Физиология патологическая. Патофизиология дыхания

 

 

 

 АДГ ………… антидиуретический гормон
АКТГ ………… адренокортикотропный гормон
Аг — Ат ………… антиген—антитело
АТФ ………… аденозинтрифосфат
АЦС ………… антиретикулярная цитотоксическая сыворотка
БАВ ………… биологически активные вещества
ВНД ………… высшая нервная деятельность
ВОЗ ………… Всемирная организация здравоохранения
ГЗТ ………… гиперчувствительность замедленного типа
ГНТ ………… гиперчувствительность немедленного типа
ДНК ………… дезоксирибонуклеиновая кислота
КОС ………… кислотно-основное состояние
ЛДГ ………… лактатдегидрогеназа
ЛЖК ………… летучие жирные кислоты
МНМС ………… мононуклеарномакрофагальная система
МНС ………… (англ, major histocompatibility complex) — главный комплекс гистосовместимости
МЦР ………… микроциркуляторное русло
НАД ………… никотинамидадениндинуклеотид
НАДФ ………… никотинамидадениндинуклеотидфосфат
НЭЖК ………… неэстерифицированные жирные кислоты
НГ ………… простагландины
ПЯЛ ………… палочкоядерные лейкоциты
РНК ………… рибонуклеиновая кислота
РСК ………… реакция связывания комплемента
СОЭ ………… скорость оседания эритроцитов
СоА ………… коэнзим А
СТГ ………… соматотропный гормон
ТТГ ………… тиреотропный гормон
ЦНС ………… центральная нервная система

_______________________

ОГЛАВЛЕНИЕ

Словарь сокращений …………….. 381
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ …………….. 381
— Ущерб, наносимый животноводству болезнями дыхательных путей …………….. 381
— Этиология и патогенез нарушений дыхания …………….. 381
— Классификация болезней органов дыхания …………….. 389
— Патология легких …………….. 390
— Пневмоторакс …………….. 392
— Изменение дыхания при патологии дыхательного центра …………….. 392
Литература …………….. 393
     

______________________

Патофизиология дыхания

 Ущерб, наносимый животноводству болезнями дыхательных путей

В ветеринарии до настоящего времени нет методов ранней диагностики заболеваний дыхательных путей. Поэтому нередко при сильно выраженной патологии лечебно-профилактические мероприятия неэффективны, так как в пораженных органах происходят необратимые изменения. Поданным Министерства сельского хозяйства РФ. в последние годы из незаразных болезней преобладают патология обмена веществ и пищеварения (52%), а также респираторные болезни (29 %).

Эти заболевания обусловлены неудовлетворительным и неполноценным кормлением животных, содержанием их в помещениях, не соответствующих требованиям зоогигиены, и неумелым уходом за животными, особенно молодняком. В целом по стране от каждых 100 маток недополучают 18…20 телят, 15…19 ягнят, 300…500 поросят.

Этиология и патогенез нарушений дыхания

Респираторные болезни наносят огромный экономический ущерб. Причины их возникновения самые разнообразные: переохлаждение и перегревание, скопление в помещении вредных газов. Эти причины относят к экзогенным, но при этом нельзя недооценивать и роль эндогенных причин.

Экзогенные причины. К ним относятся механические причины, физические факторы, химические вещества и биологические агенты.
Механические причины могут оказывать влияние на органы дыхания, и их действие разнообразно. Возможно как прямое воздействие, так и опосредованное. Так, переломы ребер, нарушение целостности грудной клетки, закупорка инородными предметами пищевода или трахеи могут приводить к травмированию легких, остановке дыхания. Механическое сдавливание шеи

381

веревкой, цепью также приводит к прекращению дыхания. Следует отметить и внутреннее сдавливание легких экссудатом, транссудатом при воспалении (плеврит, перитонит, туберкулез), жиром при ожирении, травмы черепа и кровоизлияния в области центра дыхания, сотрясение мозга.

К физическим факторам следует отнести переохлаждение, возникающее при содержании животных на бетонных полах и железных решетках, сквозняки, поение холодной водой, кормление запыленными кормами, перевозку в неподготовленных автомобилях, перегон из одной зоны в другую, действие высокой температуры на слизистую оболочку дыхательных путей, резкие колебания температуры, стрижку овец в холодное время, купание.

Понижение температуры тела при переохлаждении (гипотермия) обусловливает ускорение насыщения гемоглобина кислородом, но в этих условиях диссоциация оксигемоглобина в тканях происходит труднее, что вызывает их гипоксию. Аналогичные последствия отмечают при гиповентиляции легких в условиях высокогорья, когда газовый алкалоз и гипокапния ухудшают диссоциацию оксигемоглобина, чем затрудняют использование О2 тканями.

При повышении температуры крови (вследствие перегревания или лихорадки) кривая диссоциации гемоглобина сдвигается вправо, и он недостаточно насыщается кислородом. Сдвиги pH крови в кислую сторону (ацидоз) затрудняют оксигенацию гемоглобина в легких, вызывают недонасыщение артериальной крови кислородом даже при достаточном парциальном его давлении в альвеолах.

Химические вещества включают различные содержащиеся в воздухе соединения, щелочи, кислоты и другие средства, применяемые при дезинфекции; нарушение микроклимата (повышенное содержание аммиака, сероводорода, метана), аммиачную воду, используемую для обработки соломы; отравляющие вещества, гербициды, удобрения и др. Отравление организма оксидом углерода (СО) резко нарушает доставку кислорода от легких к тканям. Нарушение транспорта кислорода приводит к тому, что оксид углерода более чем в 300 раз легче вступает в соединение с гемоглобином, чем кислород, поэтому он вытесняет последний из соединения с гемоглобином. Образующийся карбоксигемоглобин значительно устойчивее оксигемоглобина, вследствие этого в альвеолах легких не происходит усвоения кровью атмосферного кислорода, а в тканях карбоксигемоглобин не отдает кислород. Наступающая в таком случае гипоксия тканей очень стойкая и нередко ведет к смертельному исходу. Выделение кровью оксида углерода во время вентиляции легких происходит очень медленно,

382

и полное освобождение возможно только при легких случаях отравления. Стимулировать выделение СО из организма в некоторой степени можно путем вдыхания кислорода с примесью диоксида углерода (для возбуждения дыхательного центра). Отравление ядами, действующими на кровь (бертолетова соль, фенилгидрозин, бензол, .мышьяковистые соединения), нарушает транспорт кислорода к тканям. В этом случае гемоглобин превращается в метгемоглобин. который связывает вдвое меньше кислорода, но образует с ним более прочное соединение, чем в оксигемоглобине, что ведет к уменьшению перехода кислорода из крови к клеткам и развитию гипоксии. Некоторые вещества угнетают окислительные процессы в тканях, соединяясь с кислородом (фосфор), другие блокируют дыхательные ферменты в клетках (цианистые соединения, сероводород угнетают цитохромоксидазы). Не следует недооценивать побочное воздействие на процессы дыхания анальгетиков, транквилизаторов, анестетиков, барбитуратов.

Биологические агенты — это условно-патогенная (пас-гереллы, микоплазмы, вирусы гриппа, парагриппа и ринотрахеит, пневмококки, стафилококки, сарцины, протей, дрожжи, грибы, паразиты) и патогенная микрофлора, аллергены, нарушающие нормальное функционирование органов дыхания.

Эндогенные причины. Их можно классифицировать следующим образом:
воспалительные процессы в самих легких (пневмония, плеврит, закупорка бронхов, фиброз);

иммунопатологические процессы (аллергический бронхит, бронхиальная астма, аутоиммунный бронхит);

нарушение микроциркуляции (эмболия, инфаркт, тромбоз, ишемия, некроз, тромбоэмболия сосудов);

нарушение центров регуляции дыхания (увеличение или уменьшение возбудимости дыхательного центра);

опухоли в различных органах дыхания (гортань, трахея, легкие и центров регуляции — головной мозг);

расстройство альвеолярной вентиляции легких (коллагеновые болезни, фиброз, артериосклероз, скопление экссудата, ателектаз, изменение количества липопротеида сурфактанта). В результате повышения внутр и грудного давления (при плеврите) диафрагма сдвигается в сторону брюшной полости, что значительно затрудняет выдох. Раздражение органов брюшной полости или диафрагмальных нервов может вызвать клонические судороги диафрагмы — икоту, при которой воздух толчкообразно втягивается в легкие, создавая своеобразный звук. Дыхательные движения диафрагмы могут тормозить болевые рефлексы, возникающие в воспаленных тканях вблизи диафрагмы (плеврит, перитонит);

383

эндокринные нарушения: при гипофункции щитовидной железы снижаются окислительные процессы в тканях, функция гипофиза и половых желез. Тканевое дыхание активируется под действием адреналина. инсулина и других гормонов. Сердечная недостаточность, злокачественные опухоли, трофические нарушения нервной системы также могут вызвать изменение тканевого дыхания;

нарушение тканевого дыхания (нарушение утилизации кислорода в процессе метаболизма клеток имеет особое значение, поскольку избыток кислорода или его недостаток обусловливает разрушение сурфактанта);

патология сердца (как правило, при этом всегда возникает застой крови в малом круге кровообращения, что ведет к сдавлинанию респираторной части легких и выходу транссудата). Поэтому следует помнить, что патология сердца всегда затрагивает систему дыхания, и наоборот.

Действию любой из перечисленных выше эндогенных причин нарушения функции органов дыхания способствуют неполноценное кормление, недостаток витаминов, снижение реактивности и резистентности организма.

Патогенез болезней дыхательной системы. Как правило, раздражение различными факторами, эндогенными или экзогенными, вызывает гиперемию слизистой оболочки (катар), в результате чего происходит ее утолщение, что приводит к увеличению сопротивления вдыхаемому воздуху и расходу дополнительной энергии за счет усиленной работы мышц. При воспалении выделяются медиаторы (см. гл. 7). которые способствуют сужению бронхов, экссудации, миграции клеточных элементов, выходу цитокинов. Лейкотриены взаимодействуют с поверхностным рецептором гладкомышечных клеток и вызывают их сокращение. При воспалении, ацидозе, гипоксии сурфактант альвеол легко разрушается. Его недостаток ведет к повышению поверхностного натяжения альвеол, и они спадаются, тогда как при увеличении содержания сурфактанта поверхностное натяжение альвеол понижается и они расширяются. Следует подчеркнуть роль сурфактанта, который способствует поверхностному натяжению альвеол. Синтезируют его пневмопиты 1 го и 2-го чипов, а макрофаги легких удаляют отработанный сурфактант с поверхности.

Если отток крови из легких недостаточен, возникает отек, скапливается слизь, отслаивается эпителий, что благоприятствует размножению микробов. Как компенсация недостатка кислорода появляется одышка (частота дыхательных движений увеличивается). В крови возникают гипоксемия. гиперкапния, затем ацидоз.

Избыток диоксида углерода раздражает и возбуждает дыхательный центр. Нарушение дыхания проявляется одышкой, возникает

384

Рис. 51. Изучение рефлекторной задержки дыхания у кошек

цианоз слизистых оболочек (если 5 % гемоглобина не окисляется). К отдельных случаях появляются хрипы. Редкое дыхание называли гиповентиляцией (брадипноэ), а учащенное — гипервентитацией (тахипноэ). При длительном действии на рецепторы кого-либо агента наступает задержка дыхания (рис. 51) или защитная реакция — чихание. Это видоизмененный выдох при суженных дыхательных путях (увеличивается объем воздуха), за счет чего попавшие частицы удаляются. Однако при многократных актах чихания возникают отрицательные явления (боли, слабость), повышается внутригрудное давление.

В патогенезе нарушения внутреннего дыхания выделяют нарушение транспорта кислорода из легких в ткани и диоксиды углерода из тканей в легкие, а также усвоение кислорода тканями i тканевое дыхание). Диоксид углерода — один из конечных продуктов тканевого метаболизма, удаляется из организма при дыхании. Значительная часть его транспортируется кровью в виде бикарбонатов плазмы и в эритроцитах. Изменение количества СО2 в атериальной крови вызывает изменение ее pH. При анемии уменьшается количество гемоглобина в крови, что нарушает доставку кислорода тканям и затрудняет выведение СО2 из тканей. снижается емкость крови к СО2, уменьшается содержание бикорбонатов в эритроцитах. Одновременно снижается транспорт СО2 из тканей в легкие и развивается гиперкапния — увеличение отрциального давления СО2 в артериальной крови. Возникает она при альвеолярной гиповентиляции, избытке ацетоновых тел при  диабете или злокачественных опухолях. Гиперкапния обусловливает сдвиг pH крови в кислую сторону, что в фазе декомпенсации ацидоза может вызвать кому. Гипокапния — снижение парциального давления СО2 в артериальной крови. Она чаще всего возникает при гипервентиляции легких (горная болезнь), а также из-за потери ионов хлора вследствие обильной рвоте, диареи; может появиться и в результате действия высокой температуры и влажности. Острая гипокапния обусловливает газовый

385

алкалоз с понижением парциального давления СО2 артериальной крови, значительное снижение количества бикарбонатов (до нуля) и сдвиг pH в сторону алкалоза, который в фазе декомпенсации может вызвать тетанию. Усвоение тканями кислорода составляет сущность тканевого дыхания. Кислородное голодание тканей (гипоксия) — состояние, часто возникающее в организме при нарушении транспорта кислорода от легких к тканям. Тканевое дыхание обеспечивает нормальную жизнедеятельность организма путем транспорта кислорода к клеткам органов и удаления конечных продуктов обмена веществ из тканей. Оно складывается из диффузии кислорода из капилляров в клетки с последующим его использованием в окислительно-восстановительных реакциях.

Нарушение тканевого дыхания может возникнуть при недостаточном количестве кислорода, доставляемого кровью, действии токсичных веществ, поступивших извне (фтора, цианистых соединений, средств для наркоза). Тканевое дыхание активируется под действием адреналина, инсулина и других гормонов. Сердечная недостаточность, злокачественные опухоли, трофические нарушения нервной системы могут обусловливать изменение тканевого дыхания за счет снижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе — развивается высотная гипоксия, которая встречается при горной, или высотной, болезни.

Причиной гипоксии может быть паралич дыхательной мускулатуры или аномалии в легких (гипоксия в результате альвеолярной гиповентиляции). Паралич дыхательной мускулатуры может наступить вследствие поражения или угнетения дыхательного центра ядовитыми веществами (морфин, наркотики, микробные токсины), поражения проводящих путей спинного мозга, паралича собственно дыхательной мускулатуры (миозиты, отравление кураре, столбняк и др.). Причинами гипоксии могут быть и дефекты дыхательного аппарата: деформация грудной клетки и скелета; уменьшение объема легких при ателектазе, гидротораксе; уменьшение дыхательной емкости легких вследствие воспалительных процессов в них (туберкулез, пневмония); увеличенное сопротивление движению воздуха по дыхательным путям (отек и паралич гортани, опухоли, бронхиты). При этой гипоксии содержание, парциальное давление кислорода и насыщение им крови значительно понижены. Поскольку гиповентиляция влечет за собой еще и накопление в крови диоксида углерода (гиперкапния), то эта форма гипоксии сопровождается асфиксией.

При избыточном поступлении кислорода (например, при интенсивных мышечных движениях вследствие усиленной выработки в мышцах веществ, требующих дополнительного количества кислорода на их окисление) уменьшается содержание кислорода в венозной крови (гипоксия как следствие чрезмерного использования кислорода).

386

Фактически в организме нередко сосуществуют два-три и больше типов гипоксии, например смешанный тип гипоксии при травматическом шоке, отравлениях. Выделяют острое и хроническое течения гипоксии. При хроническом течении более четко проявляется действие приспособительных механизмов (учащенное дыхание, эритроцитоз). Животные разных видов неодинаково реагируют на гипоксию. Высокоорганизованные животные более чувствительны к кислородному голоданию, чем низкоорганизованные; взрослые более реактивны, чем новорожденные. Неодинаково влияет гипоксия на органы и ткани. Более дифференцированная ткань менее устойчива к кислородному голоданию (действие гипоксии сильнее сказывается на функции центральной нервной системы — продолговатого мозга и коры головного мозга), сердца, секреторных органов. В нормальных условиях нервная система использует около 18 % кислорода. При прекращении поступления кислорода в головной мозг уже через 3…4 мин в коре мозга и мозжечке возникают очаги некроза. Через 15…20 мин начинают погибать клетки продолговатого мозга. Менее чувствительны к гипоксии поперечнополосатые мышцы, соединительная ткань, хрящи, кости. Длительная гипоксия приводит к разрастанию соединительной и жировой ткани, инфильтрации органов. Гуморальные изменения при гипоксии включают повышение вязкости крови из-за выделения влаги во время гипервентиляции. Заметно выражено увеличение числа ретикулоцитов, так как усилен эритропоэз в костном мозге. Повышается содержание гемоглобина в единице объема крови. При недостатке кислорода происходит сдвиг метаболизма глюкозы в сторону анаэробного типа, что приводит к большому расходу глюкозы. В условиях анаэробного распада на выработку такого же количества энергии требуется в 19 ра.з больше глюкозы, чем в норме. Распад глюкозы неполный и останавливается на стадии молочной кислоты, что влечет за собой снижение щелочного резерва, а затем и развитие ацидоза. Гипоксия вызывает нарушение процесса дезаминирования азотистых продуктов, что приводит к увеличению содержания остаточного и аминного азота в крови. Вследствие недостатка кислорода обмен жиров останавливается на стадии ацетона, ацетоуксусной и р-оксимасляной кис-нот. Клеточная аноксия сопровождается проникновением воды и ионов натрия внутрь клеток и выделением ионов калия. Сократительная, секреторная и чувствительная функции клеток в условиях гипоксии нарушаются; происходит расширение капилляров с замедлением местного тока крови, а проницаемость оказывается повышенной. Белки плазмы крови выходят в межклеточную жидкость, уменьшается общая масса крови и возникает гипопротеинемия. Тахикардия возникает вследствие прямого действия гипоксии на бульбарный дыхательный центр.

387

Миокард также чувствителен к гипоксии. На электрокардиограмме его функциональное нарушение проявляется в виде уплощения или извращения зубца Т. Коронарное кровообращение в условиях гипоксии относительно улучшается при расширении венечных сосудов. Происходит развитие компенсаторно-приспособительных механизмов за счет увеличения легочной вентиляции. К таким механизмам относится прежде всего способность гемоглобина крови связывать почти нормальное количество кислорода даже при значительном уменьшении напряжения его в крови. В условиях гипоксии и ацидоза усиливается диссоциация оксигемоглобина на кислород и гемоглобин, что также помогает нивелировать неблагоприятные воздействия гипоксии. Это осуществляется путем рефлекторного возбуждения дыхательного центра; раздражителями рефлексогенных зон сосудистого русла являются недостаток кислорода и избыток диоксида углерода в крови. Углубленное и учащенное дыхание при одышке способствует увеличению дыхательной поверхности легких в результате вовлечения резервных альвеол. Повышается минутный объем крови, проходящей через сердце, благодаря увеличению систолического объема сердца и учащению сердечных сокращений, а также вследствие повышения кровяного давления и скорости кровотока. Во время гипоксии происходит перераспределение крови в сосудах. Например, во время инспираторной одышки возрастает присасывательное действие грудной клетки на кровь, находящуюся в венах. Под энергичным движением диафрагмы быстрее вытесняется кровь от брюшных органов, что усиливает ее приток к сердцу и головному мозгу. Увеличение минутного объема крови компенсирует нарушение газообмена. Раздражаются кровяное депо и органы кроветворения. Для начального периода гипоксии характерен относительный эритроцитоз: увеличение числа эритроцитов в периферической крови вследствие их мобилизации из кровяных депо (селезенка, костный мозг, сосуды кожи). При хроническом течении гипоксия — сильный стимулятор эритропоэза в костном мозге, в результате чего развивается абсолютный эритроцитоз. Последний улучшает транспорт кислорода из легких в ткани, чем помогает компенсировать неблагоприятное воздействие гипоксии’на организм.

Первыми признаками декомпенсации при гипоксии являются нарушения функции продолговатого мозга: замедление сердечной деятельности и дыхания, падение кровяного давления вследствие вазодилатации. На электроэнцефалограмме выявляют нарушение функций головного мозга в виде замедления ритма, вплоть до полного исчезновения следов функциональной активности. Кислородная недостаточность головного мозга клинически выражается вначале возбуждением, которое затем сменяется глубоким торможением, проявляющимся

388

Рис. 52. Отложение жира в легких пощади при интоксикации (окраска Суданом черным) Рис. 53. Лимфоидноклеточная инфильтрация легких свиньи при отравлении ацетоном

сонливостью, нарушением координации движения и двигательной функции. Цианоз — синюшный цвет слизистых и кожных покровов при гипоксии, вызывает присутствие в капиллярах кожи и слизистых оболочек более 5 % неокисленного (восстановленного) гемоглобина, имеющего вишнево-синий цвет, что соответствует приблизительно 80% насыщения крови кислородом (в среднем). При цианозе цвет кожи и слизистых оболочек зависит также от количества крови в капиллярах, толщины и пигментации данного участка. Более выражен цианоз при гемодинамическом типе гипоксии, менее — на кожных и слизистых покровах органов, находящихся в состоянии ишемической гипоксии. При гипоксии анемического и гистотоксического типов (рис. 52, 53) цианоз не проявляется.

Классификация болезней органов дыхания

Чтобы классифицировать болезни органов дыхания по топографо-анатомическому признаку, следует к латинскому названию органа добавить окончание «-ит» и получить название заболевания:
1) ринит (все вилы животных, чаше молодняк);
2) кровотечения из носа (лошади и крупный рогатый скот);
3) гайморит (лошади, реже другие животные);
4) фронтит (крупный рогатый скот, овцы, лошади);
5) аэроцистит;
6) ларингит (редко у лошадей);
7) трахеит (чаше молодняк);

389

8) бронхит (чаще молодняк, старые и ослабленные животные). Различают макробронхит, микробронхит, диффузный бронхит; пневмония — исключение из правила — воспаление легких.

В норме при дыхании задействуется 20…30 % ткани легкого, но любые воспалительные явления приводят к затруднению дыхания. Оно учащается, становится поверхностным. Все знают, что легкие то заполняются воздухом, то спадают. Почему же альвеолы остаются в раскрытом состоянии?

За последние годы в легких обнаружили высокомолекулярное, поверхностно-активное вещество сурфактант — липопротеид, состоящий из трех фракций. Оно находится на границе поверхностей альвеол и препятствует их спаданию.

По клиническому течению выделяют острые, хронические, по происхождению — первичные и вторичные поражения верхних дыхательных путей.

Верхние дыхательные пути не только проводят воздух, но и рефлекторно влияют на жизнедеятельность организма. Установлено, что при поражении верхних дыхательных путей нс развиваются половые функции. Если удалить носовую полость, то половые органы остаются в зародышевом состоянии, возникает бронхиальная астма, заболевание глаз. При гайморитах нарушается нервная деятельность (потеря памяти, замедление умственных процессов), нарушается функция желудка.

Рефлексы с рецепторов носовой полости оказывают большое влияние на ЦНС, усиливают напряжение, тем самым повышают общую резистентность и реактивность, что в дальнейшем быстро исчерпывает защитные возможности. У лошадей отмечают свистящее удушье вследствие одностороннего паралича голосовых связок с атрофией мышц (звук в фазе вдоха). Это возможно при поражении возвратного или нижнегортанного нерва после мыта, отравления чиной при длительном ее скармливании.

Патология легких

Гиперемия и отек легких (кошки, собаки, овцы). Гиперемия (рис. 54) может быть активной и пассивной. При отеке легких транссудат накапливается в альвеолах, сдавливает соседние альвеолы, затрудняет прохождение крови через легкие, что сопровождается резкой одышкой, напряженным дыханием, расстройством дыхательных движений.

Легочное кровотечение (у спортивных лошадей и охотничьих собак).

Пневмония (лошади, овцы и молодняк крупного рогатого скота в возрасте 1…3 мес). Различают два вида воспаления легких — крупозное и катаральное.

390

Рис. 54. Гиперемия легких свиньи и сдавливание альвеол (Т) при интоксикации

Крупозное воспаление захватывает долю или все легкое (лобарная пневмония). Это происходит при контагиозной плевропневмонии лошадей, перипневмонии крупного рогатого скота, плевропневмонии коз и овец.

При катаральном поражении в патологический процесс вовлекаются отдельные дольки (лобулярная пневмония)

Бронхопневмония (молодняк, до 30…40 %).
Ателектатическая пневмония (овцы).
Гипостатическая пневмония (крупный рогатый скот, пощади).
Гангрена легких (лошади, овцы).
Плеврит (лошади, свиньи, собаки).
Гидроторакс (гемоторакс, пневмоторакс).
Эмфизема легких (лошади, охотничьи собаки, крупный рогатый скот). При эмфиземе легких понижается их эластичность. Иегкие плохо спадаются, в них скапливается много остаточного воздуха. Иногда отдельные участки превращаются во вздутые пузыри. Затрудняется выдох, сдавливаются сосуды и здоровые ткани.

Бронхиальная астма (лошади, собаки). Приступы бронхиальной астмы часто влекут за собой воспалительные процессы в Ьронхиолах и альвеолах с образованием экссудата, в котором отмечают повышенное содержание эозинофилов. Эозинофилия и возникновение приступов астмы под влиянием аллергенов указывают па аллергическую природу этого заболевания.

Асфиксия возникает при сужении или сдавливании верхних дыхательных путей (злокачественная или доброкачественная опухоль, воспалительные явления, механическое сдавливание цепью, отеки), наступает асфиксия (удушье), нарушается поступление кислорода, развиваются гипоксемия и гипоксия. Выделяют грипериода асфиксии:

преобладание вдоха: при этом дыхательные мышцы быстро ус-киот, в крови увеличивается содержание диоксида углерода, выясняется адреналин;

391

замедление дыхания: усиливается раздражение блуждающего нерва вследствие чрезмерного образования диоксида углерода, отмечается остановка дыхания;

угасание рефлексов из-за перераздражения: зрачки расширяются, мышцы расслабляются, сердечные сокращения редкие и сильные, могут появиться еще несколько дыхательных движений за счет раздражения маловозбудимых центров спинного мозга. Затем наступает паралич дыхательного центра.

Пневмоторакс

Затруднение дыхания может быть вызвано скоплением в плевральной полости жидкости (гидроторакс) или воздуха (пневмоторакс). Последний возникает при ранении грудной полости и разрыве легочной ткани искусственно.

Различают несколько видов пневмоторакса: открытый; закрытый; клапанный; искусственный.

Открытый пневмоторакс возникает в том случае, если воздух поступает в грудную полость через зияющее раневое отверстие и свободно выходит. Легкие сдавливаются воздухом (иногда они спадаются), это состояние называют ателектазом. Особенно чувствительны собаки и лошади; пневмоторакс может вызывать их гибель.

Закрытый пневмоторакс — отверстие в грудной клетке закрывается искусственно или другим путем (слипчивое воспаление). Исход благоприятный: дыхание восстанавливается, а воздух рассасывается. В том случае, если в грудную полость открывается каверна (при туберкулезе, абсцессах, паразитарных очагах), воздух попадает в грудную полость, но не выходит из нее и растягивает грудную клетку.

О клапанном пневмотораксе говорят в том случае, если место входа воздуха в грудную клетку прикрыто (как карман). При каждом вдохе воздух входит в полость, но не выходит из нее, в результате чего резко увеличивается внутригрудное давление.

Искусственный пневмоторакс создают специально при туберкулезе и хронической альвеолярной эмфиземе. При ЭТОМ уравнивается давление и заживление идет лучше.

Изменение дыхания при патологии дыхательного центра

Центр регуляции дыхания находится в гипоталамусе, продолговатом мозге, связанном со спинным мозгом.

392

Рис. 55. Периодическое дыхание: а — Чейна—Стокса; б — Биота; в — Куссмауля

 

Причины, вызывающие нарушение дыхательного центра: трап мы и сотрясение мозга, опухоли, кровоизлияния, отек, действие различных ядов (алкоголь, морфин, хлороформ) и токсичных продуктов, образованных в самом организме (продукты обмена и др ).

Нарушается возбудимость дыхательного центра, что проявляется патологическим периодическим типом дыхания. К разновидностям периодического дыхания относят следующие (рис. 55).

Дыхание Чейна—Стокса характеризуется постепенным нарастанием глубины, а затем ослабеванием и прекращением (апноэ). Наблюдается при воспалении головного мозга, кровоизлияниях в продолговатый мозг (петехиальная горячка лошадей).

Дыхание Биота проявляется в том, что после ряда дыха-гельных движений возникает длинная пауза, затем опять ряд дыхательных движений. Числодыхательных движений не превышает 3…4 в 1 мин. Отмечают при кровоизлиянии в мозг, тяжелом воспалении мозговых оболочек, у лошадей при энцефаломиелите. Это неблагоприятный прогностический признак.

Дыхание Куссмауля очень редкое, глубокое, сопровождающееся судорожными вздохами. Наблюдаю! при уремии, энцефаломиелите и депрессивной форме инфекционной анемии у лошадей.

Нарушение дыхания возможно при патологии разных звеньев этой системы. Последствия для организма могут быть самые разнообразные.

393

 

 

Ветеринарная энциклопедия / Под ред. К. И. Скрябина. — М.: Советская эн­циклопедия, 1976. Т. 1—6.
Крыжановский Г. Н. Общая патофизиология нервной системы. — М.: Меди­ цина, 1997.
Лютинский С. И. Патологическая физиология сельскохозяйственных живот­ ных. — М.: КолосС, 2001.
Лютниский С. И., Степин В. С. Практикум по патологической физиологии сельскохозяйственных животных. — М.: Колос, 1998, 2001.
Орлов Ф. М. Словарь ветеринарных клинических терминов. — М.: Россельхозихшт, 1983.
Патологическая физиология сельскохозяйственных животных / Под ред. А. А. Жу­ равеля, А. Г. Савойского. — М.: Агропромиздат, 1985.
Патологическая физиология / Под ред. А. Д. Адо, В. В. Новицкого. — Томск, 1994.
Патологическая физиология / Под ред. А. И. Воложина, Г. В. Порядина. — М.: МЕДпресс, 1998. Т. 1, 2.
Практическая патофизиология / Под ред. АД. Ало. — М., 1995.
Фролов В. А. Патологическая физиология — М Медицина, 2003.
Чеботкевич В. И., Лютинский С. И. Методы ОфНКИ состояния иммунной сис­ темы и факторов неспецифической резистентности в ветеринарии. СПб., 1999.

*****

Название книги — Патологическая физиология

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *