Физиология патологическая. Патофизиология пищеварения

 

 

 

 АДГ ………… антидиуретический гормон
АКТГ ………… адренокортикотропный гормон
Аг — Ат ………… антиген—антитело
АТФ ………… аденозинтрифосфат
АЦС ………… антиретикулярная цитотоксическая сыворотка
БАВ ………… биологически активные вещества
ВНД ………… высшая нервная деятельность
ВОЗ ………… Всемирная организация здравоохранения
ГЗТ ………… гиперчувствительность замедленного типа
ГНТ ………… гиперчувствительность немедленного типа
ДНК ………… дезоксирибонуклеиновая кислота
КОС ………… кислотно-основное состояние
ЛДГ ………… лактатдегидрогеназа
ЛЖК ………… летучие жирные кислоты
МНМС ………… мононуклеарномакрофагальная система
МНС ………… (англ, major histocompatibility complex) — главный комплекс гистосовместимости
МЦР ………… микроциркуляторное русло
НАД ………… никотинамидадениндинуклеотид
НАДФ ………… никотинамидадениндинуклеотидфосфат
НЭЖК ………… неэстерифицированные жирные кислоты
НГ ………… простагландины
ПЯЛ ………… палочкоядерные лейкоциты
РНК ………… рибонуклеиновая кислота
РСК ………… реакция связывания комплемента
СОЭ ………… скорость оседания эритроцитов
СоА ………… коэнзим А
СТГ ………… соматотропный гормон
ТТГ ………… тиреотропный гормон
ЦНС ………… центральная нервная система

_______________________

ОГЛАВЛЕНИЕ

Словарь сокращений …………….. 412
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ …………….. 412
— Значение пищеварения для жизнедеятельности и его основные нарушения …………….. 412
— Этиология нарушений пищеварения …………….. 412
— Патогенез нарушений в организме при патологии пищеварения …………….. 415
— Классификация болезней органов пищеварения …………….. 420
— Нарушение секреции и всасывания в желудочно-кишечном тракте …………….. 426
Литература …………….. 436
     

______________________

Патофизиология пищеварения

 Значение пищеварения для жизнедеятельности и его основные нарушения

В организме животных кормовые массы подвергаются сложной механической, химической и биологической переработке. Так, корма, попавшие в желудок, подвергаются действию его сока. Под влиянием ферментов слюны, желудочного сока, а также бактерий происходит расщепление белков и углеводов (рис. 63). Благодаря моторно-эвакуаторной функции желудка и кишечника обеспечивается продвижение переваренных веществ. Там химус подвергается воздействию кишечного сока, сока поджелудочной железы и желчи.
Нарушения процессов пищеварения у сельскохозяйственных животных встречаются очень часто. Они могут быть следствием врожденных и наследственных аномалий, патологических изменений в самих пищеварительных органах, расстройства нейрогуморальной регуляции, а также результатом нарушений режима кормления и содержания животных.

Этиология нарушений пищеварения

Причины нарушения пищеварения можно разделить на экзогенные и эндогенные.

Экзогенные причины. К ним относятся следующие.

Механические причины нарушений пищеварения крайне разнообразны. Для животных имеет большое значение подготовка кормов к скармливанию. Чем лучше происходит измельчение кормов в полости рта, тем лучше они усваиваются. Недостаточно измельченный корм, попадая в желудок, плохо пропитывается желудочным соком, переваривание его резко ухудшается. Слабоизмельченный сухой грубый корм нередко повреждает слизистую оболочку пищевода, желудка и служит причиной воспалительных процессов, а также вызывает усиление секреции и перистальтики в кишечнике. Жевание может расстраиваться

412

Рис. 63. Схема пищеварительной системы свиньи

от сильной боли при поражениях десен, слизистой оболочки рта и языка, при заболеваниях зубов и неправильном их стирании, деформации костей верхней и нижней челюстей, наблюдающейся, например, при рахите и инфекционном атрофическом рините свиней, а также при наследственном укорочении верхней челюсти у телят.

Размельчение корма жеванием становится невозможным при сильном отеке слизистой оболочки нёба, когда верхняя и нижняя челюсти не смыкаются, при тоническом сокращении жевательных мышц, инфекционном энцефаломиелите лошадей, столбняке, а также при бешенстве вследствие паралича лицевых и жевательных мышц.

Расстройство глотания отмечают при воспалении глотки, застревании в ней инородных тел (кости животных и рыб, корнеплоды, клубнеплоды) или сдавливании опухолями. Если животное по каким-либо причинам не может проглотить пережеванный корм, он нередко попадает в носовые ходы, в трахею и бронхи. Последнее часто приводит к развитию аспирационной дефиксии.

Попадающие в преджелудки инородные тела (гвозди, проволока, стекло, кости) перемещаются с кормом, нередко травмируют стенку преджелудков, чаще всего сетки (травматический ретикулит) или перфорируют стенку желудка, диафрагму и ранят сердце (ревматический ретикулоперикардит), легкие, печень. Травматическое повреждение создает стойкий очаг болевых раздражений.

413

На месте повреждения развивается воспаление, что отражается и на общем состоянии организма: повышается температура, изменяется состав крови.

Среди физических причин ведущее место занимает температура кормов. Скармливание мерзлых кормов может приводить к различным травмам органов пищеварения и спазмам. Поение животных ледяной водой, снижение влажности содержимого рубца у жвачных или повышение ее до 95 % приводит к нарушению моторной функции. Горячие корма у собак и свиней вызывают ожоги различных отделов желудочно-кишечного тракта.
Повышенные дозы ионизирующего излучения поражают эпителий и вызывают энтеральную форму лучевой болезни.

Химические факторы как причина нарушения пищеварения весьма распространены. Животные могут подвергаться воздействию мышьяка, свинца, ртути, цинка, фосфора и др. Чаще всего ветеринарный врач имеет дело с последствиями патологического действия фосфорных и азотистых удобрений (KNO3 и NaNO3). В организме животных из нитратов образуются промежуточные продукты — нитриты (КNO2 и NaNO2), достаточно ядовитые соединения. Большое количество нитритов образуется в вареной свекле через сутки после приготовления.

Попадая в кровь, нитриты действуют на центральную нервную систему, особенно на сосудодвигательный центр, связываются с гемоглобином, образуя метгемоглобин, что нарушает снабжение тканей кислородом. Лекарственные вещества, контактируя с желудком и кишечником, также способны вызывать патологию (глюкокортикоиды, цитостатики, антибиотики, нестероидные противовоспалительные средства), но, кроме того, они вызывают дисбактериоз.

Биологические причины также встречаются часто. Существует большое число инфекционных заболеваний, сопровождающихся поражением системы пищеварения. Вызывать их могут вирусы (чума и энтерит плотоядных), бактерии (паратуберкулез, сибирская язва, эшерихиоз, сальмонеллез, сап, дизентерия, ботулизм), грибы (мукормикоз, пенициллез, аспергиллез, кандидамикоз), гельминты (круглые и плоские черви). Глотание невозможно при непроходимости глотки или пищевода (вследствие воспаления), что может наблюдаться при сибирской язве, кровопятнистой болезни, пастереллезе, отравлении поваренной солью. Расстройство глотания вследствие паралича мышц отмечают при бешенстве, ботулизме, энцефалитах, лихорадке.

Нарушение процессов пищеварения может быть обусловлено грубыми погрешностями в режиме кормления животных, такими, как дача большого количества малопитательных, грубоволокнистых кормов, перекармливание концентратами, быстрый переход

414

c одного кормового рациона на другой, использование кормов с примесью ядовитых трав, закисших или заплесневелых.

Эндогенные причины. Основные формы нарушений пищеварения следующие: изменение или извращение аппетита, истощение и потеря продуктивности, дегидратация организма с явлениями ацидоза или алкалоза различной степени выраженности, висцеральные боли, аутоинтоксикация, шок, рвота, желудочные или кишечные кровотечения, запор и диарея.

Особенно заметно моторная функция рубца угнетается при резком увеличении кислотности его содержимого. Большая концентрация аммиака в рубце приводит к ослаблению его сокращений. После обильного поедания животными кормов, способных к быстрому сбраживанию с образованием газов (клевер, люцерна) пли содержащих ядовитые вещества (сапонины), развивается тимпания, что обусловлено образованием из принятого корма пенящейся массы и нарушением при этом рефлекса отрыгивания. Как вторичный процесс нарушается тонус желудочно-кишечного трак-13, который иннервируется симпатической и парасимпатической нервной системой, но основное влияние на моторную деятельность оказывает блуждающий нерв. Нарушение функции этого нерва может быть следствием прямого воздействия на нервные ветви или их окончания в стенке преджелудков (актиномикоз рубца), а также результатом раздражения из грудной полости гипертрофированными лимфатическими узлами при туберкулезе или лимфоидном лейкозе. Такие же поражения возможны при диафрагмальной грыже или травматическом редикулите. Недостаточность надпочечников и вызванное этим понижение тонуса симпатической нервной системы также сопровождаются активизацией перистальтики. Перистальтика замедляется при пониженной возбудимости рецепторного аппарата кишечника, уменьшении поступления в кишечник желчи, под действием таких лекарственных веществ, как опий, атропин, а также при сильном нервном возбуждении. Причиной поражения блуждающего нерва у овец могут ныть паразиты, живущие в преджелудках.

Патогенез нарушений в организме при патологии пищеварения

Сокращения пищевода, желудка (у жвачных — рубца, сетки и книжки) обеспечивают смешивание и продвижение корма. Рефлекторно под влиянием раздражения интерорецепторов ротовой новости, рубца, а также сетки, книжки, сычуга и кишечника возбуждается центр сокращений преджелудков. При переполнении сычуга замедляется моторная деятельность книжки, при переполнении книжки

415

соответственно изменяются сокращения рубца и сетки. Раздражение интерорецепторов двенадцатиперстной кишки вызывает торможение сокращений всех преджелудков.

Нарушение пищеварения следует рассматривать с двух проти воположных состояний — гипермоторики и гипомоторики желудочно-кишечного тракта.

При гипермоторике отмечают возбуждение блуждающего нерва из-за перераздражения интерорецепторов кишечника вследствие воздействия перечисленных выше факторов. В этом случае желудок сокращается сильно, почти непрерывно, проходимость пищеварительного тракта значительно увеличивается, дефекация частая, каловые массы жидкие, стул обильный. Усиление сокращений желудка (гиперкинез) обычно отмечают при недостаточной кислотности желудочного сока и ахилии. При пониженной кислотности пищевая кашица быстро нейтрализуется содержимым двенадцатиперстной кишки; это рефлекторно приводит к ослаблению сокращений пилорической части желудка и преждевременному открытию привратника, что способствует ускоренной эвакуации содержимого. При повышении мышечного тонуса желудка могут проявляться спазмы. Они наблюдаются при непроходимости желчного протока или отравлении свинцом.

Усиление перистальтики может быть результатом раздражения слизистой оболочки кишечника токсинами, грубыми частицами корма, а также продуктами распада крови.

Рецепторные зоны кишечника очень тонко реагируют на изменение химического состава химуса, при его несоответствии возникает антиперистальтика, нередко переходящая в рвоту. Причинами усиленной перистальтики, ведущей к диарее, могут быть образующиеся в кишечнике вредные продукты брожения и гниения (индол, скатол, фенол, аммиак, метан, сероводород). Диарею наблюдают и при некоторых инфекционных болезнях, таких, как сальмонеллез, эшерихиоз, паратуберкулез, энтериты и др. В этом случае усиление перистальтики обусловлено действием возбудителей болезни или их токсинов. Перистальтика усиливается при острых воспалениях кишечника, а также в результате нарушения функции нервной и гормональной систем. Так, при раздражении блуждающего нерва активизируется, перистальтика тонкого кишечника. Активизация перистальтики ускоряет продвижение содержимого кишки, а всасывание уменьшается. При сужении просвета кишечника усиление перистальтики может носить компенсаторный характер.

Отмечена диарея у рысистых лошадей при выходе на старт, у собак — при встрече с медведем. В некоторых случаях перистальтика может быть настолько резкой, что сокращения мускулатуры кишечника переходят в спазмы, возникают инвагинации. Подобное явление сопровождается

416

очень сильными болями. Рефлекторное возбуждение объясняется действием патологических раздражителей на рецепторы различных участков тела, чаще всего желудка и начальной части кишечника. Оно наступает при раздражении рвотного центра, который возбуждается рефлекторно и аморально. При непосредственном раздражении рвотного центра (сотрясение мозга, менингиты и энцефалиты) рвота протекает в очень тяжелой форме. Гуморально рвотный центр возбуждается при уремии, введении апоморфина. Чаще всего рвота бывает после приема недоброкачественных кормов. При помощи этого акта животные пытаются освободиться от попавших в желудок раздражающих и ядовитых веществ. В этом случае рвота имеет защитное течение, так как предупреждает отравление. Иначе следует рассматривать непрерывную рвоту при поражениях мозга, брюшины, мягки. В зависимости от анатомо-физиологических особенностей желудка рвота у разных животных протекает по-разному. У некоторых мясоядных и всеядных животных, а также у птиц в определенные периоды жизни, например при вскармливании детенышей, рвота является нормальным физиологическим актом.

При диарее выбрасывается большое количество макро- и микроэлементов, мукополисахаридов, содержащихся в слизи, пита-к-льных веществ, воды, витаминов. Организм испытывает дефицит всех этих компонентов, кровь сгущается (ангидремия), и жид-гость мобилизуется из тканей (дегидратация). Вследствие этого увеличивается нагрузка на сердечно-сосудистую и дыхательную системы и. если моторику нс нормализовать, животные гибнут.

Гипомоторику нередко вызывает гипотония блуждающего нерва, что ведет к полному прекращению сокращений преджелудков с умеренным растяжением его стенок кормом, или возникает гипотония, характеризующаяся снижением тонуса стенок с уменьшением силы или частоты сокращений преджелудков.

Ослабление сокращений преджелудков, желудка и кишечника ведет к застою содержимого, что сопровождается накоплением молочной кислоты и изменением pH. В результате возникающих при этом висцеро-висцеральных рефлексов расстраивается секреторная и моторная функции других органов пищеварения, особенно сычуга, кишечника и поджелудочной железы.

В содержимом рубца развивается гниение, нарастает количество масляной и уксусной кислот. Усиливается образование метана, сероводорода, диоксида углерода. Всосавшиеся продукты гниения токсически действуют на нервную ткань, паренхиматозные органы, приводят к развитию ацидоза и извращению процессов обмена. У больных животных отмечают угнетение, потерю продуктивности, исхудание. Ослабление перистальтики кишечника наступает в связи с изменением количества, физических свойств и

417

химического состава корма. Например, перистальтика ослабевает при уменьшении в корме клетчатки — физиологического раздражителя кишечника.

Атония кишечной стенки происходит при истощении животного, остром перитоните или в случае тяжелой травмы. Экспериментально перистальтику можно замедлить денервацией кишечника, что приводит к застою содержимого кишечника и последу ющему обезвоживанию организма. Такой процесс в тонком отделе кишечника называют химостазом, в толстом — копростазом (часто отмечают у лошадей). Копростазы могут привести к непроходимости кишечника, что заканчивается гибелью животного. Организм пытается освободиться от содержимого, и возникает рвота вследствие спазматического сокращения желудка, диафрагмы и мышц брюшной стенки.

У лошадей пищевод входит в желудок косо. Такое анатомическое строение препятствует выходу содержимого. При судорожном сокращении желудка может наступить разрыв стенки с выходом химуса в брюшную полость. Рвота у лошадей сопровождается сильным беспокойством, дрожью, потоотделением.

Гибель животных наступает, как правило, из-за аутоинтоксикации продуктами гниения и брожения.

Несмотря на выделение в патогенезе гипер- и гипомоторики, есть общие патологические процессы, проходящие в желудочно-кишечном тракте. Кишечник является важным органом иммунитета, которому следует уделять достаточно много внимания. Между эпителиальными клетками слизистой оболочки встречаются Т- и В-лимфоциты. Пейеровы бляшки располагаются в подслизистом слое и содержат до 50…70 % В-лимфоцитов и 11…40 % Т-лимфоцитов. Солитарные лимфоидные фолликулы в слизистом и подслизистом слое содержат разнообразные лимфоциты и макрофаги. В кишечном содержимом присутствуют иммуноглобулины всех классов, но особенно важен IgA, который синтезируется клетками собственного слоя слизистой оболочки.

В частности, когда в слизистой оболочке развивается воспаление, происходит инфильтрация стромы лимфоцитами, плазмоцитами и эозинофилами. Нарушается регенерация эпителия, запаздывают процессы его дифференцировки. Слизистая оболочка формируется незрелыми энтероцитами, из-за чего нарушается процесс иммуногенеза. Из всех имеющихся в кишечном содержимом иммуноглобулинов только IgA устойчив к протеолитическим ферментам, способствует проникновению антигена в пейерову бляшку, не связывает фракции комплемента, препятствует адгезии микроорганизмов, проявлению их токсичности и возникновению аллергии к ним и эпителию слизистой оболочки, блокируя их поступление в кровь. При уменьшении содержания иммуноглобулинов

418

увеличивается проницаемость кишечной стенки для токсинов, микроорганизмов и белковых комплексов, что способствует ренесибилизации животных. Состояние интоксикации и иммупо-дифицита вызывает резкое снижение всех компенсаторио-приспособительных реакций.

Нарушение аппетита и жажды могут свидетельствовать о значительных расстройствах в организме. Ощущение голода возникает вследствие возбуждения интероренепторов желудочно-кишечного тракта и передачи возбуждения по афферентным волокнам в пищевой центр головного мозга. Чувство голода появляется также в результате изменений в самом мозге, в частное ги в промежуточном.

Если кровь от голодной собаки перелить сытой, то у последней ищут возникнуть «голодные» сокращения желудка. Это свидетельствует о том, что в возникновении чувства голода участвуют и гуморальные факторы.
При патологических состояниях аппетит может быть уменьшен, вплоть до полного отказа животного от корма, усилен или извращен.

Булимию (гр. bulimia — мучительный, неутолимый голод) отмечают у животных временно, после перенесенных ими инфекционных болезней или у недоедавших продолжительное время. Истинная булимия отличается длительным течением и встречается преимущественно при болезнях с нарушением обмена веществ, бывает она также при сахарном диабете. Кроме того, может наблюдаться при гельминтозах, некоторых видах минеральной недостаточности и других болезнях.

Анорексия (гр. anorexia — аn — отрицание + orexis — желание) — полное отсутствие аппетита. Чаще всего встречается уменьшение приема корма. Сопровождает большинство лихорадочных состояний, значительные поражения желудочно-кишечного тракта и патологию нервной системы. Проявляется длительным отказом животного от корма, что приводит к истощению и даже смерти.

При болезнях, характеризующихся нарушением минерального обмена (рахит, остеомаляция), нередко наблюдают извращенный шпетит (полифагия). Животные поедают загрязненную подстилку, лижут стены. Это явление отмечают при повышении кислотности содержимого желудка и нарушении иннервации кишечника. при некоторых поражениях центральной нервной системы (неинфекционного и инфекционного характера). Например, при бешенстве травоядные поедают мясо, грызут кожу и кости.

Увеличенная жажда (гр. polydipsia) наблюдается при гипертермии, недостатке воды в рационе, некоторых формах поражения центральной нервной системы, а также при состояниях, сопровождающихся потерей жидкости (диарея, сильная рвота,

419

обильная потливость, экссудативный плеврит, перитонит, диабет). В этих случаях развивается дегидратация тканей организма, она и обусловливает повышенную жажду.

Уменьшение приема волы (гр. adipsia) отмечают при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, не сопровождающихся диареей. Расстройство приема корма и воды может быть обусловлено поражением челюстных костей, зубов, жевательных мышц, языка, слизистой оболочки роговой полости и глотки. При отеке губ и тек животные не могут пить.

Значительные расстройства в приеме корма и воды наблюдают при таких болезнях центральной нервной системы, как энцефалит, менингит, опухоли и водянка мозга.

Классификация болезней органов пищеварения

Нередко болезни пищеварительной системы классифицируют по анатомо-топографическому признаку (см. рис. 63 и рис. 64): 1) стоматит; 2) фарингит; 3) эзофагит; 4) гастрит (у жвачных руме-нит, переполнение рубца, тимпания, радикулит, завал книжки); 5) дуоденит; 6) иенит; 7) илеит; 8) тифлит; 9) колит; 10) гастроэнтерит; 11) проктит, ректит; 12) энтерит.

Рис. 64. Классификация болезней органов пищеварения по анатомо-топографическому признаку (описание см. в тексте)

 

Гиперсаливация — увеличение слюноотделения, наблюдается при воспалениях слизистой оболочки рта, возникающих вследствие травм и химических поражений, а также при некоторых инфекционных болезнях (ящур). Увеличение слюноотделения отмечают в случае некоторых поражений нервной системы; так, при бульбарном параличе количество слюны увеличивается в 6…К раз. Секреция слюны повышается при болезнях, сопровождающихся поражением нервной системы (бешенство и ботулизм). Слюноотделение бывает усилено при беременности. Потеря большого количества слюны вследствие длительного обильного слюнотечения приводит к нарушению пищеварения, что негативно отражается на состоянии здоровья животного.

420

Гипосаливация — уменьшение секреции слюны может наступить вследствие закупорки слюнных протоков, а также при обширных ожогах, диарее, диабете, т. е. в случаях, когда организм теряет много воды. Уменьшение количества слюны отмечают  и при длительном голодании, которое сопровождается отрофией желез, а также при болезнях, протекающих с угнетением слюноотделительного центра. Пищевой ком при недостатке слюны бывает мало увлажнен, что затрудняет его проглатывание. Уменьшенное поступление слюны в желудок значительно нарушает желудочное пищеварение, так как при этом в желудок попадает недостаточное количество щелочных продуктов и кислое желудочное содержи мое нейтрализуется не полностью.

Качественные изменения слюны отмечают при не которых заболеваниях почек. В слюне появляется повышенное количество мочевой кислоты, креатинина и мочевины. Со слюной выделяется ряд вредных для организма токсичных веществ, на пример мочевина при уремии, составные части желчи при желтухе свиней, ртуть при соответствующих отравлениях. Качество слюны изменяется и в случае поражения самих слюнных желез, например при их воспалениях. После удаления слюнных желез или закупорки крупных слюнных протоков резко снижается слюноотделение, что приводит к расстройству пищеварения и даже гибели животного.

Эзофагит — воспаление пищевода. Проходимость корма по пищеводу может быть нарушена в случаях воспаления и отека его стенки, а также застревания инородных предметов, образования рубцов или развития опухолей. Сужение просвета затрудняет продвижение прежде всего плотных кормовых масс, а потом и жидких, что ведет к скоплению корма у места сужения. Мышечная стенка пищевода постепенно растягивается. В кормовых массах, скопившихся у места сужения, начинаются процессы брожения и гниения, продукты которых раздражают слизистую оболочку пищевода. Увеличенный в объеме пищевод давит на соседние органы, затрудняя их работу. При чрезмерном растяжении пищевода иногда образуется дивертикул или происходит разрыв его.

Проходимость корма нарушается при спазмах пищевода — эзофагизме, который возникает вследствие чрезмерного раздражения блуждающего нерва. Спазм может наступить при поении животного холодной водой. Болезненными спазматическими сокращениями сопровождается прохождение по пищеводу больших и плотных кусков корма. Проходимость корма нарушается также при параличе пищевода. Последний может быть центральною и периферического происхождения. Центральные параличи возможны при различных поражениях головного мозга, периферических отделов нервной системы. Непроходимость пищевода может быть следствием отравления свинцом, ботулиническим токсином.

421

Рис. 65. Рубцовое пищеварение у жвачных

Нарушение пищеварения в преджелудках у жвачных. В преджелудках у жвачных животных переваривание корма осуществляется с участием многочисленной и разнообразной микрофлоры (рис. 65). При ее помощи происходит процесс ферментации кормов, их расщепление и образование новых веществ. Важная составная часть грубых кормов — целлюлоза — в целом виде не поддается действию пищеварительных соков, но микрофлора расщепляет их, делает доступной для дальнейшего переваривания. Бактерии разлагают белки до аминокислот, а карбогилраты — до низших жирных кислот. Одновременно они синтезируют гликоген, витамины группы В, филлохинон, ферменты и белки. Большинство микроорганизмов рубца для синтеза белков своего тела используют амиды и аммонийные соли, а инфузории — растительные белки корма. По

422

мере продвижения по пищеварительному тракту микроорганизмы перевариваются вместе с другими питательными веществами и служат источником полноценных белков. Недостаток кормов, длительное голодание, отсутствие аппетита, повышенная кислотность неблагоприятно сказываются на деятельности микрофлоры. Она может быть уничтожена или значительно угнетена в случае перорального приема антибиотиков, сульфаниламидных препаратов и других веществ, которые существенно изменяют pH содержимого преджелудков. Прием большого количества холодной воды тоже угнетает активность микрофлоры в рубце. Поддерживие биохимического равновесия в рубце — обязательное условие его функционирования.

При расщеплении клетчатки в рубце образуется большое количество летучих жирных кислот (ЛЖК), главным образом уксусной и в меньшей мере пропионовой и масляной кислот. За счет них организм удовлетворяет до 70 % своих энергетических потребностей. Общее количество ЛЖК и концентрация каждой из них зависят от типа кормления. Установлено, что при сенном типе кормления, а также при использовании сочных кормов в рубце понижается содержание уксусной кислоты, еще меньше ее бывает при кормлении концентратами. И наоборот, при концентратном типе кормления образуется большое количество масляной кислоты, но оно резко снижается при сенном рационе, тогда как богатые крахмалом или сахаром корма способствуют образованию пропионовой кислоты.

В рубце происходит всасывание воды и расщепленных веществ корма. Отмечено, что из ЛЖК легче всасывается масляная, в меньшей степени пропионовая и уксусная кислоты.

У лактирующих коров уксусная кислота используется не только для обменных процессов в тканях, но и для образования молочного жира, поэтому ее недостаток в рубце отражается на жирности молока. Добавление в корм уксусной кислоты может предотвратить уменьшение количества жира в молоке. Кроме того, уксусная кислота оказывается весьма эффективной при откорме, поскольку благоприятствует отложению жира в теле животного.

Содержание в рационе животных свеклы, капусты, пшеницы, кукурузы приводит к повышению концентрации молочной кислоты в рубце, что увеличивает и общую кислотность содержимого, угнетает моторную функцию рубца и задерживает эвакуацию кормовых масс. Значительное количество молочной кислоты поступает в кишечник, а это, в свою очередь, отрицательно отражается на кишечном пищеварении.

Кетоз возникает при нарушении кормления животных, чаще всего при использовании недоброкачественного силоса, содержащего большое количество масляной кислоты. Он отмечается также при избытке концентрированных кормов с одновременным не-

423

достатком легкопереваримых углеводов. Такое несоответствие в количестве разных кормов ведет к нарушению биохимического равновесия в рубце, нарушается цикл трикарбоновых кислот, уменьшается образование глюкозы. В рубце накапливаются кетоновые тела (ацетоуксусная, р-оксимасляная кислоты, ацетон), они легко всасываются, увеличивается их содержание в крови (кетонемия), моче (кетонурия) и молоке (кегонолактия).

Расстройство обмена веществ при кетозе сопровождается уменьшением активности щелочной фосфатазы, липазы, каталазы и протеазы, в результате в организме снижается интенсивность окислительно-восстановительных процессов. В крови повышается количество молочной кислоты, уменьшается щелочной резерв, а также содержание глюкозы и аминокислот (особенно лейцина, валина, аланина). Функциональные и морфологические изменения отмечают в печени, что приводит к нарушению ее антитоксической функции. Развивается тяжелая токсемия, проявляющаяся резким угнетением, некоординированными движениями, судорожными сокращениями мышц головы и конечностей, ослаблением зрения, иногда приступами эпилептического характера, коматозным состоянием. Большую роль при этом играет аммиак — основной продукт расщепления азотистых соединений и белка. В рубце часть аммиака используется микроорганизмами для синтеза белков, а другая всасывается в преджелудках и попадает через воротную вену в печень, где преобразуется в мочевину.

При повышенной концентрации аммиака в рубце увеличивается его содержание в крови, что может привести к отравлению организма. Отравление аммиаком возможно при чрезмерном или неправильном скармливании карбамида (мочевины), когда образующийся аммиак не успевает усваиваться микрофлорой рубца и в значительных количествах всасывается в кровь. Аммиак вступает во взаимодействие с гемоглобином, вследствие чего образуется щелочной гематин. Кроме того, он соединяется с а-кетоглутаровой кислотой, образуя глутаминовую, обе действуют возбуждающе. Вначале отмечают повышенную чувствительность (гиперестезия), мышечную дрожь и судороги, обильную саливацию. У животного возникает сильная одышка из-за возбуждения дыхательного центра. В ряде случаев отравление аммиаком заканчивается шоком со смертельным исходом. Смерть наступает от паралича дыхательного центра.

Переполнение рубца. При гипотонии или атонии преджелудков поедание животными больших количеств концентрированных кормов, корнеклубнеплодов, барды может привести к переполнению рубца. Кормовые массы растягивают стенки органа, раздражают его интерорецепторы, что, в свою очередь, вначале повышает тонус мускулатуры преджелудков, который затем сменяется парезом

424

и параличом мускулатуры. Застаивающиеся н преджелудках кормовые массы разлагаются с образованием веществ, которые, всасываясь. вызывают интоксикацию организма. Увеличенный рубец сдавливает органы брюшной полости, нарушает их функцию, а также смешает вперед купол диафрагмы и этим затрудняет работу легких и сердца.

Переполнение рубца газами — тимпания (гр. tympanon — барабан, бубен) — протекает остро и хронически. Вследствие увеличения рубца, как и переполнения, нарушаются функции других органов. Раздражение интерорецепторов при растяжении и спазматических сокращениях мускулатуры рубца передается в виде потока болевых импульсов в центральную нервную систему. Это обусловливает рефлекторные расстройства в печени, а также в сердечно-сосудистой, дыхательной, мочевыделительной и других системах организма. Наступает гипоксия тканей. Все указанные факторы усугубляют нарушение моторики и секреции в органах пищеварения. Возникает патогенетический порочный круг.

Если животному не будет оказана квалифицированная помощь, порочный круг приведет к шоку, частым следствием которого оказывается смерть от асфиксии.

Причины, вызывающие острую тимпанию, при длительном действии или при повторяемости могут привести к хронической гимпании рубца. Последнюю отмечают и при заболеваниях сычуга, кишечника и печени, перитоните и брюшной водянке. Она нередко возникает при затрудненном отрыгивании газов из-за сужения просвета пищевода, а также при затруднении выхода газов из рубца в другие отделы, что может случиться при закупорке переходных отверстий плотным кормовым комом или комками из свалявшейся шерсти — безоарами (чаще наблюдают у ягнят, телят, коз и овец). Хроническая тимпания характеризуется периодически повторяющимися вздутиями, в основном после кормления. Бо-

Рис. 66. Атония и вздутие желудка у кошки под действием контрастирующего вещества

425

лезнь длится неделями, месяцами. Животное постепенно худеет, ослабевает. Один из очередных приступов вздутия может привей и к смерти от асфиксии. Изменение давления и кислотности в рубце через интерорецепторы вызывает изменения секреции в предже дудках, что отмечается и при патологических процессах в других органах и тканях, например при заболевании сердца, легких, пе чени, половых органов.

Гастриты. Это воспаление желудка. Гасгриты многообразны по течению (острые и хронические), по локализации, липам желудочной секреции и т.д. Нередко сопровождаются метеоризмом и атонией (рис. 66).

Нарушение секреции и всасывания желудочно-кишечном тракте

Расстройства пищеварения в желудке могут быть обусловлены нарушением секреторной и моторной его функций.

Секреция желудка может нарушаться при изменении физиологического состояния коры головного мозга. В опытах на собаках с применением метода «сшибки», т. е. столкновения возбудительных и тормозных процессов, отмечали стойкие нарушения желудочной секреции и язвенную болезнь.

Уменьшение количества желудочного сока, а следовательно, и содержания хлористо-водородной кислоты приводит к торможению или к полному прекращению действия пепсина, так как он активен только в кислой среде. При гипосекреции в двенадцатиперстную кишку поступают корма, недостаточно обработанные желудочным соком. Такие корма представляют собой сильные раздражители рецепторов кишечника, возникает усиленная перистальтика, появляется диарея. Малое поступление желудочного сока в кишечник обусловливает уменьшение секреции поджелудочной железы.

Центральная нервная система регулирует желудочное сокоотделение через блуждающий и чревный нервы. Кроме того, секреция регулируется и гормонально, через кровь. Стимулируют секрецию гормоны, вырабатывающиеся в желудочно-кишечном тракте, такие, как холин, энтерокинин, энтерогастрин, секретин, панкреозимин и др.

Под влиянием патогенных раздражителей, одним из которых может быть извитая бактерия Helicobacter pylorum, изменяется возбудимость желез желудка, что проявляется качественным и количественным нарушением секреции. В зависимости от характера изменений принято различать несколько форм нарушения секреции.

426

Изменения секреции желудочного сока могут проявляться понижением (гиперсекреция) и понижением (гипосекреция).

Гиперсекреция. Характеризуется увеличенным количеством сока во всех фазах желудочного пищеварения. Она наблюдается при хроническом гастрите, закупорке желчных протоков. Гиперсекреция при этих болезнях объясняется повышением возбудимости секреторного нерва.

Поражения кожи (типа экземы и чесотки) также сопровождаются увеличением секреции. Происходит это потому, что в поврежденных клетках кожи образуются продукты распада типа гистомина, которые, поступая в кровь, возбуждают нервно-железистый аппарат желудка. Секреция желудочного сока повышается и при механическом повреждении желудка, закупорке желчного протока, инъекциях ацетилхолина или гистамина.

Избыточное поступление в двенадцатиперстную кишку желудочного сока приводит к перераздражению поджелудочной железы и ее истощению. Железы, секретирующие кишечный сок, также перераздражены и функционируют с перегрузкой.

Гипосекреция (гипохилия). Характеризуется малым количеством желудочного сока в течение всего периода пищеварения. Она может отмечаться при атрофии и перерождении железистого аппарата желудка, лихорадках, некоторых воспалениях, хронических анемиях. Секреция желудочного сока тормозится при общем нервном возбуждении. Например, резкое торможение выделения желудочного сока наступает у собаки, если ей показать кошку.

Возбудимость нервно-железистого аппарата желудка может ослабляться в результате длительного использования недоброкачественных кормов. Уменьшение выделения желудочного сока отмечают при болезнях, протекающих с пониженным кислородным обеспечением, например при сердечно-сосудистой недостаточности, эмфиземе легких, бронхопневмонии, болезнях почек.

Гиперацидная форма. В желудке натощак содержится значительное количество сока с высокими показателями общей кислотности и свободной хлористоводородной кислоты. С поступлением и желудок корма секреция усиливается, при этом общая кислотность возрастает и достигает у лошадей 60…73 единиц (норма 25), V теин и собак 80… 100 единиц (норма 30); количество свободной хлористоводородной кислоты при этом также возрастает. При гинерацидной форме кислотность не снижается до нормального уровня. Такая форма возбудимости желез бывает при воспалении желудка, язвах желудка и двенадцатиперстной кишки. Эта форма отражает повышенную раздражимость нервно-железистого аппарата желудка, соответствующую начальному этапу расстройств.

Астеническая форма. В желудке натощак имеется значительное количество сока с общей кислотностью и концентрацией свободной

427

хлористоводородной кислоты на 20…40 единиц выше, чем обычно. При этой форме железистый аппарат желудка очень активно реагирует на кормовой раздражитель: общая кислотное и. содержимого быстро возрастает до 80 единиц у лошадей и до 80… 100 единиц у лисиц и собак, но через 1…1.5 ч повышенная функция желудочных желез истощается, содержание кислот начинает снижаться. Далее секреция идет на нормальном уровне, что свидетельствует о начавшемся функциональном истощении регуляторного механизма и железистого аппарата желудка.

Инертная форма. Секреция отличается незначительным виде пением желудочного сока натощак, а свободная хлористоводород пая кислота может отсутствовать. После кормления долго не на ступает заметной активизации секреции.

Субацидная форма. Принятый корм не вызывает повышения обшей кислотности, она остается ниже нормы, нс увеличивается содержание свободной хлористоводородной кислоты. Отсутствие в желудочном соке хлористоводородной кислоты называют ахлоргидрией. Инертная и субацидная формы говорят о еще более тяжелой степени расстройства регуляции железистого аппарата и отражают глубокое торможение желудочной секреции. Последнее может перейти в стойкое состояние — ахилию, при которой железы утрачивают способность выделять свободную хлористоводородную кислоту, пепсин и хлориды.

Названные формы нарушения секреции желудка соответствуют различным этапам изменения возбудимости его желез.

Ахилия. Различают ахилию функциональную и органическую.

Функциональная ахилия развивается после некоторых инфекционных болезней, при поражении желчных путей и печени. перевозбуждении нервной системы, а также при авитаминозах А, О, В. Желудочный сок не выделяется вследствие глубокого угнетения железистого аппарата. При введении гистамина, который снижает торможение, ахилия сменяется обильным выделением желудочного сока.

Органическая ахилия развивается при длительном течении ахилии, сопровождающейся значительными атрофическими изменениями в железистом аппарате желудка. Введение гистамина при этой форме дисфункции не вызывает повышенного отделения желудочного сока.

Ослабление или отсутствие сокращений желудка (гипотония и атония) наблюдают при истощении животных, при развитии опухолей в желудке, органическом сужении привратника и т. д. В случае ослабления тонуса мускулатуры желудка замедляется эвакуация содержимого, в результате чего часто отмечают расширение желудка — атоническую дилатацию. Расширение желудка вызывает повышенная кислотность желудочного сока, при которой задерживается раскрытие привратника

428

и, следовательно, замедляется эвакуация. Содержимое желудка начинает разлагаться, развивается интоксикация. Образующиеся при разложении химуса газы еще более усиливают уже имеющуюся дилатацию желудка.

Язва желудка. Причинами язвы могут быть травматические понижения слизистой оболочки сычуга у телят и желудка у жеребят при резком переводе их на грубые корма, чума и лейкоз у крупного рогатого скота. Helicobacter pylorum, наличие желудочных парапетов у лошадей и овец и патогенных грибов у свиней. При язве желудка отмечают сильную болевую реакцию, которая рефлекторно вызывает спазм пилоруса и усиливает моторику желудка. Начинаются симптомы хронического гастрита с явлениями запора или диареи. Разрыв кровеносных сосудов на месте язвы влечет за собой острое или хроническое желудочное кровотечение с приступами рвоты. При повреждении крупного кровеносного сосуда смерть может наступить от внутренней кровопотери. В случае прободения язвы часто наступает шок со смертельным исходом в течение нескольких часов или развивается перитонит. Язва желудка может сопровождаться потерей аппетита, перемежающейся лихорадкой, снижением продуктивности, гитотонией преджелудков, сильными отраженными болями в области холки.

Непроходимость кишечника (илеус). Сопровождается нарушением моторно-эвакуаторной функции. Клинически это проявляется сильным беспокойством животного, так называемым симптомом колик. Непроходимость может быть динамической, механической и гемостатической.

Динамическая непроходимость возникает при нарушении моторной и эвакуаторной функций кишечника вслед-( гипс изменения тонуса его мускулатуры. К непроходимости приводит как спазм, так и паралич мускулатуры. Спазм кишечника нередко наступает при отравлении свинцом или глистной интоксикации. Паралич кишечника отмечают при тяжелых воспалениях кишечника, действии некоторых химических веществ).

Механическая непроходимость может быть обусловлена ущемлением, инвагинацией, перекручиванием и запором кишечника, а также закрытием илеоцекального клапана, просвета кишечника опухолями, кишечными камнями, сужением просвета рубцами и спайками.

Гомостатическая, или тромбоэмболическая, непроходимость наступает при нарушении кровообращения в кишечной петле вследствие тромбоза или эмболии. Как правило, в участке непроходимости наблюдают гиперемию, отек, воспаление и некроз. Возможны кровоизлияния в просвет кишечника, кишечную стенку или брюшную полость. В настоящее время

429

большинство исследователей признают, что в патогенезе непроходимости ведущими являются нервно-рефлекторные факторы, гемодинамические расстройства, нарушение водно-солевого обмена и интоксикация.

Непроходимость, связанная с нервно-рефлекторным фактором, сопровождается задержкой кормовых масс и их разложением; накопившееся содержимое кишечника и газы растягивают его стенку, раздражают интерорецепторы, вызывают сильную боль. Болевые раздражения вначале активизируют ряд зашитных приспособительных реакций, происходит усиление секреции и перистальтики, но в дальнейшем боль становится источником патогенных влияний. Создается порочный круг, свойственный метеоризму кишечника, когда растяжение кишечной стенки возбуждает нервные центры, а их перевозбуждение тормозит моторику и увеличивает секрецию в пораженном участке, что усугубляет метеоризм. Болевые раздражения вызывают в коре мозга застойный очаг возбуждения—доминанту. Поток болевых импульсов и раздражений приводит к перенапряжению и истощению нервных клеток, ослаблению функций коры головного мозга, возникает шок.

Непроходимость, связанная с гемодинамическими расстройствами, вызывает продолжительные болевые импульсы, которые угнетают функцию сосудодвигательного центра, вызывают падение кровяного давления и повышение проницаемости капилляров, а также паралич сосудов кишечника в участке поражения. Сопровождающее непроходимость повышение внутрибрюшного давления усугубляет расстройство снабжения кровью органов и тканей. Развивается кислородное голодание, нарушается тканевый обмен, может наступить шок.

Непроходимость, связанная с нарушением водно-солевого обмена, вызывает болевые импульсы, которые резко угнетают всасывание в кишечнике, а сосудистые расстройства усугубляют этот процесс. В то же время секреция кишечного сока до некоторой степени усиливается.

Чрезмерное скопление содержимого перед пораженным участком кишечника вызывает растяжение стенок и рефлекторный акт рвоты. Нарушение всасывания, а также значительные потери жидкости при рвоте приводят к дегидратации организма. Кровь сгущается. Повышаются ее вязкость, щелочной резерв, а также относительное содержание гемоглобина и диоксида углерода. В крови резко увеличивается содержание калия, кальция и натрия. Уменьшается содержание белков, возрастает количество безбелкового азота, аммиака, мочевины, а также продукта распада белков индикана. Нарастают явления интоксикации, развивается шок.

Сильным токсичным веществом является аммиак, количество которого в крови при непроходимости кишечника значительно

430

возрастает. Аммиак сначала возбуждает центральную нервную систему, а затем вызывает ее угнетение. На организм действуют также продукты жизнедеятельности гнилостной микрофлоры, особенно индол, скатол, крезол. В месте непроходимости неблагоприятно влияют на организм и продукты тканевого распада — гистамин, холин. Значение перечисленных факторов в генезе смерти при илеусах зависит от характера, места и периода развита непроходимости. Например, быстрее погибают при илеусах накормленные животные. Это объясняется тем, что при наличии корма в пищеварительном тракте усиливается секреция пищеварительных желез, активизируется перистальтика кишечника, возникают гемодинамические расстройства и усиливаются боли. Как последствие этого наступают шок и коллапс. Чем ближе к желудку развивалась непроходимость, тем тяжелее при прочих равных условиях протекает болезнь и тем скорее наступает смерть, что объясняется меньшим просветом тонкого кишечника и обилием рецепторных зон в этом отделе. В таких случаях отмечают глубокое нарушение секреции и всасывания, сильнее возбуждается рвотный центр, организм в большей мере обезвоживается и н нем быстрее накапливаются ядовитые продукты, в результате скорее наступает интоксикация.

Расстройства пищеварения при нарушении режима кормления. И. П. Павлов обратил внимание на то, что у животных, длительное время получавших какой-нибудь определенный корм, а затем переведенных на другой, в первое время поджелудочная железа выделяет сок прежних свойств и требуется довольно значительный срок, чтобы она приспособилась к выделению сока нового состава. Не сразу приспосабливаются к новым условиям кормления и другие железы, а также кишечная микрофлора. Поэтому при резких переходах с одного корма на другой часто возникают расстройства пищеварения. Например, при резком переходе от стойлового содержания к пастбищному у животных отмечают нарушение пищеварения — диарею. Нарушение режима кормления сопровождается явлениями так называемой травяной тетании. Это объясняется тем, что с молодой травой в пищеварительный тракт поступает много калия, который соединяется с хлором и выводится из организма в виде хлоридов. В организме нарушается содержание хлора, что ведет к снижению всасывания в пищеварительном тракте магния. Уменьшение содержания в организме магния и oбусловливает судорожные сокращения скелетной мускулатуры травяную тетанию. При постепенном переходе на пастбищное содержание этого явления не отмечают. Смена характера кормления приводит к изменению микрофлоры пищеварительного тракта. Развитие некоторых видов микроорганизмов угнетается, для других же создаются благоприятные условия. Не сразу приспосабливается организм к

431

усвоению веществ, вырабатываемых при новом соотношении микроорганизмов, что также приводил к расстройству пищеварения.

Процессы брожения и гниения в кишечнике. В пищеварительном канале находятся как полезные, так и вредные микроорганизмы. И. И. Мечников доказал, что молочнокислые бактерии участвую! в образовании молочной кислоты, благоприятно действуют на пищеварение, а также выделяют вещества, которые угнетают деятельность гнилостных микробов.

При задержке кормовых масс в кишечнике усиливается активность гнилостной микрофлоры и микробов брожения, что сопровождается образованием ядовитых веществ, всасывание которых может привести к отравлению организма. Наиболее ядовиты продукты гнилостного распада белков — индол, крезол, скатол, фенол и гистамин.

Хроническое отравление этими веществами проявляется общей слабостью и малокровием. Обильное скопление газообразных продуктов гниения и брожения (метан, сероводород, аммиак) вызывает метеоризм кишечника.
Диспепсия. Ряд болезней сопровождается сложным комплексом патологических изменений пищеварительного тракта. К таким болезням относят диспепсию молодняка. Это одна из распространенных острых болезней новорожденных, характеризующаяся расстройством моторной, секреторной, всасывательной и эвакуаторной функций желудка и кишечника, что приводит к значительному нарушению обмена веществ и к интоксикации организма.

Диспепсия чаще развивается у молодняка, родившегося от матерей, которые содержались в неблагоприятных условиях. Так, скармливание беременным животным больших количеств силоса с повышенным содержанием масляной кислоты при одновременном недостатке в рационе белков вызывает нарушение углеводного и белкового обменов. Вследствие этого уменьшается щелочной резерв крови, резко сокращается количество жизненно необходимых аминокислот, особенно лейцина, изолейцина, фенилаланина, валина, триптофана. Все это очень неблагоприятно отражается на формировании плода и обусловливает рождение недоразвитого потомства.

У такого молодняка имеются признаки недоразвития тканей, в том числе и нервной. Недоразвитие тканей в первую очередь отражается на пищеварительной и защитной функциях желудка и кишечника. Поэтому даже в результате незначительных отклонений в химическом составе и физических свойствах принятого корма или действия условно-патогенной микрофлоры развивается диспепсия. Резко нарушается сократительная деятельность желудка и кишечника, а также отделение желудочного и кишечного соков и

432

желчи. Данное обстоятельство приводит к неполноценному перевариванию белков и жиров в кормах. Развиваются дистрофические изменения в эпителии кишечника, которые ведут к уменьшению образования ферментов в зоне щеточной каймы. Значительно снижается эффективность пристеночного пищеварения, а также уменьшается всасывание в кишечнике. Непереварившиеся кормовые массы, раздражая интерорецепторы кишечника, обусловливают усиление перистальтики с одновременным увеличением секреции кишечного сока. Все это вместе взятое ведет к появлению диареи (поноса). С каловыми массами при диспепсии из организма выделяется большое количество воды, белков и минеральных веществ, особенно натрия и хлора. Вследствие этого в организме относительно увеличивается количество кальция. Нарушается водно-солевое равновесие. Меняется функциональная побудимость клеток слизистой оболочки кишечника, усугубляется расстройство секреции и всасывания. Продукты нарушенного пищеварения, а также токсины микробов попадают в кровяное русло, в результате чего развивается общая интоксикация.

Диспепсия сопровождается дегидратацией организма, приводит к снижению тургора тканей, клинически проявляющегося незнанием животного. Развивается ацидоз. Увеличивается проницаемость капилляров. Появляются признаки гемолиза. Кровь становится густой. Усиливается сердечно-сосудистая недостаточность с гипоксией тканей различных органов, в том числе и клеток центральной нервной системы. Последнее приводит к разлитому корковому торможению, вследствие чего нарушается регуляторная Функция нервной системы в отношении важнейших органов и сигаем. Возникает шок со смертельным исходом.

Нарушение кишечного пищеварения. Как в нормальных, так и в патологических условиях пищеварение в кишечнике тесно связано с функцией поджелудочной железы, печени и желудка. Расстройства кишечного пищеварения могут быть вызваны нарушениями секреции, моторной деятельности, всасывания, экскреции, а также изменением кишечной микрофлоры.

Нарушение секреции панкреатического сока. Поджелудочная железы у животных разных видов функционирует с различным напряжением. Наибольшая секреторная деятельность поджелудочной железы отмечена у свиней: у взрослого животного она выделяет за сутки до 10 л сока. Ферменты поджелудочной железы (аротеаза, липаза, карбогидраза, нуклеаза) при активном участии содержащихся в ее соке неорганических веществ расщепляют белки, жиры и углеводы корма. Причиной панкреатита может быть травление щелочами, кислотами, фосфором, глистная инвазия или переход воспаления с соседних органов и тканей, повреждение паренхимы железы собственными ферментами (при затрудненном оттоке панкреатического сока они растворяют

433

ткани железы). Повышенное содержание хлористоводородной кислоты и кишечном химусе способствует усиленному образованию слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки секретина, который вызывает обильную секрецию панкреатического сока. У свиней и жвачных при уменьшении эвакуации содержимого из желудка н кишечник секреция панкреатического сока резко снижается. Недостаток панкреатического сока ведет к снижению усвоения по ступающего жира и белка. Значительная часть неиспользованного белка подвергается в кишечнике гниению.

Поступление панкреатического сока уменьшается или полноетью прекращается от сдавливания протока поджелудочной железы рубцовой тканью, опухолями, при воспалении самой железы -панкреатите.

Нарушение секреции желчи. Желчь содержит желчные кислоты (холевую, дезоксихолевую), жирные кислоты, лецитин, холестерин, билирубин. Они стимулируют деятельность ферментов панкреатического сока—липазы и протеазы. Эмульгируя жиры и липиды, желчные кислоты способствуют быстрому их всасыванию. Желчь тормозит размножение многих болезнетворных микробов.

Недостаточность выделения желчи — гипохолия — возникает чаще как следствие непроходимости желчного протока, который закупоривается желчными камнями, паразитами, сужается растущей опухолью или вследствие воспалительного набухания слизистой оболочки желчного протока. Секреция желчи заметно снижается (гипохолия) при большинстве анемий. Уменьшается выделение ее при болезнях печени, а также при ослаблении сократительной способности желчного пузыря. Вследствие затрудненного выделения желчь, скопившаяся в желчном пузыре и протоках, всасывается в кровь, что обусловливает желтуху. Снижение поступления желчи в кишечник может дойти до полного ее прекращения (ахолия). Отсутствие желчи создает благоприятные условия для развития бактериальной флоры, вызывающей в кишечнике процессы гниения и брожения. При гипохолии или ахолии ослабляется перистальтика, создаются условия для остановки и скопления содержимого в тонком кишечнике (химостаз), а также для развития метеоризма; резко уменьшается усвоение жиров, так как недостаток желчных кислот приводит к неполному эмульгированию жира и снижению образования водорастворимых соединений желчных кислот с жирными кислотами, необходимых для всасывания. Нарушение всасывания жира приводит к недостаточному усвоению жирорастворимых витаминов (ретинола, токоферола, филлохинона), а также ненасыщенных жирных кислот. Нарушение расщепления жира неблагоприятно влияет и на переваривание белков, поскольку он обволакивает белковые частицы корма и препятствует воздействию на них трипсина.

434

Нарушение секреции кишечного сока. В кишечном соке содержа гея протеазы, карбогидразы, липаза, эрепсин, лактаза и другие ферменты. Кишечные железы секретируют непрерывно. Сокоотделение усиливается под воздействием жира, сока поджелудочной железы и гормонов слизистой оболочки кишечника (дуокринина и энтерокринина).

Секреция кишечного сока возрастает при механическом, химическом или термическом раздражении слизистой оболочки. Увеличенным сокоотделением сопровождаются язва двенадцатиперстной кишки и острые энтериты. При последних, как правило, наблюдают и усиленное выделение слизи на всем протяжении кишечника. В переработке кормов в желудочно-кишечном тракте высших животных значительную роль играет пристеночное (контактное) пищеварение. Доказано, что конечные стадии расщепления осуществляются не в кормовом содержимом кишечника, а в микропорах щеточной каймы эпителия слизистой оболочки. Усыновлено, что активная поверхность пищеварения за счет микропор щеточной каймы увеличивается в 30 раз.

Нарушение всасывания в кишечнике. Всасывание воды и растворенных в ней продуктов расщепления белков, жиров и углеводов в основном происходит в тонком кишечнике Жидкость, содержания продукты переваривания, поступает в ворсинку через микропоры щеточной каймы эпителия. При сокращении ворсинки содержимое переходит в лимфатические сосуды. Ворсинки сокращаются 3…6 раз в 1 мин. Сокращения ворсинок стимулируется вилликинином — гормоном, выделяемым слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки.

Возбуждение парасимпатического нерва усиливает всасывание, а симпатического — резко угнетает его. Желчь ускоряет всасывание, активизируя сокращение ворсинок.

В химусе кроме кормовых масс в значительном количестве содержатся кишечный сок, желчь, секрет поджелудочной железы, слюна и желудочный сок. Вследствие непрерывного поступления пищеварительных соков и последующего всасывания составляющих его веществ через двенадцатиперстную кишку проходит аминокислот и фосфора в 2 раза, натрия в 7 раз, хлора в 8… 10 раз больше, чем принято с кормом. Обратное всасывание ингредиентов пищеварительных соков создает состояние относительного полно солевого динамического кругооборота, который необходим для нормального пищеварения.

Всасывание резко угнетается при патогенном действии на слизистую оболочку кишечника раздражителей механического и химического характера.

435

В результате нарушения пристеночного пищеварения всасывание резко ослабевает при авитаминозах А, В, С, В; оно значительно сокращается при болезнях, сопровождающихся атрофией щеточной каймы эпителия ворсинок. Вследствие нарушения пристеночного пищеварения возникают диспепсии, при которых наряду с другими расстройствами ухудшается всасывание железа, меди, марганца, цинка, что ведет к уменьшению синтеза гемоглобина и развитию алиментарной анемии. При остром воспалении кишечника резко сокращается всасывание ки щечного сока при одновременном значительном увеличении его секреции. Аналогичное явление наблюдают после действия на слизистую оболочку кишечника механических и болевых раздражителей. Нарушение всасывания при энтеритах приводит к увеличению количества каловых масс, изменяются частота и сила кишечных сокращений, что обусловливает появление диареи. В этом случае организм теряет большое количество жидкости и растворенных в ней пищевых продуктов. Это нарушает пищеварение и обмен веществ и ухудшает состояние всего организма. При изучении влияния на организм животного потери содержимого кишечника через фистулу установлено, что в первые часы потеря химуса мало отражается на составе крови. Но через 6… 12 ч после начала опыта отмечается увеличение количества гемоглобина и форменных элементов, что обусловлено сгущением крови, наступающим в результате потери организмом больших количеств жидкости. Одновременно с этим снижается содержание в крови минеральных веществ, особенно солей кальция и натрия, в связи с выведением большого количества их с пищевыми соками. Вследствие потери с химусом большого количества белка снижается содержание его в сыворотке крови. Аналогичные изменения отмечают и при экспериментально вызванной диарее.

 

 

Ветеринарная энциклопедия / Под ред. К. И. Скрябина. — М.: Советская эн­циклопедия, 1976. Т. 1—6.
Крыжановский Г. Н. Общая патофизиология нервной системы. — М.: Меди­ цина, 1997.
Лютинский С. И. Патологическая физиология сельскохозяйственных живот­ ных. — М.: КолосС, 2001.
Лютниский С. И., Степин В. С. Практикум по патологической физиологии сельскохозяйственных животных. — М.: Колос, 1998, 2001.
Орлов Ф. М. Словарь ветеринарных клинических терминов. — М.: Россельхозихшт, 1983.
Патологическая физиология сельскохозяйственных животных / Под ред. А. А. Жу­ равеля, А. Г. Савойского. — М.: Агропромиздат, 1985.
Патологическая физиология / Под ред. А. Д. Адо, В. В. Новицкого. — Томск, 1994.
Патологическая физиология / Под ред. А. И. Воложина, Г. В. Порядина. — М.: МЕДпресс, 1998. Т. 1, 2.
Практическая патофизиология / Под ред. АД. Ало. — М., 1995.
Фролов В. А. Патологическая физиология — М Медицина, 2003.
Чеботкевич В. И., Лютинский С. И. Методы ОфНКИ состояния иммунной сис­ темы и факторов неспецифической резистентности в ветеринарии. СПб., 1999.

*****

Название книги — Патологическая физиология

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *