Физиология патологическая. патофизиология водного обмена

 

 

 АДГ ………… антидиуретический гормон
АКТГ ………… адренокортикотропный гормон
Аг — Ат ………… антиген—антитело
АТФ ………… аденозинтрифосфат
АЦС ………… антиретикулярная цитотоксическая сыворотка
БАВ ………… биологически активные вещества
ВНД ………… высшая нервная деятельность
ВОЗ ………… Всемирная организация здравоохранения
ГЗТ ………… гиперчувствительность замедленного типа
ГНТ ………… гиперчувствительность немедленного типа
ДНК ………… дезоксирибонуклеиновая кислота
КОС ………… кислотно-основное состояние
ЛДГ ………… лактатдегидрогеназа
ЛЖК ………… летучие жирные кислоты
МНМС ………… мононуклеарномакрофагальная система
МНС ………… (англ, major histocompatibility complex) — главный комплекс гистосовместимости
МЦР ………… микроциркуляторное русло
НАД ………… никотинамидадениндинуклеотид
НАДФ ………… никотинамидадениндинуклеотидфосфат
НЭЖК ………… неэстерифицированные жирные кислоты
НГ ………… простагландины
ПЯЛ ………… палочкоядерные лейкоциты
РНК ………… рибонуклеиновая кислота
РСК ………… реакция связывания комплемента
СОЭ ………… скорость оседания эритроцитов
СоА ………… коэнзим А
СТГ ………… соматотропный гормон
ТТГ ………… тиреотропный гормон
ЦНС ………… центральная нервная система

_______________________

ОГЛАВЛЕНИЕ

Словарь сокращений …………….. 244
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОДНОГО ОБМЕНА …………….. 244
— Характеристика баланса воды в организме …………….. 244
— Причины нарушения водного обмена. …………….. 247
— Понятие о лихорадке и развитие учения о ней (в онтогенезе и филогенезе) …………….. 249
— Этиология и патогенез лихорадки …………….. 251
— Стадии и виды лихорадки …………….. 255
Литература …………….. 256
     

______________________

Патофизиология водного обмена

Характеристика баланса воды в организме

Вода в организме животных выполняет целый ряд важных функций: транспортную, выделительную, трофическую, терморегуляторную, выступает как растворитель, обеспечивает функцию важнейших органов, входя в состав стекловидного тела глаза, спинномозговой и синовиальной жидкости, слюны, желудочного, кишечного, поджелудочного сока, желчи, крови. В воде растворены макро- и микроэлементы, витамины. У взрослого животного она составляет до 60 % массы тела. Различают воду экстрацеллюлярную, на долю которой приходится 15…25 % всей воды организма (внутрисосудистая — 5…8 %, межклеточная — 12…15, трансцеллюлярная — 1…3 %), и интрацеллюлярную, составляющую 35…45 %.

Каждое животное в среднем получает с питьем 55…60 % необходимой ему воды, 25…30 % поступает с кормами и до 10 % образуется в процессе метаболизма жиров в самом организме. Верблюд долгое время может обходиться без воды, но после этого выпивает до 100 л. Одновременно идет выделение воды: почками — до 35…45 %, за счет испарения через кожу — до 25…35, вследствие испарения через легкие — 8… 12, с калом — 6…8 %. В организме животных вода находится в разном состоянии: 1) она может быть химически и физически связанной; 2) пребывать в промежуточном, неупорядоченном состоянии; 3) быть химически не связанной и выполнять функцию рассеивающей среды. Она может быть подвижной или неподвижной. Соотношение и содержание воды в организме меняется, что определяет направленность водного обмена. Баланс воды зависит от соотношения между водой, попавшей в организм, образованной при окислении вещества до СО2 и Н2О, и выделенной почками, с фекалиями, с выдыхаемым воздухом, при испарении.

Водный баланс в организме складывается из четырех факторов:

поступление воды;

244

образование из нее необходимых для организма сложных физико-химических компонентов;

образование воды при обмене веществ;

выведение воды.

Поступление воды в организм зависит от массы тела, интенсивности обмена веществ и условий, в которых находится животное (температура и влажность окружающей среды, виды кормов и пр ) Содержание воды в различных органах и тканях также различно в мышцах до 50 %, скелете до 13, коже до 7,0, крови 5…8, желудке и кишечнике 3,5, печени 3, мозге 2,5…3, легких 2,5, жировой гка ни 2,3, почках 0,6 и других органах 7,15 %. Потеря от 10 до 12 % воды в организме приводит к смерти, тогда как при голодании может расходоваться до 35…45 % запасов белков. Вода в организме удерживается за счет онкотического и осмотического давления, а гидростатическое, наоборот, способствует выведению жидкости из сосудов. Хорошо удерживают воду гликозаминогликаны соединительной ткани (одна макромолекула способна удержать до 500 молекул воды), поэтому ее считают основным депо воды. Кроме того, концентрация натрия, калия, кальция, магния в клетке и межклеточной жидкости существенно различается. Существуют клеточные насосы, работающие за счет энергии клетки, — АТФ (см. гл. 9). На состояние организма, изменение обмена веществ и содержания воды оказывают влияние органические вещества с высокой молекулярной массой, электролиты, отдельные фракции белков плазмы. Так, количество и концентрация альбуминов и белков плазмы имеют большое значение для обмена воды между кровеносной системой и тканями. При патологических изменениях роль плазменных белков в сохранении объема плазмы и регуляции обмена жидкости более ограничена. У здорового животного в случае повышения коллоидно-осмотического давления довольно быстро увеличивается объем крови, тогда как при патологии коллоиды легче выводятся из сосудистой системы, не вызывая увеличения объема крови. Поэтому решающее значение имеет изменение концентрации не плазменных белков, а неорганических электролитов, нарушение проницаемости стенок капилляров и другие факторы, обусловливающие задержку воды в организме и появление скрытых и явных отеков. На коллоидно-осмотическое давление крови, кроме белков, влияют в известной мере и липоиды плазмы крови.

В крови имеются электролиты, которые обеспечивают осмотическое давление (наиболее важные натрий, калий, хлор, магний, кальций, фосфор, цинк). При этом катионы натрия представляют собой важные внеклеточные, а катионы калия — внутриклеточные ионы. Это активные ионы, и они оказывают влияние на распределение воды в организме. Другие катионы внеклеточной жидкости

245

(кальций, магний и др.) существенного значения не имеют. Однако кальций и магний действуют на проницаемость клеточных мембран. Анионы (НСО3 , С1_) также не оказывают непосредственного влияния на осмотическое давление, но они нужны для сохранения кислотно-основного состояния (КОС). При ацидозе вода перемещается внутрь клеток, а при алкалозе — в обратном направлении. Изменение направления тока жидкости объясняется тем, что концентрация белков в клетках выше, поэтому при подкислении белкового золя осмотическое давление системы повышается. Между внутриклеточной и внеклеточной жидкостью коллоидно-осмотическое равновесие в большей мере зависит от переноса воды, а не от перемещения растворенных в ней веществ. При понижении концентрации натрия в плазме вода направляется в клетки, они набухают, уменьшается внутриклеточная концентрация калия и равновесное состояние между клетками и внеклеточной жидкостью восстанавливается.
Малые размеры молекул органических веществ (мочевины, креатина, креатинина, глюкозы и др.) оказывают на обмен воды лишь незначительное влияние. Молекулы свободно диффундируют через клеточные мембраны и, подобно воде, легко проникают в различные места. Но повышенное их содержание в организме может обусловить повышение осмотического давления и привести к некоторому накоплению воды в организме.

Гидростатическое давление относят к факторам, определяющим передвижение жидкости через капиллярную стенку и обратно. В артериальной и венозной части капилляров коллоидно-осмотическое давление межклеточной жидкости и давление тканей составляет около 32…35 мм рт. ст., т. е. оно выше, чем коллоидно-осмотическое давление плазмы крови (около 25…30 мм рт. ст.). Это удерживает воду, вследствие чего жидкость направляется из артериальной части капилляров через капиллярные стенки в межтканевые пространства. Поэтому чем больше разница между гидростатическим и онкотическим давлением крови, тем интенсивнее жидкая часть крови выталкивается через стенки капилляров в межтканевые пространства. Белки плазмы крови почти не проходят через капиллярные стенки, но по мере выхода жидкости из артериального капилляра их концентрация постепенно увеличивается. Онкотическое давление повышается и становится больше гидростатического. Поэтому в венозной части капилляра (где гидростатическое давление понижается до 12 мм рт. ст.) начинается обратный переход жидкости в сосудистую систему. Чем выше напряжение тканей, тем больше затрудняется выход жидкости из капилляра, а чем ниже онкотическое давление тканевой жидкости (около 10 мм рт. ст.), тем лучше перемещается жидкость.

246

На обмен воды оказывают влияние соотношение электролитов и концентрация ионов водорода. Их соотношение поддерживается в пределах pH 7,35…7,45 за счет гидрокарбонатного и гемоглобинового буферов (последний представляет собой основной буфер в крови), а в тканях — за счет фосфатного и белкового буферов. Все они в основном связывают ионы водорода и отдают катионы натрия и калия. Более того, вода связывается с диоксидом углерода и образует угольную кислоту. Следует сказать, что уменьшение pH в почках ниже 4,5 приводит к некрозу канальцев. Если pH выходит за пределы 6,8…7,8, организм погибает. При накоплении щелочи ©реагирующих соединений возникает обменный алкалоз. Он встречается реже, чем ацидоз, так как щелочных продуктов в процессе обмена веществ образуется значительно меньше, чем кислот. Алкалоз возникает при потере большого количества желудочного сока и ионов хлора; при попадании в организм большого количества щелочей; в тяжелых случаях паратиреоидной недостаточности (гипофункции околощитовидных желез); при появлении у животных тетанических судорог; подъемах на большие высоты или длительном воздействии ионизирующей радиации. Некомпенсированные ацидоз и алкалоз наблюдают при тяжелых патологических нарушениях, когда организм не в состоянии сохранить КОС в пределах pH 7,3…7,4. Например, при тяжелом диабете может развиваться некомпенсированный ацидоз с pH крови 7,2…6,9, а при тетании — некомпенсированный алкалоз с pH 7,6.

Как уже отмечалось, вода в организме может находиться в разном состоянии, чем обусловлено большое число патологических процессов. Так, при действии электрического тока электрическая энергия преобразуется в тепловую, вода переходит в парообразное состояние, что приводит к разрыву цитолеммы. При замерзании происходит кристаллизация воды также с травмированием органелл клетки. Ионизирующая радиация вызывает радиолиз и образование свободных радикалов.

Причины нарушения водного обмена

Причины нарушения водного обмена можно разделить на экзогенные и эндогенные.

Экзогенные причины. В качестве экзогенных причин могут выступать механические и физические факторы, химические вещества и биологические агенты.

К механическим факторам в первую очередь следует отнести ранения, травмы, обусловливающие значительные кровопотери, а следовательно, и потери воды, а также механическую закупорку пищевода картофелем, свеклой, морковью, приводящую к нарушению поступления воды в организм.

247

Физические факторы — это повышенная или пониженная температура внешней среды, ожоги и отморожения (поскольку при этом происходит значительный выход лимфы в поврежденный участок).. Ионизирующая радиация и электрический ток вызывают изменения тонуса сосудов, функционирования антикоагуляционной системы, что ведет к периваскулярным кровоизлияниям и накоплению плазмы.

Химические вещества — это токсичные соединения (нитраты, нитриты, диоксины, пестициды, гербициды, соли тяжелых металлов, лекарственные вещества), избыточное количество макро-и микроэлементов (бром, фтор, йод, кальций), оказывающие патологическое воздействие.

Нельзя недооценивать и роль биологических агентов. Микроорганизмы нарушают процессы пищеварения, обусловливают поражение желудочно-кишечного тракта (диспепсия, дизентерия, лихорадка). Опухоли, воспалительные процессы, паразиты также играют роль в нарушении водного баланса.

Эндогенные причины. Они связаны с нарушением функций систем организма.

Важную роль играет патология нервной системы. Центр регуляции водного обмена (жажды) находится в передних отделах гипоталамуса. Изменение его функционального состояния (при неврозах, кровоизлияниях и др.) обусловливает избыточный или недостаточный прием воды. Большое значение имеет состояние рецепторов ротовой полости, желудка, сосудистого русла.

Патология эндокринных желез также ответственна за нарушение водного обмена. Полиурия (несахарный диабет) возникает при недостатке антидиуретического гормона (АДГ) вследствие гипофункции гипоталамуса (при этом у лошади, например, может выделиться до 100 л/сут мочи с пониженной плотностью). При недостаточной выработке надпочечниками минера-локортйкоида альдостерона нарушается реабсорбция натрия в канальцах почек.

Нарушение функций почек (нефрит, нефроз) сопровождается изменением не только водного, но и белкового, углеводного, пигментного обменов, что значительно усугубляет состояние животных.

При патологии легких и кожи нарушаются процессы выделения воды и терморегуляции, что важно для собак, свиней и птиц. На фоне ухудшения функций этих органов может быстрее возникли, тепловой удар; Следует помнить, что не у всех животных в равной мере осуществляются эти процессы. Так, у собак, птиц и свиней терморегуляция осуществляется в основном за счет испарения воды через легкие, так как у них потовые железы отсутствуют или имеются только в определенных местах.

248

Желудочно-кишечные расстройства, такие, как рвота и диарея, приводят к обезвоживанию организма, а цирротические изменения в печени — к асциту.

Патогенез нарушения водного обмена

Вода составляет около 60…70 % массы тела животного. Все физиологические процессы происходят только при сохранении водного баланса, когда количество выделяемой из организма воды равно количеству потребляемой. При этом важно соотношение объема жидкости во внеклеточной (кровь, лимфа, межклеточное пространство) и внутри клеточной средах. Регуляция объемов жидкостей организма осуществляется нейроэндокринной системой, действием гормонов: АДГ, альдостерона и др. Нарушение водного обмена проявляется обезвоживанием (эксикоз, ангидремия, дегидратация) или недостаточным содержанием воды (гипогидротация) и задержкой воды в организме (гипергидратация).

Гипогидратания. Это отрицательный водный баланс* Возникает при ограничении приема воды, избыточном ее выделении из организма или при нарушении минерального обмена. При полном водном голодании продолжительность жизни взрослого животного составляет в зависимости от вида и возраста 2… 10 дней. При гипогидратации у животных возникает сухость слизистых оболочек рта, поверхности кожи, снижается эластичность кожи и мышц. В организме уменьшается количество слюны, желудочного и кишечного соков, объем межклеточной жидкости и циркулирующей крови, повышается ее вязкость. Изменяются КОС крови, гемодинамика, в артериолах и капиллярах падает давление. Увеличивается нагрузка на сердце, тогда как ударный и минутный объемы уменьшены. В результате этого снижается перфузия органов и тканей, возникает гипоксия. Из-за недостатка калия, натрия и кальция снижается возбудимость тканей. В дальнейшем вода начинает выходить из клеток (дегидратация/ Происходят сложные Структурно-функциональные изменения в органах и тканях. Это вызывает тяжелые нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы — уменьшается объем циркулирующей крови, ухудшается сократительная функция сердца, понижается артериальное давление, затем возникают нарушения нервной деятельности. Это состояние опасно и связано со снижением осмотического давления плазмы крови, что приводит к нарушениям центральной нервной системы, вплоть до развития комы. Животные теряют подвижность, координацию, падают и погибают.

Водный обмен изменяется при нарушении способности почек концентрировать мочу из-за ухудшения реабсорбции воды в канальцах.

249

Поражения промежуточного мозга, в частности гипоталамической области, ограничивают выделение антидиуретического гормона. У животных выводится большое количество мочи — полиурия с низкой плотностью, так, у лошади ее может выводиться до 100 л.

Обезвоживание. Происходит при повышенном потоотделении, диарее, усиленном распаде белка, обширных ожегах, значительной физической нагрузке, непроходимости кишечника и друг их заболеваниях. При отрицательном водном балансе появляется дегидратация, в организме развиваются патологические явления: сгущение крови, повышение осмотического давления, дистрофические изменения в тканях. Из-за усиленного распада белковый баланс становится отрицательным, увеличивается содержание продуктов распада. Концентрация азотистых продуктов в крови повышается, что обусловливает интоксикацию организма.

Понижение окислительных процессов и замедление ресинтеза молочной кислоты приводят к изменению КОС в сторону ацидоза. При обезвоживании отмечают сухость слизистых оболочек, кожи и волосяного покрова, резко уменьшается количество слюны, понижается секреция желудочного сока. У животных нарушается акт глотания, уменьшается аппетит, снижаются работоспособность и продуктивность.

Потеря 10 % связанной внутриклеточной воды вызывает значительные изменения в организме, а дефицит в 20 % может привести даже к смерти животного.

Гипергидратация. Это положительный водный баланс, гиперволемия. Возникает при избыточном введении воды в организм или при уменьшении ее выделения. Гипергидратация связана с нарушением водно-солевого обмена и приводит к отекам или скоплению жидкости в полостях — водянке.

При гипергидратации увеличивается объем циркулирующей крови, развивается гипо- или гиперосмолярное состояние, эритроциты подвергаются гемолизу. Сердце усиленно работает, повышаются артериальное давление, проницаемость сосудов, а жидкость выходит в ткани. В клетках набухают и увеличиваются в объеме органеллы, отслаивается кариолемма, нарушаются процессы диффузии. Из-за повреждения и разрыва клеток возникает избыток ионов, что приводит к увеличению количества межклеточной жидкости. Особенно это опасно в сердце, головном мозге, легких. У животных развиваются сердечная, дыхательная недостаточность, тошнота, рвота, судороги. Поскольку организм обладает значительными компенсаторными возможностями, гиперволемия проявляется редко. Однако такое состояние отмечают у животных после общей анестезии в послеоперационном периоде, когда функция органов снижена.

250

Отеки

Характеристика отеков. Отек —это скопление жидкости в тканях или полостях вследствие нарушения ее распределения между кровью и межклеточной средой.

К усиленному выходу жидкости из сосудов в ткани с развитием отека приводит нарушение соотношения гидродинамического, осмотического, онкотического и мембраногенного факторов.

Образование отеков зависит от Коллоидно-химического состава сред, с которыми контактируют внутренние и наружные стороны мембран или стенки сосудов; от состояния мембран и их проницаемости; от высоты механического, гидростатического давления на внутренние или наружные стороны мембраны либо на стенки сосудов.

Именно эти факторы составляют патогенетические механизмы отеков.

По своему проявлению отеки могут быть молниеносными (укусы насекомых, змей); острыми (при использовании ряда лекарственных препаратов); хроническими (при болезнях сердца, печени, почек).

В зависимости от распространенности можно выделить местные и общие отеки.

Местные отеки проявляются при воспалении, аллергии, травмах, патологии сердца, легких, головного мозга.

Общие отеки возникают, например, после операций, при голодании, патологии почек (анурия, олигурия). Жидкость, скопившаяся в тканях, называется транссудатом (содержит до 2 % белков). Если жидкость направляется в серозные полости и там скапливается в значительных количествах, то это называют водянкой.

При отеке увеличивается объем тканей, понижаются их эластические свойства, температура. При надавливании на поверхность отечной ткани или органа на некоторое время возникает углубление. Отечная жидкость состоит в основном из воды (97 %), незначительного количества солей (около 0,7 %) и белка (от 0,3 до 2 %). В зависимости от заболевания, вызвавшего отек, транссудат (отечная жидкость) по своему составу может различаться. При нефрите в нем содержится небольшое количество белка, при сердечных отеках его меньше и еще меньше при нефрозах и др.

В развитии отеков наибольшее значение имеют следующие факторы:

понижение коллоидно-осмотического давления плазмы;

повышение гидростатического давления в капиллярах;

повышение проницаемости стенок капилляров;

повышение коллоидно-осмотического давления межклеточной жидкости;

251

избыточное поступление в организм воды и хлорида натрия и уменьшение их выделения;

изменение КОС;

нарушение нервно-эндокринной системы и др.

Как правило, отеки возникают в результате совместного действия ряда факторов, а не одного из них.

Классификация отеков. В зависимости от локализации скопившейся жидкости различают ан ас арку —скопление жидкости в межклеточных пространствах кожи и подкожной клетчатки; водя н к у — в полостях; гидроцефалум — в желудочках головного мозга; гидроперикард — между сердечной сорочкой и миокардом; гидроторакс —в плевральной полости; асцит — в брюшной полости; гидроцеле — в полости мошонки.

Выделяют несколько патогенетических механизмов отеков.

Гидродинамический механизм (гемодинамический, гидростатический, механический): отек развивается в случае повышения кровяного давления в венах и давления лимфы в лимфатических сосудах, в результате чего затрудняется отток крови и лимфы.

Лимфогенный механизм выделяют в отдельную категорию, хо1я он аналогичен гидродинамическому. Чаще такие отеки наблюдают в конечностях (слоновость).

Осмотический механизм действует в результате снижения осмотического давления крови и повышения его в тканях. В крови осмотическое давление снижается редко, в тканях повышается часто при лихорадке, ацидозе, воспалении, нефрозо-нефритах. Следует помнить: где концентрация веществ выше, туда и направляется ток жидкости.

Онкотический механизм задействован в случае обеднения крови белками (наблюдается при потере белка через почки, снижении синтеза альбуминов печенью), когда жидкость из сосудов уходит в межклеточное пространство и скапливается там, приводя к отеку. Именно белки способны набухать и задерживать воду, поэтому онкотический механизм зависит от концентрации белков в крови. Голодные отеки при кахексии (истощении) — результат действия онкотического механизма.

По мембраногенному механизму отек развивается в результате повышения проницаемости биологических мембран (воспаления, интоксикации и другие явления могут приводить к повышенной их проницаемости).

Во всех случаях имеют место имолекулярные механизмы, связанные с деструкцией клеток и выделением медиаторов воспаления: гистамина, брадикинина, серотонина и других (см. гл. 7), которые способствуют повышению проницаемости сосудов и инициируют развитие отеков как по времени, так и по характеру.

252

Отеки классифицируют и по клиническому признаку.

Сердечные, или застойные, отеки возникают при нарушении венозного кровообращения и оттока лимфы. Они могут быть обширными или локализованными, если развиваются в одном из органов или на небольшом участке тела. Обширные отеки наблюдают при недостаточности сердечной деятельности, в областях, расположенных ниже сердца, где отток крови особенно затруднен и венозное давление повышено. У животных отеки проявляются в подкожной клетчатке Живота, нижних участках тазовых и грудных конечностей, в области подгрудка. Повышение кровяного давления и застой крови в малом круге кровообращения при недостаточности левого желудочка сердца и левого предсердно-желудочкового клапана (митральная недостаточность) могут привести к развитию отека легких. Отеки в органах и тканях развиваются также при закупорке вен (тромбозы) в сочетании с ограничением оттока лимфы.

Нарушение оттока крови по венозной системе приводит к повышению механического давления в венах и капиллярной сети, увеличению диаметра сосудов и усилению транссудации жидкости из сосудов застойного очага. Накопление продуктов тканевого обмена, н частности кислот и диоксида углерода, обусловливает увеличение порочности стенок капилляров, что способствует еше большей транссудации жидкости в ткани. Активируются пролиферативные процессы клеток соединительной ткани. Повышенная концентрация ионов и сдвиг pH в кислую сторону увеличивает коллоидно-осмотическое давление в тканях. В них накапливается вода, а повышение механического давления в венах раздражает интерорецептивные поля, что рефлекторно ограничивает отток лимфы и способствует образованию отека.

Почечные отеки развиваются при нефрозах и нефритах вследствие нарушения водно-солевого обмена. Локализуются преимущественно в рыхлой соединительной ткани. При нефритах с мочой выделяется повышенное количество белка, а выделение хлорида натрия снижается. В результате этого уменьшается плотность крови, понижается содержание в ней белка. Из-за нарушения способности почек выделять конечные продукты белкового обмена в сыворотке крови повышается содержание остаточного азота. Увеличение проницаемости стенок капилляров, снижение онкотического давления в плазме крови, накопление хлорида натрия и в особенности продуктов белкового обмена способствуют выходу воды из сосудов и накоплению в тканях. Задержка воды и солей обусловливается также повышенным выделением антидиуретического гормона гипофизом. У животных возникают отеки не только в области живота, подгрудка, но и крестца, гортани, а также в области век.

253

При нефрозах наблюдают понижение содержания белков в крови (гипопротеинемия) вследствие выделения почками больших количеств альбуминов (альбуминурия), а также задержку выведения хлорида натрия. Из-за этого понижается онкотическое давление плазмы крови, в тканях накапливается хлорид натрия, повышается осмотическое давление. Это способствует переходу жидкости в ткани и образованию отеков в области подгрудка, конечностей и мошонки, а у свиней и собак — в области век.

Печеночные отеки (асцит) возникают при циррозе печени. Это обусловлено повышением давления в системе воротной вены, снижением коллоидно-осмотического давления и повышением проницаемости стенок капилляров. В данном случае уменьшение концентрации белков в плазме имеет меньшее значение, чем нарушение тока венозной крови. При хроническом недоедании в сочетании с недостаточностью белков в кормовых рационах повышается потребность в воде, которую животные потребляют в больших количествах. Поэтому наряду с задержкой воды и возникновением отеков и водянки (как правило, асцита) часто наблюдается и полиурия.

Аллергические отеки, которые развиваются достаточно быстро, отражают особенности нарушения кровообращения, характер обмена веществ, нервно-трофические изменения в очаге воспаления. В патогенезе аллергических отеков имеют значение локальное образование медиаторов воспаления, повышение осмотического, онкотического давления в тканях, застой крови и повышение проницаемости стенок сосудов.

Неврогенные отеки возникают вследствие расстройства нервной системы, ее трофической функции. Основные причины этих отеков: изменение характера местного кровообращения с расширением капилляров и повышением проницаемости сосудистых стенок, расстройство трофики тканей с изменением характера обменных процессов в них и повышением гидрофильности. Многочисленные ограниченные отеки кожи и подкожной клетчатки возникают при гиперергической реакции (сывороточная болезнь, идиосинкразия, крапивница), в основе которой лежит повышенная возбудимость вегетативной нервной системы (так называемые вегетативные неврозы). При поражении задних корешков спинного мозга отеки появляются в областях, иннервируемых данным корешком. Отеки кожи и слизистых оболочек наблюдают при невралгиях, в частности тройничного нерва, а также при повреждении или сдавливании нервов.

Голодные (кахексические) отеки возникают при истощении организма вследствие тяжелых хронических инфекционных болезней, малокровия, злокачественных опухолей, недоедания.-В происхождении этих отеков большое значение имеют:

254

1) ослабление онкотического давления в плазме крови из-за понижения содержания белков в ней; гипопротеинемия и уменьшение количества альбуминов связаны или с недостаточным поступлением белков и чрезмерными тратами их в организме, или с нарушением белковообразовательной функции печени, в особенности с пониженным образованием в ней альбуминов; 2) увеличение проницаемости стенок капилляров как из-за понижения тонуса сосудодвигательного центра, так и вследствие нарушения питания эндотелия капилляров; 3) понижений тонуса тканей; 4) ослабление деятельности сердца, понижение артериального давления, замедление скорости кровотока, венозный застой, нарушение лимфообращения, что создает благоприятные условия для выхода жидкости из сосудов в ткани; 5) увеличение осмотического давления в тканях вследствие накопления в них ионов натрия, в особенности при повышенном введении натрия хлорида с кормами.

Эндокринные отеки могут быть следствием нарушения деятельности щитовидной железы (гипотиреоидные отеки, слизистый отек — микседема). Недостаточное поступление гормона этой железы приводит к нарушению основного обмена в тканях, изменению гидрофильности тканевых коллоидов, накоплению воды и появлению своеобразного отека (при надавливании не остается характерной для обычного отека ямки).

Токсические отеки развиваются при различных общих отравлениях (фосгеном, хлором, дифосгеном, хлоридом аммония и др.), а также при местном действии токсичных веществ. Так, при вдыхании хлора, фосгена и особенно дифосгена возникает отек легких, а при действии на кожу иприта, люизита, кротонового масла и других веществ — отек кожи. Отеки появляются и при инфекционных заболеваниях, которые сопровождаются интоксикацией организма. Это связано с повреждением стенок сосудов, увеличением их порозности и накоплением продуктов распада тканей, повышением осмотического давления в них. В развитии токсических отеков имеют также значение рефлекторные реакции, возникающие при действии токсических веществ, вызывающих расширение капилляров и повышение проницаемости их стенок. Нарушение тканевого обмена приводит к появлению аммиака, мочевины, холестерина и его эфиров, которые усиливают набухание коллоидов.

Значение отеков для организма

Отеки имеют как отрицательное, так и положительное значение.

Отрицательное значение отеков заключается в том, что они обусловливают нарушение функции тканей и органов, часто создают

255

угрозу для жизни, так как транссудат сдавливает ткани, препятствуя нормальному кровообращению; отеки приводят к нарушению обмена веществ, что вызывает в тканях дистрофические изменения; создаются благоприятные условия для размножения микроорганизмов и роста соединительнотканных элементов.

Но отеки имеют и положительное значение: с выходящей из тканей жидкостью удаляется избыточное количество ионов, токсинов, продуктов метаболизма; отечная жидкость разбавляет патологически действующие вещества и уменьшает их концентрацию; отек предотвращает распространение токсичных веществ по организму, так как сосуды сдавливаются отечной жидкостью и нарушается отток крови из пораженной зоны.

Таким образом, отек имеет большое значение в защитных реакциях организма и механизмы его развития связаны со сложными структурно-функциональными изменениями.

Зная механизмы развития отеков, можно более успешно проводить лечение животных. Например, этиологическое лечение направлено на устранение причины, вызвавшей возникновение отеков. При аллергии, патологии печени, легких, почек, сердца необходим подбор соответствующих лекарственных средств.

Патогенетическое лечение проводят с учетом механизма развития отеков. Оно предусматривает разрыв отдельных звеньев патологической цепи (повышение тонуса сосудов, давления, стимуляция сердца, почек, обмена веществ). Симптоматическое лечение направлено на удаление отечной жидкости (наложение компрессов и прогревания).

256

 

 

Ветеринарная энциклопедия / Под ред. К. И. Скрябина. — М.: Советская эн­циклопедия, 1976. Т. 1—6.
Крыжановский Г. Н. Общая патофизиология нервной системы. — М.: Меди­ цина, 1997.
Лютинский С. И. Патологическая физиология сельскохозяйственных живот­ ных. — М.: КолосС, 2001.
Лютниский С. И., Степин В. С. Практикум по патологической физиологии сельскохозяйственных животных. — М.: Колос, 1998, 2001.
Орлов Ф. М. Словарь ветеринарных клинических терминов. — М.: Россельхозихшт, 1983.
Патологическая физиология сельскохозяйственных животных / Под ред. А. А. Жу­ равеля, А. Г. Савойского. — М.: Агропромиздат, 1985.
Патологическая физиология / Под ред. А. Д. Адо, В. В. Новицкого. — Томск, 1994.
Патологическая физиология / Под ред. А. И. Воложина, Г. В. Порядина. — М.: МЕДпресс, 1998. Т. 1, 2.
Практическая патофизиология / Под ред. АД. Ало. — М., 1995.
Фролов В. А. Патологическая физиология — М Медицина, 2003.
Чеботкевич В. И., Лютинский С. И. Методы ОфНКИ состояния иммунной сис­ темы и факторов неспецифической резистентности в ветеринарии. СПб., 1999.

*****

Название книги — Патологическая физиология

 

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *