Физиология патологическая. Патофизиология мышечной системы

 

 

 АДГ ………… антидиуретический гормон
АКТГ ………… адренокортикотропный гормон
Аг — Ат ………… антиген—антитело
АТФ ………… аденозинтрифосфат
АЦС ………… антиретикулярная цитотоксическая сыворотка
БАВ ………… биологически активные вещества
ВНД ………… высшая нервная деятельность
ВОЗ ………… Всемирная организация здравоохранения
ГЗТ ………… гиперчувствительность замедленного типа
ГНТ ………… гиперчувствительность немедленного типа
ДНК ………… дезоксирибонуклеиновая кислота
КОС ………… кислотно-основное состояние
ЛДГ ………… лактатдегидрогеназа
ЛЖК ………… летучие жирные кислоты
МНМС ………… мононуклеарномакрофагальная система
МНС ………… (англ, major histocompatibility complex) — главный комплекс гистосовместимости
МЦР ………… микроциркуляторное русло
НАД ………… никотинамидадениндинуклеотид
НАДФ ………… никотинамидадениндинуклеотидфосфат
НЭЖК ………… неэстерифицированные жирные кислоты
НГ ………… простагландины
ПЯЛ ………… палочкоядерные лейкоциты
РНК ………… рибонуклеиновая кислота
РСК ………… реакция связывания комплемента
СОЭ ………… скорость оседания эритроцитов
СоА ………… коэнзим А
СТГ ………… соматотропный гормон
ТТГ ………… тиреотропный гормон
ЦНС ………… центральная нервная система

_______________________

ОГЛАВЛЕНИЕ

Словарь сокращений …………….. 262
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМЫ …………….. 262
— Мышечная ткань в норме и при патологии …………….. 262
— Этиология поражений мышечной ткани…. …………….. 263
— Общий патогенез болезней мышечной ткани. …………….. 265
Литература …………….. 267
     

______________________

Патофизиология мышечной системы

 Мышечная ткань в норме и при патологии

В организме животных насчитывается несколько сотен мышц, которые различаются по топографии, функции, строению и метаболизму. Мышцы хорошо снабжаются кровью, иннервируются, имеют рецепторы, благодаря чему они приспосабливаются к меняющимся условиям среды (нагрузка, повышение или понижение окружающей температуры). Двигательные реакции и поддержание тонуса всех полых органов осуществляются за счет мышц. Более того, мышцы служат депо гликогена, в них усиленно протекает гликолиз, а также сложные физико-химические, электрофизиологические процессы. Рецепторы посылают импульсы в центральную нервную систему, благодаря чему участвуют в координации движений и положения тела в пространстве. В скелетных мышцах образуется значительное количество теплоты, что имеет важное значение в теплорегуляции больного и здорового организма. Кроме скелетных мышц выделяют поперечнополосатую мышечную ткань миокарда и гладкую мышечную ткань, образующую стенку кишки, желудка, эндокринных и экзокринных желез, мочевого пузыря, кровеносных и лимфатических сосудов. Эти мышцы выполняют своеобразную функцию в зависимости от места расположения: в сердце, сокращаясь, способствуют выталкиванию крови в сосуды; сосуды благодаря вазоконстрикторам сужаются и вследствие работы вазодилататоров расширяются; в кишечнике мышцы обеспечивают ритмические волнообразные сокращения (перистальтика), что способствует передвижению кормовых масс; в вымени — делают возможной молокоотдачу; в мочевом пузыре — выделение мочи и т. д. К специализированным структурам мышц относят миофибриллы мышечных клеток. В зависимости от их вида различают гладкие мышцы (однородные) и поперечнополосатые (имеющие поперечную исчерченность). Миофибриллы состоят из толстых и тонких протофибрилл, соединяющихся в определенной последовательности и состоящих из миозина и актина. При взаимодействии этих белковых структур образуется белковый комплекc актомиозин, который

262

в присутствии АТФ сокращается, обладая АТФазной активностью. Улучшение или ухудшение функции мышц, попадание в них микробов, паразитов, вовлечение их в воспалительный процесс проявляются целым набором патологических изменений (гипертрофия, атрофия, некроз).

Этиология поражений мышечной ткани

Причины, вызывающие поражение мышечной ткани, можно разделить на экзогенные и эндогенные.

Экзогенные’причины. К ним относятся следующие.

Механические факторы — это различные силы внешней среды, воздействие которых может привести к разрывам мышц, сухожилий. Патологию мышц отмечают при травмах, ушибах, переломах и перенапряжениях. Режущими, колющими предметами, огнестрельным оружием можно нанести раны и повредить не только мышцы, кожу, кости, но и внутренние органы. Обширные поверхности мышц повреждаются при воздействии на организм ударной волны, вследствие неподвижного пребывания животного в положении лежа (пролежни). Повреждения мышц могут приводить к воспалению, некрозу.

Физические факторы поражения мышц — это воздействие экстремальных температур (ожоги и отморожения), электрического тока и ионизирующей радиации. Общее или местное переохлаждение животных часто приводит к миозитам.

Химические вещества приобрели особое значение в связи с внедрением в сельское хозяйство минеральных удобрений, пестицидов, гербицидов и различных кормовых добавок (мочевина и др.). Обработка кормов кислотами, аммиаком, образование в них токсинов вызывают поражение мышц желудочно-кишечного тракта и атонию. Изменения в мышцах обнаруживают при недостатке макро- и микроэлементов. Так, дефицит марганца и селена вызывает беломышечную болезнь, при нехватке меди отмечают парез у овец (энзоотическая атаксия), в зонах с кислыми почвами и недостатком в них солей фосфора, кобальта, меди у лошадей происходит поражение поперечнополосатых мышц (миоглобинурия).

Биологические агенты — это возбудители инфекционных болезней, при которых отмечают преимущественное поражение мышц: эмфизематозный карбункул, злокачественный отек. Возбудители многих паразитарных болезней локализуются в основном в мышцах. Например, при трихинеллезе наиболее часто поражаются диафрагма, межреберные, глазные, жевательные

263

мышцы, мышцы гортани и языка. У крупного рогатого скота, свиней саркоспоридии (простейшие) паразитируют внутри мышечных волокон. Цистицерки и саркоцисты локализуются в мышцах сердца мелкого и крупного рогатого скота, свиней. При заражении личинками мух возникает миаз. Поражения мышц характеризуются значительными дистрофическими, некротическими и воспалительными изменениями во всех элементах мышечной ткани, а в отдельных случаях может нарушаться функция органа. Так, личинки 1-й стадии желудочного овода поражают желудок у лошадей; подкожного овода — скелетную мускулатуру; личинки овечьего и носового овода — дыхательные пути у овец и лошадей; воль-фартовой мухи — скелетную мускулатуру и слизистые оболочки естественных отверстий. Нельзя недооценивать и алиментарные факторы. Например, при голодании возникают атрофия мышц и кахексия; нарушение иннервации мускулатуры приводит к неврогенной атрофии.

Эндогенные причины. К ним относятся следующие.

Гипобиотические процессы в мышцах (миоглобинурия лошадей, беломышечная болезнь, энзоотическая атаксия овец, атрофия, дистрофия, некроз, лучевая болезнь, миопатия, миомаляция, кутикулит у птиц (мышечного желудка), миокардоз (миастения).

Миопатия (гр. myos — мышца, pathos — болезнь) — болезнь, обусловленная нарушением сократительной способности мышечных волокон без изменения иннервации.

Миомаляция (гр. myos — мышца, malakia — мягкость) — размягчение мышц, наблюдающееся, как правило, при некрозе. Например, при инфаркте происходит ферментативный процесс распада погибших клеток.
Миастения — слабость. Заболевание, которое характеризуется патологической утомляемостью (апокапноз).

Кутикулит — язвенно-некротический распад мышечного желудка у птиц.
Воспалительные явления в мышцах: наиболее часто встречающиеся — миозиты, миокардиты и миазы.

Гипербиотические процессы в мышцах (гипертрофия и опухоли). Миома — Доброкачественная опухоль из мышечной ткани. Опухоли из гладкой мышцы называют лейомиомами, а из поперечнополосатой — рабдомиомами. Злокачественные опухоли называют миосаркомами и в зависимости от вида мышц — соответственно лейомиосаркома и рабдомиосаркома.

Мышечные гиперкинезы (дрожь, тремор, фибрилляция, тик, судороги и миоклония) проявляются при поражении нервной системы. Миоклония (гр. myos — мышца, klonos — дрожание) — гиперкинез,

264

характеризующийся беспрестанной серией отдельных, непроизвольных клонических вздрагиваний мышц, в результате которых не происходит крупного перемещения соответствующего сегмента конечности в пространстве.

Поражение мышц при инфекционных болезнях (туберкулезе, лейкозе, актиномикозе, эмфизематозном карбункуле, злокачественном отеке; у человека — при сифилисе и эпидемической миалгии, остром вирусном заболевании с преимущественным поражением мышечной системы).

При нарушении обмена веществ, гипоксии, венозной гиперемии, тромбозе, эмболии, инфаркте и действии различных токсинов происходит разволокнение, разрыв протофибрилл и гомогенизация миофибрилл, распад актомиозинового комплекса и утрата АТФазной активности.

Общий патогенез мышечной ткани

Для полноценного функционирования мышц требуется достаточное их обеспечение кровью с высоким содержанием кислорода, витаминов и питательных веществ (углеводы, белки, липиды). Следовательно, любые нарушения кровообращения, обмена веществ и энергии, воздействие механических, физических, химических и биологических причин приводят к изменению их функционального состояния. В отдельных случаях мышцы могут работать интенсивнее: при лихорадке, понижении температуры тела, некоторых инфекционных болезнях. Клинически эти изменения могут проявляться как дрожь (при лихорадке, септических процессах). судороги (столбняк, ботулизм), тремор или хорея (при нервной форме чумы собак). Усиленная работа мышц часто не координируется центральной нервной системой, тогда возникают гак называемые гиперкинезы. Их отмечают при некоторых инфекционных (инфекционный энцефаломиелит лошадей, бешенство и др.) и неинфекционных (кетоз, уремия, вызванная патологией печени и почек) болезнях. В других случаях может происходить расстройство двигательной функции в виде полного отсутствия произвольных движений, тогда говорят о параличе.

Полная утрата движений на одной половине тела — гемиплегия; паралич двух передних или двух задних конечностей — параплегия; паралич всех четырех конечностей — тетраплегия. Однако паралич конечностей чаще возникает не из-за патологии мышц, а вследствие нарушения их иннервации.

При гиперкинезах в мышцах накапливается большое количество недоокисленных продуктов метаболизма, в частности молочной кислоты. В кислой среде белки начинают связываться с кис-

265

лотами, а ионы водорода ускоряют денатурацию и коагуляцию белковых образований. В крови увеличивается содержание миогенов, белков, ферментов гликолиза, обладающих свойствами альбуминов. Повышается содержание лейкоцитов — миогенный лейкоцитоз. Из-за нарушения трофических процессов в мышцах снижается возбудимость, а соответственно и их работоспособность. Доказано, что молочная кислота вызывает так называемое окоченение мышц. Это удалось подтвердить в эксперименте введением хлороформа, эфира, уретана, щелочей, которые оказывают аналогичное действие. В таких мышцах нарушаются восстановление и синтез гликогена, что служит основой для развития парабиотичес-кого состояния нервных элементов. Последнее, в свою очередь, ведет к нарушению трофических процессов. Описанные изменения обратимы, если устранить причину, вызвавшую их. Более серьезные нарушения происходят на фоне попадания в мышцы микробов, грибов или паразитов. Особенно благоприятная почва для патологии в мышцах создается при травмах, контузиях, ранах, кровоизлияниях, отеках и кровотечениях. При финнозе, саркоспоридиозе, трихинеллезе, цистицеркозе, саркоцистозе, миазах, актиномикозе, ботриомикозе, туберкулезе возникает воспаление мышц — миозит или заболевания мышц невоспалительного характера — миопатозы. Миозиты часто развиваются после внутримышечных инъекций, проведенных без соблюдения правил асептики. Если воспаление мышечной ткани ограниченное, оно носит название абсцесса; разлитое, диффузное гнойное воспаление клетчатки называют флегмоной; при благоприятных условиях воспалительный процесс может купироваться и измененные участки ткани подвергаются петрификации. При злокачественном отеке, эмфизематозном карбункуле, попадании других анаэробных микроорганизмов нарушается консистенция мышц, они становятся студенистыми, крепитируют из-за наличия пузырьков воздуха. У животных появляется болевой синдром, нарушается координация движений и развивается токсемия. Часто воспаление распространяется по продолжению или соприкосновению, в результате чего в патологический процесс вовлекаются сухожилия, сухожильные влагалища, фасции, суставы, поверхностно расположенные железы (слюнные, щитовидные, паращитовидные, тимус), что может существенно изменить патогенез при заболевании мышц.

Конечный результат патологии мышц зависит от способов лечения, количества и важности пораженных мышц, времени и скорости распространения патологического процесса, а также от хозяйственного назначения животного, так как именно эти показатели учитываются при вынужденном убое. Так, операции, связанные со слабостью мышц живота и пахового кольца у животных,

266

не представляют больших трудностей для ветеринарного врача. Лечение травм конечностей, сопровождающихся разрывом мышц, сухожилий, также возможно оперативным путем, но при этом необходима последующая иммобилизация. Последнее трудно выполнить в производственных или хозяйственных условиях.

У животных мышечная система важна не только как показатель работоспособности, но ее состояние определяет качество мяса. Употребление в пищу мяса, контаминированного микроорганизмами, загрязненного токсинами и другими веществами, образующихся в нем при инфекционных заболеваниях, может приводить к возникновению токсикоинфекций, токсикозов или антропозоонозов.

Классификация болезней мышечной ткани основана на их этиологии (см. выше).

 

 

Ветеринарная энциклопедия / Под ред. К. И. Скрябина. — М.: Советская эн­циклопедия, 1976. Т. 1—6.
Крыжановский Г. Н. Общая патофизиология нервной системы. — М.: Меди­ цина, 1997.
Лютинский С. И. Патологическая физиология сельскохозяйственных живот­ ных. — М.: КолосС, 2001.
Лютниский С. И., Степин В. С. Практикум по патологической физиологии сельскохозяйственных животных. — М.: Колос, 1998, 2001.
Орлов Ф. М. Словарь ветеринарных клинических терминов. — М.: Россельхозихшт, 1983.
Патологическая физиология сельскохозяйственных животных / Под ред. А. А. Жу­ равеля, А. Г. Савойского. — М.: Агропромиздат, 1985.
Патологическая физиология / Под ред. А. Д. Адо, В. В. Новицкого. — Томск, 1994.
Патологическая физиология / Под ред. А. И. Воложина, Г. В. Порядина. — М.: МЕДпресс, 1998. Т. 1, 2.
Практическая патофизиология / Под ред. АД. Ало. — М., 1995.
Фролов В. А. Патологическая физиология — М Медицина, 2003.
Чеботкевич В. И., Лютинский С. И. Методы ОфНКИ состояния иммунной сис­ темы и факторов неспецифической резистентности в ветеринарии. СПб., 1999.

*****

Название книги — Патологическая физиология

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *