Физиология патологическая. Патофизиология кровообращения

 

 

 

 АДГ ………… антидиуретический гормон
АКТГ ………… адренокортикотропный гормон
Аг — Ат ………… антиген—антитело
АТФ ………… аденозинтрифосфат
АЦС ………… антиретикулярная цитотоксическая сыворотка
БАВ ………… биологически активные вещества
ВНД ………… высшая нервная деятельность
ВОЗ ………… Всемирная организация здравоохранения
ГЗТ ………… гиперчувствительность замедленного типа
ГНТ ………… гиперчувствительность немедленного типа
ДНК ………… дезоксирибонуклеиновая кислота
КОС ………… кислотно-основное состояние
ЛДГ ………… лактатдегидрогеназа
ЛЖК ………… летучие жирные кислоты
МНМС ………… мононуклеарномакрофагальная система
МНС ………… (англ, major histocompatibility complex) — главный комплекс гистосовместимости
МЦР ………… микроциркуляторное русло
НАД ………… никотинамидадениндинуклеотид
НАДФ ………… никотинамидадениндинуклеотидфосфат
НЭЖК ………… неэстерифицированные жирные кислоты
НГ ………… простагландины
ПЯЛ ………… палочкоядерные лейкоциты
РНК ………… рибонуклеиновая кислота
РСК ………… реакция связывания комплемента
СОЭ ………… скорость оседания эритроцитов
СоА ………… коэнзим А
СТГ ………… соматотропный гормон
ТТГ ………… тиреотропный гормон
ЦНС ………… центральная нервная система

_______________________

ОГЛАВЛЕНИЕ

Словарь сокращений …………….. 347
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ …………….. 347
— Характеристика нарушений кровообращения у животных …………….. 347
— Этиология нарушений кровообращения …………….. 349
— Патогенез нарушений кровообращения …………….. 350
— Классификация нарушений кровообращения …………….. 351
— Нарушение работы сердца …………….. 362
— Патофизиологические изменения в сосудах. …………….. 372
— Нарушения и компенсация в организме при патологии крово­обращения …………….. 376
Литература …………….. 380
     

______________________

Патофизиология кровообращения

Характеристика нарушений кровообращения у животных

Общее расстройство кровообращения ведет к неравномерному снабжению тканей питательными веществами, кислородом, к накоплению в организме токсичных продуктов обмена из-за ослабления транспортировки их к выделительным органам. Недостаточность кровообращения — это такое состояние, когда аппарат кровообращения не полностью обеспечивает доставку тканям питательных и энергетических веществ, кислорода. Различают сердечную и сердечно-сосудистую недостаточность кровообращения.

При недостаточности кровообращения изменяются все функциональные параметры сердечно-сосудистой системы.

Характерное проявление сердечной недостаточности — цианоз, синюшная окраска кожи и слизистых оболочек. Возникает он в результате значительного обеднения крови кислородом и повышенного содержания в ней восстановленного гемоглобина, имеющего по сравнению с оксигемоглобином более темный цвет. Дефицит кислорода обусловлен замедлением движения крови по капиллярам, что приводит к более полному использованию его тканями, а также недостаточным обогащением крови кислородом в малом круге кровообращения (застой крови в легких). Одышка при недостаточности кровообращения возникает в результате прямого и рефлекторного возбуждения дыхательного центра диоксином углерода, в повышенной концентрации находящимся в крови (гиперкапния), а также вследствие недостатка в ней кислорода (гипоксемия) и накопления в крови недоокисленных продуктов обмена веществ. Вначале она имеет компенсаторное значение, так как, » одной стороны, способствует обогащению альвеолярного воздуха кислородом, а с другой — усиливает выделение СО2. Однако в наивнейшем одышка не может компенсировать кислородный дефицит, так как много кислорода тратится на усиленную работу дыхательной мускулатуры. Одышка увеличивает присасывательную функцию грудной клетки, что приводит к усилению притока

347

крови к сердцу, но вместе с тем дает и дополнительную нагрузку на сердечную мышцу.

Тахикардия — учащение ритма сердечных сокращений, часто является симптомом недостаточности кровообращения. Причина ее — переполнение полых вен, оказывающее рефлекторное влияние на сердце (рефлекс Бейнбриджа). Рефлекторное влияние на работу сердца оказывает также изменение газового состава крови — недостаток кислорода и избыток диоксида углерода. Тахикардия при недостаточности кровообращения имеет в некоторой степени приспособительное значение, так как способствует лучшему оттоку накопившейся в венах крови, но в то же время ведет к перегрузке и нарастающему утомлению миокарда, усугубляет сердечную недостаточность. Снижение частоты сокращений сердца называют брадикардией.

Отеки зачастую возникают при недостаточности кровообращения в различных органах и тканях; они преимущественно застойного происхождения. Отеки возникают в местах наиболее выраженного застоя крови. Ослабление функции правого желудочка приводит к застойным явлениям в большом круге кровообращения (в первую очередь в портальной системе), что сопровождается застоем крови в печени, атрофией ее паренхиматозных клеток и, наоборот, сильным разрастанием соединительнотканной стромы — развивается цирроз печени. Возникают отеки конечностей, почек, желудочно-кишечного тракта, головного мозга, водянка полостей. Ослабление деятельности левого желудочка способствует образованию отеков легких. Отеки при расстройстве кровообращения в значительной степени обусловлены повышением внутрикапиллярного давления, задержкой воды и солей натрия в тканях, нарушением процессов реабсорбции и фильтрации в почках. При недостаточности кровообращения происходит сгущение крови вследствие усиленного эритропоэза и выхода крови из депо. Все это приводит к дополнительному увеличению нагрузки на сердце. В связи с дисфункцией почек при застое и задержке жидкости в тканях уменьшается диурез. Нарушение функции печени при застое способствует уменьшению биосинтеза альбумина крови и увеличению содержания билирубина.

При нарушении кровообращения и возникает кислородная недостаточность в тканях. В них накапливается много кислот и недоокисленных продуктов обмена веществ (пировиноградной, молочной кислот, кетоновых тел и др.), которые затем переходят в кровь, что и приводит к истощению ее КОС. Вначале ацидоз компенсированный (щелочами крови), а в дальнейшем, при стойком нарушении обмена веществ, становится некомпенсированным. Ацидоз обусловливает еще большее нарушение обмена веществ в мышцах, в том

348

числе в сердечной, что усугубляет расстройство кровообращения, в итоге получается порочный замкнутый круг. Его можно нарушить стимуляцией работы сердца различными средствами, устранением гипоксии (кислородного голодания), улучшением обмена веществ, ресинтезом углеводов.

Этиология нарушений кровообращения

Нарушение общего кровообращения обусловливает вторичное возникновение расстройства функций целого ряда органов и систем организма, снижение его адаптации к условиям существования. Остановка кровообращения, даже кратковременная, ведет к смерти.

Различают экзогенные и эндогенные причины нарушения кровообращения.

Экзогенные причины. К ним относятся следующие.

Механические причины, среди которых у жвачных чаще всего встречается травматическое повреждение перикарда, эндокарда и миокарда (травматический ретикулоперикардит). Это происходит при проглатывании с пищевым комом и попадании в рубец инородных предметов: гвоздей, кусков проволоки, спиц, иголок. В зависимости от величины инородного предмета и его локализации (чаще в сетке) происходит повреждение слоев сердца.

Известны случаи разрыва миокарда и дуги аорты у животных при испугах, физическом напряжении, ударах, падении (лошади спортивных и собаки охотничьих пород). Также возможны ранения сердца колющими предметами или огнестрельным оружием. Повреждения сердца опасны тем, что происходит внутреннее кровотечение.

Физические факторы. В первую очередь переохлаждение организма, которое может приводить к воспалению пери-, мио- или эндокарда (вторичное повреждение сердца при ожогах и отморожениях); изменения атмосферного давления, ионизирующее излучение.

Химические вещества, к которым относится большая группа лекарственных средств — гликозидов, способных изменять ритм и силу сокращений миокарда. Они широко распространены, содержатся в растениях и вызывают отравления животных при поедании наперстянки, ландыша, желтушника, морозника. Известны поражения миокарда фосфором. Определенную роль играет содержание кислорода и диоксида углерода в воздухе. Нельзя недооценивать роль экологических факторов и характера питания (количественное и качественное голодание).

Биологические агенты — прежде всего возбудители паразитарных и инфекционных болезней, протекающих с поражением

349

сердца [чума, рожа свиней, ящур, туберкулез, сибирская язва, инфекционная анемия лошадей, мыт, микозы и микотоксикозы, цистицеркоз (финноз), трихинеллез, аскаридоз, мониезиоз, фасциолез].

Эндогенные причины. Патология кровообращения зависит в основном от нарушения деятельности сердца и сосудов, а также тех нейрогуморальных аппаратов, которые регулируют кровообращение. К расстройству кровообращения ведут изменение свойств крови, лимфы, неправильное функционирование дыхательного аппарата, печени, почек, других органов и систем. В результате сердечная недостаточность возникает при следующих состояниях:
различных миопатиях (миокардите, миокардиодистрофии, кардиосклерозе);
нарушении коронарного кровообращения;
переутомлении миокарда;
патологии перикарда;
нарушении нервной и эндокринной регуляции сердечной деятельности;
патологии эндокарда и клапанного аппарата сердца (при некомпенсированных пороках сердца);
расстройствах ритма сердечной деятельности (аритмиях); неврогенных нарушениях.

Патогенез нарушений кровообращения

Действующие причины вызывают в сердечно-сосудистой системе изменения, сопровождающиеся воспалением, дистрофией и некрозом. Различное соотношение альтернативных, экссудативных и пролиферативных явлений определяет развитие патологии. Возможны уменьшение массы циркулирующей крови в результате застоя ее в сосудах, а также из-за усиления транссудации плазмы из сосудов в ткань; ослабление притока крови к сердцу; уменьшение систолического и минутного объема крови; замедление круговорота крови; снижение кровяного давления наргериях и периферических венах вследствие уменьшения количества крови в сосудах, ослабления сосудистого тонуса; повышение потребности организма в кислороде в связи с увеличением его затрат на вовлечение молочной кислоты в обмен веществ. Скопление экссудата и транссудата в перикардиальной полости, так называемый гидроперикард, затрудняет работу миокарда. Медиаторы воспаления, токсины раздражают интерорецепторы, изменяют тонус сосудов, нередко вызывают тахикардию. Однако из-за набухания мышечных волокон миокарда, энергодефицита или прямого действия на него раздражителей сила сокращений постепенно может уменьшаться.

350

В основе миокардита лежат изменение обмена веществ в мышце сердца и нарушение нервно-эндокринной регуляции. Миокар-цит ведет к ослаблению сердечной мышцы и расширению полос-। ей сердца (миогенная дилатация). Если в воспалительный процесс вовлечена и проводящая система сердца, возникает аритмия (нарушение ритма сердечных сокращений). Нередко нарушается периферическое кровообращение, появляется гипоксия, падает кровяное давление, учащается дыхание. Характер расстройства сердечной деятельности при миокардиострофии, миокардозах зависит от локализации патологического процесса. Небольшие поражения проводящей системы вызывают более резко выраженные расстройства функции миокарда, чем обширные повреждения остальной части сердца. Дистрофия сердечной мышцы ведет к ослаблению ее функции и нарушению компенсаторных способностей. При патологии почек в результате накопления в организме гормонального вещества почек — ренина — возникает гипертентия. Пороки сердца, изменение сосудов затрудняют прохождение крови по большому кругу кровообращения. Хроническое сужение сосудов сопутствует гипертонической болезни, возникают трудности для выброса из сердца крови и ее проталкивания на периферию, следствием чего становится гипертрофия миокарда. При распространенном артериосклерозе утрачивается эластичность сосудов, что ухудшает периферическое кровообращение и обусловливает перегрузку сердечной мышцы, в результате она гипертрофируется. В конечном итоге патологический процесс приобретает специфичность, что позволяет проводить дифференцированную диагностику заболевания. Например, при записи электрокардиограммы появляются уменьшенные или увеличенные зубцы, нарушается их ритмичность. При аускультации патология перикарда проявляется шумом трения, миокарда — ослаблением сердечного толчка, эндокарда расщеплением, глухостью юнов.

Классификация нарушений кровообращения

Выделяют патологию перикарда, миокарда, эндокарда и сосудов.

Патология перикарда. Перикард — важная рефлексогенная юна, представленная механо- и хеморецепторами, участвующими и регуляции частоты и силы сердечных сокращений. В эксперименте установлено, что введение в область перикарда воздуха монет вызвать рефлекторную остановку сердца и снижение кровяного давления; после перерезки блуждающего нерва все параметры восстанавливаются. Поражение перикарда с явлениями воспаления носит название перикардита. В зависимости от вида экссудата

351

он может быть разным. Особенно часто у крупного рогатого скота из-за травмы инородными острыми предметами, проникшими в грудную полость из преджелудков, через диафрагму (травматический ретикулоперикардит), развивается серозный перикардит. В полости перикарда накапливается экссудат (от I до 10 л) в зависимости от величины животного, пульс при этом учащается в 2 раза и более. Перикардит, развившийся на почве инфекции, называют гнойным. При перикардите в воспалительный процесс нередко вовлекаются миокард и средостение. При перикардитах ограничивается наполнение желудочков кровью во время диастолы, ударный объем при этом уменьшается. Возникает венозный застой в большом круге кровообращения, особенно в портальной системе. Развивается рефлекторно-компенсаторная тахикардия. При фиброзном перикардите вследствие образования соединительнотканных спаек не только затрудняется диастола, но и ослабляется систола вследствие вовлечения в патологический процесс миокарда. В перикарде может накапливаться транссудат с незначительным количеством белка, что наблюдается при нарушении водно-солевого обмена, снижении онкотического давления крови (гидроперикард, водянка перикарда). Водянка также сопровождается уменьшением диастолического объема сердца, снижением артериального и повышением венозного давления. Однако эти процессы протекают с меньшими изменениями, чем при перикардитах, поскольку транссудат медленнее накапливается, обладает меньшей вязкостью и нетоксичен.

При поражении перикарда и раздражении его рецепторов скопившимся экссудатом или транссудатом могут возникнуть патологические рефлексы, приводящие к расстройству кровообращения. Тампонада сердца происходит при кровоизлиянии в полость сердечной сумки вследствие разрыва аорты (аневризма) или при ранениях органа. В этих случаях кровь заполняет полость перикарда и, поскольку он обладает относительно слабой растяжимостью, происходит сдавливание сердца жидкостью; заполнение органа кровью во время диастолы затрудняется или становится невозможным, возникает тампонада сердца. Причиной тампонады может быть и быстрое заполнение полости перикарда большим количеством экссудата при перикардитах. Тампонада сердца характеризуется уменьшением ударного объема и резким повышением давления в правом предсердии и полых венах. Нарушение гемодинамики при тампонадах сердца в большей степени обусловлено не столько механическим сдавливанием миокарда, сколько раздражением его рецепторов.

При неостром развитии тампонады сердца происходит компенсация гемодинамики, в которой различают три фазы:

фазу полной компенсации, когда кровяное давление восстанавливается до исходного за счет рефлекторного усиления сопротивления в периферических сосудах большого круга кровообращения;

352

фазу компенсации при высоком венозном давлении. Наряду с увеличением сопротивления в периферических артериях постепенно повышается давление в венах большого круга кровообращения и в портальной системе;

фазу декомпенсации, когда величина внутриперикардиального давления равна или превышает венозное давление, сердечная деятельность становится невозможной — сердце останавливается.

Патология миокарда. Миокардит — воспаление миокарда. Основные причины такого воспаления — инфекция и интоксикация. У сельскохозяйственных животных миокардит нередко возникает при ящуре, септицемии, роже, при отравлении фосфором, мышьяком, минеральными удобрениями и др. У рогатого скота первичный гнойный миокардит возникает при травматическом повреждении миокарда острыми предметами со стороны преджелудков. Вторичный метастазированный гнойный миокардит развивается у коров при эндометрите, у лошадей при мыте, пододерматите.

Миокардиострофия — это общее на шаппе дистрофических поражений миокарда установленной этиологии. Патологические процессы в миокарде (миокардит, кардиодистрофия) обычно сопровождаются разрастанием межмышечной соединительной ткани и атрофией мышечных волокон; мышца сердца при этом уплотняется, возникает кардиосклероз, работа сердца ослабляется, кровообращение нарушается. При поражении миокарда в первую очередь резко снижается его сократительная функция, что обусловливается уменьшением образования и использования энергии и нарушением его белкового обмена. В основе изменения энергетического обмена в миокарде лежат недостаток субстратов для окисления, кислородное голодание, уменьшение активности окислительных ферментов, разобщение окисления и фосфорилирования. Недостаток субстратов для окисления возникает при уменьшении количества и изменении состава притекающей к сердцу крови, что наблюдается при ухудшении кровоснабжения вследствие склероза венечных сосудов сердца (коронарных сосудов), при относительной ишемии гипертрофированного сердца (кровоснабжение не соответствует увеличенному по объему сердцу).

Метаболизм миокарда может быть нарушен как при недостатке некоторых субстратов (глюкоза), так и при избытке их (органические кислоты). Сдвиг реакций в сторону ацидоза вызывает вторичные изменения активности ферментных систем, приводящие к нарушениям обмена. Повышается проницаемость клеточных мембран, и вследствие этого происходит диффузия субстратов в мышечную клетку. Гипоксию миокарда наблюдают

353

в случае его ишемии, острой общей гипоксии, анемии. При этом нарушается соотношение между анаэробным и аэробным обменами (анаэробный превалирует) и в результате снижается содержание гликогена в печени, накапливается молочная кислота в крови, ослабляется биосинтез АТФ.

Нарушение белкового обмена в миокарде проявляется количественным изменением состава белков в миофибриллах, что приводит к ухудшению сократимости миозина и вместе с этим к ослаблению сократимости миокарда. Изменение сократимости миозина может возникнуть при нарушении его структуры, а также вследствие ионных сдвигов Са+2 и К+ в мышечном волокне. Изменение сократимости миозина обнаружено при острой и хронической декомпенсации сердца, при миопатиях, кроме того, происходит еще и ослабление возбудимости миокарда.

Нарушение коронарного кровообращения — одна из причин патологии миокарда. Коронарное кровообращение обеспечивает питание сердечной мышцы. Максимальное наполнение кровью венечных артерий происходит в начале систолы и начале диастолы, а минимальное — на высоте сокращения желудочков и предсердия. Предполагают, что в начале систолы венечные артерии расширяются, а в разгаре суживаются; в начале диастолы они снова расширяются под давлением струи крови, которая в это время «вгоняется» в них из аорты. Характер коронарного кровообращения зависит от величины ударного объема сердца, высоты давления в аорте, от тонуса симпатической системы и уровня катехоламинов в крови (факторы, расширяющие венечные сосуды).

Расстройство коронарного кровообращения возникает при следующих состояниях:
уменьшении ударного объема в результате патологии миокарда, перикарда или клапанного аппарата сердца (стеноз клапанного отверстия);
склерозе аорты и понижении ее эластичности;
понижении тонуса симпатического нерва или повышении возбудимости блуждающего нерва;
тромбозе, эмболии или спазме (склерозированных) венечных сосудов сердца;
резком расширении сердца и повышении вследствие этого внутрисердечного давления (сдавливание венечных сосудов сердца).

Острая коронарная недостаточность вызывает ишемию сердечной мышцы, что обусловливает ее кислородное голодание и ухудшение окислительных процессов. В миокарде накапливается ряд кислых и недоокисленных продуктов обмена веществ, что осложняет функцию миокарда.

Закупорка ветвей (концевых артерий) венечных сосудов сердца может явиться причиной некроза соответствующего участка

355

миокарда: возникает инфаркт миокарда, омертвевший участок постепенно замещается рубцовой тканью или наступает паралич, разрыв стенки с кровоизлиянием в полость перикарда.

Переутомление миокарда при перегрузке сердца, обусловленной длительной и усиленной мышечной работой или патологией сердечно-сосудистой системы, создающей дополнительную нагрузку на миокард, ведет к недостаточности кровообращения. Во всех случаях расстройство кровообращения возникает лишь после более или менее длительной компенсаторной гиперфункции и гипертрофии мышцы сердца. Различают физиологическую, или рабочую, и апологическую гипертрофию сердца.

Физиологическая (истинная) гипертрофия миокарда возникает в результате усиленной работы животного в течение длительного времени при условии хорошего питания; при этом одновременно с возрастанием объема мышц сердца происходит и пропорциональное увеличение скелетной мускулатуры. Например, отмечена рабочая гипертрофия сердца у скаковых лошадей при интенсивной тренировке. Механизм НОИ физиологической гипертрофии представляется следующим образом. В усиленно работающих сердечной и скелетных мышцах накапливаются продукты повышенного обмена, которые в значительной степени являются сосудорасширяющими что улучшает местное кровоснабжение мышц. Установлено также, что из усиленно работающих мышц раздражение рефлекторно передается на симпатические волокна сердца, которые, как установил еще И П. Павлов, стимулируют деятельность и трофику сердечной мышцы. Коэффициент полезного действия у гипертрофированного сердца увеличен. Обнаружено увеличение массы и объема сердца у зайцев по сравнению с кроликами, у гончих собак по сравнению с комнатными.

Патологическая гипертрофия миокарда возникает при различных процессах в самом сердце или сосудах, когда создаются затруднения, мешающие опорожнению сердца, или условия, способствующие увеличению ударного объема, т. е. условия перегрузки миокарда (рис. 41). Она наблюдается у животных при затруднении кровообращения в малом круге, почечной гипертонии, артериосклерозе, гипертиреоидной тахикардии, при пороках сердца, общем полнокровии. При этой гипертрофии увеличение массы скелетной мускулатуры не происходит.

При эмфиземе легких или сужении легочного ствола возникают затруднения для прохождения крови по малому кругу, что способствует увеличению нагрузки на правый желудочек и приводит к его компенсаторной гипертрофии.

Патологическая гипертрофия сердечной мышцы возможна при эндокринопатиях, в частности при гипертиреозе, возникает вследствие хронического

355

 

Рис. 41. Сердце: а — в норме; б — гипертрофированное

тонизирования избытком тироксина симпатических нервов сердца; последние же, ускоряя и учащая сердечный ритм, создают дополнительную нагрузку на мышцу и предпосылку для ее гипертрофии.

Гипертрофия сердца в результате гипердиастолы сопровождается и расширением его полостей, что носит название тоногенной дилатации. Гипертрофированный миокард выполняет большую работу, чем негипертрофированный, поскольку количество и объем функциональных мышечных элементов в нем увеличены. Гиперфункция гипертрофированного миокарда способствует обеспечению нормального кровообращения при рабочей перегрузке сердца, и эта усиленная деятельность органа компенсирует затруднения кровообращения. Однако резервные возможности гипертрофированного сердца быстро иссякают. Это истощение резервов сердечной мышцы обусловлено тем, что она находится в худших условиях питания, чем нормальная, образование новых сосудов отстает от новообразования мышечных элементов, да и иннервация мышцы мало изменяется. Кроме того, масса мышечных волокон увеличивается в большей степени, чем ее поверхность. Все это создает условия для ухудшения питания и обмена в миокарде. Поэтому в гипертрофированной мышце сердца чаше возникают различные дистрофии, она становится более чувствительной к инфекции и интоксикации, чем нормальная мышца, особенно при увеличивающейся перегрузке сердца. В этих условиях происходит растягивание мышц (за пределы их приспособляемости), расширяются полости сердца, в них накапливается остаточная кровь, развивается миогенная дилатация. Сердце не обеспечивает потребности организма в крови, наступает явление декомпенсации кровообращения. Различают относительную декомпенсацию, когда

356

расстройство кровообращения возникает лишь после совершения работы, и полную декомпенсацию, когда расстройство кровообращения происходит даже в условиях покоя животного

Патология эндокарда. Воспаление эндокарда часто сопровождается поражением клапанов сердца, приводящим к развитию пороков сердца. Пороки клапанов сердца, или, как их обычно называют, пороки сердца, связаны либо с деформацией клапанов, либо сужением предсердно-желудочковых отверстий, устья аорты, общего ствола легочных артерий. В большинстве случаев первопричиной пороков сердца служит воспаление эндокарда, которое чаще всего протекает с преобладанием процессов альтерации. Эндокардит зачастую бывает инфекционного происхождения, например у лошадей при пиемических заболеваниях, у крупного рогатого скота при туберкулезе, у свиней при роже и септицемии, у собак при чуме и сиптицемии. Возможны и травматические поражения клапанов при ранении. Эндокардит может иметь и аллергическое происхождение. Развивается при первичном попадании бактерий (антигенов) в организм, вызывающих сенсибилизацию эндокарда. При повторном проникновении возникает гиперергическое воспаление эндо- и миокарда. Чаше поражаются клапаны сердца, поскольку они находятся в непрерывном движении и относительно худших условиях питания (недостаточная васкуляризация). Изменения клапанного аппарата могут затрагивать левую и правую половины сердца:

недостаточность клапанов (insufficientia); во время работы сердца клапаны не полностью закрывают клапанное отверстие, из-за  того что они сморщены, разорваны, укорочены;

клапанное отверстие сужено, стянуто (stenosis).

В первом случае во время диастолы часть крови поступает обратно в полость сердца, так как клапанное отверстие закрыто не полностью; во втором создается добавочное затруднение для опорожнения сердца.

Пороки клапанов встречаются в разных отделах сердца и в различных сочетаниях. У крупного рогатого скота и коз чаще поражаются клапаны правой половины сердца, у свиней — левый атриовентрикулярный клапан, у лошадей — клапаны аорты, у птиц — правый атриовентрикулярный клапан, у собак преобладают ком-оинированные пороки.

Патология левого отдела сердца. Недостаточность клапанов аорты (insufficientia valvulae aortale) характеризуется гем, что полулунные клапаны аорты не закрываются и часть крови но время диастолы возвращается и левый желудочек. Переполнение левого желудочка и увеличение его ударного объема приводит к гипертрофии желудочка и левого предсердия. При недостаточности клапанов аорты возможна рефлекторная тахикардия, что несколько уменьшает диастолу желудочка, предохраняя его тем

357

самым от дилатации. Это продолжается недолго, так как в желудочек постоянно поступает больше крови и наступает тоногенная дилатация. В результате усиленного растягивания полости левого желудочка может развиться и недостаточность клапанов левого предсердия, что приводит к его перегрузке, а также к затруднению проталкивания крови через малый круг кровообращения.

При недостаточности полулунных клапанов аорты компенсация кровообращения без видимых признаков нарушений сохраняется долго благодаря мощности мышечного аппарата левого желудочка. В дальнейшем возникают застойные явления в малом круге кровообращения.

Сужение отверстия аорты обычно сочетается с недостаточностью клапанов аорты и встречается довольно редко. Левому желудочку приходится проталкивать кровь через суженное отверстие. Возникает систолический шум, который прослушивается в третьем межреберье.

Перегрузка левого отдела сердца и правого желудочка, недостаточное их кровоснабжение вызывают гипертрофию данных отделов органа, что и компенсирует возникающую при этом пороке недостаточность кровообращения. Расширения полости левого желудочка не наблюдают, так как кровь в нем в диастоле накапливается в пределах нормы.

При сужении отверстия аорты довольно быстро наступает декомпенсация — настолько велика перегрузка мышцы при стенозах, а кровоснабжение и питание сердца ослаблены. Недостаточное питание сердца при данном пороке обусловлено тем, что во время систолы левого желудочка кровь очень медленно проталкивается в аорту, давление в ней при этом повышается слабо и заполнение венечных сосудов сердца оказывается неполным. Как следствие этого, кровоснабжение мышцы сердца недостаточное и вскоре возникает декомпенсация кровообращения. При аортальной недостаточности изменяются ритм сердечных сокращений и пульс. Пульсовая волна в результате увеличения ударного объема вначале нарастает, а затем быстро спадает. Это объясняется тем, что часть крови устремляется обратно в левый желудочек и появляется так называемый скорый и высокий пульс (pulsus celer), поскольку разница между систолическим и диастолическим давлением крови резко увеличивается. Во время диастолы желудочков происходит столкновение двух потоков крови: из предсердия — обычного и из аорты — обратного потока вследствие недостаточности клапанов; этот процесс обусловливает диастолический дующий шум, который прослушивается слева: у жвачных и свиней в третьем, у лошадей и собак в четвертом межреберье.

Появление скачущего пульса при деформации полулунных клапанов аорты объясняется не только механическими, но и реф-

358

Рис. 42. Электрокардиограмма:
P — зубец. образующийся при возбуждении правого и левого предсердий. Р -Q — время продления возбуждения от ума Кис—Флэка к узлу Ашофф Тавара (от предсердий к желудочкам) и на правое предсердие; Q — охват возбуждением межжелудочковой перегородки, стенки правого желудочка и верхушки сердца; R — образуется при возбуждении поверхности желудочка; S — одинаковой силы возбуждение охватывает оба желудочка; T— характеризует волну деполяризации и отражает уровень обменных процессов в мышце; S—T — расстояние, соответствующее полному охвату возбуждением желудочков и началу их расслабления

 

векторными факторами. Например, если создать у собак экспериментальную аортальную недостаточность, то после перерезки на шее блуждающих нервов скачущий пульс не обнаруживается. На ЭКГ это хорошо регистрируется (рис. 42).

Недостаточность левого атриовентрикулярного (двустворчатого, митрального) клапана (insufficientia valvulae mitralis) обнаруживается у животных довольно часто и является  действием деформации его лопастей, изменения сухожильных нитей или сосочковых мышц. Степень деформации клапанов можем варьироваться от небольшого сморщивания до их разрыва и укорочения. В зависимости от этого образуется большая или меньшая щель при закрытии поврежденных клапанов. Через эту щель во время систолы желудочков часть крови поступает обратно и левое предсердие, что сопровождается систолическим шумом. В результате увеличенного притока крови за счет дополнительного поступления ее из желудочка происходит тоногенное расширение левого предсердия. Во время систолы предсердия в желудочек выталкивается большая порция крови, что вызывает его перегрузку и возникновение

359

компенсаторной гипертрофии. Желудочку приходится также во время систолы выбрасывать большее количество крови (часть обратно в предсердие), что приводит к гипертрофии и левого желудочка. Гипертрофированный отдел левого сердца в конечном итоге, несмотря на дефект клапанного аппарата, выталкивает в аорту нормальную порцию крови; кровообращение в большом круге не изменяется. При значительном дефекте левого атриовентрикулярного клапана функция гипертрофированного левого предсердия ослабляется, и он переполняется кровью, что способствует развитию венозною застоя в малом круге кровообращения (в легких), а эго создает перегрузку и для правого желудочка, и он также со временем гипертрофируется.

Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия обычно встречается в комбинации с недостаточно-стью двустворчатого клапана При этом пороке часть крови задерживается в ПОЛОСТИ левого предсердия. Поскольку из малого круга кровообращения постоянно поступает обычная порция крови, то в левом предсердии возникает гипердиастола, что и вызывает через некоторое время тоногенное расширение левого предсердия. Последнему приходится при этом пороке проталкивать в левый желудочек через суженное отверстие увеличенное количество крови. Левое предсердие за счет своих резервов и гипертрофии стенки первое время справляется с этой работой и обеспечивает нормальное кровоснабжение. Однако это продолжается сравнительно недолго (в зависимости от степени стеноза), и в левом предсердии накапливается все больше остаточной крови; в венах малого круга кровообращения возникают застои. В процесс компенсации втягивается и правый желудочек, который также гипертрофируется вследствие усиленной работы и некоторое время обеспечивает нормальный минутный объем крови. Работа левого желудочка вначале не изменяется, поскольку количество поступающей в полость крови не увеличено, но в дальнейшем из-за малого поступления крови из предсердия ослабляется и мышечные элементы даже начинают атрофироваться. Компенсация этого порока, однако, непродолжительна, так как происходит увеличивающаяся перегрузка органа и быстро наступает декомпенсация. Она выражается резким и длительным застоем крови в малом круге кровообращения. Нередко при этом возникает отек легких со смертельным исходом.

Расстройство кровообращения в малом круге обусловлено тем, что диаметр легочных артериол в 6…7 раз больше, чем диаметр артериол большого круга кровообращения. Они обладают более мощной продольной и циркулярной мускулатурой, которая может быстро менять просвет сосудов. Сосуды малого круга очень часто образуют шунты (артериовенозные анастомозы)

360

по которым кровь двигается, обходя легочные капилляры, непосредственно из артерий в вены, ослабляя тем самым давление в легочном стволе и предотвращая перегрузку сердца. Однако гемоглобин крови, продвигаясь через шунты, не обогащается кислородом. Расстройство кровообращения в малом круге чаще проявляются в виде гипертензии, отека легких и эмболии сосудов Гипертензия малого круга кровообращения может возникнуть при эмфиземе легких, стенозе левого предсердно-желудочного отверстия (митральном стенозе), патологии левого желудочка (рис. 43).

Патология правого отдела сердца. При недостаточности полулунных клапанов легочного ствола в полость правого желудочка во время диастолы поступает кровь из легочных сосудов; при этом отмечается гипердиастола и тоногенное расширение полости желудочка. Необходимость выталкивать повышенный объем крови в малый круг кровообращения приводит к перегрузке правого желудочка, он гипертрофируется, чем и компенсирует порок. Это состояние компенсации продолжается недолго. По мере патологического растягивания полости правого жердочка может возникнуть и относительная недостаточность правого атриовентрикулярного (трехстворчатого) клапана.

При стенозе устья легочного ствола наблюдается аналогичная картина с той только разницей, что декомпенсация наступает быстрее из-за ускоренной при этом утомляемости сердечной мышцы.

При пороках клапанов легочного ствола, пока правый желудочек справляется со своей функцией, особых изменений в левом отделе сердца и в большом круге кровообращения не происходит.

 

 

Рис. 43. Незарашение отверстия в сердце между желудочками

 

 

 

361

Пороки правого атриовентрикулярного (трехстворчатого) клапана встречаются редко. Они бывают врожденными, но чаще вторичными, на почве пороков клапанов левого отдела сердца и сужения легочного ствола, когда сильно расширяется полость правого желудочка, а вместе с ним и предсердно-желудочковое отверстие, и клапаны не в состоянии его закрыть. При стенозе этого клапанного отверстия из-за слабости мышцы правого предсердия компенсации не происходит. Недостаточность трехстворчатого клапана вызывает пульсацию вен, положительный венный пульс, синхронный с систолой желудочков.

Расстройство кровообращения в большом круге обусловлено патологией правого отдела сердца.

Нарушение работы сердца

Нарушение функции автоматизма в первую очередь обусловлено неравномерностью импульсов, возникающих в синусно-предсердном узле («водителе» сердечного ритма). Но мере удаления от него (к верхушке сердца) автоматизм снижается; слабее всего он выражен в мускулатуре желудочков. Возбуждение, возникшее в синусно-предсердном узле, распространяется по мускулатуре предсердия, затем переходит на предсердно-желудочковый узел, а оттуда по пучку предсердно-желудочковому и волокнам Пуркинье на мускулатуру желудочков. Возникновение и проведение волны возбуждения сопровождается образованием биотоков, которые можно зарегистрировать при помощи осциллографа в виде электрокардиограммы. Последняя отражает функциональное состояние сердца, его проводниковой системы, коронарного кровообращения, сигнализирует о патологических нарушениях сердечной деятельности. Функция автоматизма регулируется нервной и эндокринной системами. При возбуждении симпатической нервной системы происходит учащение ритма. Раздражение же парасимпатической нервной системы замедляет ритм сердечной деятельности. Соответственно действуют симпатические и парасимпатические медиаторы. Ритм сердечных сокращений зависит от вида, возраста, пола животного, выполняемой работы, тренированности и других факторов У молодых животных ритм более частый, чем у старых; у самок он чаще, чем у самцов. Чем крупнее животное, тем реже сокращается сердце. При мышечной работе частота ритма увеличивается, особенно у нетренированных животных.

Нарушение автоматизма сердца. Это явление относится к номо-топным расстройствам ритма, так как оно возникает в результате изменения импульсации в синусно-предсердном узле. Различают

362

следующие изменения синусового автоматизма: синусовую тахикардию, синусовую брадикардию и синусовую аритмию. Синусовая аритмия характеризуется учащением сердечных сокращений, число которых может даже удвоиться; в ее основе лежит усиленная возбудимость симпатической и угнетение парасимпатической нервной системы. В возникновении тахикардии большую роль играет кора головного мозга и эндокринная система (эмоциональные тахикардии). Источником рефлекторного возбуждения синусно-предсердного узла и возникновения тахикардии могут быть рефлексогенные зоны сосудов, кожа, брюшина, внутренние органы; при понижении артериального и повышении венозного давления ритм работы сердца учащается.

Синусовая тахикардия сопутствует лихорадке вследствие раздражения теплой кровью синусно-предсердного узла, а также в результате повышения тонуса симпатического нерва. Тахикардия, наблюдаемая при патологии сердца, имеет зачастую приспособительное значение, так как за счет учащения сердечных сокращений происходит нормализация минутного объема, несмотря на уменьшение ударного (рис. 44). Подобное наблюдается при общем малокровии, обильных потерях крови, шоке, коллапсе и др. В некоторых случаях встречается первичная тахикардия, протекающая в виде отдельных приступов продолжительностью от нескольких минут до нескольких недель, — пароксизмальная тахикардия. Такое бывает у высокопородистых лошадей и собак

 

 

 

Рис. 44. Запись на кимографе работы сердца лягушки после воздействия адреналина

 

363

вследствие переутомления или сильного нервного возбуждения: при пожаре, транспортировке по железной дороге, при перитонитах, гастроэнтеритах, кормовых отравлениях. Причиной пароксизмальной тахикардии следует считать непосредственное или рефлекторное чрезмерное возбуждение симпатического нерва, или синусно-предсердного узла, или самого миокарда. Последствия тахикардии зависят от интенсивности проявления и ее продолжительности, а также от причины, вызвавшей ее. Она долгое время может проявляться как компенсаторный фактор, нивелирующий минутный объем сердца, а следовательно, и кровоснабжение органов И систем организма, несмотря на патологию сердечно-сосудистой системы. Однако при продолжительной тахикардии может развиться миопатия вследствие большой перегрузки сердца и недостаточного питания сердечной мышцы. При тахикардии приходится преодолевать сопротивление крови для проталкивания в аортальную систему (на что тратится основная энергия сокращения миокарда), кроме того, не обеспечивается питание гипертрофированной сердечной мышцы (из-за уменьшенной диастолы и ударного объема в венечные сосуды сердца попадает недостаточное количество крови). Таким образом, в конечном итоге тахикардия начинает отрицательно сказываться на кровообращении, происходит переутомление сердца и наступает расстройство общего кровообращения.

При синусовой брадикардии число сердечных сокращений может уменьшаться почти вдвое. В большинстве случаев она возникает вследствие возбуждения блуждающего нерва или его центров и реже — вследствие угнетения симпатических нервов или непосредственного воздействия на синусно-предсердный узел. Брадикардия сопутствует различным повреждениям головного мозга (опухолям и водянке мозга, менингитам и др.), способствующим повышению внутричерепного давления, а также наблюдается при некоторых интоксикациях. Брадикардию можно вызвать рефлекторно, надавливая на глазное яблоко (глазосердечный рефлекс) или на сонные артерии (область синокаротидной зоны). Замедление пульса возникает иногда рефлекторно от импульсов, исходящих с брыжейки желудочно-кишечного тракта, мочеполового аппарата, при резких болевых ощущениях, локализирующихся в этих системах. Брадикардия при механических желтухах возникает вследствие раздражения желчными кислотами и их солями окончания блуждающего нерва или непосредственно синусового узла. При поражении синусно-предсердного узла наблюдается дыхательная аритмия, чего при раздражении блуждающего нерва не обнаруживается. Синусовая брадикардия не вызывает заметных расстройств кровообращения, но происходит удлинение диастолы и увеличение систолического объема крови.

364

Питание сердечной мышцы не нарушается. Однако при длительной брадикардии, обусловленной патологией миокарда, быстро наступает декомпенсация кровообращения и нарушается кровоснабжение.

Синусовая аритмия проявляется неодинаковой продолжительностью интервалов между сокращением миокарда и связано с возникновением импульсов в синусно-предсердном узле через неравные промежутки времени. В большинстве случаев синусовая аритмия — явление физического порядка и связана с дыханием. Проявляется учащением сердечных сокращений при вдохе и замедлением при выдохе. Она наблюдается у молодых животных и при патологии вегетативного отдела нервной системы, в особенности блуждающего нерва. Известны случаи синусовой аритмии при патологии симпатического нерва. Снижение активности холинэстеразы при токсикозах способствует накоплезшю в миокарде ацетинхолина, что изменяет тонус блуждающего нерва и приводит к синусовой аритмии. Встречается она у старых животных, при пневмониях, эмфиземах легких и плевритах. Синусовая аритмия не сопровождается нарушением координации функции отдельных частей сердца. Несвоевременно возникшее возбуждение сердца охватывает последовательно все его отделы. Причем передача импульсов по проводниковой системе и последовательность сокращений предсердий и желудочков происходят так же, как в физиологических условиях. Синусовая аритмия, не связанная с дыханием, возможна в агональный период болезни, являясь предвестником паралича сердца.

Нарушение возбудимости сердца. Чаще всего проявляется в виде экстрасистолического расстройства, заключающегося в преждевременном сокращении сердца или отдельных его частей под воздействием необычного, патологического раздражения. Экстрасистолу можно получить раздражением экстракардиалызых нервов или самого сердца электрическим током, медикаментозными средствами, при сжатии аорты или легочной артерии. У животных экс трасистола проявляется нарушением ритма сердечной деятельности и наблюдается при различных миопатиях, отравлениях и рефлекторно при заболеваниях органов брюшной полости.

Местом возникновения экстрасистол бывают узлы проводниковой системы, но возможно гетеротопное происхождение, т. е. импульсы возникают вне синусно-предсердного узла. В зависимости от локализации патологическою раздражения различают экстрасистолы синусовые, предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые, а также раздельные экстрасистолы правого и левого желудочков, когда импульсы возникают по ходу ножек пучка Гиса.

Синусовая экстрасистолия характеризуется учащением сердечных сокращений (типа синусовой тахикардии), обусловленным

365

возникновением добавочных, преждевременных импульсов в синусно-предсердном узле. Диастола бывает несколько укороченной или остается в пределах нормы. Последовательность сокращений предсердий и желудочков полностью сохраняется. Чаще всего встречается желудочковая экстрасистолия. Точка патологического раздражения преждевременного сокращения находится в пучке Гиса и его разветвлениях. Добавочный импульс возникает в проводниковой системе желудочков сердца и вызывает сокращение.

Атриовентрикулярная экстрасистолия — добавочный импульс возникает в предсердно-желудочковом узле. Волна возбуждения распространяется по миокарду предсердий в направлении, противоположном обычному, и на электрокардиограмме зубец Р становится отрицательным. Его расположение по отношению к желудочковому комплексу зависит от локализации эктопического автоматизма. Если он в верхнем участке узла, то зубец Р предшествует комплексу QRS, если в нижнем, то зубец Р следует за комплексом QRS. Желудочковый комплекс QР5Т при предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолиях в большинстве случаев не изменен (см. рис. 41), так как возбуждение проходит через общий ствол пучка Гиса на проводниковую систему и миокард желудочков обычным путем. Экстрасистолическое возбуждение в предсердно-желудочковом узле может вызвать одновременное сокращение предсердий и желудочков. Вслед за экстрасистолией возникает удлиненная пауза, продолжительность которой зависит от расположения очага возникновения импульса; чем дальше он находится от синусно-предсердного узла, тем пауза продолжительней. В механизме возникновения экстрасистолии большое значение имеют расстройство нервной регуляции возбудимости сердца и нарушение электролитного обмена миокарда.

Для желудочковой экстрасистолии характерны отсутствие на электрокардиограмме зубца Р и деформация желудочкового комплекса. После каждой экстрасистолы возникает удлиненная пауза. Происхождение ее обусловлено тем, что очередной импульс, зарождающийся в синусно-предсердном узле после экстрасистолического сокращения, застает желудочки в рефракторной фазе. Миокард не отвечает на раздражение, и пауза сердца продолжается до тех пор, пока в синусно-предсердном узле не появится второй очередной импульс, который и вызывает нормальное сокращение желудочков. Подобная удлиненная пауза, возникающая за систолией, названа компенсаторной. Перед экстрасистолой она по продолжительности равняется двум паузам. Компенсаторная пауза обусловлена также рефрактерностью предсердно-желудочкового узла. Экстрасистолическое сокращение слабее, чем нормальное, иногда оно даже не в состоянии преодолеть внутриаортальное давление,

366

и полулунные клапаны не раскрываются — происходит непродуктивное сокращение сердца. Систола, следующая за экстрасистолой, дает повышенный ударный объем, и в конечном итоге минутный объем все же уменьшается. Иногда желудочная экстрасистола совпадаете предсердной, и тогда кровь предсердий попадает обратно в вены, так как предсердная систола не может преодолеть сопротивление плотно закрытых клапанов; вследствие этого может возникнуть острая сердечная недостаточность.

Иногда экстрасистола чередуется с нормальной систолой. Если экстрасистола следует за каждой нормальной, то такое состояние названо бигеминией  (двойной пульс), если за двумя нормальными — тригеминией (тройной пульс), за тремя — квадрагеминией (четвертной пульс) и т. д. Такая форма периодического нарушения сердечного ритма называется аллоритмией

Предсердная экстрасистолия —добавочный им пульс, возникающий в стенке предсердия. Электрокардиограмма при этом отличается от нормальной меньшей величиной зубца Р. При образовании импульса вблизи предсердно-желудочковою узла и необычном направлении волны возбуждения по мускулатуре предсердия зубец Р становится отрицательным. Если добавочный импульс возник в начале диастолы желудочков, то реагирует только предсердие, если же рефракторная фаза желудочков закончилась, то возбуждение передается и на него, и очередной импульс возникает после нормальной паузы, продолжительность диастолической фазы соответствен но увеличивается.
Значение нервных факторов в патогенезе экстрасистолии. Симпатические волокна сердца увеличивают силу сокращения ослабленного миокарда, его возбудимость и проводимость. При гипоксии или нарушении коронарного кровообращения под влиянием раздражения возможно возникновение аритмии и лаже фибрилляции желудочков. В условиях эксперимента можно блокировать желудочковую экстрасистолию, вызванную перевязкой венечных артерий сердца, выключением симпатических нервов: удается также соответствующим раздражением блуждающих нервов спровоцировать желудочковую экстрасистолию, тахисисголию и их блокировать.

Роль нарушения электролитного обмена в возникновении аритмий. Нарушение обшего баланса электролитов как в организме, так и в отдельных участках миокарда может явиться причиной различных аритмий. Особенно большое значение имеет изменение внеклеточной и внутриклеточной концентрации ионон К’ и Nа+, при гипоксии концентрация ионов К+ внутри клетки уменьшается, а вне ее увеличивается; в этих условиях порог возбуждения мышечного волокна снижается и даже слабые импульсы, идущее

367

из разных органов, вызовут экстрасистолию. От концентрации электролитов зависит также продолжительность рефрактерного периода. Например, если скорость движения ионов К+ из клетки, а ионов Na+ в клетку замедляется, длительность потенциала действия увеличивается и удлиняется рефрактерный период. При ускорении выхода ионов К’ из клетки рефрактерный период уменьшается.

Нарушение функции проводящей системы сердца (аритмии). Ритмическая работа сердца зависит от состояния его проводящей системы и самого органа, автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости. К проводящей системе сердца относят:
синусно-предсердный узел (Кис—Флэка);
предсердно-желудочковый узел (Ашофф—Тавара);
пучок Гиса и его ножки;
волокна Пуркинье.

Пучок Гиса является основным связующим звеном, по которому возбуждение из предсердий может переходить на желудочки.

Установлено, что передача раздражения происходит не только по проводящей системе сердца, но и самим миокардом, причем мускулатура предсердий проводит раздражение в 2 раза быстрее, чем мускулатура желудочков. Наибольшей проводящей способностью обладают разветвления проводниковой системы, наименьшей — предсердно-желудочковый узел. Повышение температуры и щелочности среды ускоряют проводимость, холод и кислая среда — замедляют; резко понижается также проводимость при кислородном голодании. Возбуждение проводится во всех направлениях; возникнув в желудочках, оно может с сильно замедленной скоростью направиться ретроградно и к предсердиям.

Аритмии иногда возникают при расстройстве проводимости в результате появления препятствия для импульсов, идущих от синусно-предсердного узла, что может привести к замедлению возбуждения сердечной мышцы или к полному прерыванию прохождения импульсов. Проводимость бывает ослаблена между синусно-предсердным узлом и мышцей предсердий, между предсердиями и желудочками, но чаше это происходит в пучке Гиса и его разветвлениях. Прекращение проводимости импульсов называется блокадой, замедление — частичной блокадой. Ослабление или перерыв передачи импульсов может происходить в любом месте; в зависимости от этого различают блокады: синоаурикулярную (между синусно-предсердным узлом и предсердием), атриовентрикулярггую (импульс блокирован в предсердно-желудочковом узле), ножек пучка Гиса (левой и правой).

Синоаурикулярная блокада обычно возникает при усилении функции блуждающего нерва. В этом случае импульс, возникший в синусно-предсердном узле, не вызывает сокращений

368

ни предсердий, ни желудочков, т. е. выпадает полный цикл сокращения сердца. Подобные выпадения могут возникнуть через одно, два, три и т. д. сокращений сердца. При полном выпадении сокращения сердца пульс не прощупывается и на электрокардиограмме отсутствуют зубцы. Подобная блокада может возникнуть при дистрофии миокарда или в случае нарушения в нем электролитного обмена. К нарушению электролитного состава более чувствителен миокард, а клетки синоаурикулярного узла относительно более устойчивы к сдвигам концентрации калия.

Атриовентрикулярная блокада — нарушение проводимости в предсердно-желудочковом узле и пучке Гиса. Она бывает полной и неполной. Неполная атриовентрикулярная блокада характеризуется удлинением интервала между сокращениями желудочков и предсердий из-за замедления прохождения импульса от предсердий к желудочкам, а в отдельных случаях даже выпадают желудочковые сокращения; чем больше нарушена проводимость, тем чаще выпадает сокращение желудочков. Во время возникшей при этом длительной паузы восстанавливается проводимость, и следующий синусовый импульс вызывает сокращение всего сердца. На электрокардиограмме при неполной блокаде увеличивается интервал Р—(2. При выпадении систолы желудочков зубец Р сохраняется, а желудочковый комплекс полностью выпадает.

Неполную атриовентрикулярную блокаду наблюдают при инфекционных заболеваниях, ревматизме, кардиосклерозе. Кровообращение при этом изменяется незначительно.

Полная атриовентрикулярная блокада (полная сердечная диссоциация) проявляется в виде полного перерыва между сокращением предсердий и желудочков. Развивается она в результате анатомического повреждения проводящего пути на участке от верхней части предсердно-желудочкового узла до деления пучка Гиса на ножки (миогенная форма блокады) либо при резком повышении тонуса блуждающего нерва (неврогенная форма блокады). Полную поперечную блокаду сердца наблюдают при склерозе ветвей венечных артерий, питающих предсердно-желудочковый узел, или при хронических инфекциях. Предсердия в этом случае сокращаются под влиянием поступающих из синусно-предсердного узла импульсов. Последние не достигают желудочков, и они сокращаются автоматически независимо от предсердий под воздействием импульсов, возникающих в предсердно-желудочковом узле или пучке Гиса. В итоге нарушается координация между сокращением желудочков и предсердий (вследствие возникновения импульсов в разных очагах). Иногда предсердия и желудочки сокращаются одновременно, и вследствие этого кровь из предсердия выбрасывается обратно в вены (систола предсердий не

369

может преодолеть давление внутри желудочков, обусловленное возникновением их систолы), а желудочки сокращаются вхолостую, и артериальное давление падает. Все это ухудшает питание сердца, ослабляет его функцию, приводит к расстройству гемодинамики. При поперечной диссоциации сокращение предсердий соответствует норме, а желудочки сокращаются в 2 раза медленнее, в результате этого в них возникает гипердиастола и дилатация их полостей. Все это приводит к резкому нарушению сердечной деятельности и развитию недостаточности кровообращения.

Продольная внутрижелудочковая блокада (продольная диссоциация) характеризуется нарушением проводимости по ножкам пучка Гиса. При блокаде одной ножки возбуждение, возникающее в синусно-предсердном узле, беспрепятственно доходит до предсердий, а затем по пучку Гиса сначала направляется к желудочку с неповрежденной ножкой, а потом окружным путем к другому, ножка которого повреждена. Таким образом, желудочек с поврежденной ножкой пучка Гиса получает замедленный импульс (а иногда он до него и не доходит) и сокращение этого желудочка запаздывает. В итоге получается несогласованная и неравномерная работа желудочков, так называемая продольная диссоциация, и происходит раздвоение первого тона сердца.

При продольной диссоциации иногда отмечают ослабление сокращений желудочков. Этот вид диссоциации мало отражается на характере кровообращения. Полагают, что нарушение атриовентрикулярной проводимости обусловлено удлинением рефрактерное™ проводниковой системы.

При блокадах сердца возникает снижение лабильности, или функциональной подвижности, клеток миокарда. Определенное значение имеет также накопление ацетилхолина в ткани предсердно-желудочкового узла при его блокаде.

Нарушение функции сократимости сердца. Это состояние проявляется чередованием относительно нормальных и ослабленных пульсовых волн, в итоге получается альтернирующий перемежающийся пульс. Он появляется при воздействии на сердечную мышцу любого фактора, ведущего к ее переутомлению, особенно при резко выраженной миопатии (рис. 45, 46). Большое значение имеют нарушения возбудимости,’ при которых нарушается и координация сокращений сердечной мышцы, в связи с чем нарушения координации работы сердца рассматриваются ниже.

Мерцательная аритмия (фибрилляция). Бывает при резкой дискоординации сокращений сердца, вызванной глубокими нарушениями обмена веществ в миокарде. Может возникнуть при острых миокардитах, тромбозах и эмболиях венечных сосудов сердца сосудов, инфарктах миокарда, при действии на сердце электрического тока, при отравлении наперстянкой.

370

Рис. 45. Нарушение микроциркуляции:
а — нарушение тока крови при инфаркте миокарда; б — эритроциты в капилляре (электронограмма)

Рис. 46. Нарушение кровообращения в миокарде:
1 — стаз; 2 — скопление лимфоидных клеток

 

При мерцании предсердий утрачивается способность производить координированные сокращения. Лишь отдельные мышечные волокна сокращаются с частотой от 300 до 600 в минуту. На электрокардиограмме исчезают типичные зубцы Р; появляется волнообразная изоэлектрическая линия.

Частота сокращений желудочков при мерцательной аритмии предсердий зависит от состояния проводимости атриовентрикулярной системы. Если большое число импульсов доходит до желудочков, то они начинают сокращаться в беспорядочном ритме (тахиаритмическая форма). Это неблагоприятно отражается на состоянии мышц желудочков и на общей гемодинамике. При брадиаритмической (замедленной) форме мерцаний предсердий,

371

когда большая часть импульсов оказывается заблокированной в предсердно-желудочковом узле, желудочки сокращаются в сравнительно замедленном темпе. В этом случае условия для работы сердца более благоприятны.

Мерцательная аритмия желудочков выражается в некоординированном сокращении групп мышечных волокон, что обусловливает прекращение эффективных сокращений сердца и в конечном итоге ведет к его остановке. Механизмы развития мерцательной аритмии полностью не выяснены. Известно, что при мерцательной аритмии появляется один или несколько очагов возбуждения с высокой частотой генерации импульсов, а скорость движения волны возбуждения по миокарду замедляется, и период рефрактерное™ мышечных волокон укорачивается. Появление одного или нескольких указанных очагов импульсов и столкновение волн возбуждения в сочетании с замедленной проводимостью миокарда обусловливают возникновение мелких волн, вызывающих мерцание и трепетание миокарда. Мерцательная аритмия появляется иногда перед смертью, особенно при длительной агонии.

Трепетание предсердий. Проявляется регулярными, координированными, но сильно учащенными (от 250 до 300 в 1 мин) сокращениями. Нарушение нормальной деятельности предсердий и нерегулярные сокращения желудочков при мерцательной аритмии ведут к тяжелому расстройству кровообращения. Желудочки нередко сокращаются впустую, так как они недостаточно заполнены кровью, что ведет к снижению минутного объема и беспорядочным сокращениям, истощающим сердечную мышцу.

Патофизиологические изменения в сосудах

В сложной картине недостаточности кровообращения решающую роль иногда играют процессы, развивающиеся в сосудистой системе.

Расстройство кровообращения в результате изменения сосудистой системы может возникнуть: при нарушении физико-механических свойств кровеносных сосудов; при нарушении регуляции кровяного давления вследствие патологических изменений регуляции тонуса сосудов; при артериосклерозе сосудов.

Нарушение физико-механических свойств кровеносных сосудов. В опытах на животных (преимущественно лабораторных) проводили исследования в сравнительном аспекте. Было изучено состояние физико-механических свойств (упругость, растяжимость, прочность и др.) сосудов у здоровых и больных животных и установлено их влияние на характер кровообращения. Отмечено, что предельная прочность грудной аорты с возрастом меняется; у молодых животных она в 2…3 раза выше, чем у старых. Особенно

372

Рис. 47. Изменение гидростатического давления в капилляре:
а — в покое; б — при нагрузке; 1 — капилляр; 2 — межтканевая жидкость; 3 — стенка капилляра; 4 — венозная часть капилляра; 5 — лимфатический сосуд. ЭФ. Р — эффективное фильтрационное давление; ОД — онкотическое давление

резко изменяются физико-механические свойства сосудов при их патологии (рис. 47).

В опытах на кроликах с экспериментальным атеросклерозом было установлено, что растяжимость стенки аорты по мере развития патологического процесса постепенно, но неуклонно снижается; склеротические изменения стенок аорты делают ее ригидной и малорастяжимой.

Об эластичности сосудов стенок обычно судят по скорости распространения пульсовой волны.

Нарушение регуляции кровяного давления. Для нормального кровоснабжения органов и тканей организма очень важное значение имеет уровень артериального давления. В этом отношении большую роль играют следующие основные факторы:

количество циркулирующей крови: резкое уменьшение ее количества приводит к падению артериального давления; при естественном или искусственном увеличении объема крови кровяное давление в артериях повышается (в условиях неизменного просвета артерий);

373

работа сердца: увеличение силы сердечных сокращений приводит к повышению кровяного давления, преимущественно в аорте и крупных артериях, а ослабление сердечной деятельности снижает артериальное давление;

эластичность (упругость) сосудов способствует превращению пульсирующего тока крови в крупных сосудах в равномерный ток крови в капиллярах. Снижение эластичности артерий возможно при отложении в них липоидов, солей, что затрудняет переход кинетической энергии сердца в потенциальную энергию. Артерии с пониженной эластичностью легче растягиваются пульсовой волной и с трудом возвращаются в исходное состояние. Под влиянием патологических процессов артериальные сосуды по своим физическим свойствам приближаются к неэластическим трубкам;

тонус сосудистых стенок регулируется нейрогумо-ральными механизмами (катехоламины, вазопрессин, гистамин, ренин и др.). Они действуют на сосудистую стенку через окончания сосудодвигательных нервов, обеспечивая автоматическую регуляцию сосудистого тонуса. Контроль за кровяным давлением осуществляется рефлексогенными зонами дуги аорты, пазухи сонной артерии (каротидного синуса) и рецепторными зонами;

сила сопротивления в артериолах: сужение артериол сопровождается повышением кровяного давления, и рефлекторно снижается тонус артериол. Двусторонняя перерезка депрессорных и синусных нервов обусловливает стойкое повышение кровяного давления. Перечисленные факторы определяют состояние кровяного давления в момент систолы. Во время диастолы давление крови внутри сосудов определяется главным образом тонусом и напряжением самих сосудов.

Артериосклероз. В патогенезе расстройства кровообращения определенное значение имеет ослабление эластичности сосудистой стенки; оно наиболее выражено при артериосклерозе. Под склерозом артерий понимают разнообразные процессы различной этиологии — атеросклероз, кальциноз, гиалиноз, ведущие в конечном итоге к уплотнению ‘сосудистой стенки и снижению ее эластичности. Это заболевание чаще всего возникает у старых животных (в печени, почках, селезенке) и очень редко у молодых. Основной причиной возникновения артериосклероза служит хроническая кормовая и кишечная интоксикация, длительные эндоартерииты, возникающие при миграции личинок гельминтов через стенку кишечника.

Склероз поражает аорту, венечные артерии сердца, артерии головного мозга, почек и других органов. Атеросклероз, или артериосклероз

374

(гр. аШегоз — кашица, зс1егоз — твердый), начинается с отложений на внутренней оболочке артерий липоидов; они пропитывают интиму сосудов, предрасполагая к развитию воспалительных процессов. Отложению липоидов в сосудистой стенке способствуют нарушение кровообращения и питания самой сосудистой стенки (чаще нейрогенного характера), травмы и различные дистрофии стенки сосудов. Артериосклеротические изменения возникают обычно в сосудах, чаще подвергающихся механическому воздействию, у устьев артерий, в местах их разветвления или обхождения боковых ветвей.

В дальнейшем склеротический процесс развивается с образованием в очаге отложения липоидов — атеросклеротических соединительнотканных бляшек; последние могут распадаться, и на их месте возникают тромбы, изъязвления. Сосудистая стенка уплотняется вследствие прорастания соединительной тканью и обызвествления (гиалинизации), теряет эластичность — наступает склероз сосудов. Вследствие утраты аортой и эластическими артериями своей функции (не помогают сердцу в продвижении крови по сосудам) увеличивается нагрузка в первую очередь на левый желудочек, и он гипертрофируется. В склеротизированных сосудах повышен риск образования тромбов, кровоизлияний, спазмов и гиалиноза (рис. 48, 49). Все это приводит к сужению просвета сосудов (что усиливает сопротивление продвижению крови, особенно если процесс происходит в мелких артериях и артериолах); прогрессивно увеличивается нагрузка на сердце; гипертрофия миокарда переходит в миопатию; развивается недостаточность кровообращения.

Склеротическое поражение сосудов отдельных органов, в свою очередь, служит источником тяжелых патологических процессов. Например, склероз венечных сосудов сердца ведет к инфаркту миокарда, сосудов почек — к нефроангиосклерозу, сосудов поджелудочной железы — к диабету. Сосуды вследствие потери ими

 

 

Рис. 48. Адгезия эритроцитов, нарушение кровообращения в капиллярах и начало тромбообразования

 

375

Рис. 49. Движение эритроцитов в капилляре:
а — кровообращение в капиллярах и их движение в токе крови; б — форма эритроцитов при прохождении в капилляре; в — распределение эритроцитов в капиллярах при движении крови

 

эластичности растягиваются, образуют выпячивания, аневризмы, последние при повышении внутрисосудистого давления разрываются.

Нарушения и компенсация в организме при патологии кровообращения

Патология кровяного давления может выразиться либо в повышении его (гипертензия), либо в понижении (гипотензия).

В поддержании относительного постоянства артериального давления у высших животных участвует кора головного мозга и система сосудодвигательных центров гипоталамуса и продолговатого мозга. При экспериментальной декортизации артериальное давление у животных становится лабильным, гипертоническое состояние сменяется гипотоническим. Нередко возникают локальные или генерализованные сосудистые спазмы, сопровождающиеся резкими болями ишемического происхождения, что приводит к расстройству функций мышечных групп или органов — спастической боли в сердце при спазме венечных артерий, боли и хромоте при спазме сосудов конечностей, боли в брюшных органах при спазме сосудов этих органов и т. д.

376

Непосредственной причиной генерализованного сосудистого спазма является длительное повышенное возбуждение сосудистых центров гипоталамуса и продолговатого мозга. Стойкая возбудимость прессорных центров может возникнуть при нарушении соотношения процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга, обусловленных перенапряжением корковых процессии, при стрессовых состояниях. В эксперименте при воздействии сверхзвуковым раздражителем (сильным звонком) у крыс удалось вызвать резкую гипертонию, которая иногда заканчивалась летальным исходом; при этом наблюдалась и ярко выраженная симпатикотония.

Можно вызвать длительную гипертензию непосредственным раздражением сосудодвигательных центров.

Гипертензия (гипертония). Повышение артериального давления сопровождает различные заболевания, при которых в той или иной степени расстраиваются механизмы, регулирующие его.

Причинами гипертонии могут быть нарушения нейрогумораль-ной регуляции сосудистого тонуса:

при непосредственном раздражении сосудодвигательных центров, например при асфиксии (избытке диоксида углерода), отравлениях свинцом, стрихнином и другими веществами, при различных патологических процессах в центральной нервной системе, нарушениях в сосудистых рецепторных зонах (в зоне синокаротидных узлов дуги аорты и устьях полых вен);

при различных эндокринопатиях, например при гиперпродукции надпочечниками катехоламинов, альдостерона; гиперпродукции аденогипофизом адренокортикотропного гормона (АКТГ) и вазопрессина гипоталамусом; гипертиреозе, сопровождающемся усилением выработки тироксина и тем самым способствующем появлению гипертензии;

при патологии почек (почечная гипертензия) вследствие острого и хронического воспаления их, в результате усиленной выработки ангеотензина и ренина. Кровяное давление при гипертензии может достигать 200 мм рт. ст. и даже выше (рис. 50).

Рис. 50. Распределение давления плазмы крови в капилляре и лимфообразование

377

Гипертоническая болезнь может возникать и при нарушении холестеринового и белкового обменов, изменяющих эластичность и растяжимость сосудов, увеличивающих их сопротивляемость. В развитии гипертонической болезни имеет значение и наследственная повышенная реактивность сосудодвигательных механизмов.

В патогенезе гипертонической болезни центральным звеном является нарушение тонуса гладких мышц артериол большого круга кровообращения Изменяются и механические свойства сосудистой стенки, эластичность сосудов мышечного типа возрастает, а растяжимость их уменьшается. Нарушение функционального состояния артериол обусловлено изменением регуляторных механизмов сосудистого тонуса. В коре головного мозга, ретикулярной формации, сосудодвигательных центрах ггипоталамуса и продолговатого мозга вследствие различных воздействий возникают чрезмерные раздражения (неврозы) с очагами застойного возбуждения, которые мешают организму адекватно реагировать на периферические нейрогенные или гуморальные раздражители.

В ранних стадиях гипертонической болезни скорость распространения пульсовой волны по аорте несколько повышена или остается в пределах нормы, а по мышечным сосудам в большинстве случаев значительно повышена. Переходные и поздние стадии гипертонической болезни характеризуются значительным нарастанием пульсовой волны в аорте и в меньшей степени в мышечных сосудах. Сравнивая модуль упругости стенок аорты и мышечных сосудов при гипертонической болезни, можно констатировать: у первых он всегда повышен, у вторых остается в пределах высшей границы нормы. Это свидетельствует о том, что сосуды эластического типа при гипертонической болезни растянуты до предела; сосуды же мышечного типа сохраняют еще растяжимость и остаются основными аккумуляторами энергии сокращения сердца.

При эмфиземе легких в связи с разрушением межальвеолярных перегородок и деструкцией эластических тканей легкого часть альвеол и капилляров облитерируются, запустевают. Эю вызывает рефлекторный спазм артериол легких и повышение давления в легочной артерии. Возникающие при этом гипоксия и гиперкапния обусловливают раздражение хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса, компенсаторную одышку и увеличение минутного объема сердца. Следовательно, увеличивается количество крови в системе легочной артерии, что ведет к гипертензии.

Гипотензия (гипотония). Проявляется в виде хронической сосудистой недостаточности, возникающей в первую очередь в результате снижения тонуса артерии и артериол. Причинами ее могут быть:

ослабление сердечной деятельности;

378

паралич сосудодвигателъного центра и периферических узлов вегетативной нервной системы;

эндокринопатия;

значительное уменьшение массы циркулирующей крови вследствие кровопотерь;

снижение тонуса мелких периферических сосудов.

В патогенезе ослабления сердечной деятельности основную роль играет снижение поступления крови в аортальную систему, что ведет к развитию гипотензии. При снижении тонуса мелких артерий уменьшается сопротивление току крови. Стойкое снижение тонуса сосудов в значительной степени возникает при нервно-эндокринных нарушениях: при параличе сосудодвигательных центров; недостаточной выработке вазопрессина гипоталамусом; при снижении выработки надпочечниками катехоламинов и альдостерона.

Хроническая гипотензия возникает при длительно протекающих заболеваниях инфекционно-токсической этиологии, ведущих к резкому ослаблению организма и кахексии. Выраженная гипотензия у животных возникает при длительном количественном и качественном голодании, недокармливании, особенно в случае недостатка в рационе белков и витаминов.

Острая сосудистая недостаточность, сопровождающаяся резким падением кровяного давления и снижением всех жизненных функций организма, наблюдается при патологических состояниях (шок, коллапс, обморок).

При стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия (митральном стенозе) давление в левом предсердии и легочных венах повышается, что вызывает раздражение их барорецепторов. Вследствие этого происходит рефлекторное уменьшение притока крови из легочной артерии в легочные капилляры Таким образом, снижается давление в легочных капиллярах и предотвращается переполнение кровью левого предсердия.

При эмболии легочной артерии небольшими по размерам тромбами и эмболами, даже не закрывающими полностью просвет сосуда, возникает тяжелый клинический сердечно-сосудистый синдром с сосудистым коллапсом, резкой дыхательной аритмией, заканчивающейся нередко смертью животного. Между тяжестью клинического синдрома и степенью закупорки сосудов зачастую нет прямой связи. В патогенезе синдрома эмболии легочных артерий различают следующие процессы, возникающие рефлекторно: 1) падение артериального давления в большом круге кровообращения, обусловленное торможением сердечной деятельности и снижением тонуса сосудов; 2) спазм легочных неэмболизированных артерий; 3) одышка, которая усугубляет гипоксию, вызванную снижением кровотока. Сочетание рефлекторных реакций с

379

механической закупоркой части сосудов формирует синдром эмболии легочных артерий.

Внутривенное вливание растворов, содержащих следующие лекарственные средства: тетрациклины, пенициллины, полимиксин, левомицетин, эритромицин, ристоцитин, ванкомицин, новобиоцин, цефалотин, нитрофураны, колистин, может вызвать развитие флебитов.

Острый отек легких. В норме легкие участвуют в водном обмене организма путем испарения воды со стенок альвеол. При резкой патологии левого желудочка малый круг кровообращения значительно переполняется кровью. При этом рефлекторные механизмы, обеспечивающие удаление жидкости из легких, извращаются: возникает резкое рефлекторное изменение тонуса и проницаемости капилляров, в альвеолах скапливается большое количество транссудата, развивается синдром отека легких.

Эфферентным звеном рефлекторного механизма, обусловливающим развитие отека легких, являются рецепторы легочных сосудов, волокна которых идут в составе блуждающего нерва, а афферентное звено представлено симпатическими нейронами первых пяти грудных сегментов спинного мозга.

 

 

Ветеринарная энциклопедия / Под ред. К. И. Скрябина. — М.: Советская эн­циклопедия, 1976. Т. 1—6.
Крыжановский Г. Н. Общая патофизиология нервной системы. — М.: Меди­ цина, 1997.
Лютинский С. И. Патологическая физиология сельскохозяйственных живот­ ных. — М.: КолосС, 2001.
Лютниский С. И., Степин В. С. Практикум по патологической физиологии сельскохозяйственных животных. — М.: Колос, 1998, 2001.
Орлов Ф. М. Словарь ветеринарных клинических терминов. — М.: Россельхозихшт, 1983.
Патологическая физиология сельскохозяйственных животных / Под ред. А. А. Жу­ равеля, А. Г. Савойского. — М.: Агропромиздат, 1985.
Патологическая физиология / Под ред. А. Д. Адо, В. В. Новицкого. — Томск, 1994.
Патологическая физиология / Под ред. А. И. Воложина, Г. В. Порядина. — М.: МЕДпресс, 1998. Т. 1, 2.
Практическая патофизиология / Под ред. АД. Ало. — М., 1995.
Фролов В. А. Патологическая физиология — М Медицина, 2003.
Чеботкевич В. И., Лютинский С. И. Методы ОфНКИ состояния иммунной сис­ темы и факторов неспецифической резистентности в ветеринарии. СПб., 1999.

*****

Название книги — Патологическая физиология

 

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *