, приводящее к уменьшению содержания воды в жидкой части крови (ангидремия), что сопровождается большим падежом животных; а при бронхопневмонии процесс первично локализуется в легких с последующим вовлечением всего организма (развивается гипоксемия).

Возможно начало болезни с местных изменений (ожог, травма и др.) с последующими общими изменениями всего организма (развитие шока в результате травмы). При этом часто местная реакция является

45

показателем общей реактивности организма. Местные поражения оказывают влияние на организм следующими путями: нервно-гуморальным (афферентные влияния с рецепторов на нервную систему, действие раздражителей — токсинов, медиаторов, цитокинов через кровь) и нейроэндокринным (эфферентные влияния на органы и ткани).

Возможно начало болезни с общих изменений, а затем возникают и местные. Например, при сибирской язве сначала повышается температура тела, ухудшается аппетит, организм ослабевает, а в дальнейшем появляются карбункулы (язвы).

Обнаружив патологический процесс, протекающий в организме, врач обязан установить взаимосвязь между общим и местным, что позволит определить характер лечебных мероприятий.

В болезни необходимо различать специфические и неспецифические проявления (признаки или симптомы).

Специфические проявления-, при сибирской язве — карбункулы, при эмфизематозном карбункуле — крепитация, при стенокардии — боли; при нарушении функции желудочно-кишечного тракта — диарея (понос) и т. п.
Неспецифические признаки присущи многим болезням (лихорадка, общее недомогание, слабость, нарушение аппетита, продуктивности, работоспособности и т. д.).

Отказавшись от понятия «местного», современная патология отказалась от локалистических или органопатологических взглядов, которые выражены в формуле Р. Вирхова: «Нет других болезней, кроме местных». Поэтому сегодня локализация рассматривается лишь как одно из звеньев патогенеза, что доказывает связь органных страданий с целым организмом.

Следовательно, обобщенно механизм патогенеза можно представить следующим образом: нарушение сигнализации с различных зон организма вызывает первичное нарушение высшей нервной деятельности (ВНД), которое протекает чаще всего по типу невроза (нарушаются функции корковых клеток и взаимосвязь между корой и подкоркой). Изменяется регуляция внутренних органов: развиваются функциональные и структурные изменения в них, что по механизму порочного круга поддерживает нарушение ВНД.

Рассматривая патогенез болезни, следует учитывать, что развитие защитных и компенсаторно-восстановительных процессов проходит параллельно.

С. М. Павленко ввел в патофизиологии понятие о саногенезе, т. е. учение о механизмах самооздоравливания организма животного. Это комплекс защитных и компенсаторно-приспособительных механизмов.

46

Ответные реакции организма и их значение в патогенезе

При изучении патогенеза заболевания особое внимание уделяется оценке защитных механизмов, выработавшихся в процессе эволюции. Защитные реакции организма направлены против этиологического фактора болезни, за них ответственны следующие образования.

Барьерные образования — кожа, череп, слизистые оболочки и т. д. предохраняют организм от воздействия патогенных факторов. При возникновении заболевания ограничивают распространение патогенного фактора, локализуют очаг повреждения.

К резервным структурам относят значительную часть капилляров, мелкие артерии, сосудистые анастомозы, которые начинают интенсивно функционировать в случае повышенных требований к поврежденному органу.

К защитным реакциям организма относят: выработку организмом нейтрализующих веществ (слюна, хлористоводородная кислота желудка и др.); обменные процессы, направленные на метаболизм токсичных веществ (например, детоксикационная функция печени); выведение шлаков (выделительные системы организма); иммунитет.

К защитным механизмам организма относят и компенсаторно-приспособительные процессы, представляющие собой важный тип реакции организма на повреждение, направленные на его ликвидацию. Процессы компенсации и приспособления достаточно тесно переплетаются между собой, и обозначить четкую грань между ними бывает достаточно сложно.

Приспособление — широкое биологическое понятие, объединяющее все процессы жизнедеятельности, посредством которых осуществляется взаимоотношение организма с окружающей средой, они направлены на сохранение вида. Приспособление может проявляться различными патологическими процессами, к которым относят атрофию, организацию, метаплазию.

Компенсация — частный вид приспособления при болезни, направленного на восстановление нарушенной структуры и функции. Различают три стадии развития компенсаторно-приспособительных реакций:

аварийная стадия — стадия становления, проявляется усилением активности функционирующих структур в поврежденном органе, однако структурной перестройки органа еще не наступает;

стадия закрепления (устойчивая компенсация) характеризуется перестройкой всех структур органа, что позволяет ему приспособиться к новым условиям существования. Перестройка заключается в увеличении числа и объема клеток и внутриклеточных структур. В результате этих процессов размер органов, как правило, увеличивается;

47

стадия декомпенсации (истощение) развивается при сохранении причины, вызвавшей компенсаторный процесс: резервные силы организма истощаются, развиваются дистрофические процессы и орган теряет способность нормально функционировать.

Эти реактивные изменения в организме обозначают как «физиологическую меру» зашиты (И. 11. Павлов), как «патологическую (или аварийную) регуляцию функции» (В. В. Подвысоикий, Н. Н. Аничков), как «целительные силы организма» (И. И. Мечников). Необходимо помнить, что в ходе развития болезни процессы повреждения и восстановления находятся в тесном взаимодействии и, как указывал И. П. Павлов, часто бывает трудно отделить один от другого.

В патогенезе важно знать и пути распространения патологического агента:
гематогенный — все септические процессы, инфекционные заболевания;
лимфогенный — участие при патологии лимфатических путей;

неврогенный — распространение патологического агента по нервным путям (вирус бешенства, токсины столбняка и ботулизма);

по продолжению — воспаление желудка нередко переходит в воспаление тонкого, а затем и толстого отделов кишечника (гастроэнтероколит);

по соприкосновению — такое развитие патогенеза возможно тогда, когда пораженная ткань соприкасается с соседней — здоровой, что приводит к изменению последней. Например, некроз (при гнойном воспалении, ожоге, отморожении) вначале может поражать определенные ткани, а затем охватывать прилежащие области.

На ранних стадиях заболевания защитно-компенсаторные процессы развиваются на молекулярном и клеточном уровнях. При неактивном и непродолжительном действии причины болезнь может не развиться, например при контакте организма со слабовирулентными микроорганизмами, ядами в небольших дозах, при облучении ионизирующей радиацией в малых дозах, незначительных травмах. Зная пути распространения патологического агента, особенности его действия на организм, можно назначать соответствующее лечение (патогенетическая терапия).

Значение патогенеза в лечебной работе

Современное понимание сущности болезни, в том числе и в ветеринарной медицине, является патогенетическим. Зная патогенез, можно понять суть болезни и разработать на этой основе эффективные методы профилактики и лечения. Другими словами,

48

знание патогенеза позволяет ветеринарному врачу правильно диагностировать, лечить, прогнозировать и предупреждать болезнь.

Значение изучения патогенеза для диагностики. При постановке диагноза, как правило, используют три подхода: этиологический, патогенетический и симптоматический. Например: при исследовании мокроты находят микобактерии туберкулеза (этиологический подход). Однако диагноз туберкулеза может быть поставлен и патогенетически: долго держится субфебрильная температура, в крови выявлены лимфоцитоз и моноцитоз, аллергические пробы положительные, кашель, характерные изменения в легких, обнаруживаемые рентгенологически. Как видно, патогенетический подход разумен в тех случаях, когда мы не знаем причину заболевания вообще или в конкретном случае.

Только выявив всю совокупность нарушений, можно прийти к заключению. При полиурии, глюкозурии, гипергликемии, полифагии можно предположить, что у больного сахарный диабет. На практике, в клинике, в большинстве случаев диагноз ставят патогенетически. Появление в клинической стадии болезни специфических симптомов (например, крепитации, карбункулов) способствует постановке диагноза.

Значение изучения патогенеза для прогнозирования. Зная диагноз, можно предположить, какой прогноз будет иметь заболевание. Например, у одного животного выявлена чесотка: прогноз благоприятный; у другого — рак легкого: прогноз неблагоприятный.

Не всегда можно спрогнозировать исход болезни только на основании диагноза, большое значение имеют дополнительные факторы (определение резистентности организма, условия течения заболевания).

Значение патогенеза для лечения. Если в патогенезе вскрыта сущность болезни, то методы лечения бывают, как правило, надежными. Современная терапия по большому счету является патогенетической. Однако в тех случаях, когда этиологическое лечение сохраняет свою роль, оно должно применяться (например, дегельминтизация). Но имеется ряд заболеваний, когда хорошо известна причина, но лекарственные препараты не идеальны (гепатиты, простудные вирусные инфекции и т. д.). Тогда в патогенетической терапии учитывают закономерности течения патологических процессов и проводят их коррекцию (например, физиотерапевтические процедуры при воспалении). Таким образом, знание патогенеза позволяет не только успешно лечить больных, но и предупреждать многие заболевания (закаливание, иммунизация, стерилизация хирургического инструментария и т. д.).

49

Особенности патогенеза у животных разного уровня организации в зависимости от возраста, породы, конституции. Роль экологии в патогенезе.

Сравнительная патология, ветеринарная медицина, практика селекционеров по выведению и выращиванию животных тех или иных пород, наблюдения за живущими в зоопарках и естественно обитающими животными показали наличие огромного числа вариаций в течении патологических процессов, что, несомненно, связано с особенностями патогенеза. С одной стороны, мы наблюдаем специфические нозологические формы, свойственные тому или иному виду или даже породе; с другой стороны, отмечаем и много общих черт (туберкулез, атеросклероз, опухоли и др.) Однако тождество болезненных форм встречается крайне редко, даже у обезьян по отношению к человеку. Это говорит о глубоких и в известной мере общих корнях патогенетических механизмов в истории живых существ, а также об эволюции этих механизмов в соответствии с эволюцией видов.

Вместе с тем наряду с видоспецифичными болезненными формами в области сравнительной патологии имеется много общего: рак присущ всем позвоночным; туберкулез отмечают у всех млекопитающих и птиц. С наступлением старости у многих животных возникает катаракта, поседение, тугоухость, выпадение зубов и т. д.

Сравнение патологических процессов и нозологических форм у различных видов животных позволило вывести ряд следующих закономерностей (Dobberstein, 1960):

чем выше организация животных, тем больше общее число болезненных форм, тем больше вариаций того или иного процесса (воспаление, опухоли);

чем выше регенеративные способности животного, тем меньше его организм приспосабливается с помощью болезни;

чем выше организация животного, тем медленнее идет развитие приспособительно-компенсаторных процессов и болезненных реакций, чтобы парализовать .вредное влияние среды и продлить жизнь.

Общепатологические процессы (воспаление, опухоли) обнаруживают поразительное сходство у целых классов живых организмов.

Селекционная практика по выращиванию наиболее продуктивных пород внесла значительные качественные и количественные изменения в патологию и нозологию. Например, рак яичников отмечают у кур-несушек, а рак кожи — у лошадей серой мае-

50

ти; в процессе селекции некоторые острые инфекции становятся хроническими (сап у лошадей).

Важное значение в развитии болезни играет возраст. Так, молодые животные чаще подвержены заболеваниям органов дыхания (бронхит, бронхопневмония), пищеварения (диспепсия, сальмонеллез, дизентерия, диплококковая септицемия и др.).

Особенно наглядно представлено действие экологических факторов: одностороннее или неадекватное кормление, ограничение движений, изменение среды обитания и т. д.

Ветеринарная энциклопедия / Под ред. К. И. Скрябина. — М.: Советская эн­циклопедия, 1976. Т. 1—6.
Крыжановский Г. Н. Общая патофизиология нервной системы. — М.: Меди­ цина, 1997.
Лютинский С. И. Патологическая физиология сельскохозяйственных живот­ ных. — М.: КолосС, 2001.
Лютниский С. И., Степин В. С. Практикум по патологической физиологии сельскохозяйственных животных. — М.: Колос, 1998, 2001.
Орлов Ф. М. Словарь ветеринарных клинических терминов. — М.: Россельхозихшт, 1983.
Патологическая физиология сельскохозяйственных животных / Под ред. А. А. Жу­ равеля, А. Г. Савойского. — М.: Агропромиздат, 1985.
Патологическая физиология / Под ред. А. Д. Адо, В. В. Новицкого. — Томск, 1994.
Патологическая физиология / Под ред. А. И. Воложина, Г. В. Порядина. — М.: МЕДпресс, 1998. Т. 1, 2.
Практическая патофизиология / Под ред. АД. Ало. — М., 1995.
Фролов В. А. Патологическая физиология — М Медицина, 2003.
Чеботкевич В. И., Лютинский С. И. Методы ОфНКИ состояния иммунной сис­ темы и факторов неспецифической резистентности в ветеринарии. СПб., 1999.

*****

Название книги — Патологическая физиология

 

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *