Физиология патологическая. Гипобиотические и гипербиотические процессы в тканях

 

 

 АДГ ………… антидиуретический гормон
АКТГ ………… адренокортикотропный гормон
Аг — Ат ………… антиген—антитело
АТФ ………… аденозинтрифосфат
АЦС ………… антиретикулярная цитотоксическая сыворотка
БАВ ………… биологически активные вещества
ВНД ………… высшая нервная деятельность
ВОЗ ………… Всемирная организация здравоохранения
ГЗТ ………… гиперчувствительность замедленного типа
ГНТ ………… гиперчувствительность немедленного типа
ДНК ………… дезоксирибонуклеиновая кислота
КОС ………… кислотно-основное состояние
ЛДГ ………… лактатдегидрогеназа
ЛЖК ………… летучие жирные кислоты
МНМС ………… мононуклеарномакрофагальная система
МНС ………… (англ, major histocompatibility complex) — главный комплекс гистосовместимости
МЦР ………… микроциркуляторное русло
НАД ………… никотинамидадениндинуклеотид
НАДФ ………… никотинамидадениндинуклеотидфосфат
НЭЖК ………… неэстерифицированные жирные кислоты
НГ ………… простагландины
ПЯЛ ………… палочкоядерные лейкоциты
РНК ………… рибонуклеиновая кислота
РСК ………… реакция связывания комплемента
СОЭ ………… скорость оседания эритроцитов
СоА ………… коэнзим А
СТГ ………… соматотропный гормон
ТТГ ………… тиреотропный гормон
ЦНС ………… центральная нервная система

_______________________

ОГЛАВЛЕНИЕ

Словарь сокращений …………….. 175
ГИПОБИОТИЧЕСКИЕ И ГИПЕРБИОТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ В ТКАНЯХ …………….. 175
— Понятие о реактивности и ее значение в жизнедеятельности организм …………….. 175
— Классификация реактивности (виды, формы) …………….. 175
— Методы оценки реактивности …………….. 181
— Резистентность и ее формы …………….. 187
Литература …………….. 188
     

______________________

Гипобиотические и гипербиотические процессы в тканях

Классификация гипобиотических и гипербиотических процессов

Обмен веществ в тканях находится в прямой зависимости от их деятельности, чем она выше, тем он интенсивнее, и наоборот. Нарушение процессов обмена веществ отражается на функции клеток, их строении. Патологические процессы, возникающие в ткани, делят на гипо- и гипербиотические. К гипобиотическим процессам относят атрофии, дистрофии, гипоплазию, некроз, некробиоз и апоптоз. К гипербиотическим процессам относят гипертрофию, гиперплазию, регенерацию, опухоли.

Характеристика атрофий, дистрофий, некроза и апоптоза

Атрофия (лат. а — отрицат. частица, гр. Ггорйе — пища, питание). Это процесс, характеризующийся уменьшением объема и размера органа или ткани с ослаблением функции.

В основе атрофии лежит нарушение обмена веществ в тканях с преобладанием процессов катаболизма над анаболизмом. Атрофические процессы встречаются во всех тканях, причем, как правило, атрофии подвергается паренхима органа, в то время как строма может даже разрастаться. Причины атрофии весьма разнообразны.

Различают следующие виды атрофии: нейрогенная, функциональная, гормональная, от недостаточного питания (алиментарная), от давления (компрессионная). Все атрофии обусловлены нарушением процессов обмена веществ в тканях.

Нейрогенная атрофия. Развивается в мышцах при нарушении функции периферического двигательного нейрона. В результате нарушается иннервация тканей. Например, при повреждении седалищного нерва возникает долго не заживающая трофическая язва. Иногда наряду с атрофией мышечной ткани

175

появляются атрофические изменения в коже и костях. Перерезка двигательных нервов приводит к параличу и атрофии соответствующих мышц. При повреждении у лошадей возвратного нерва наступает атрофия мышц гортани.

Функциональная атрофия (атрофия от бездеятельности) развивается вследствие снижения функциональной деятельности ткани. Известна атрофия мышц конечностей, туловища при параличах, пролежни у коров при послеродовом парезе. Она возникает в мышцах, не принимающих участия в движении из-за неподвижности сустава, или в зрительном нерве после удаления глаза. Это связано с недостаточным поступлением к тканям нервных импульсов, питательных веществ, необходимых для поддержания обменных процессов. Функциональная деятельность поддерживает приток крови к тканям и уровень обмена веществ. В то же время чрезмерная деятельность также может быть причиной атрофии, но в этом случае орган не успевает восполнять израсходованный им энергетический и пластический материал. Так, у самцов-производителей от чрезмерно частой случки может наступить атрофия семенников, истощение.

Гормональная атрофия вызвана нарушением функции эндокринных желез. Недостаток гормонов гипофиза и щитовидной железы вызывает задержку роста и развития организма. Так, гипофизарная кахексия развивается при недостаточности передней доли гипофиза, тиреоидная — при гиперфункции щитовидной железы, атрофия предстательной железы — при кастрации самцов, а атрофия матки и молочных желез — при кастрации самок.

Атрофия от недостаточного питания (алиментарная) может быть общей (кахексия) и местной. Местная атрофия развивается вследствие недостаточного питания, ослабления притока крови при сдавливании питающей орган артерии (воспаление, опухоль, гельминты) или сужения ее. Возможны изменения в результате склероза сосудов головного мозга, сердца, почек или их части. Кахексия (гр. kachexia — плохое состояние, болезненность) — прогрессирующее уменьшение массы тела и понижение физиологических функций. При кахексии в первую очередь атрофируется жировая ткань (на 90 %), затем скелетная мускулатура (на 45 %), печень, селезенка и на последнем этапе — головной мозг и сердце. Снижаются тонус скелетной мускулатуры, половая функция, а в крови уменьшаются число эритроцитов, содержание гемоглобина и белка. Чаше всего причиной общей атрофии у животных служат голодание, инфекционные и инвазионные болезни (туберкулез, паратуберкулез, пироплазмоз, диктиокаулез и др.), хроническое отравление ядохимикатами. К кахексиям эндогенного происхождения относят гормональные нарушения (кахексия

176

от нарушения функции гипофиза и щитовидной железы), раневое истощение (раневая кахексия). Последняя бывает у животных при длительно гноящихся обширных ранах мягких тканей и костей. Одной из причин кахексии могут быть злокачественные опухоли, особенно рак (раковая кахексия).

Функциональная способность атрофированных тканей снижается. При атрофии скелетной мускулатуры уменьшается сила мышечного сокращения. Атрофированные кости становятся ломкими. Атрофия зрительного нерва ведет к слепоте. При атрофии желез внутренней секреции нарушается общий обмен, например при атрофии островков поджелудочной железы развивается ‘диабет, при атрофии яичников замедляется, а затем совсем прекращается созревание фолликулов и т. д.
Атрофия от давления (компрессионная) возникает от продолжительного сдавливания ткани, например опухолью, тхинококковым пузырем, инородным телом, плохо пригнанной упряжью. При застое мочи в почечной лоханке и при увеличении давления мочи в почечных канальцах развивается атрофия паренхимы почек. Повышенное внутрилегочное давление ведет к атрофии альвеолярных перегородок в легких, а сдавливание паренхимы печени при циррозе — к гибели гепатоцитов.

Уменьшение объема ткани в результате врожденного недоразвития называют гипоплазией. Гипоплазия относится к порокам развития организма (уродствам). Крайним выражением гипоплазии является аплазия — врожденное отсутствие органа или части тела.
Гипотрофия — состояние, связанное с недоразвитием животных по массе, защитным механизмом (гипотрофики). Характеризуется истощением, отставанием в росте и недостаточным формированием иммунологических механизмов.

Дистрофия (гр. dys — плохо, trophe — питание). Это изменение цитоплазмы и ядра клеток, межклеточного вещества в результате нарушения процессов анаболизма, проявляющееся их ослаблением, а иногда и качественным нарушением. В результате нарушения обмена в клетках могут появляться вещества, которые ранее в них не обнаруживались или находились в незначительном количестве (гликоген, амилоид, жир, белок, пигменты или макро- и микроэлементы).

Причиной дистрофий может быть действие на ткань повреждающих агентов, нейроэндокринные нарушения обмена веществ и трофики тканей. В месте воздействия патогенного раздражителя могут возникать патологические рефлексы, вызывающие дистрофические изменения в тканях, удаленных от очага раздражения. Дистрофические изменения отличаются разнообразием. Механизм развития клеточных дистрофий

177

определяется неспецифическими изменениями в цитоплазматических мембранах, цитоплазме и ядре, о чем говорилось выше. По преобладанию нарушений того или иного вида обмена их классифицируют на белковые, жировые, углеводные, минеральные, пигментные, смешанные.

Белковые дистрофии (диспротеинозы) связаны с изменениями в клетке метаболизма белка: по разным причинам происходит его коагуляция, денатурация, появляется большое число зерен или капель. На основании этого среди диспротеинозов выделяют зернистую дистрофию — в цитоплазме скапливаются белковые зерна или капли; гиалиново-капельную дистрофию — белковые капли сливаются и заполняют цитоплазму; гидропическую (водяночную) дистрофию — в результате нарушения белково-водноэлектролитного обмена происходит набухание органелл, кариолем-мы с последующей деструкцией; роговую дистрофию — ороговение эпителия, который в норме не подвергается такому процессу (например, в слизистых оболочках, роговице); паракератоз — утрачивается способность клеток вырабатывать кератогиалин.

Жировые дистрофии называют также липидозами. При нарушении в клетке биохимических процессов происходит образование липопротеидов, в ее цитоплазме накапливаются холестерин, нейтральные жиры, фосфатиды и стероиды. Нередко нарушается синтез липидов мембран (фосфолипиды, сфигнолипиды), тогда как время их полужизни в мембранах исчисляется сутками.

Углеводные дистрофии связаны с нарушением всасывания, биосинтеза и метаболизма углеводов [например, теряется способность фиксировать гликоген в печени и мышцах (агликогенозы) или, наоборот, усиливается его отложение в необычных тканях (гликогенозы) — сердце, селезенке, лимфатических узлах, почках, гладких и скелетных мышцах].

Минеральные дистрофии — в данных случаях следует вести речь об избыточном отложении минералов, участвующих в жизнедеятельности клеток (кальция, меди, железа, калия).

Пигментные дистрофии правильнее следует называть хромопротеидными, так как часто пигменты соединяются с белками и нередко нарушается именно их взаимосвязь. В зависимости от цвета пигмента приобретается соответствующее окрашивание клеток и тканей (миоглобин, гемоглобин, билирубин и др.). Соответственно пигменты могут находиться в организме в избыточном или недостаточном количестве.

Смешанные дистрофии — это комплекс нарушений метаболизма в клетках и соединительной ткани, в настоящее время все.чаще приходится встречаться с патологией такого рода, в связи с чем уместно и употребление данного термина.

178

Некроз и некробиоз. Некрозом называют омертвение группы клеток или целого органа. Отмирание отдельных клеток происходит в организме и как физиологическое явление, например отмирание и отторжение эпителия кожи и слизистых оболочек, разрушение форменных элементов крови. В естественных условиях омертвевшие клетки возмещаются физиологической регенерацией. Омертвению ткани предшествуют глубокие дистрофические изменения. Процесс перехода ткани от живого состояния к смерти называют некробиозом (гр. nekros — мертвый, bios — живой), но этот процесс обратимый.

Причиной некроза тканей могут быть механические травмы (удары, ушибы, контузии, раны); физические (ожоги, отморожения, воздействие ионизирующей радиации и лучистой энергии); химические вещества (кислоты, щелочи, растворители, алкоголь, лекарственные вещества); биологические агенты (вирусы, микробы и их токсины, гельминты, простейшие, грибы, риккетсии и т. д.). Частые причины некроза — расстройства местного кровообращения, вызванные эмболией, тромбозом, ишемией, инфарктом или длительным спазмом сосудов. Различают сухой и влажный некроз.

Сухой (коагуляционный) некроз характеризуется преобладанием в омертвевших тканях процессов свертывания (коагуляции) и уплотнения тканей. Например, высыхание и отпадение остатка пупочного канатика у новорожденных животных, омертвение и отпадение хвоста при отморожениях, кожи свиней при хронической форме рожи, мумификации плода в матке.

Разновидность сухого некроза —творожистый некроз, при котором мертвый участок ткани превращается в сухую творожистую массу (туберкулезные очаги).

Влажный (колликвационный) некроз характеризуется повышенной гидрофильностью коллоидов ткани, в результате чего она пропитывается жидкостью, превращается в кашицеобразную массу, затем размягчается и распадается. Разжижение (колликвация) мертвой ткани происходит под влиянием протеолитических ферментов, образующихся в ткани или в лейкоцитах, бактериях и т. д.

Гангреной называют некроз, сопровождающийся изменением кровяного пигмента, что придает омертвевшей ткани характерную окраску от синеватой до черной. Различают сухую и влажную гангрену. Влажная гангрена представляет собой колликвационный некроз, осложненный гнилостным разложением ткани под влиянием микробов.

Устойчивость ткани к воздействию повреждающих факторов значительно снижается при истощающих болезнях, длительном голодании. Некроз тканей при этом может возникать от таких воздействий, которые находятся в границах физиологической

179

переносимости для нормальных тканей. На этой почве возникают, например, пролежни у ослабленных и истощенных больных животных.

Последствия выпадения функции омертвевшей ткани зависят от ее значения для организма. Так, омертвение участка ткани головного мозга или сердечной мышцы может быстро привести к смерти. В других случаях возникают стойкие функциональные нарушения. Функция органа остается нарушенной и в том случае, когда происходит замещение омертвевшей ткани неравноценной ей в функциональном отношении рубцовой тканью.
Мертвая ткань влияет на окружающую ткань как раздражитель. В связи с этим на границе с мертвой тканью возникает зона воспаления, отграничивающая мертвый участок от живой ткани. Вокруг очага некроза в дальнейшем образуется капсула из соединительной ткани — происходит так называемая инкапсуляция некроза. Всасывание продуктов распадающихся тканей в кровь и лимфу вызывает интоксикацию организма, а если присутствуют микробы, — септицемию.

Апоптоз. Это программированная гибель клетки или ее ответ на чрезвычайные раздражители (химические, физические, биологические). Установлено, что такими раздражителями могут быть гипо- и гипероксия, свободные радикалы, голодание, вирусы и др. Одним из признаков апоптоза является уменьшение объема клетки, конденсация хроматина в ядре и фрагментация последнего, нарушение мембранных структур. Известные пусковые механизмы подразделяют на непосредственно воздействующие на генный аппарат и опосредованные. Непосредственно воздействующие приводят к активации ферментов, расщепляющих ДНК, возникает энергетический дефицит, а на репликацию ее требуется большой расход АТФ. Сигналы к апоптозу воспринимают Fas-рецепторы (CD95), фактор некроза опухолей, антигенраспознающий рецептор Т-лимфоцитов (ТкР — CD3) и эндогенные рецепторы Р53.

К опосредованным механизмам апоптоза относят мембранные молекулы Bcl-2Bclxl (продукты онкогенов), которые обусловливают снижение проницаемости митохондрий. Молодые клетки защищены ими. Так, в костном мозге клетки и молодые лимфоциты защищены Вс1-2, по мере появления Fas-рецептора экспрессия Bel ослабляется. Более того, лимфоциты должны распознать МНС. Если распознают МНС I класса, тогда геряют CD4 , но сохраняют CD8, и такие клетки становятся Т-киллерами. Если распознают МНС 11 класса, теряют CD8, но сохраняют CD4 и становятся хелперами. Другие клетки, которые не связались с МНС, подвергаются апоптозу. Многие интерлейкины также обладают такой способностью, например ИЛ-5, ИЛ-7, ИЛ-10. Если же их

180

количество уменьшается, тогда в цитозоль выходит цитохром С и запускается программа апоптоза. По такому пути погибают клоны лимфоцитов, проявивших аутоагрессию к собственным белкам, не распознающие их или выполнившие защитную функцию (уничтожение возбудителя инфекции).

При апоптозе активируются ферменты эндонуклеазы и каспазы, формируется апоптозное тельце. Остатки клеток (апоптозные тельца) быстро распознаются и фагоцитируются. Самое главное, они не выводятся на поверхность клетки, все эти процессы происходят внутри нее. В отличие от некроза вокруг клетки, подвергшейся апоптозу, отсутствует воспалительная реакция. Если бы не Рыло этого процесса, какое количество клеток крови должно было (ил циркулировать)

Характеристика гипертрофии, регенерации и трансплантации

Гипертрофия (гр. hyper — сверх, чрезмерно, trophe — пища, пи-гнние). Это увеличение объема органа, ткани в результате увеличения размеров отдельных клеток. Увеличение объема ткани в результате избыточного новообразования клеток называют гиперплазией (гр. plasso — создаю, образую). Эти два процесса могут протекать одновременно. Различают истинную и ложную гипертрофию.

Истинная гипертрофия характеризуется увеличением объема ткани за счет специфических ее элементов.

Ложная гипертрофия заключается в разрастании соединительной ткани, в то время как специфические ее элементы могут подвергаться атрофическим изменениям. Функциональная способность тканей при истинной гипертрофии повышается, при ножной — понижается. Так, например, ложная гипертрофия вымени коровы характеризуется увеличением объема за счет жирной ткани при неизмененной железистой части.

Гипертрофия наблюдается иногда как физиологическое явление. Примером такой физиологической гипертрофии может служить увеличение матки во время беременности, молочной железы у лактирующих животных, относительное увеличение сердца у животных, выполняющих большую мускульную работу, и т. д.

Патологическая гипертрофия возникает на почве предшествующих патологических процессов. Одним из видов па-н>логической гипертрофии является так называемая рабочая гипертрофия, возникающая вследствие длительной и чрезмерной функциональной нагрузки на какой-либо орган или ткань. Примером рабочей гипертрофии может служить гипертрофия

181

сердца при нарушениях функции клапанного аппарата (пороках сердца), длительном повышении артериального кровяного давления (гипертензии), эмфиземе легких и т. д. Масса гипертрофированного сердца у животных может увеличиваться в 2…3 раза и более по сравнению с массой нормального сердца.

При наличии сужений пищевода, кишечника, мочеиспускательного канала, препятствующих нормальному продвижению содержимого, выше места сужения развивается рабочая гипертрофия гладкой мускулатуры. Гипертрофия в таких случаях обеспечивает компенсацию функциональных отправлений органов, измененных под влиянием патологических процессов. Начальный фактор рабочей гипертрофии — рефлекторное возбуждение механизмов, усиливающих функцию органов, их кровоснабжение и обмен веществ. Исходом рабочей гипертрофии часто является декомпенсация гипертрофированного органа, в основе которой лежат дистрофические изменения гипертрофированной ткани.

Гипертрофия может возникать в одном из парных органов (например, почках) после удаления или гибели другого парного органа. Такую гипертрофию называют викарной гипертрофией. Викарная гипертрофия может развиваться и в непарном, в одном из аналогично функционирующих органов, например при удалении селезенки наступает гипертрофия лимфатических узлов, при удалении щитовидной железы гипертрофируется гипофиз и т. д. И рабочая, и викарная гипертрофия имеют большое приспособительное значение.

Патологическая гипертрофия может возникать под влиянием механических и химических факторов, например разрастание и ороговение эпителия кожи в местах, подвергающихся длительному механическому раздражению. Примером такой гипертрофии могут служить мозоли, образующиеся у лошадей на местах, подвергающихся давлению от неумело прилаженной сбруи. Иногда гипертрофия возникает в связи с уменьшением механического давления со стороны прилежашихтканей — накатная гипертрофия. Например, утолщение кос гей черепа и мозговых оболочек при атрофии мозга, увеличение размера зуба при отсутствии антагониста.

Причиной патологической гипертрофии может быть нарушение функции желез внутренней секреции. Акромегалия возникает вследствие гиперфункции передней доли гипофиза. Для этого заболевания характерно увеличение объема выступающих частей лица ( скуловых и челюстных костей, носа), языка, а также конечностей.

Регенерация (лат. regeneratio — возрождение). Это полное или частичное восстановление организмом утраченных или поврежденных органов и тканей, а также восстановление целого организма из части. Она представляет собой одну из приспособительных реакций организма, сложившихся в процессе эволюции. Различают регенерацию физиологическую и патологическую.

182

Физиологическая регенерация заключается в восстаовлении органов и тканей, разрушающихся в процессе нормальной жизнедеятельности организма. Способность тканей к регенерации зависит от стадии онтогенетического развития организма. Особенно интенсивно протекает регенерация в период эмбриональной жизни. Ткани молодого организма обладают более высокой регенеративной способностью, чем ткани взрослых и тем более старых животных. Поэтому раны гораздо лучше заживают у молодых животных, чем у старых.

Регенерация, как и все другие физиологические процессы, подчинена регулирующему влиянию нервной системы. Лишение поврежденной ткани ее связи с нервной системой (денервация) задерживает процесс регенерации. Полное восстановление мышечной ткани в опытах А. М. Студитского происходило только при условии сохранения ее связи с нервной системой. Повреждение вегетативного, в частности симпатического, отдела нервной системы также вызывает изменение регенеративной способности тканей. Так, при удалении верхнего шейного узла заживление кожной раны на стороне операции происходит быстрее. Хроническое раздражение шейного узла вызывает обратный эффект — замедление регенерации.

Большое влияние на регенерацию тканей оказывает характер кормления. Недостаток белков приводит не только к ослаблению и истощению животных, но и к замедлению регенерации тканей. Более того, при голодании чаще происходят осложнения инфекцией. Полноценное питание при наличии в рационе животных достаточного количества полноценных белков, жиров и витаминов ведет к сокращению сроков регенерации.

На регенерацию оказывают влияние железы внутренней секреции. Вытяжка из передней доли гипофиза, небольшие дозы инсулина и на стимулируют регенерацию тканей.

К явлению физиологической регенерации относят смену перьев у птиц и волос у млекопитающих (линьку), рост резцов у грызунов и т. д. Различают молекулярную, биохимическую, клеточную и тканевую регенерацию. У высокодифференцированных тканей сильно развита биохимическая регенерация, т. е. постоянное обновление биохимического состава ткани. Установлено, например, что в условиях полного голодания мышечная ткань сердца как в физиологическом, так и структурном отношении устойчивее скелетной мускулатуры благодаря исключительно высокой способности к биохимической регенерации.

Физиологическая регенерация происходит постоянно в разных тканях в течение всей жизни. Так, например, у животных постоянно происходит

183

восстановление белка, органелл, слущивающихся клеток эпидермиса кожи и слизистых оболочек, восстановление естественно отмирающих и разрушающихся форменных элементов крови — эритроцитов, лейкоцитов и кровяных пластинок (тромбоцитов). У животных разных видов способность к регенерации выражена неодинаково. Даже в пределах одного и того же вида встречаются разновидности, обладающие неодинаковой регенеративной способностью. Так, многие черви легко восстанавливают утраченные части тела, тогда как паразитические черви не обладают этим свойством. Некоторые низкоорганизованные животные способны к восстановлению конечностей, хвоста и других частей тела, что объясняют приспособительной особенностью, выработавшейся в результате частой утраты этих частей. Например, аксолотли во время голодания часто откусывают друг у друга хвосты и конечности. Поэтому в процессе эволюции у них и появилась такая способность. На основании этого существует представление о том, что чем дифференцированнее ткань и специализированное ее функции, тем меньше она способна к регенерации, чем менее она дифференцирована, тем больше способна к регенерации. Установлено, что высокая регенеративная способность встречается не у всех низших животных. Так, у рыб восстанавливаются плавники, у ящериц — хвост, у рака — клешни. У млекопитающих утраченные части тела не восстанавливаются, регенерируют только ткани. Так, эпителиальная ткань, волокнистая соединительная ткань восстанавливаются хорошо, а другие ее разновидности — значительно труднее. Слабо восстанавливается мышечная ткань и совсем не регенерируют клетки центральной нервной системы, тогда как их отростки сохраняют’ такую способность при условии сохранения связи с нервными клетками. Регенерация печени, почек, роговицы глаза, периферических нервов, костей осуществляется у млекопитающих животных иногда быстрее, чем у низших позвоночных —земноводных. Так, печень способна восстанавливать свою массу даже после удаления 80% органа.

Патологическая регенерация возникает после повреждения тканей в результате различных патогенных воздействий. Патологическую регенерацию называют также репаративной (восстанови тельной) регенерацией. Последняя играет важную роль в заживлении ран и восстановлении дефектов, вызванных повреждающими агентами. Денервация, тиреоидэктомия, удаление паращитовидных, половых желез, надпочечников подавляют регенерацию, в связи с чем заживление ран у таких животных происходит вяло.

При сравнительно небольших повреждениях вновь образующаяся при регенерации ткань состоит из тех же элементов, что и погибшая. Такая регенерация называется полной, или реституцией.

184

Однако в большинстве случаев образующийся при повреждении тканей дефект восстанавливается не специфическими элементами этой же ткани, а замещается путем разрастания соединительной ткани, которая постепенно уплотняется, сморщивается и превращается в рубцовую ткань. Такую регенерацию называют неполной, или субституцией. Не всегда совершенной бывает регенерация и у низших животных, у которых иногда взамен утерянного органа хотя и регенерирует новый, но он не идентичен утерянному.

Процесс регенерации происходит главным образом в результате размножения клеток в тканях, граничащих с поврежденной imi пью. Активация размножения клеток наступает в результате стимулирующего влияния продуктов тканевого распада.

Обмен веществ в регенерирующих тканях характеризуется усилением процессов гликолиза и дыхания. Значительно увеличен в регенерирующих тканях белковый обмен, закономерно повышается содержание ДНК и РНК, усиливается активность протеолиптических ферментов, в частности катепсина и дипептидаз. Процесс регенерации в тканях сопровождается выраженным сдвигом pH в кислую сторону.

Трансплантация (лат. trans —пере, planto — сажаю). Это пересадка ткани (органа) с одного места на другое в том же организме или от одного организма другому. Организм, от которого берегся материал для трансплантации, называют донором, организм, которому производится пересадка, — реципиентом. К трансплантации в известной мере относится также и переливание крови.

Различают аутотрансплантацию — пересадку тканей с одного места на другое у одного и того же животного, гомотрансплантацию — пересадку ткани от одного животного другому животному того же вида, и гетеротрансплантацию — пересадку тканей от животного одного вида животному другого вида.

Сравнительно легко удается аутотрансплантация кожи, жировой ткани, хряща, костной ткани, сухожилий и некоторых других гканей. Гомопластические трансплантации осуществляются с весьма ограниченным числом тканей, к которым в первую очередь относятся хрящ и роговица. Все остальные ткани не дают стойкого приживления. Наименее благоприятный исход при гетеротрансплантации.

Значительным успехом советских ученых является пересадка сердца собакам (В. П. Демихов, А. Г. Лапчинский). В настоящее время проводят удачные опыты пересадки почек, легких и других органов при условии включения трансплантируемого органа путем вшивания сосудов в кровеносную систему реципиента. Для

185

успешной трансплантации имеют значение следующие основные факторы.

Биологическая совместимость тканей. Это явление заключается в идентичности антигенов, входящих в состав тканевых белков. Если эти антигены неидентичны, что всегда бывает при гомотрансплантации и особенно гетеротрансплантации, организм реагирует образованием антител, способствующих гибели трансплантата и его рассасыванию. На сегодняшний день уточнены механизмы тканевой несовместимости. В частности, в организме выявили дендритные клетки (их разновидности — клетки Лангерханса), имеющие длинные отростки. Эти клетки плохо выявляются, а при взятии материала на гистологическое исследование отростки рвутся. Именно эти клетки благодаря своим размерам контактируют с другими клетками. Они фиксируют и расщепляют антигены на пептиды, которые связываются с главным комплексом гистосовместимости (МНС), а затем распознаются Т-лимфоцитами. При пересадке органов дендритные клетки мигрируют в регионарные лимфатические узлы и начинается отторжение трансплантата. МНС представлен генами I, II и III классов, которые могут значительно варьироваться в комбинациях. Именно из-за этого затрудняется подбор донора для реципиента, так как молекулы на поверхности МНС будут трансплантационными антигенами. Особую роль в отторжении трансплантата играет МНС I класса, который присутствует во всех соматических клетках (за исключением эритроцитов). В этот период происходит его кооперация с Т-киллерами. МНС II класса имеется на макрофагах, дендритных клетках, В-лимфоцитах. Он необходим для распознавания антигена и его презентации Т-хелперам. МНС III класса представлен секреторными белками, участвующими в иммунных реакциях (компоненты комплемента, фактор некроза опухолей, ряд других белков крови). В окружающей трансплантат ткани, как правило, развивается воспалительный процесс, резко усиливается фагоцитоз.
Для уменьшения выработки организмом антител к чужому трансплантату проводят блокаду мононуклеарно-макрофагальной системы, что оказывает лишь временное действие. Совместимость тканей у животных может быть создана путем длительного близкородственного скрещивания (в течение нескольких десятков поколений).

Значение онтогенетического развития организма. В стадии пренатального онтогенеза удаются трансплантации, которые невозможны затем во взрослом организме. Ткани молодого организма более благоприятны для пересадки, чем ткани организма взрослого и особенно старого.

Значение вида пересаживаемой ткани. Чем ткань дифференцированнее, тем менее эффективна ее трансплантация. Хорошо приживляются

186

трансплантаты из соединительной (сухожилия, фасции, хрящи, кости), эпителиальной ткани (кожа). Мышечная ткань приживляется слабее. Хороший, но непродолжительный эффект подучен при трансплантации желез внутренней секреции: половых, щитовидной, коры надпочечников.

Изменения трансплантата. Питание трансплантируемой ткани происходит время после пересадки происходит за счет диффузии тканевой жидкости со стороны окружающих се тканей реципиента. Одним» уже в течение ближайших дней в трансплантируемую ткань. начинают прорастать сосуды, благодаря чему частично восстанавливается ее питание. Центральная часть трансплантата находится в худших условиях питания и поэтому обычно отмирает, в то время как уцелевшая периферическая часть регенерирует. При пересадке целого органа его сосуды сшивают с сосудами реципиента. Когда сшивание сосудов неосуществимо, значительный объем трансплантируемой ткани погибает от кислородной недостаточности.

Стимуляция организма тканевыми препаратами

В тканях при воздействии на них неблагоприятных факторов к(»разуются биологически активные вещества, стимулирующие функциональную деятельность организма и повышающие его решетентность. Так, пересаженная после выдержки в течение нескольких суток при низкой температуре роговица приживляется иначе, чем свежая. При этом вокруг трансплантата образуется зона просветления мутной роговицы больного глаза (В. П. Филатов).

Биогенные стимуляторы образуются в животных и растительных тканях в результате нарушенного обмена веществ. Образование биогенных стимуляторов в тканях вызывают ультрафиолетовое облучение, воздействие токсичных веществ, ферментов, охлаждение и другие факторы. Биогенные стимуляторы, изготовленные по методу В. П. Филатова, получили название тканевых препаратов. Последние изготовляют из животных или растительных тканей (кожи, печени, селезенки, плаценты, листьев алоэ, люцерны, элеутерококка и др.).

Биогенные стимуляторы относятся к неспецифическим веществам. При введении в организм они стимулируют обмен веществ, обусловливают повышение реактивности, усиливают процессы регенерации поврежденных тканей, повышают физиологические функции организма и его сопротивляемость болезнетворным центам. Биогенные стимуляторы оказывают активирующее влияние на кроветворение.

187

Стимуляция затрагивает все звенья нейрогуморальной регуляции в смысле активации физиологических процессов. Биогенные стимуляторы действуют не прямо на пораженные патологическим процессом ткани, а на организм в целом, активируют и мобилизуют его зашитые приспособления (фагоцитоз, образование антител).

Препараты, полученные из разных органов и тканей путем глубокого посмертного распада, называют гистолизатами. Влияние на организм оказывают и другие препараты животного происхождения, в частности гистолизаты по М. П. Тушнову, антиретикулярная цитотоксическая сыворотка (АЦС) по А. А. Богомольцу или АСД (антисептик, стимулятор) по А. Дорогову (фракция 2 рекомендована для внутреннего применения, фракция 3 — для наружного). Они оказывают общее стимулирующее влияние на организм, при этом в основном улучшается функция тех органов, из тканей которых изготовлены лизаты.

АЦС представляет собой сыворотку крови животных, иммунизированных антигеном из селезенки, красного костного мозга, лимфатической ткани сальника. В малых дозах АЦС активизирует физиологические процессы, повышает естественную устойчивость организма, в больших — подавляет активность защитных и пластических функций организма.

188

 

Ветеринарная энциклопедия / Под ред. К. И. Скрябина. — М.: Советская эн­циклопедия, 1976. Т. 1—6.
Крыжановский Г. Н. Общая патофизиология нервной системы. — М.: Меди­ цина, 1997.
Лютинский С. И. Патологическая физиология сельскохозяйственных живот­ ных. — М.: КолосС, 2001.
Лютниский С. И., Степин В. С. Практикум по патологической физиологии сельскохозяйственных животных. — М.: Колос, 1998, 2001.
Орлов Ф. М. Словарь ветеринарных клинических терминов. — М.: Россельхозихшт, 1983.
Патологическая физиология сельскохозяйственных животных / Под ред. А. А. Жу­ равеля, А. Г. Савойского. — М.: Агропромиздат, 1985.
Патологическая физиология / Под ред. А. Д. Адо, В. В. Новицкого. — Томск, 1994.
Патологическая физиология / Под ред. А. И. Воложина, Г. В. Порядина. — М.: МЕДпресс, 1998. Т. 1, 2.
Практическая патофизиология / Под ред. АД. Ало. — М., 1995.
Фролов В. А. Патологическая физиология — М Медицина, 2003.
Чеботкевич В. И., Лютинский С. И. Методы ОфНКИ состояния иммунной сис­ темы и факторов неспецифической резистентности в ветеринарии. СПб., 1999.

*****

Название книги — Патологическая физиология

 

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *