Физиология патологическая. Лихорадка

 

 

 АДГ ………… антидиуретический гормон
АКТГ ………… адренокортикотропный гормон
Аг — Ат ………… антиген—антитело
АТФ ………… аденозинтрифосфат
АЦС ………… антиретикулярная цитотоксическая сыворотка
БАВ ………… биологически активные вещества
ВНД ………… высшая нервная деятельность
ВОЗ ………… Всемирная организация здравоохранения
ГЗТ ………… гиперчувствительность замедленного типа
ГНТ ………… гиперчувствительность немедленного типа
ДНК ………… дезоксирибонуклеиновая кислота
КОС ………… кислотно-основное состояние
ЛДГ ………… лактатдегидрогеназа
ЛЖК ………… летучие жирные кислоты
МНМС ………… мононуклеарномакрофагальная система
МНС ………… (англ, major histocompatibility complex) — главный комплекс гистосовместимости
МЦР ………… микроциркуляторное русло
НАД ………… никотинамидадениндинуклеотид
НАДФ ………… никотинамидадениндинуклеотидфосфат
НЭЖК ………… неэстерифицированные жирные кислоты
НГ ………… простагландины
ПЯЛ ………… палочкоядерные лейкоциты
РНК ………… рибонуклеиновая кислота
РСК ………… реакция связывания комплемента
СОЭ ………… скорость оседания эритроцитов
СоА ………… коэнзим А
СТГ ………… соматотропный гормон
ТТГ ………… тиреотропный гормон
ЦНС ………… центральная нервная система

_______________________

ОГЛАВЛЕНИЕ

Словарь сокращений …………….. 144
ЛИХОРАДКА …………….. 144
— Общая характеристика терморегуляции …………….. 144
— Расстройства терморегуляции (гипертермия и гипотермия) …………….. 145
— Понятие о лихорадке и развитие учения о ней (в онтогенезе и филогенезе) …………….. 147
— Этиология и патогенез лихорадки …………….. 147
— Стадии и виды лихорадки …………….. 150
— Изменения в организме при лихорадке …………….. 153
—  Значение лихорадки для организма …………….. 154
— Отличия лихорадки от перегревания …………….. 155
Литература …………….. 155
     

______________________

Лихорадка

 Общая характеристика терморегуляции

В настоящее время в системе животноводства особое внимание уделяется зоогигиеническим параметрам: температуре в помещении, чистоте и влажности воздуха. Все высокоорганизованные животные способны сами регулировать температуру тела, затрачивая на эти цели определенную энергию, а для этого требуется употреблять дополнительное количество кормов. Способность организма животных поддерживать температуру тела на постоянном уровне при изменении температуры окружающей среды называется теплорегуляцией (терморегуляцией). Это необходимо, поскольку нормальное течение обменных процессов возможно лишь при определенной температуре внутренней среды (рис. 13). Такой способностью обладают только теплокровные животные (гомойотермные, изотермные). Вместе с тем у них есть и специальные анатомо-морфологические приспособления: подкожная жировая клетчатка, волосяной и перьевой покров, определенная форма и поверхность тела. Более того, эти животные способны использовать климатические условия и изменять поведение: поиск тени, мест купания, уменьшение активности на пастбище в жаркое время, сезонные перелеты птиц. Другая группа животных — холоднокровные (пойкилотермные) — беспозвоночные, рыбы, земноводные и пресмыкающиеся. Температура тела у них изменяется в соответствии с температурой окружающей среды. Температура тела у гомойотермных животных поддерживается специализированной системой терморегуляции, которая включает физические и химические механизмы. Баланс между теплоотдачей и теплопродукцией обеспечивает постоянство температуры тела. Нормальная температура тела варьируется в определенных пределах и контролируется центром терморегуляции, расположенным в гипоталамусе (центр крайне чувствителен к температуре крови, проходящей через него). Потеря тепла организмом достигается за счет расширения сосудов кожи и усиления потоотделения. Сохранению тепла способствует сужение

144

Рис. 13. Механизм терморегуляции

кожных сосудов и уменьшение образования пота. Существует видовая чувствительность животных к перепадам температуры окружающей среды. Так, крупный рогатый скот обладает высокой приспособленностью к холоду (как и все жвачные); тогда как цыплята очень чувствительны к низким температурам; жеребята и телята с рождения хорошо справляются с колебаниями температуры внешней среды, а поросята, кошки, кролики, крысы, мыши и голуби через 1…2 нед выходят на оптимальный уровень терморегуляции. Расстройства терморегуляции проявляются гипертермией (перегреванием) и гипотермией (переохлаждением).

Расстройства терморегуляции (гипертермия и гипотермия)

Гипертермия (перегревание) — это нарушение теплового баланса в организме, сопровождающееся повышением температуры тела выше нормальной величины (см. гл. 4). Гипертермия может развиваться при избыточном поступлении тепла извне — экзогенное перегревание (например, во время жары, в помещениях при скученном содержании животных и т. д.). Крайние формы экзогенной гипертермии очень опасны для жизни и обозначаются как тепловой и солнечный удары. Эндогенное перегревание развивается при избыточном теплообразовании в самом организме. Этому способствуют длительные перегрузки, эндокринные болезни (гипертиреоз), тяжелые физические нагрузки и др. Процесс перегревания включает три стадии.

145

Компенсаторная  стадия — срабатывают приспособительные механизмы физической терморегуляции, т. е. избыток тепла выделяется из организма (учащаются дыхание, сердцебиение, расширяются периферические сосуды, усиливается потоотделение и т. д.) и ограничивается теплообразование (химическая терморегуляция). Благодаря этому температура тела не повышается.

Стадия собственно гипертермии (стадия относительной компенсации). Если температура внешней среды продолжает возрастать, то максимально функционирующие механизмы теплоотдачи не справляются с выведением избыточного тепла, и температура тела повышается. Процессы теплопродукции преобладают над теплоотдачей. Появляются общее возбуждение, учащенное дыхание (при поднятии температуры на 1 °С частота дыхания увеличивается на 8… 10 дыхательных движений), становится более частым пульс.

Стадия декомпенсации — в этот период приспособительно-компенсаторные механизмы организма исчерпаны, температура тела уравновешивается с температурой окружающей среды. У животного исчезают рефлексы, падает кровяное давление, возникает гипоксия, замедляется дыхание, появляются судороги. Развивается кома (глубокое бессознательное состояние с нарушением функций жизненно важных органов), что нередко приводит к смерти.

Острое перегревание с быстрым повышением температуры приводит к тепловому удару, характеризующемуся развитием рвоты, судорогами, потерей сознания. Без оказания врачебной помощи смерть наступает от паралича дыхательного центра.

Гипотермия — это понижение температуры тела вследствие нарушения теплового баланса. Возникает при преобладании теплоотдачи над процессами теплопродукции. Чаще развивается при действии низкой температуры в сочетании со способствующими условиями (истощение, неподвижность, плохое кормление, заболевания желудочно-кишечного тракта, повышенная влажность воздуха и др.).

В условиях патологии гипотермия может наблюдаться при параличах, гипотиреозе (микседеме) и др. Предельно низкая температура для человека, при которой можно добиться восстановления нарушенных функций, — 24…26 °С (биологический нуль), для сельскохозяйственных животных — 15…26 ’С. Возникающее при гипотермии угнетение жизненных функций может иметь и охранительное значение, что используется при проведении длительных операций (в нейро- и кардиохирургии, когда температуру тела снижают искусственно, что именуется гибернацией).

146

Понятие о лихорадке и развитие учения о ней (в онтогенезе и филогенезе)

Наиболее ярко изменения температуры тела проявляются при лихорадке (лат. febris). С древнейших времен лихорадку считают кардинальным признаком болезни.

Лихорадка не болезнь, а симптомокомплекс, проявляющийся при различных заболеваниях, возникает как вторичное явление вследствие нарушения терморегуляции. Однако ранее предпринимались попытки ввести лихорадку в рамки «законности», т. е. описать ее как самостоятельный процесс с конкретным возбудителем. Например, в свое время диагностировали мальтийскую лихорадку: в Средиземном море на острове Мальта стояли английские войска; солдаты часто болели, умирали с явлениями гипертермии. Затем выяснилось, что они страдали бруцеллезом, а лихорадка — только один из симптомов этой болезни. Молочная лихорадка при интенсивной лактации у коров впоследствии оказалась проявлением нарушения обмена веществ (кетоз). Во всех описаниях лихорадка сопутствовала разнообразным болезням. Однако существуют и отдельные заболевания — Ку-лихорадка, лихорадка долины Рифт, лихорадка Западного Нила, церкопитековая геморрагическая лихорадка и другие, но это инфекционные болезни и известен их возбудитель (риккетсии или вирусы). Лихорадка возникает при многих заболеваниях, протекает стереотипно, поэтому относится к типовым патологическим процессам. Это окончательно опровергло многие доводы о самостоятельности лихорадки и дало толчок к изучению ее в зависимости от функционального состояния организма, возраста и вида животных.

В филогенезе лихорадка появилась у высокоорганизованных животных, в том числе птиц, в зависимости от организации нервной системы, так как последняя обеспечивает терморегуляцию (теплорегуляцию).

Особенно хорошо видно формирование лихорадки в онтогенезе, например, у котят, щенят. У них в течение первого месяца жизни нервная система функционально не сформирована и лихорадочная реакция не проявляется. Имеет значение и функциональное состояние коры головного мозга и ее взаимоотношения с подкоркой. Так, если повредить центры терморегуляции, животные становятся похожими на холоднокровных.

Этиология и пантогенез лихорадки

Лихорадка — сложная реакция организма, возникающая в ответ на действие пирогенов (продуктов жизнедеятельности микроорганизмов), проявляется временным повышением температуры тела

147

вне зависимости от температуры окружающей среды и характеризуется изменениями обмена веществ и функций организма. Наблюдается юлько у высших позвоночных и человека, обладающих сформированной системой терморегуляции.

Как уже указывалось. лихорадку вызывают пирогенные {жароповышающие) вещества. Факторы, обусловливающие их образование, многообразны. В связи с чем выделяют несколько видов лихорадки.

Инфекционная лихорадка — причинами, вызывающими в организме лихорадку, являются патогенные вирусы, микробы, паразиты, точнее, продукты их жизнедеятельности.

Неинфекционная лихорадка —ее вызывают экзогенные и эндогенные белки, образующиеся при аллергических реакциях, опухолевом росте, механическом, ишемическом и другом повреждении тканей. Например, при гемолизе эритроцитов развивается белковая лихорадка; при введении гипертонических растворов (в животноводстве их вводят стельным коровам) — солевая; при введении некоторых лекарственных веществ (кофеин, никотин, адреналин, тироксин и т. д.) — медикаментозная.

Обе формы лихорадки независимо ог причины связаны спояв-лением в организме так называемых пирогенных (буквально — «рождающих огонь», гр. руч — огонь) веществ. Различают экзогенные и эндогенные пирогены.

Экзогенные пирогены действуют на организм вместе с инфекционными агентами. Характерным примером экзогенных пирогенов являются липополисахариды, входящие в состав наружной мембраны грамогрипательных бактерий. Кроме того, это сыворотки (например, противодифтерийная, противостолбнячная), которые вводят для формирования пассивного иммунитета; вакцины, используемые для получения активного иммунитета; передиваемая кровь, яд змей и секрет насекомых.

Эндогенные пирогены образуются в самом организме, к ним относят собственные белки организма, у которых в силу разных причин, например в результате травмы (послеоперационная лихорадка). после ожогов, ионизирующего излучения, кровоизлияний в ткани, распада опухолей и т.д., изменяются свойства. Считается, что большинство них первичных пирогенов изменяет работу системы терморегуляции не прямо, а опосредованно. Лейкоциты, главным образом нейтрофилы, захватывают первичные пирогены, после чего переходят в активное состояние и вырабатывают специфические раздражители центра терморегуляции — вторичные пирогены (как правило, они представляют собой липополисахариды, возможно также полисахариды и белки), которые действуют на механизмы терморегуляции, приводя к лихорадке. В настоящее время синтезирован и широко используется в прак-

148

тике искусственный вторичный пироген — пирогенал, который в очень малой дозе вызывает повышение температуры тела. Место образования вторичных (эндогенных) пирогенов — все фагоцитирующие клетки. Первичные пирогены, попадая в макро- и микрофагоциты, активируют в них метаболические процессы и синтез лейкоцитарных пирогенов. Лейкоцитарные пирогены (прежде всего интерлейкин-1) проникают в головной мозг и действуют на центр терморегуляции, расположенный в переднем отделе гипоталамуса. Установлено, что эндогенные пирогены опосредуют и лихорадочное действие экзогенных пирогенов. Экзогенные пирогены, в частности липополисахариды, являются лишь факторами, стимулирующими лейкоциты и другие клетки к продукции пирогенных цитокинов.

В результате действия пирогенных раздражителей изменяется чувствительность нейронов центра терморегуляции к холодовым (повышая) и тепловым (понижая) воздействиям. Это приводит к понижению порога чувствительности центра терморегуляции к холоду, и нормальная температура воспринимается как пониженная: закрываются пути теплоотдачи, температура тела повышается.

Реактивность центра терморегуляции изменяется под действием нейромедиаторов, влияющих на терморегуляцию (серотонин, норадреналин, ацетилхолин, простагландины, соматостатин и др.).

Пирогены подразделяют на инфекционные и неинфекционные. К. первой группе относят липополисахариды, липотейхоевые кислоты, токсины стафилококков и стрептококков. Наибольший эффект имеют липиды А. Грамположительные микробы содержат липотейхоевые кислоты и пептидогликаны, также оказывающие пирогенное действие.

Ко второй группе относят вещества белкового, липидного происхождения, реже нуклеиновые кислоты, стероиды. Следовательно, пирогены или проникают в организм извне, или образуются в нем самом. Далее стимулируются лейкопп гарные пирогены, выделяющие ИЛ-1 (фактор, активирующий лейкоциды). фактор некроза опухолей, белок 1α, которые и обусловливают развитие лихорадочной реакции. ИЛ-1 — полипептидный цитокин, кроме моноцитов и тканевых макрофагов его выделяют В-лимфоциты, малигнизированные клетки миелоидного ряда, натуральные киллеры, микроглиальные, мезангиальные клетки, большие гранулярные лимфоциты, некоторые злокачественные клетки. Белок 1α может связываться с гепарином. Повышается температура внутренней среды организма, а температура кожи снижается. Теплоотдача снижается из-за активации задних отделов гипоталамуса и симпатико-адреналового влияния на просвет артериол в коже, подкожной клетчатке. Это приводит к активации ретикулярной формации и среднего мозга, включаются процессы мышечной

149

регуляции температуры: сокращения, дрожь и выработка тепла. ИЛ-1 повышает в мышцах уровень циклооксигеназы, протеолиз и ПГЕр Этот простагландин усиливает процессы теплопродукции и теплоотдачи. Резко усиливается обмен веществ. В первую очередь используется глюкоза, затем активируется липидный обмен с накоплением кетоновых тел. Повышен и белковый обмен, в крови накапливаются свободные аминокислоты В нейронах центра терморегуляции под действием ИЛ-1 резко повышается уровень циклооксигеназы и соответственно ПГЕ2. Он, в свою очередь, активирует аденилатциклазу и цАМФ-зависимые протеинкиназы. Кровоизлияния в головной мозг вызывают цитолиз астроцитов с высвобождением ИЛ-1. Известно, что кроме центра теплорегуляции ИЛ-1 оказывает влияние на Т- и В-лимфоциты, которые вырабатывают цитокины; пол его действием в печени образуются белки острой фазы воспаления, С-реактивный белок, церуллоп-лазмин и фибриноген. Кроме того, ИЛ-1 вызывает целый ряд общих реакций: повышается секреция СТГ и АКТГ, усиливается нейтрофилия, выход полиморфно-ядерных клеток из костного мозга, высвобождение ими коллагеназы, свободных радикалов, что приводит ко вторичной альтерации.

Стадии и виды лихорадки

Независимо от этиологии и степени повышения температуры выделяют три стадии лихорадки.

I стадия — повышение температуры (stadium incrementum). Начинается быстрым или постепенным в течение нескольких дней подъемом температуры до высоких значений. Отмечается преобладание теплопродукции над теплоотдачей. У больного животного бледные кожные покровы, кожа холодная на ощупь. Впоследствии наблюдается усиление окислительных процессов, повышается тонус мышц, появляется мышечная дрожь (озноб). Это сопровождается ощущением ложного холода.

II стадия — стояние температуры на высоком уровне (stadium fastigium) характеризуется ростом теплопродукции и теплоотдачи. Это сопровождается гиперемией кожных покровов, нарастанием температуры, озноб проходит и сменяется ощущением жара. Оба терморегуляторных процесса уравновешиваются, дальнейшее повышение температуры прекращается. Под воздействием более высокой температуры происходит временная функциональная перестройка взаимоотношений в системе центров терморегуляции.

III стадия —снижение температуры (stadium decrementum) характеризуется преобладанием теплоотдачи над

150

теплопродукцией. При этом отмечают усиленное потоотделение, расширение периферических сосудов. Защитные свойства организма стабилизируются, усиливаются фагоцитоз, выработка антител. Понижение температуры может происходить постепенно (например, при чуме плотоядных в течение 6…7 сут) — лизис, или очень быстро, в течение нескольких часов (например, при крупозной пневмонии в течение 10… 12 ч) — кризис. Критическое падение температуры может оказаться опасным для больного из-за развития коллапса (острая недостаточность кровообращения вследствие падения тонуса сосудов).

По степени максимального подъема температуры в стадии стояния различают лихорадки следующих видов:

слабую (субфебрильная) — повышение температуры тела на 1ºС (при мыте);

умеренную (фебрильная) — повышение температуры на 2ºС (инфекционные кагары, бронхиты, острый эндокардит);

высокую (гиперпиретическая) — повышение температуры на ЗºС и более (септические заболевания, мыт, сибирская язва, крупозная пневмония, чума крупного рогатого скота, чума свиней и др.).

По суточным колебаниям температуры тела (в основном это перепады в утренние и вечерние часы) у животных выделяют различные типы лихорадок, строят температурные кривые. Тип температурной кривой зависит от природы фактора, вызвавшего лихорадку, и имеет существенное значение в диагностике заболеваний, особенно инфекционных (рис. 14):

постоянная лихорадка (f. continua), когда суточные колебания температуры не превышают 1°С (крупозная пневмония, паратиф телят, вирусные заболевания);

послабляющая (ремиттирующая — f. remittens), колебания составляют 1…2°С (катаральная пневмония, туберкулез, сепсис, многие инфекционные заболевания);

перемежающаяся ( интермиттирующая — f. intermittens) — перепады температуры могут достигать 2…3ºС со снижением в утренние часы до нормы и ниже (болезни печени, туберкулез, септические заболевания, малярия, инфекционная анемия);

изнуряющая (f. hectica) характеризуется резкими колебаниями температуры от 3 до 5 ºС (сепсис, туберкулез);

атипичная (f. athypica) — незакономерные, но резкие колебания температуры (острый сап, сепсис у лошадей);

возвратная (f. recurrens) — периоды подъема (пирексии) и падения температуры (апирексии) длятся по нескольку суток и чередуются с периодами нормальной температуры тела. Этот температурной кривой сходен с таковым при перемежающейся

151

Рис. 14. Типы лихорадок:
а — постоянная; б — послабляющая (ремиттирующая); в — перемежающаяся (интермиттирующая); г — изнуряющая; д — атипичная; е — возвратная; ж — извращенная; з — волнообразная; у — утро; в — вечер

153

лихорадке, но приступы возникают с интервалом в несколько дней;

извращенная (f. inversus) — характеризуется утренним подъемом температуры наряду со снижением вечером (септические процессы, туберкулез);

волнообразная (f. undulans) — перепады температуры в течение суток варьируются в пределах Г °C, но в период лихорадки температурная кривая имеет вид волны.

Также следует учитывать свойства организма, его реактивность (например, возраст).

Изменения в организме при лихорадке

Лихорадка обусловливает перестройку обмена веществ и деятельности различных органов и физиологических систем, в том числе центральной нервной, иммунной, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и других систем. В большинстве случаев эти изменения есть следствие прямого действия на клетки соответствующих органов цитокинов, опосредующих ответ острой фазы. Однако некоторые формы нарушения функций следует считать следствием повышения температуры тела и связанных с лихорадкой сосудистых реакций. Например, может наблюдаться угнетение высшей нервной деятельности, снижение работоспособности и продуктивности, разбитость, апатия. Иногда преобладает состояние возбуждения, возникают мозговые расстройства. Артериальное давление в начале лихорадки несколько повышено за счет спазма периферических сосудов. В период критического падения температуры давление может резко снизиться (коллапс). Дыхание на высоте лихорадки частое и поверхностное, поскольку усиление окислительных процессов в тканях обусловливает повышение потребности организма в кислороде.

Возникают нарушения со стороны пищеварительной системы. У животных ухудшается аппетит, уменьшается секреция слюны, язык становится сухим. Снижается секреция всех пищеварительных соков, что ведет к усилению процессов гниения и брожения в кишечнике. Организм переходит на эндогенное питание, а потому отмечается исхудание.

Часто при лихорадке выявляют отрицательный азотистый банане, а печень обедняется гликогеном и возникает гипогликемия.

В стадии подъема температуры повышается диурез, во второй стадии он уменьшается, что сопровождается задержкой воды в организме. В стадии падения температуры происходит усиленное выведение воды с потом и мочой.

153

Значение лихорадки для организма

Лихорадка имеет противоречивое значение для организма, поскольку вызывает как положительные, так и отрицательные последствия.

Положительные стороны лихорадки:

активизируются многие защитные реакции организма;
усиливаются обменные процессы;
повышается функциональная активность органов и тканей;
стимулируются фагоцитоз и выработка антител;
повышается продукция интерферона;
задерживается размножение вирусов и микробов; повышение температуры тела тормозит рост опухолей;
возбудители заболеваний более чувствительны к действию препаратов (например, туберкулезная палочка при температуре 42 °С в 100 раз чувствительнее к стрептомицину);
активизируется гипоталамо-гипофизарно-адреналовая система, что способствует повышению неспецифической резистентности организма.

Лихорадка наблюдается у животных разных видов, являясь реакцией, сохраняемой в филогенезе, несмотря на высокие энергетические затраты при ней. Лихорадящие животные в экспериментальных условиях противостоят инфекции лучше, чем животные, у которых развитие лихорадки тем или иным способом подавлено. На основании этих данных в практической медицине и ветеринарии используется пирогенная терапия (искусственная лихорадка). Впервые ее с успехом применили врачи в XIX в. для лечения прогрессивного паралича (поздняя стадия сифилиса с поражением центральной нервной системы) прививкой возвратного тифа или малярии.

Отрицательные стороны лихорадки:

высокая температура может приводить к дистрофическим изменениям в органах и тканях, глубоким расстройствам их функций;
в ходе болезни, сопровождающейся тяжелой интоксикацией, может возникнуть синдром гипертермии с нарушением координации движений;
подавление лихорадки способствует более тяжелому протеканию инфекционных заболеваний, и животные нередко погибают;
перепады температуры вызывают истощение организма или организм не успевает приспособиться к ним.

Таким образом, с точки зрения эволюции выживания вида в целом лихорадка — явление целесообразное, но для каждого организма в отдельности она полезна не всегда.

154

Отличия лихорадки от перегревания

Не следует путать лихорадку с гипертермией, поскольку оба процесса имеют принципиально разные причины и механизмы развития. Перегревание (гипертермия) возникает вне связи с продукцией пирогенных веществ и обусловлено повреждением механизмов терморегуляции. При лихорадке перестройка теплорегуляторного центра направлена на активную задержку тепла в организме независимо от температуры окружающей среды. При перегревании организм стремится освободиться от лишнего тепла путем максимального напряжения процессов теплоотдачи, чему препятствует повышенная температура окружающей среды. Если при лихорадке механизмы терморегуляции не нарушены и температура у лихорадящих больных удерживается вблизи нового «заданного значения», сохраняя постоянство соотношения между теплопродукцией и теплоотдачей, то при гипертермии это соотношение нарушено в пользу теплопродукции и температура тела прогрессивно возрастает. Так, гипертермия целиком зависит от температуры внешней среды: дополнительное согревание ускоряет развитие перегревания и усугубляет его, а охлаждение устраняет. Высокая температура при перегревании переносится тяжелее, чем при лихорадке.

155

 

 

Ветеринарная энциклопедия / Под ред. К. И. Скрябина. — М.: Советская эн­циклопедия, 1976. Т. 1—6.
Крыжановский Г. Н. Общая патофизиология нервной системы. — М.: Меди­ цина, 1997.
Лютинский С. И. Патологическая физиология сельскохозяйственных живот­ ных. — М.: КолосС, 2001.
Лютниский С. И., Степин В. С. Практикум по патологической физиологии сельскохозяйственных животных. — М.: Колос, 1998, 2001.
Орлов Ф. М. Словарь ветеринарных клинических терминов. — М.: Россельхозихшт, 1983.
Патологическая физиология сельскохозяйственных животных / Под ред. А. А. Жу­ равеля, А. Г. Савойского. — М.: Агропромиздат, 1985.
Патологическая физиология / Под ред. А. Д. Адо, В. В. Новицкого. — Томск, 1994.
Патологическая физиология / Под ред. А. И. Воложина, Г. В. Порядина. — М.: МЕДпресс, 1998. Т. 1, 2.
Практическая патофизиология / Под ред. АД. Ало. — М., 1995.
Фролов В. А. Патологическая физиология — М Медицина, 2003.
Чеботкевич В. И., Лютинский С. И. Методы ОфНКИ состояния иммунной сис­ темы и факторов неспецифической резистентности в ветеринарии. СПб., 1999.

*****

Название книги — Патологическая физиология

 

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *