Физиология патологическая. Патогенные факторы внешней среды

 

 

 АДГ ………… антидиуретический гормон
АКТГ ………… адренокортикотропный гормон
Аг — Ат ………… антиген—антитело
АТФ ………… аденозинтрифосфат
АЦС ………… антиретикулярная цитотоксическая сыворотка
БАВ ………… биологически активные вещества
ВНД ………… высшая нервная деятельность
ВОЗ ………… Всемирная организация здравоохранения
ГЗТ ………… гиперчувствительность замедленного типа
ГНТ ………… гиперчувствительность немедленного типа
ДНК ………… дезоксирибонуклеиновая кислота
КОС ………… кислотно-основное состояние
ЛДГ ………… лактатдегидрогеназа
ЛЖК ………… летучие жирные кислоты
МНМС ………… мононуклеарномакрофагальная система
МНС ………… (англ, major histocompatibility complex) — главный комплекс гистосовместимости
МЦР ………… микроциркуляторное русло
НАД ………… никотинамидадениндинуклеотид
НАДФ ………… никотинамидадениндинуклеотидфосфат
НЭЖК ………… неэстерифицированные жирные кислоты
НГ ………… простагландины
ПЯЛ ………… палочкоядерные лейкоциты
РНК ………… рибонуклеиновая кислота
РСК ………… реакция связывания комплемента
СОЭ ………… скорость оседания эритроцитов
СоА ………… коэнзим А
СТГ ………… соматотропный гормон
ТТГ ………… тиреотропный гормон
ЦНС ………… центральная нервная система

_______________________

ОГЛАВЛЕНИЕ

Словарь сокращений …………….. 52
ПАТОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ …………….. 52
— Классификация патогенных факторов внешней среды …………….. 52
— Механические факторы …………….. 52
— Физические факторы …………….. 53
— Химические вещества …………….. 64
— Биологические факторы …………….. 71
Литература …………….. 75
     

______________________

Патогенные факторы внешней среды

Классификация патогенных факторов внешней среды

Организм животных находится во внешней среде, приспосабливается к ней, изменяет свои физиологические, биохимические, морфологические и другие константы. Ряд факторов внешней среды необходим для жизнедеятельности: комфортная температура, содержание в воздухе кислорода, нормальное атмосферное давление, влажность воздуха и др. В зависимости от условий внешней среды и внутренней среды организма один и тот же раздражитель может оказаться болезнетворным или безвредным. Любое изменение среды может привести к патологическим изменениям в организме животных, а сами такие раздражители тогда называются чрезвычайными, или экстремальными. Болезнетворные раздражители внешней среды принято классифицировать на механические, физические, химические и биологические. Ниже рассмотрено воздействие факторов внешний среды на организм.

Механические факторы

Механические болезнетворные факторы разнообразны. Это различные объекты, имеющие потенциальную энергию и способные нанести повреждения организму (удары, ушибы, раны, последствия действия взрывной волны). Взрывная волна действует на организм и может вызывать сотрясение тканей с нарушениями их физико-химического состояния, которое обычно не сопровождается грубыми анатомическими изменениями (сотрясение мозга, контузии). Падение тела нередко вызывает переломы костей, разрывы, растяжения тканей и органов (например, разрыв капсулы печени, сухожилий). Ушибы могут быть нанесены различными предметами. Так, тупые предметы производят сдавливание и размозжение тканей. Нарушение целостности внешних и внутренних тканей и органов разнообразными предметами называется раной.

52

В зависимости от характера повреждения раны подразделяют на резаные, колотые, рваные. Пули, осколки снарядов вызывают огнестрельные ранения. Повреждения зависят от характера, продолжительности, силы и места действия травматического агента. Однако конечный эффект воздействия определяется эластичностью тканей и степенью их сопротивляемости. Так, хрящи легче противостоят механическому сдавливанию, чем кости.

Механические воздействия могут быть не только экзогенного, но и эндогенного происхождения, например давление на окружающую ткань в результате кровоизлияния или растущей опухолью. Скопившаяся жидкость (отек, водянка) также может обусловливать сдавливание органов и тканей.

Тяжесть явлений при травмах зависит не только от интенсивности действия механического фактора, но и от места его приложения. Опасны механические воздействия на нервную систему. Сдавливание центральных или периферических ее отделов может вызвать парезы и параличи. Чрезмерное раздражение влечет за собой сильное возбуждение с последующим торможением в коре головного мозга, иррадиирующим в подкорковую область. Это выражается резким угнетением функции, ослаблением рефлекторной деятельности, понижением болевой чувствительности, торможением сосудодвигателшого и дыхательною центров с расстройствами кровообращения, резким понижением кровяного давления и нарушением обмена веществ. Вследствие кислородного голодания и токсического действия накапливающихся продуктов обмена угнетается центральная нервная система, создается порснный круг, усугубляющий нарушение жизненно важных функции

Повреждения вызывают боль, что является предрасполагающим моментом для начала патологических процессов, например травматического шока, который быстрее развивается при потере крови, переутомлении, голодании и др. Травмы, ранения нередко сопровождаются осложнениями в виде инфекционных процессов. Особенно это опасно при нарушении целостности Стенок брюшной и грудной полостей, что в большинстве случаев приводит к воспалению брюшины или плевры.

Физические факторы

Это неотъемлемая часть среды обитания животных. Например, в воздухе должно быть нормальное содержание кислорода; наибольшую продуктивность у животных отмечают при комфортных температуре и атмосферном давлении, действии лучистой энергии. Если же эти параметры становятся низкими или чрезмерно высокими, у животных возникают патологические изменения.

53

Различают следующие воздействия физических факторов внешней среды:

температурные (местное и общее действие высокой и низкой температур);
влияние изменений атмосферного давления;
влияние лучистой энергии;
воздействие ионизирующего и рентегновского излучений; действие электрического тока и атмосферных разрядов.

Местное и общее действие высокой температуры. В процессе эволюционного развития теплокровные животные приспособились к окружающей среде. Значительное отклонение температуры от оптимальных значений вызывают раздражение, повреждение тканей и нарушение жизненно важных функций. Действие тепла может быть условно разделено на местное и общее. Тепло воздействует на поверхностные или внутренние участки тела при соприкосновения тканей с нагретым предметом или же на расстоянии (например, солнечные лучи, воздействие лазера). При этом развиваются патологические явления, характер которых зависит от способа, продолжительности и места воздействия источника тепла, чувствительности рецепторов тканей к температурному фактору. Если температура агента выше 50 °С, что превышает границы возможной приспособляемости животных, развивается гиперемия с последующими структурными изменениями ткани. Одномоментное поражение более 50 % площади тела может закончиться гибелью животных. Повторное действие высоких температур на слизистую оболочку полости рта, например в результате частого соприкосновения с горячей пищей, сопровождается понижением ее чувствительности к теплу, а также утолщением слоя эпителия.

Местное воздействие высокой температуры на ткани тела вызывает ожоги (например, при действии горячей воды, нагретого корма или каких-либо предметов, а также электрического тока, огня и пр.) как на поверхности тела, так и на слизистых оболочках пищеварительной и дыхательной систем.

Существует классификация ожогов с выделением четырех степеней поражения. Участок ткани при ожоге первой степени гиперемирован, в нем развивается воспалительный процесс; при ожоге второй степени на месте повреждения под эпидермисом скапливается серозная жидкость; при ожоге третьей степени ткань частично омертвевает и отпадает, причем на месте действия образуются язвы, в дальнейшем нередко гноящиеся; при ожоге четвертой степени кожа и глубоколежащие ткани обугливаются. Далеко не всегда удается установить четкие границы между ожогами разных степеней: простая гиперемия может незаметно переходить в воспалительную стадию с экссудативным явлением.

54

Ожоги в зависимости от их степени, места и обширности поражения вызывают общие изменения в организме животных. Эти изменения заключаются в том, что в крови уменьшается абсолютное число эритроцитов. Плазма крови вследствие гемолиза эритроцитов окрашивается в красный цвет, а часть крови выходит через измененные стенки сосудов. Количество белковых веществ в крови повышается, увеличивается на 30…40% содержание гемоглобина. Вследствие большой потери.воды происходит сгущение крови. Однако даже в случаях смертельных ожогов распад эритроцитов наблюдается НС всегда. Экспериментально также не удастся получать явления, наблюдаемые при ожоге, даже если путем кровопускания довести потерю эритроцитов до такой степени, как при ожогах. Сгущение крови при этом не так значительно, чтобы можно было говорить о механическом затруднении кровотока. Последствия ожога объясняют накоплением в организме токсичных продуктов распада тканей, которые вызывают отравление организма, лихорадку и усиление белкового обмена. Доказательством может служить то, что кровь и моча больных животных оказывают токсическое действие. Нередко из-за токсикоза поражается паренхима печени и почек. В моче появляется белок и продукты его распада — альбумозы и пептоны. Отделение мочи при этом нарушено, иногда наступает анурия, что объясняется изменениями, развивающимися в самих почках, и значительной потерей воды через поврежденные участки.

Исходы ожогов зависят от состояния нервной системы, в первую очередь от рефлекторных воздействий с поврежденного участка на весь организм. Так, разрушение окончаний чувствительных нервов вызывает повышение кровяного давления с последующим его падением, задержкой дыхания, рвотой. Чем большая часть тела охвачена ожогом, чем выше температура и время действия теплового раздражителя, тем серьезнее последствия. В организме развивается не только интоксикация, но и в связи с нарушением проницаемости кожного барьера возникает септицемия. Смерть наступает внезапно или же через некоторое время после получения ожога, что, по-видимому, объясняется шоком с резким рефлекторным угнетением и последующим параличом центров кровообращения и дыхания. При этом обнаруживают выраженную артериальную и венозную гиперемию головного мозга и мозговых оболочек, тромбы в сосудах, распад ганглиозных клеток мозга и солнечного сплетения. Эффект от ожога выражен значительно слабее, если кровообращение в пораженном участке нарушено, а образующиеся продукты распада не попадают в общий круг кровообращения.

55

Общее действие тепла вызывает перегревание организма — гипертермию. Теплоотдача у животных обеспечивает терморегуляцию; чем она выраженнее, тем лучше переносит организм повы-шение окружающей температуры. Большое значение при этом имеет влажность воздуха. Так, если он сухой, то потоотделение усиливается; влажный воздух, тяжелая физическая мышечная работа затрудняют потоотделение. При действии тепла у животных можно выделить компенсаторную стадию, когда усиливается потоотделение через кожу и дыхательные пути, увеличивается площадь теплоотдачи, а волосяной покров становится гладким. Кроме того, уменьшается образование тепла в организме. При длительном действии тепла эта стадия не может обеспечить приспособление организма, и возникает стадия декомпенсации. При неблагоприятных условиях перегревание развивается лаже при температуре воздуха 30…35 °С. У животных учащаются дыхание и сердцебиение, возбуждается, а затем угнетается нервная система, развивается тепловой удар (возникают слабость, нарушение координации движений, а иногда и паралич дыхательного или сердечно-сосудистого центра). Особенно тяжело переносят повышенную температуру свиньи, собаки и птицы.

Местное и общее действие низкой температуры. Местное повреждение тканей холодом называют отморожением. Его тяжесть зависит от температуры окружающей среды, продолжительности ее действия, влажности, силы ветра. В развитии отморожения имеет значение состояние организма: истощение, понижение обмена веществ, утомление, а также нарушение кровообращения. Вследствие недостаточного снабжения тканей кислородом образование энергии понижается и организм охлаждается. Рефлекторный спазм кровеносных сосудов приводит к уменьшению теплоотдачи и появлению боли. Затем чувствительность исчезает, сосуды теряют свой тонус, расширяются, переполняются кровью, а плазма крови через поврежденную сосудистую стенку начинает выходить в ткань. Понижение температуры тканей приблизительно до 2 °С и ниже ведет к их отмиранию. Отморожение при наличии соответствующих условий (например, повышенной влажности, сильного ветра) может возникать даже при температуре 7…8 °С в случае длительного пребывания на воздухе. После одного сильного или нескольких легких отморожений может развиться хроническое воспаление кожи (ознобление, появление багрово-синих пятен и зуда). Различают три степени отморожения.

Первая степень характеризуется спазмом сосудов, побледнением данного участка и развитием артериальной, а затем венозной гиперемии: ткани становятся синюшными и лишаются чувствительности, развивается поверхностное воспаление кожи. Эти явления относительно быстро исчезают при ликвидации раздражителя. Вторая степень отморожения сопровождается воспалительной реакцией, образованием под эпидермисом пузырей с серозным или серозно-кровянистым содержимым. Третья

56

степень отморожения проявляется некрозом ткани с образованием струпа. В результате отторжения струпа образуется язвенная поверхность. Воспалительные изменения при отморожении являются реакцией на повреждение или омертвение данного участка ткани. При отморожении тканей обнаруживают изменения различной интенсивности: от воспаления до некроза. Так, у животных наиболее уязвимы периферические участки тела: уши, препуций, вымя, область венчика, участки передних и задних конечностей. Животные с густым шерстным покровом более устойчивы к местному действию холода по сравнению, например, со свиньями.

Общее действие холода зависит не только от степени понижения внешней температуры, но и от состояния организма, от степени совершенства его защитно-физиологических приспособлений и состояния тепловой регуляции. Усиленная теплоотдача или понижение теплообразования обусловливает уменьшение устойчивости организма к пониженной температуре внешней среды. Поэтому животные истощенные, получающие недостаточно полноценный рацион, содержащиеся в плохих условиях, хуже приспосабливаются к охлаждению тела и больше страдают от понижения окружающей температуры. Молодые животные из-за несовершенной теплорегуляции легче подвергаются охлаждению, чем взрослые. Особенно это касается птиц, котят и щенят. Охлаждение наступает в результате длительного воздействия среды, температура которой всего лишь на 10…15 °С ниже температуры тела. При .синельном охлаждении развиваются сонливость, потеря сознания, дыхание ослабляется, кровяное давление падает из-за пареза сосудов, прилива крови на периферию, что приводит к понижению обмена веществ и, наконец, вызывает паралич нервных центров. Внезапное охлаждение лежит в основе так называемых простудных заболеваний. При этом происходит рефлекторное снижение сопротивляемости организма, вслед за сужением расширяются сосуды, изменяется кровообращение, а это создает благоприятную почву для воздействия микроорганизмов. Расширение сосудов происходит как в подвергшейся охлаждению части тела, так и в других, отдаленных от этого места, частях. Например, охлаждение нижних конечностей или живота рефлекторно вызывает сначала спазм сосудов на месте охлаждения, а затем внезапное расширение сосудов слизистой оболочки дыхательных путей и легких. При этом уменьшается их устойчивость к патогенным микробам.

Подобные нарушения, возникшие при охлаждении, нередко недуг к возникновению воспалительных процессов или к обострению уже имеющихся в организме хронических воспалительных процессов (бронхита, эндокардита, нефрита, артрита и пр.). Так, внезапное погружение ног собаки в воду при 4 °С может вызвать развитие нефрита с воспалением клубочкового аппарата. В эксперименте с кроликами,

57

искусственно сенсибилизированными к белку, после быстрого охлаждения в суставах возникал воспалительный процесс.

Влияние изменений атмосферного давления. Пониженное или повышенное атмосферное давление вызывает изменения в организме. При подъеме на большие высоты (выше 4000 м) животное испытывает патологическое действие пониженных атмосферного давления и парциального давления кислорода. Появляются усталость, головокружение, ослабляется условно-рефлекторная деятельность, учащаются дыхание и сердцебиение. Организм испытывает кислородное голодание, а при мышечной работе, например при подъеме на гору, данные симптомы усиливаются. Влияние пониженного атмосферного давления ощущается животными на высокогорных пастбищах, а состояние называют горной, или высотной, болезнью. Центральная нервная система ответственна за ряд приспособительных явлений: рефлекторное учащение дыхания, усиление вентиляции легких, деятельности сердца и кровотока, сокращение селезенки и раздражение кроветворного аппарата. Это вызывает увеличение числа эритроцитов, общего объема циркулирующей крови и кислородной емкости крови.

Повышение атмосферного давления также вызывает патологические явления в организме. Вследствие повышения атмосферного давления изменяется парциальное давление кислорода и азота, входящих в состав воздуха. Признаки отравления кислородом могут обнаруживаться уже через несколько часов пребывания при давлении в две-три атмосферы. Пульс и дыхание замедляются, внутренние органы переполняются кровью, возникаю! торможение центральной нервной системы, общие судороги и потеря сознания. При быстром переходе в нормальные атмосферные условия газы, растворенные ранее в крови, выделяются в виде пузырьков и нередко вызывают эмболию мелких сосудов, особенно в легких (газовая эмболия). В результате развиваются мышечные и суставные боли, нарушаются дыхание и кровообращение, а в тяжелых случаях появляются судороги (кессонная болезнь). После рассасывания газов эти явления обычно проходят.

Влияние лучистой энергии. В солнечном спектре наш глаз способен воспринимать лишь волны длиной от 0,4 до 0,76 мкм (видимый свет). В нем также имеются и невидимые лучи: (инфракрасные — с длиной волн от 0,76 до 343 мкм и ультрафиолетовые — с длиной волн от 0,01 до 0,4 мкм).

Красные и инфракрасные лучи солнечного спектра обладают только тепловым эффектом. Действие тепловых лучей вначале сопровождается рефлекторным покраснением кожи. Вследствие этого изменяется проницаемость кожи для ультрафиолетовых лучей. В больших дозах они вызывают воспалительные явления с тепловым эффектом.

59

Ультрафиолетовые лучи (УФ-лучи) оказывают слабое ионизирующее действие. Их эффект зависит от интенсивности облучения, длины волн, длительности воздействия, угла падения лучей, толщины атмосферного слоя, который в той или иной степени задерживает лучи, а также от степени проницаемости тканей и состояния всего организма. Ультрафиолетовые лучи могут вызывать на коже эритему, сопровождающуюся ощущением боли из-за развития воспалительного процесса экссудативного характера. Такие явления возникают после скрытого периода длительностью до 12 ч. У чувствительных к свету животных эти лучи иногда вызывают экзему. Все явления бывают особенно резко выражены на больших высотах, при восхождении на горы, где атмосфера меньше задерживает эти лучи.

При их воздействии на поверхность тела ультрафиолетовые лучи вызывают расширение сосудов, снижение кровяного давления, изменение тканевого обмена, особенно белкового. Тканевые и сосудистые изменения развиваются не сразу, а через несколько часов. В их возникновении основную роль играет рефлекторный механизм: нарушение сосудодвигательной и трофической нервной регуляции. УФ-лучи оказывают стимулирующее действие на кожу животных. Наряду с нарушением строения тканей и клеток, вплоть до омертвения (в результате действия больших доз УФ-лучей), иногда уже с момента инициации реакции начинается размножение клеток, сопровождающееся утолщением эпидермиса. В коже активируются провитамины, а затем в печени происходит синтез витамина В. В коже происходит отложение пигмента меланина, образующегося под влиянием ферментов, активность которых увеличивается под действием ультрафиолетовых лучей. В экспериментах установлена возможность возникновения злокачественных опухолей при длительном воздействии УФ-лучей; они гибельны для бактерий и простейших, а также вызывают разрушение токсинов (например, дифтерийного). Они вместе с тем в известных дозах оказывают благоприятное общее действие на организм, обусловливают улучшение роста и развития, реактивности, ускоряют заживление ран, течение химических реакций, в частности вызывают образование из эргостерина витамина В2. Действие ультрафиолетовых лучей резко усиливается под влиянием так называемых фотодинамических веществ. К их‘числу относятся флюоресцирующие субстанции, такие, как эозин, флюоресцеин, эритрозин и хлорофилл. Фотодинамическим эффектом обладают также гематопорфирин — один из продуктов превращения гемоглобина и соли железа, выполняющие роль фотосенсибилизирующих веществ. Чувствительность животных к ультрафиолетовым лучам

59

резко возрастает. При аномалии обмена гематопорфирин накапливается в крови, выделяется с мочой, чувствительность кожи к свету повышается, что проявляется воспалительными и некротическими явлениями.

Действие фотосенсибилизаторов объясняется, по-видимому, тем, что, вступая в соединение с кислородом, они образуют пероксиды и в дальнейшем отдают тканям атомарный кислород (образуются свободные радикалы). Вследствие этого в тканях резко возрастают процессы окислительного распада белков, а образующиеся продукты могут вызвать явления интоксикации.

Влияние ионизирующего и рентгеновского излучения. Болезнетворное влияние на организм оказывает ионизирующее, т. е. обладающее свойством вызывать ионизацию в тканях, излучение. Его болезнетворное действие обратно пропорционально длине волны. В зависимости от дозы и проникающей способности ионизирующих лучей в организме возникает лучевая болезнь. Она может быть острой и хронической.

Рентгеновское излучение и гамма-лучи имеют длину волны от 10 в -4 степени до 10 в 3 степени нм. Слабые дозы применяют в терапии злокачественных опухолей, в эксперименте — для усиления роста животных клеток и организмов.

Доза рентгеновского излучения и гамма-лучей во многом определяет характер их действия на организм. В облученном организме общие изменения (физиологические, биохимические и иммунологические) обнаруживают раньше, чем местные повреждения. Особенно гибельно эти лучи действуют на молодые растущие клетки, находящиеся в состоянии митоза, именно поэтому наибольшую чувствительность к рентгеновскому излучению проявляют клетки эмбрионального типа, костный мозг, особенно очаги размножения элементов миелоидной ткани. Из других образований наиболее подвержены их действию половые железы и лимфатические узлы. В зависимости от дозы и экспозиции данные лучи могут вызвать гибель паренхимы половых желез, между тем как интерстициальные клетки при этом гипертрофируются. Вредное действие этих лучей на глаза проявляется в атрофии ганглиозных клеток сетчатой оболочки, на коже могут возникать воспалительные явления, выраженность которых в той или иной степени зависит от СИЛЫ И продолжительности действия источника лучистой энергии. Эффект проявляется обычно после некоторого скрытого периода (1…2 не,о. Механизм действия ионизирующей радиации на организм животных следующий. Гак как вода составляет большую часть тела, происходит ее радиолиз и образуются свободные радикалы (супероксида кислорода, пероксида водорода). Они обладают высокой биохимической активностью и способны изменять ДНК клетки, окислять фосфолипиды мембран, жирные кислоты (с образованием альдегидов, кетонов, липидных

60

пероксидов). В результате нарушается не только структура белков в клетках, но и в ферментах, гормонах.

При хроническом воздействии рентгеновское излучение может оказывать влияние на высшую нервную деятельность, вызывая нарушение дифференцировочного торможения и фазовые явления.

Ионизирующее излучение обладает свойством проникать в глубь тканей и оказывать влияние на их жизнедеятельность и обмен веществ. Наступают глубокие нарушения, характеризующиеся угнетением окислительных процессов и активности ферментов, разрушением белков, повышением проницаемости клеток и т. д. Особенно выражены изменения в эндокринных железах, костном мозге, лимфатических узлах, крови (лейкоцитоз с последующей лейкопенией), коже, желудочно-кишечном тракте, сосудах и центральной нервной системе. Однако развиваются они по-разному и зависят от дозы излучения. При общем действии ионизирующего излучения повышается обмен веществ и усиливается распад белков, накапливаются в большом количестве пероксид водорода, гидроксиды, атомарный кислород. Если дозы велики, эти нарушения резко усиливаются и ведут к интоксикации организма. Ионизирующее излучение прямо или косвенно вызывает ионизацию в тканях и симптомокомплекс лучевой болезни, характеризующийся общим недомоганием, тошнотой, рвотой, диареей, усиленным сердцебиением, раздражительностью и сонливостью.

При значительном одномоментном воздействии возникает церебральная форма лучевой болезни. Животные гибнут сразу или в ближайшие минуты, часы с развитием судорожно-паралитического синдрома.

Кишечная форма характеризуется массовой гибелью клеток кишечного эпителия, приводящей к нарушению барьерной функции кишечной стенки. В кровь в большом количестве проникают микроорганизмы и токсины. Появляются рвота, диарея с примесью крови, боль и паралитическая непроходимость кишок.

Костно-мозговая форма сопровождается лейкопенией, иммунодефицитом, пневмонией, кровоизлияниями. Эндотелий сосудов слущивается, разрушается периваскулярная соединительная ткань, повышается его проницаемость с последующим нарушением кровообращения (стаз). В костном мозге вырабатывается меньше тромбоцитов, в результате чего свертываемость крови снижается. В целом доминирующим признаком при этой форме является неустойчивость гемопоэза.

В биологии и ветеринарии стали применять искусственные радиоактивные вещества, например радиоактивные изотопы йода, фосфора, калия, натрия, железа, марганца и др. Их используют в эксперименте для выяснения движения в организме биологически важных веществ, путей их превращения, межуточного обмена и

61

Рис. 4. Реакция мышей на раздражение электрическим током

секреции. Применение меченых атомов лает возможность обнаружить их в ничтожных количествах, так как они очень специфичны и к тому же легко улавливаются в организме благодаря чувствительности методов определения.

Действие электрического тока и атмосферных разрядов. Электричество воздействует на организм разнопланово, что зависит от его вида, напряжения, силы тока, частоты, места входа и выхода, состояния организма (рис. 4). Удар молнии (атмосферное электричество) вызывает ожог кожи с разрывом тканей. При этом изменения на коже имеют форму зигзагообразных или ветвистых фигур красного цвета. Это сосудистые разветвления, возникающие вследствие паралича нервов. Удар молнии и голову вызывает смерть от паралича дыхания. Тяжесть последствий воздействия на организм электрического тока определяется длительностью его действия, характером тока (постоянный или переменный), частотой и силой тока, сопротивлением, которое оказывают при этом ткани организма. Сила тока при одном и том же напряжении тем выше, чем меньше сопротивление тканей. Влияние электрического тока будет большим при воздействии на влажную кожу, тогда как сухая кожа обладает значительным сопротивлением. Переменный ток напряжением 100… 150 В может вызвать смертельное поражение.

Постоянный ток действует быстрее, чем переменный, но последний опаснее даже при относительно небольшом его напряжении и низкой частоте. При напряжении 500 В поражающая способность постоянного тока возрастает, так как сопротивление тканей переменному току слабее, чем постоянному.

Большое значение имеет то, через какие органы проходит электрический ток. В случае прохождения тока через голову животное погибает. Если ток будет проходить через переднюю и заднюю конечности, вовлекая в патологический процесс сердце, наступает мерцательная аритмия желудочков, а затем остановка сердца в диастоле.

62

Чувствительность к электрическому току у животных разных видов и даже индивидов одного и того же вида не одинакова. Состояние организм^, нервной системы играет в этом отношении значительную роль: чем возбудимее нервная система, тем резче ее реакция на электротравму. Общее воздействие электрического тока на организм проявляется потерей сознания, судорогами и параличом дыхания. Если животное не погибает, могут развиться параличи нервов и мышц, спазм сосудов, отек и водянка.

Общие явления со стороны нервной системы, вероятнее всего, зависят от рефлекторных воздействий, а при значительной силе тока — и от его прямого действия. Известно, что во многих клетках все функции осуществляются за счет разницы электрических потенциалов и импульсов, которая нарушается при воздействии электрического тока.

Местное действие электрического тока характеризуется ожогом, нередко имеющим форму того проводника, который находился в соприкосновении с телом. На местах входа и выхода тока образуются раны, похожие на огнестрельные. Иногда омертвение пораженных участков кожи и тканей наступает спустя некоторое время после контакта с электрическим током. Механизм действия электрического тока на организм животных проявляется много-планово. При электрохимическом действии возникают электролиз, гидролиз жиров, термический эффект. Явлениями электролиза можно объяснить нарушение структуры тканей, обмена веществ при реактивном воспалении. Электротермическое действие вызывает ожоги при переходе электрической энергии в тепловую. Наконец, электромеханическое действие обусловливает разрыв мембран клеток паром, образовавшимся в результате нагревания. Токи высокой частоты, применяемые с лечебной целью (например, токи д’Арсонваля), оказывают на организм лишь слабое согревающее действие. Безопасность этих токов объясняется тем, что их электролитические свойства ничтожны и заметного перемещения ионов в организме не вызывают. Переменное электрическое поле ультравысокой частоты, короткие и ультракороткие волны (метровые и дециметровые) также оказывают биологическое действие на организм. В экспериментальных условиях дециметровыми волнами высокого напряжения удалось вызвать расстройство деятельности нервной системы с последующими нарушением кровообращения и гибелью животных (мышей, крыс, кроликов). Ультракороткие волны влияют на течение химических процессов, оказывают бактерицидный эффект. Эти волны стали применять для лечения главным образом различных воспалительных процессов.

63

Химические вещества

Токсичные вещества. Влияние химических веществ на организм многообразно. Нередко они служат причиной заболеваний, называемых правлениями. Вызвать отравление могут как поступающие в организм вещества — экзогенные яды, таки вещества, образующиеся в самом организме, — эндогенные яды. Последние накапливаются в результате нарушения функции выделительных органов, процессов всасывания питательных веществ из кишечника и расстройств обмена веществ (например, при сахарном диабете, болезнях печени и др.). Патологические процессы при действии химических веществ зависят от их дозы, растворимости в биологических жидкостях, способа введения, а также от состояния организма. В зависимости от дозы одно и то же химическое вещество оказывает лечебное действие, вызывает токсический эффект и даже смертельное отравление. Малые дозы ядовитых веществ могут постепенно отравлять организм, нередко вызывая тяжелые последствия даже через продолжительное время после прекращения их воздействия.

Среди токсически действующих веществ различают яды неорганического и органического происхождения. К первой группе относятся кислоты, щелочи, соли свинца, ртути, мышьяка и меди, хлор, йод, бром; ко второй — алкоголь, эфир, хлороформ, фенольные и цианистые соединения и др. Среди органических ядов встречаются ядовитые вещества растительного (например, алкалоиды, глюкозиды) и животного (змеиный и пчелиный яды, кантаридин, алкалоиды, продукты гниения) происхождения.

Чувствительность животных к тем или иным ядам неодинакова. Отравляющее действие ядов проявляется нарушениями различных функций организма. На этом основании принято различать яды преимущественно протоплазматические (хлор, цианистый калий, наркотики), кровяные (бертолетова соль, яды змей, фенилгидразин, пирогаллол, оксид углерода), печеночные (тетрахлорметан, ацетон, флоридзин), нервные (стрихнин, мышьяк) и др. Но любой из них при воздействии на организм вызывает прежде всего раздражение нервной системы, тем самым провоцируя общую реакцию организма.

Результат действия яда зависит от возраста и индивидуальных особенностей организма* функционального состояния нервной системы, барьерной функции (печени, кожи, слизистых оболочек). Состояние экскреторного аппарата также имеет большое значение, так как общее действие яда тем сильнее, чем медленнее он выделяется из организма. Немалое значение имеют степень растворимости ядов и химических веществ, способ введения их в организм и метаболизм. Так, вещества, вводимые внутрь, оказывают менее выраженный эффект,

64

чем при инъекции их под кожу или в кровь, так как из кишечника они попадают в печень, где подвергаются полному или частичному обезвреживанию. Повторное введение химических веществ может привести к рефлекторно возникающему уменьшению проницаемости поверхности кожи и слизистых оболочек (мышьяк) вследствие предыдущих отравлений, к более быстрому разрушению-ядовитых веществ (например, алкоголь или морфин), к выработке защитно-физиологических реакций, когда в организме вырабатываются противоядия (например, против абрина, рицина), а также к более быстрому выведению ядов экскреторной системой (например, атропина) или к понижению чувствительности. В ряде случаев можно наблюдать повышенную чувствительность к повторному введению ядов, как это бывает, например, при аллергических состояниях. Однако усиление чувствительности к яду (например, к стрихнину, наперстянке, ртути, свинцу) может зависеть также от накопления его в организме при повторных введениях. К химическим веществам, вызывающим патологические явления в организме, принадлежат особые отравляющие вещества. По характеру действия на организм их можно разделить на следующие группы: удушающие (хлор, фосген, дифосген); нарывные (иприт, люизит): раздражающие (дифенилцианарсин, дифенилами-нох-лорарсин); слезоточивые (хлорацетофенон, бромбензил) и отравляющие вещества обще ядовитого действия (синильная кислота, оксид углерода). Действие этих отравляющих веществ проявляется как общими, так и местными расстройствами. Общее отравление заключается в нарушениях функции нервной системы, изменениях крови, токсическом распаде белков, нарушении окислительных процессов. Кроме того, могут возникать различные воспалительные и некробиотические явления, со-провождающиеся нарушением функции органов, отеками, разрушением тканей, нередко с присоединением инфекции. Патогенез отравлении весьма разнообразен и зависит от свойств отравляющих веществ, их концентрации и длительности воздействия.

Лекарственные вещества. В ветеринарной практике используется значительный арсенал лекарственных веществ. Отдельные из них специфичны для животных, другие применяют как для животных, так и для человека. В справочнике М. Д. Машковского «Лекарственные средства» (2005) описано действие более 2000 препаратов. Каждые 10 лет наука предлагает более 10 тыс. химических соединений для стимуляции организма или лечения больных. Однако только 15…25 из них после апробации рекомендуются для широкого использования в ветеринарии и медицине. Одновременно от 5 до 10 препаратов ежегодно снимают с производства.

65

Это связано с целым рядом особенностей действия лекарств на организм. Рассмотрим некоторые из них.

1. Происходит привыкание макроорганизма и микроорганизмов к препаратам (пенициллин, бициллин, неомицин, эритромицин и др.).

2. После применения некоторых лекарственных средств выявляют побочное действие (аллергенность, мутагенность, тератогенность). Так, талидомид — снотворное, применявшееся в медицине, вызывал врожденные уродства. Это свойство также присуще цитостатическим препаратам, алкалоидам, сульфаниламидным, противозачаточным препаратам, хинину, тетрациклину, сыворотке крови, вакцинам, гемодезу, гамма-глобулину.

3. Происходит кумуляция (накопление) введенных веществ в организме или их нежелательная реакция с другими соединениями (ДДТ, тетрациклин, цефалоспорин).

4. Появляются новые лекарства, более эффективные, недорогостоящие и менее токсичные для организма, что заставляет отказаться от применявшихся ранее (например, наиболее известные препараты, которые сняты с производства, — карбахолин, новоар-сенол, окситетрациклина гидрохлорид, хлороформ для наркоза, хлорофос, тетрахлоруглерод).

Механизм действия лекарственных веществ. Давно известен афоризм Парацельса (1493—1541): «Малая доза лечит, а большая — отравляет», который изучал действие лекарств и, по сути, предостерегал нас от увлечения ими. Действительно, сегодня мы знаем, что нет абсолютно безвредных лекарств. Дело в том, что механизм действия всех биологически активных веществ сводится к связыванию их молекул с рецепторами клетки (мембраны, цитозоля или ядра). Эти рецепторы разнообразны и в зависимости от того, с каким веществом они взаимодействуют, делятся на ацетилхолиновые (запускаются ацетилхолином), глутаматные (глутаминовой кислотой), адренергические (адреналином) и т. д. Образовавшийся комплекс рецептор — биологически активное вещество приобретает новые свойства и вызывает определенный эффект. В частности, активизируется аденилатциклаза мембраны, цАМФ или гАМФ, ионы Са2′, затем протеинкиназы, и осуществляется воздействие на ДНК, точнее, на определенные ее участки — акцепторные, что приводит к усилению выработки клеткой белка. Это справедливо для малых доз лекарственного вещества, когда не блокированы полностью рецепторы. При использовании максимальной дозы происходит связывание всех рецепторов, способных отвечать на данное вещество, и оказывается определенный эффект. Несвязанная же часть препарата (клетки не смогли его нейтрализовать и переходят в состояние парабиоза) циркулирует в организме, его активно выводят печень и почки, т. е. проявляется

66

токсический эффект. В первую очередь это можно сказать об антибиотиках: пенициллине, ампициллине, метициллине, гентамицине, а также это характерно для сульфаниламидов, барбитуратов, циметидина, кантоприна, рентгеноконтрастных веществ, вакцин и сывороток. Известны лекарственные вещества, вызывающие некроз канальцев почек, — аминогликозиды (гентамицин, канамицин, неомицин, аминазин, тобрамицин, стрептомицин, цефалоридин, тетрациклин, полимиксин). Это, вероятно, объясняется способностью почек концентрировать многие вещества. Так, например, после введения гентамицина его концентрация в корковом слое в 20 раз выше, чем в сыворотке крови. Некоторые авторы объясняют патофизиологическое действие лекарственных веществ на почки повреждением щеточной каймы проксимальных канальцев и образованием аутоантигенов, т. е. развитием антигаптенового иммунного ответа.

Часть препаратов может в первую очередь изменять проницаемость клетки, а затем и метаболизм. Кардиотонические средства (гликозиды наперстянки и др.) в очень низких концентрациях ингибируют реакцию дефосфорилирования и Иа/К-АТФазу, что повышает содержание натрия в сердечной мышце и увеличивает концентрацию калия в клетке, в результате чего растет сократительная активность миокарда.

В клетках имеются и тормозящие рецепторы, они активизируются у-аминомасляной кислотой. Гормон коры надпочечников кортизол обладает выраженным противовоспалительным действием, так как стабилизирует мембраны лизосом. Длительное его применение приводит к атрофии мышц и резорбции костей (глюкокортикоиды — антагонисты витамина 15), нарушению резорбции кальция из желудочно-кишечного тракта.

Возможна парадоксальная клеточная реакция на введенные препараты. На малые дозы возможен максимальный эффект, и наоборот, на большие дозы — минимальный. Так ведут себя большинство известных препаратов, а также гормон инсулин, нейромедиаторы ацетилхолин и серотонин, цитостатики, иммуностимуляторы и канцерогенные вещества (3, 4-бензопирен). Это доказывает, что каждая клетка имеет определенные компенсаторно-приспособительные возможности и существует общебиологическая закономерность ответных реакций в зависимости от их силы и времени воздействия раздражителя. Другими словами, клетка не может постоянно активировать свои функции.

Существует и специфическое, токсическое воздействие лекарственных веществ на печень и почки. Эти органы участвуют в их детоксикации и выведении из организма. Медикаментозные поражения печени отмечают после применения туберкулостатических препаратов (пиразинамид, этионамид), транквилизаторов, антидепрессантов, антибиотиков (тетрациклины), сульфаниламидов,

67

гормональных препаратов (андрогены и анаболические стероиды, гистогены), цитостатических средств и антиметаболитов, а также средств, тормозящих функцию щитовидной железы (метилтиоурацил, мерказолил). Так, известный препарат аминазин вызывает поражение печени в 1…4 % случаев.

В Европе от лекарственной болезни погибает до 3 % больных. В литературе описано более 5000 побочных действий известных лекарств. В Болгарии опубликована книга П. Понкристова и Г. Мансдракова «Лекарственная болезнь», в которой показано патофизиологическое действие лекарственных веществ.

Мало сведений имеется о комплексном применении лекарств, их антагонизме и синергизме. При одновременном введении в организм нескольких препаратов возрастает риск. Известно, что прием трех препаратов может привести к побочным реакциям в 18 % случаев, пяти-шести препаратов — уже в 81 % случаев.
Так, бактрим (бисептол) несовместим с цефалоспоринами, левомицетином; гентамицин — с мономицином, рифамицином, цефалоспоринами; канамицин — с цефалоспоринами, стрептомицином, ристомицином; левомицетин — с цефалоспоринами, тетрациклином, сульфаниламидами; мономицин — с гентамицином, канамицином, стрептомицином, рифамицином; неомицин — с канамицином, гентамицином, рифампицином, ристомицином, стрептомицином; нитрафураны — с бисептолом, сульфаниламидами; оксациллин — с цефалоспоринами, сульфаниламидами; оле-андомицин — с ристомицином и рифамицином; ристомицин — с неомицином, канамицином, эритромицином и сульфаниламидами; рифамицин —с тетрациклином, гентамицином, эритромицином, канамицином, мономицином и неомицином; стрептомицин — с цефалоспорином; гентамицин — с канамицином, мономицином и неомицином; сульфаниламиды — с цефалоспоринами, пенициллином, ампициллином, левомицетином, нитрофуранами, оксациллином, ристомицином; тетрациклин — с левомицетином, рифамицином; эритромицин — с рифамицином и ристомицином; пенициллин и ампициллин — с цефалоспоринами и сульфаниламидами.
Только у таких антибактериальных препаратов, как энтеросеп-тол и карбенициллин, не выявили негативных свойств. В большинстве перечисленных выше комбинаций лекарственных препаратов компоненты усиливают токсичность друг друга или заведомо токсичны для животных и человека. Следует подчеркнуть, что из всего арсенала лекарственных средств практически ни одно не изучено на молекулярном уровне. Отсюда следует, что, применяя лекарства, мы не имеем гарантии их безопасности. Также это связано с качеством кормов для животных: одни из них могут усиливать действие препаратов, а другие — ослаблять. Так, молоко, корма, богатые витаминами, способны снизить эффект многих антибактериальных препаратов, салицилатов и фенобарбитала.

68

Наличие в кормах продуктов жизнедеятельности грибов также приводит к усилению патологии. Бывают случаи, когда врач сознательно вводит препараты, зная об их негативном действии (например, стероидные гормоны, препараты мышьяка, алкоголь, наркотические вещества, цитостатики, преднизолон и др.). Однако часто это обусловлено необходимостью достичь определенный лечебный эффект при отсутствии других препаратов.

Побочные реакции при применении антибактериальных препаратов. Осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта включают: рвоту, запор, боли, дисбактериоз. Многие антибиотики вызывают супер’инфекции, вагиниты.

Левомицетин способствует подавлению антителообразования, а тетрациклины изменяют пигментацию зубов. Тетрациклины, сульфаниламиды, гризеофульвин вызывают фотодерматозы. Антикоагулянтными свойствами обладают тетрациклин, левомицетин. Метициллин приводит к обратимой депрессии костномозгового кроветворения.

Особое внимание в лечебной работе должно быть уделено витаминам и микроэлементам. Они входят в состав более 2000 ферментов и коферментов, участвующих в метаболизме. Естественно, что, с одной стороны, недостаток их приводит либо к уменьшению включения отдельных метаболитов в цикл трикарбоновых кислот (ацетил СоА, пируват, кетоновые тела и др.), либо к их полной инактивации. С другой стороны, избыток витаминов и микроэлементов может привести к интоксикации и нарушению обмена веществ. Например, селен очень токсичен для организма животных. В организме возникают алкалоз, анемия, общее истощение, выпадают волосы, нарушается функция нервной системы. Более устойчивы к его избытку свиньи, затем крупный рогатый скот, лошади, мулы, кролики и крысы. Имеются сообщения о токсическом влиянии на организм животных железа, меди, молибдена, никеля, кобальта, витаминов А, И, Е. Ряд препаратов может усиливать гипервитаминоз. Так, кортизон и метилтиоурацил обладают таким свойством в отношении витамина А, тогда как тироксин, наоборот, снижает токсический эффект. Никотинсульфат уже через 5 дней после введения вызывает у птиц (эмбрионов) укорочение шеи, слияние и неправильное формирование шейных позвонков. При увеличении дозы отмечают укорочение верхней части клюва, гипоплазию мышц и отеки. Отмечено и аналогичное действие инсулина. Вазопрессин в обычных дозах регулирует содержание жидкости в организме, а в больших дозах может вызвать спазм кровеносных сосудов, в том числе и коронарных.

69

В настоящее время накопились данные, свидетельствующие о тератогенном и мутагенном действии целого ряда лекарственных веществ; механизм их воздействия на процессы эмбриогенеза до настоящего времени не выяснен. Однако анализ общих нарушений позволил сделать вывод, что патогенное действие их на плод неспецифическое. Например, можно выделить наиболее часто встречающиеся аномалии плода, вызываемые различными веществами: расщепление твердого нёба, патология скелета, глаз, гипоплазия. «… Нет лекарства, оказывающего действие только на тот или иной рецептор, орган или патологический процесс. Чаще — широкий спектр, желательного и нежелательного действия. Чем выше доза, тем меньше избирательность» (А. Визлер, 1960). Так, приводится перечень 53 веществ, обладающих тератогенным свойством. Насчитывается примерно столько же алкилирующих агентов (афлатоксин, этиламин, бензол, хлорамфеникол, хлорамбицил, 3,5-диаминоакридин, мочевина, гидроксилмочеви-на, кофеин, диэтиламид, циклофосфан, красители, кормовые добавки). Известно более 370 веществ подобного рода. Имеется конкретный материал, полученный в экспериментах на животных. Так, синий краситель Эванса, конгорот и колхицин вызывают аборт у хомячков, анофтальмию, дефекты скелета. Трипановый синий показал тератогенность на крысах и мышах: он вызывает гидроцефалию, расщепление нёба, отсутствие отдельных частей тела. Растворы трипанового синего в концентрации 0,05…0,4 % приводят к набуханию головного мозга, патологии сердечно-сосудистой системы. Антибиотики хлорамфеникол и террамицин, актиномицин, левомицетин; сульфаниламиды; салицилаты; стимуляторы метаболических процессов (метацил) в 18…37,5 % случаев (актиномицин в 75… 100%) в ранние периоды беременности вызывают гибель зародыша, а в более поздние сроки — общие аномалии развития плода. Такие данные приведены и в ряде зарубежных работ. Сообщается, что антиметаболиты (аминоптерин, меркаптопурин) оказывают выраженное тератогенное действие, антибиотики (тетрациклин, стрептомицин), инсулин, борная кислота, пилокарпин, антигельминтики, использовавшиеся ранее (тетрахлорид углерода) и в настоящее время (гексихол, аце-мидофен), обладают выраженным гепатотропным свойством. Аналогичное действие оказывает и новый испытываемый препарат — тиопагол.

Согласно классификации все лекарственные препараты в зависимости от того, насколько быстро они выводятся из печени, делятся на вещества с высоким или низким печеночным клиренсом. Препараты с высоким клиренсом хорошо улавливаются гепатоцитами из крови, а с низким — характеризуются высокой способностью связываться с белками.

71

Следует подчеркнуть. что 100% альбуминов, а также большая часть глобулинов вырабатывается в печени. Следовательно, оба процесса зависят от функционального состояния органа. В частности, процессы детоксикации активнее всего протекают в эндоплазматическом ретикулуме. Необходимо помнить, что на биотрансформацию лекарственных веществ влияют видовые особенности животных: тип пищеварения, интенсивность метаболизма (например, у лабораторных животных и птиц он выше) и видовая чувствительность. Так, у большинства животных известный препарат ивомек (его аналог медиатрин) вызывает определенную токсическую реакцию, а у собак породы колли нередко приводит к летальному исходу,

Определенное значение для конечного эффекта лекарственного препарата имеет состояние нервной и эндокринной систем, желудочно-кишечного тракта, уровень желчеотделения, вид, объем и состав кормов.

Показано, что ферменты желудочно-кишечного тракта, крови, полипептидные гормоны (АКТГ, вазопрессин, инсулин), стероиды (прогестерон, тестостерон, альдостерон), соли желчных кислот могут значительно повлиять на активность лекарственных веществ, введенных в организм. Следует напомнить, что все введенные животному вещества являются ксенобиотиками, т. е. чужеродными. Даже глюкоза, введенная в большой концентрации, в растворе с низкой температурой и в большом количестве вызывает негативную реакцию. В лучшем случае у животного резко снижается продуктивность, развивается атония желудочно-кишечного тракта, появляется дрожание отдельных групп мышц — клиническое проявление гипергликемии. В худшем случае из-за перераздра-жения интерорецепторов у животных развивается гипергликемический шок: животное падает, не реагирует на внешние раздражители. С лечебной целью им можно делать инъекции инсулина или при необходимости вводить его совместно с глюкозой. Аналогичный эффект следует ожидать и от других смесей.

Биологические факторы

Это живые возбудители заболеваний. Этиологические факторы этой группы вызывают инфекционные и паразитарные заболевания, например туберкулез, бруцеллез*, лейкоз, сибирскую язву, фасциолез и др.

Под инфекционным заболеванием следует понимать совокупность явлений, которые происходят в организме вследствие попадания, размножения и действия в нем бактерии и вирусов. В инфекционном процессе играют роль: микроорганизм — возбудитель

71

инфекции; макроорганизм, в котором бактерия или вирус проявляют свою жизнедеятельность; среда, которая влияет на свойства макро- и микроорганизмов. Инфекционные заболевания вызываются не всяким микроорганизмом. Так, например, микробы, обитающие на коже и слизистых оболочках, обычно не причиняют вреда (так называемые сапрофиты). Возбудителями инфекций служат патогенные (болезнетворные) микробы. Патогенность микробов зависит от их приспособленности к существованию в животном организме и от реакции последнего на воздействие микробов.

Вызывать инфекции могут микроорганизмы определенных видов, основные свойства которых — их патогенность и вирулентность. Животные могут быть носителями патогенного микроба и не заболевать (туберкулез, лейкоз и т. д.). Это объясняется разными причинами, которые связаны как со свойством патогенного раздражителя, так и с сопротивляемостью организма.

Сапрофиты в некоторых случаях также могут обладать патогенными свойствами, приобретая их при ослаблении сопротивляемости организма. Так, в некротизированных тканях они вызывают заболевание, отравляя организм продуктами своей жизнедеятельности. При общем истощении организма сапрофиты также могут приобретать патогенные свойства. Для того чтобы микроб вызвал инфекционное заболевание, он должен обладать патогенностью и вирулентностью. Вирулентность (степень патогенности) микробов зависит как от свойств организма, так и от многих иных факторов: размножения в искусственных или естественных условиях, культивирования и роста на тех или иных средах. При культивировании на искусственных средах (с добавлением различных иммунных сывороток) вирулентность микробов понижается. Повышение вирулентности микробов наблюдается при проведении (пассажах) микроба через восприимчивый к нему животный организм. Вирулентность возрастает также в связи с образованием у них капсулы, которая препятствует действию фагоцитов и антител организма (например, у сибиреязвенной палочки, пневмококка). Она зависит также от выработки этими микробами особых веществ — агрессинов, которые подавляют иммунный ответ организма и тем самым защищают микроб. Агрессины  присутствуют, например, в экссудате брюшной полости морской свинки при внутрибрюшном заражении ее сибиреязвенной палочкой. При добавлении агрессинов несмертельные дозы бактерий становятся смертельными. Вирулентность микробов определяется также выработкой ими антипептолитических веществ и невозможностью переваривания их фагоцитами (например, микобактерии). Микроорганизмы могут вырабатывать фермент гиалуронидазу, расщепляющую гиалуроновую кислоту — составную часть основного вещества соединительной ткани.

72

Факторы среды могут вызывать стойкие изменения свойств микробов, в частности ослабление их вирулентности, что может быть использовано в практических целях для приготовления осмоленных вакцин, пригодных для иммунизации. Возбудители инфекции попадают в организм из окружающей среды. В возникновении заразных заболевании большую роль играют и эндогенные факторы, такие, как понижение сопротивляемости организма. Вирулентность микроорганизма зависит и от состояния макроорганизма, например при голодании, утомлении, отравлении некоторыми ядами, что, в свою очередь, связано с внешними вредными воздействиями.

Возбудители инфекционных болезней могут проникать в организм с но (духом, пищей, водой, куда они, в свою очередь, попадают с выделениями зараженных людей или домашних животных, грызунов, насекомых, которые либо механически передают заразное начало, либо являются промежуточными хозяевами, в организме которых эти возбудители проходят определенный цикл развития (например, комар — промежуточный хозяин малярийного плазмодия).

Ворота инфекции — это те пути, по которым возбудитель попадает в организм. Возбудители инфекций проникают в организм через дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, поврежденную кожу, слизистые оболочки, миндалины, выводные протоки желез и т. д. Путь проникновения микробов имеет большое значение в развитии инфекционных заболеваний. Даже для тех микробов, которые могут попадать в организм несколькими путями, способ проникновения играет большую роль в развитии инфекции. Например, палочки сибирской язвы менее вирулентны при попадании через кожу, чем в случае проникновения их аэрогенным или алиментарным путем.

Инфекционный агент прежде всего приходит в соприкосновение с нервной системой, ее рецепторным аппаратом, имеющимся в любом органе, в любой ткани, о чем упомянуто в главе 3. Изучение трофической функции нервной системы послужило основой для развития представления об инфекции как нервно-дистрофическом процессе. Благодаря рефлекторной деятельности нервная система в целом принимает участие в механизме возникновения инфекционного процесса. При этом возможно ослабление или даже исчезновение условных рефлексов, нередко развивается охранительное торможение (А. Д. Сперанский).

Наблюдения показывают, что у животных, находящихся в состоянии зимней спячки и охранительного торможения, инфекционный процесс протекает вяло или совершенно не проявляется. Наряду с этим многократными неспецифическими воздействиями на ЦНС, произведенными до заражения, иногда удается ускорить

73

развитие инфекционного процесса (например, после травмы). То же бывает в случае обострения существующего в организме туберкулезного процесса при воздействии на нервную систему, будь то механическое повреждение или психическая травма (следовые реакции).

Поражая организм как целое, возбудители инфекции вместе с тем вызывают характерные патологические изменения в отдельных органах, как это бывает, например, при туберкулезе, эмфизематозном карбункуле, сальмонеллезе. Из зараженного очага микробы или их токсины по лимфатическим и кровеносным путям могут проникать в другие органы и ткани, обусловливая появление в них вторичных очагов. В качестве примера можно привести перенос гноеродных кокков, сопровождающийся возникновением в разных участках тела гнойных процессов и появлением гноя в крови (пиемия). Инфекционные возбудители могут быть в крови (бактериемия) и поражать одновременно ряд органов (сепсис).

Вредное действие патогенных микробов заключается в их токсигенности, вызывающей интоксикацию организма. Некоторые бактерии вырабатывают токсичные вещества (экзотоксины), легко диффундирующие из бактериальной клетки, всасывающиеся и отравляющие организм (например, бактериальная интоксикация токсином возбудителя столбняка); в других случаях имеет место собственно бактериальная инфекция, вызывающая реакцию организма на воздействие самих бактерий (например, сибирская язва). Наконец, токсины могут освобождаться из бактериальных клеток при их разрушении; это так называемые эндотоксины (например, эндотоксины ботулизма, столбняка).

Экзотоксины и эндотоксины — это специфические продукты жизнедеятельности микробов.

К неспецифическим веществам, отравляющим организм при инфекции, следует отнести продукты распада тел микробов, ферменты, продукты клеточного обмена и распада тканей макроорганизма.

Пути выделения возбудителя из организма различны. Чаще всего микробы выделяются с фекалиями (преимущественно при кишечных инфекциях). Попавшие в кровь микроорганизмы нередко выделяются с мочой (например, при лептоспирозе), с молоком (при общих септических заболеваниях), со слюной и мокротой (при туберкулезе, бешенстве, ящуре).
Вирусы могут размножаться только во внутритканевой среде, образуя включения — например тельца Бабеша—Негри — преимущественно в клетках аммонова рога при бешенстве. Ряд заболеваний (полиомиелит, грипп, энцефалит, оспа и др.) вызывается фильтрующимися вирусами. Они, по-видимому, способны проникать даже через неповрежденную кожу и слизистые оболочки.

74

К группе заболеваний, возникающих в результате действия биологических факторов, следует отнести паразитарные заболевания, вызываемые как животными (простейшие, черви, членистоногие), так и растительными (грибы) паразитами. Паразитарные заболевания возникают вследствие попадания в организм паразитов через пищеварительный тракт с пищей (например, трихинеллы, эхинококки) или с помощью переносчиков (например, пироплазмы).

Паразитические простейшие вызывают протозойные болезни (например, амебную дизентерию). Паразитирующие черви (плоские — широкий лентец, эхинококк и другие или круглые — аскарида и др.) вызывают гельминтозы. К паразитирующим членистоногим относятся: возбудители чесотки (клещи), вши, власоеды, блохи, личинки мух и т. д.

Грибы могут вызывать заболевания кожи (стригущий лишай, парша, -бластомикоз и др.) и внутренних органов (актиномикоз).

Нередко несколько биологических причин в организме объединяются, тогда говорят об ассоциативных болезнях.

75

 

Ветеринарная энциклопедия / Под ред. К. И. Скрябина. — М.: Советская эн­циклопедия, 1976. Т. 1—6.
Крыжановский Г. Н. Общая патофизиология нервной системы. — М.: Меди­ цина, 1997.
Лютинский С. И. Патологическая физиология сельскохозяйственных живот­ ных. — М.: КолосС, 2001.
Лютниский С. И., Степин В. С. Практикум по патологической физиологии сельскохозяйственных животных. — М.: Колос, 1998, 2001.
Орлов Ф. М. Словарь ветеринарных клинических терминов. — М.: Россельхозихшт, 1983.
Патологическая физиология сельскохозяйственных животных / Под ред. А. А. Жу­ равеля, А. Г. Савойского. — М.: Агропромиздат, 1985.
Патологическая физиология / Под ред. А. Д. Адо, В. В. Новицкого. — Томск, 1994.
Патологическая физиология / Под ред. А. И. Воложина, Г. В. Порядина. — М.: МЕДпресс, 1998. Т. 1, 2.
Практическая патофизиология / Под ред. АД. Ало. — М., 1995.
Фролов В. А. Патологическая физиология — М Медицина, 2003.
Чеботкевич В. И., Лютинский С. И. Методы ОфНКИ состояния иммунной сис­ темы и факторов неспецифической резистентности в ветеринарии. СПб., 1999.

*****

Название книги — Патологическая физиология

 

 

 

 

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *