Физиология патологическая. Патофизиология мочевыделительной системы

 

 

 

 АДГ ………… антидиуретический гормон
АКТГ ………… адренокортикотропный гормон
Аг — Ат ………… антиген—антитело
АТФ ………… аденозинтрифосфат
АЦС ………… антиретикулярная цитотоксическая сыворотка
БАВ ………… биологически активные вещества
ВНД ………… высшая нервная деятельность
ВОЗ ………… Всемирная организация здравоохранения
ГЗТ ………… гиперчувствительность замедленного типа
ГНТ ………… гиперчувствительность немедленного типа
ДНК ………… дезоксирибонуклеиновая кислота
КОС ………… кислотно-основное состояние
ЛДГ ………… лактатдегидрогеназа
ЛЖК ………… летучие жирные кислоты
МНМС ………… мононуклеарномакрофагальная система
МНС ………… (англ, major histocompatibility complex) — главный комплекс гистосовместимости
МЦР ………… микроциркуляторное русло
НАД ………… никотинамидадениндинуклеотид
НАДФ ………… никотинамидадениндинуклеотидфосфат
НЭЖК ………… неэстерифицированные жирные кислоты
НГ ………… простагландины
ПЯЛ ………… палочкоядерные лейкоциты
РНК ………… рибонуклеиновая кислота
РСК ………… реакция связывания комплемента
СОЭ ………… скорость оседания эритроцитов
СоА ………… коэнзим А
СТГ ………… соматотропный гормон
ТТГ ………… тиреотропный гормон
ЦНС ………… центральная нервная система

_______________________

ОГЛАВЛЕНИЕ

Словарь сокращений …………….. 437
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ …………….. 437
— Значение почек для гомеостаза у животных …………….. 437
— Этиология нарушения функции почек …………….. 439
— Общий патогенез нарушения мочеотделения …………….. 443
— Классификация болезней почек …………….. 447
— Симптомы нарушения функций почек …………….. 448
Литература …………….. 454
     

______________________

Патофизиология мочевыделительной системы

 Значение по

чек для гомеостаза у животных

Почки — важнейшие из выделительных органов, основная функцией которых заключается в удалении из организма конечных продуктов обмена путем сложного процесса мочеобразования. Среди всех незаразных болезней сельскохозяйственных животных патология почек занимает 1,5…2 %, но у домашних животных этот процент намного выше. Следует напомнить, что срок жизни сельскохозяйственных животных незначителен, так как при достижении определенного возраста и снижении продуктивности их отправляют на мясокомбинат. Поэтому реальной картины данной патологии мы не имеем. Почки регулируют постоянство химического состава крови, ее осмотическое давление и KOC. Выделительные процессы обеспечивают поддержание поcтоянства внутренней среды организма. Они осуществляются легкими, кожей (потовые железы), кишечником и особенно почками.

При нормальной работе почек функционирует только часть клубочков, в то время как остальная находится в недеятельном состоянии. Почки чутко реагируют на малейшие изменения химического состава крови, осмотическое давление, КОС.

Мочеобразование — сложный энергоемкий процесс, направленный на обеспечение постоянства внутренней среды организма. с мочой из организма выводятся конечные продукты азотистого обмена: мочевина, мочевая кислота, креатинин, преобладающая часть неорганических солей — натрия, калия, кальция, марганца и часть конечных продуктов обмена углеводов и липоидов. С мочой из организма выделяются также лекарственные вещества. Моча животных в норме прозрачная и при отстаивании не дает осадка. Исключение составляет моча лошадей, которая вследствие содержания в ней бикарбонатов и нерастворимых фосфатов бывает мутной. Выделение мутной мочи у животных других видов является одним из показателей нарушения функции почек. У травоядных животных моча в норме имеет щелочную реакцию, у плотоядных — кислую, у свиней она может быть и щелочной, и кислой. Суточное выделение мочи у животных варьируется и во многом зависит от температуры окружающей среды. В среднем диурез у лошади — 3…8 л; у крупного рогатого скота— 10…25; у мелкого рогатого скота— 1,0…1,5; у свиней — 1,5…8; у собак —до 1; у кошек— 0,2…0,3 л.

437

Образование мочи начинается с фильтрации плазмы крови в клубочках почек. В результате этого процесса в клубочках образуется первичная моча, поступающая в клубочковую капсулу и систему извитых канальцев. Первичная моча содержит те же вещества, что и плазма крови, за исключением белка. В мочевых канальцах первичная моча концентрируется. В почечных канальцах происходит всасывание в кровь (реабсорбция) воды и некоторых веществ, входящих в состав первичной мочи. Вещества, которые при нормальной работе почек полностью всасываются в кровь и выделяются в окончательную мочу только в случае повышения их концентрации в крови выше нормы, называют пороговыми веществами. К ним относят, например, глюкозу, которая выделяется в мочу нормальными почками только в случае, если ее концентрация в крови превышает 0,14…0,19 мг%. Вещества, которые в канальцах не всасываются, называют беспороговыми веществами, например креатинин, сульфаты и др. Эти вещества полностью выделяются в окончательную, дефенетивную, мочу. Низкопороговые вещества (мочевина, мочевая кислота и др.) в канальцах подвергаются частичной реабсорбции. Этот процесс происходит при активном участии эпителия мочевых канальцев. В канальцевом аппарате также осуществляется экскреция некоторых продуктов азотистого обмена и чужеродных веществ, тем или иным путем поступающих в кровь.

При нормальной работе почек за минуту фильтруется не менее 100 мл первичной мочи, а у крупных животных — значительно больше. Капилляры почечных клубочков непроницаемы для большинства коллоидных веществ, в том числе и белков. При поражении капилляров клубочков патологическим процессом (например, при нефрите) стенки их становятся проницаемыми для белков с большой молекулярной массой. Тогда в клубочковую капсулу начинают фильтроваться белки плазмы, особенно альбумины. Плазма фильтруется в клубочках почек под влиянием гидростатического давления крови, которое в капиллярах «чудесной» сети достигает 70…90 мм рт. ст. Для образования первичной мочи необходимо, чтобы гидростатическое давление крови в клубочках было выше коллоидно-осмотического давления белков плазмы. Анатомическое строение почечного клубочка благоприятствует поддержанию в капиллярах относительно высокого кровяного давления, фильтрации плазмы в клубочках. Таким образом, рабочее

438

фильтрационное давление крови уменьшается па величину коллоидно-осмотического давления плазмы и давления мочи в клубочковой капсуле. Нарушение соотношения между внутри капиллярным, коллоидно-осмотическим давлением плазмы и давлением мочи в клубочковой капсуле отражается на процессе образования первичной мочи. При снижении артериального кровяного давления фильтрация первичной мочи в клубочках уменьшается, а при давлении ниже 50 мм рт. ст. прекращается. Наоборот, повышение кровяного давления сопровождается усилением мочеобразования. Фильтрация первичной мочи снижается при увеличении давления в мочеточниках, а когда давление мочи здесь достигает 40…50 мм рт. ст., также прекращается.

На процесс мочеобразования влияет коллоидно-осмотическое давление крови. При его снижении фильтрация первичной мочи увеличивается. Например, введение в кровь солевых растворов вызывает снижение коллоидно-осмотического давления плазмы, что влечет усиление мочеобразования. Такое же влияние на образование мочи оказывает быстрое всасывание из желудка больших количеств воды.

Этиология нарушения функции почек

Причины, вызывающие нарушения функции почек, можно подразделить на экзогенные и эндогенные.

Экзогенные причины. В качестве экзогенных причин выступают механические и физические факторы, химические вещества и биологические агенты.

Механические факторы — это все воздействия из внешней среды, которые сопровождаются травмами, ранениями, ущемлениями, ушибами, что может приводить к непосредственному повреждению почек или их сдавливанию с последующей атрофией.

Физические факторы включают действие экстремальных температур (ожоговая болезнь, отморожение), ионизирующего излучения (лучевая болезнь), УФ-лучей, гипоксию. Достаточно часто животных содержат в холодных помещениях с бетонными полами, на сквозняке, поят холодной водой, переводят из теплого помещения в холодное, что вызывает патологию почек. Расстройство мочеобразования установлено у животных при раздражении электрическим током. Так, при длительном раздражении коры головного мозга электрическим током наступает задержка мочеобразования, в моче появляются белок и сахар.

Химические вещества — это сотни различных экотоксикантов. Почки как органы выделения в той или иной степени страдают от них. Однако имеются нефротоксичные вещества: дихлорэтан, мышьяк, сулема,

439

свинец, антибиотики (особенно гептамицин, неомицин, парамицин, канамицин, полимиксин, колистин, бацитроцин, ванкомицин, цефалоспорины), сульфаниламидные препараты. Поражением почечной ткани сопровождаются хронические отравления солями хрома, сулемой, мышьяком. При воздействии солями хрома и сулемой поражаются преимущественно мочевые канальцы, мышьяком — почечные клубочки. Необходимо учитывать, что названные яды действуют не только пи почки, но и на другие органы, в частности на центральную нервную систему. Имеются биогеохимические зоны, где из-за избытка отдельных элементов у крупного рогатого скота возникаем хроническая гематурия, а у лошадей миоглобинурия.

Биологические агенты: практически при всех бактериальных и вирусных заболеваниях (чума, рожа свиней, сибирская язва, ящур, лептоспироз, бешенство, повальное воспаление легких, энтерит, сальмонеллез, туберкулез, бруцеллез и др.) в патологический процесс вторично вовлекаются почки. То же можно сказать и о незаразных болезнях, сопровождающихся гнойно-септическими процессами: вагинитах, эндометритах, абсцессах, флегмонах. При воспалении и других патологических процессах в почках может повреждаться большое число клубочков. Объем клубочковой фильтрации в связи с этим снижается, в результате чего ухудшается очищение крови от конечных продуктов обмена. Удаление почек из организма у собаки приводит к тяжелым нарушения обмена веществ, функциональной патологии сердечно-сосудистой, дыхательной систем, печени. Животное гибнет па 2…3-й день с клиническими симптомами тяжелого отравления Удаление одной почки существенно не отражается на мочеобразовании. Такие животные могут жить годами, а оставшаяся почка полностью компенсирует работу удаленной, но гипертрофируется.

Имеются и специфические поражения при туберкулезе почек, опухолях. Большое значение имеют наследственные свойства организма. Так, гипоплазия (например, отсутствие после рождения одной почки), неправильное расположение, перекручивание могут существенным образом изменять мочеотделительную функцию почек.

Эндогенные причины. Их принято делить на ренальные и экстраренальные. Первые непосредственно обусловлены изменения ми в почках (ишемия, инфаркт, тромбоз, эмболия, почечные камни, воспалительные и дистрофические явления). Вторые в основном связаны с нейроэндокринной регуляцией почек, обменом веществ.

Ренальные факторы: различные токсичные вещества, например микробные токсины, ядовитые продукты общего обмена,

440

а также образующиеся в самих почках, повреждают почечные клубочки и канальцы, вследствие чего их количество уменьшается, а оставшиеся становятся более проницаемыми для белков крови, и последние могут в значительных количествах поступать в мочу. В результате в плазме уменьшается общее содержание белков, в частности, альбумина, которые не пополняются в необходимом количестве. Это отражается на онкотическом давлении крови и создает условия для перехода воды из крови в ткани, возникает отек.

Экстрарентальные факторы: патологическое состояние почек и их функциональная недостаточность нередко сопровождаются задержкой воды и солей в организме. Правильно будет считать, что хлориды задерживаются не в крови, а в тканях, и принцип этой задержки зависит не от нарушенной деятельности почек . а от других факторов, например от общих расстройств водно-минерального обмена. В результате этого в тканях значительно возрастает осмотическое давление, а это, в свою очередь, приводит к усиленному переходу в них воды из крови. Задержка в организме хлоридов не зависит от недостаточности почек, наоборот, почечная недостаточность в выделении солей сама является следствием происходящих в организме тканевых изменений.

При изменении функционального состояния коры головного мо я а изменяется мочеобразование. Собаке с выведенными моче-।очниками давали водную нагрузку (0,5 л воды с добавлением небольшого количества молока). В нормальных условиях за 2…2,5 ч животное выделяет около 400 мл мочи, а после вызванного у собаки невротического состояния — всего лишь 25…40 мл (в 10… 16 раз меньше). При другом виде дисфункции коры мозга диурез, наоборот, резко повышается. Фильтрация мочи в клубочках нарушается и если происходит сдавливание почек в результате повышения внутрибрюшного давления, например из-за скопления в кишечнике большого количества газов, увеличения матки во время беременности и т. д. Известно, что при полной денервации почек или перерезке подходящего к почкам симпатического нерва количество мочи увеличивается или уменьшается, понижается ее плотность. С течением времени денервированная почка резко атрофируется. У собаки с пересаженной на шею почкой прекращается образование гиппуровой кислоты из бензоата натрия.

Укол в дно IV мозгового желудочка или в серый бугор вызывает у подопытных животных усиленное выделение мочи почками. Расстройство функции почек может возникать под воздействием внешних раздражений: при согревании кожи мочеобразование увеличивается, а при охлаждении — уменьшается или полностью прекращается (анурия). У собак раздражали почечные интерорецепторы введением в почечную ткань подогретого до 7О…9О°С Физиологического раствора. В результате диурез в соответствующей почке возрастает в 2…3 раза.

441

Одновременно отмечены количественные и качественные изменения в составе мочи. В опытах на денервированных почках такого сильного нарушения диуреза не отмечали. Значительные изменения в деятельности почек наблюдают на фоне различного эмоционального состояния. У со бак можно обнаружить уменьшение мочеобразования (даже после приема мочегонных средств), если привести ее в состояние ярости. Это связано с повышением уровня адреналина в крови. Аналогичный эффект отмечен при повышении содержания альдостерона и АДГ. При удалении щитовидной железы диурез уменьшается вследствие задержки воды в тканях. Гиперфункция щитовидной железы или введение тироксина стимулируют мочеобразование, так как гормон щитовидной железы усиливает обменные процессы и понижает гидрофильность тканей.

При нарушении обмена веществ в органах и тканях образующиеся продукты могут частично задерживаться в органах и рефлекторным путем оказывать неблагоприятное воздействие на почки. Другая часть этих продуктов поступает в кровь и рефлекторно влияет на почки через сосудистые хеморецепторы.

Мочеотделение уменьшается при понижении кровяного давления, например при обильном кровотечении, анафилактическом и пептонном шоке. Оно увеличивается в первый период лихорадочного процесса вследствие большего кровенаполнения внутренних артериальных сосудов и повышения в них кровяного давления. Состояние мочеотделения зависит и от местного кровообращения в почках (сдавливание почечных сосудов опухолью, инфаркты, склероз сосудов, эмболия или тромбоз).

Изменение состава и физико-химических СВОЙСТВ крови существенным образом отражается на работе почек. Например, при скоплении в крови гемоглобина, солей они усиленно выделяются через почки с мочой. Причиной изменений функции и строения самих почек чаще всего служат инфекции и интоксикации, ядовитые примеси к корму, гнилостные яды в кишечнике, не обезвреженные печенью продукты тканевого распада. Эти агенты могут вызывать в почках как воспалительные процессы — нефриты, так и дистрофические — нефрозы. Между ними имеются некоторые различия: при воспалительном процессе поражаются преиму щественно сосудистые клубочки почек (гломерулонефрит), при нефрозах — канальцы. Нарушения мочеобразования могут возникать от многих и самых разнообразных взаимодействующих причин как экстраренального, так и ренального порядка. Экспериментально гломерулонефрит получают сенсибилизацией кроликов, собак каким-нибудь чужеродным белком (лошадиной сывороткой, белком куриного яйца) и последующим введением такого же белка в почечную ткань.

442

Гиперергическое воспаление почек может развиться у сенсибидозированного животного при повторном введении не только специфического агента, но и при действии неспецифического фактора. например при резком охлаждении (параллергия). В настоящее время аллергическому фактору придают большое значение в патогенезе нефритов, гепатитов и вообще воспалительных процессов.

Общий патогенез нарушения мочеотделения

В обычных условиях почки выделяют из организма лишь избыточные воды, растворимых солей неорганических веществ, азотсодержащие конечные продукты белкового обмена. При избытке в организме воды почки выводят большое количество мочи с низкой плотностью, при недостатке воды диурез, наоборот, уменьшается. Осмотическая концентрация крови как в первом, так и во втором случае остается без существенных изменений. При избыточном введении в организм хлоридов последние усиленно выводятся почками с мочой до тех пор, пока не установится нормальное  содержание их в плазме крови. Полиурия — увеличенное выделение мочи почками. Она наблюдается и в нормальных условиях, например после обильного питья, поедания животными боьшого количества сочных кормов, повышенного приема солей. Патологическая полиурия развивается при различных заболеваниях, даже и не связанных непосредственно с поражением почек. Так, полиурия может сопровождать дисфункцию определенной части промежуточного мозга, сахарный диабет. Из почечных заболеваний она обычно сопутствует хроническим гломерулонефритам (повышенная проницаемость клубочков). При этом моча выделяется очень жидкая, с низкой плотностью вследствие задержки минеральных солей и недостаточного выделения их почками.

Олигурия — состояние, характеризующееся резким уменьшением выделения мочи. У здоровых животных мочеотделение уменьшается при недостаточном питье, поедании сухих кормов, обильном потоотделении. Анурия — полное прекращение выделения мочи.

Патологическая олигурия и анурия часто развиваются на почве и!к почечных и почечных заболеваний. Количество мочи заметно уменьшается при диарее, отеке, обильных кровотечениях, когда опускается кровяное давление. Почти полное прекращение мочеотделения может быть следствием некоторых функциональных расстройств коры мозга и других повреждений нервной системы.

Олигурия и особенно анурия могут привести к тяжелому самоотравлению организма, заканчивающемуся иногда смертью. В условиях эксперимента даже временная олигурия или анурия может

443

приводить к поступлению в кровь большого количества хлорида натрия. Последний, проникая в ткани, удерживает находящуюся в них воду.

При полиурии или анурии изменяются состав и физико-химические свойства крови и тканей, что оказывает существенное влияние на деятельность почек. Недостаточность почек, в свою очередь, влияет на химический состав крови и тканей. Эти моменты тесно переплетаются между собой, и поэтому иногда трудно бывает определить, какой из них первичный и какой вторичный. Изменения крови при почечных расстройствах могут быть количественными и качественными. Так, содержание токсичных продуктов метаболизма — мочевины, мочевой кислоты и особенно аммиака может повышаться в 100 раз и более. Они обусловливают нарушение функции многих органов, а аммиак, соединяясь с секетоглутаровой кислотой, образует глутаминовую кислоту — один из медиаторов возбуждения центральной нервной системы, ведущего к ее перевозбуждению, а в дальнейшем и к истощению. В состоянии уремии и аутоинтоксикации организм гибнет. Уремия, или мочекровие, — это самоотравление организма, наступающее при расстройствах образования и выделения мочи. Выделяют две различающиеся по течению и патогенезу формы уремии.

Эклампсическая уремия протекает преимущественно в острой форме. По своим симптомам она во многом сходна с эклампсией, которая развивается при патологической беременности и характеризуется судорогами. Наиболее часто эклампсическая уремия встречается при острых нефритах. Основными признаками ее служат судорожные припадки, клонические подергивания отдельных мышечных групп, нередки приступы одышки, отсутствие аппетита, рвота (у собак). По мере развития болезни припадки учащаются, приводят к истощению нервных центров, резкому угнетению, понижению температуры тела и уменьшению мочеотделения.

Азотемическая уремия развивается при хронических гломерулонефритах. Основные признаки ее те же, что и эклампсической уремии, но преобладает угнетение нервной системы. Временами отмечают клонические судороги, мышечные подергивания. Рвотные массы и пот имеют запах мочи. При упорной диарее довольно быстро наступает исхудание животных. Иногда, особенно у лошадей, бывает обильное потоотделение и нередко кожный зуд.

Из двух форм уремии азотемическая имеет наиболее сложный патогенез. Симптомокомплекс расстройств возникает в результате действия на организм различных токсичных веществ, которые задерживаются в организме из-за недостаточной функции почек,

444

печени или других органов. Природа этих веществ полностью еще не выяснена, но понятно, что основное значение имеют аммиач ные соединения.

При первичном поражении секреторной деятельности почек отмечают изменения в печени, где концентрируется большое количество мочевины. Она препятствует нормальному превращению печеночными клетками аммиачных соединений в мочевину, подобно тому как накопление пептонов в желудочном соке мешает дальнейшему расщеплению белковых веществ пепсином. Избы ток не синтезированных в мочевину аммиачных соединений и вызывает в конечном итоге основные расстройства. Такие же явления развиваются в организме и при недостаточной функции печени.

По наблюдениям И. П. Павлова, клиническая картина уремии очень сходна с расстройствами, которые бывают у собак при частичном выключении печени и сопровождаются накоплением аммиачных соединений в головном мозге. В происхождении азотемической уремии значительная роль принадлежит также фенольным соединениям, которые образуются в кишечнике и при нормальных условиях легко выделяются почками. В случае поражения последних они накапливаются в крови и действуют токсически. В особенно больших количествах фенольные соединения концентрируются в крови, если поражена печень, которая обезвреживает большую их часть. Аммиачные и фенольные соединения действуют на нервные центры как рефлекторно, например с сосудистых рецепторов, так и непосредственно при накоплении аммиачных соединений в головном мозге. Для объяснения возникающих при эклампсической уремии нервных расстройств выдвигались различные предположения: перераздражение ЦНС, истощение, образование новых веществ.

Более обоснованно мнение, допускающее, что нервные расстройства, характерные для эклампсической уремии, являются следствием анемии мозга, развивающейся в результате спазмов мозговых сосудов, которые вызываются рефлекторным путем от различных органов, й в первую очередь пораженных почек или печени. Экспериментальную картину, подобную эклампсической уремии, можно получить у собак перевязкой четырех мозговых артерий. В этом случае у животных наблюдают характерные для эклампсической уремии судороги и кому. Аналогичные явления можно также воспроизвести искусственным затруднением оттока крови из мозговых вен. В обоих случаях наступает кислородное голодание ткани мозга, являющееся ближайшей причиной нервных расстройств. Азотемическую уремию в опытах обычно получают перевязкой мочеточников или удалением обеих почек. Однако картина наблюдающихся при этом расстройств у собак мало похожа на клиническую картину уремии. Клиническая азотемическая

445

уремия очень сходна с теми изменениями, которые проявляются у собак при частичном выключении печени, например при отведении крови воротной вены в заднюю полую вену. Поэтому следует полагать, что в основе азотемической уремии в конечном итоге лежит расстройство мочевинообразовательной функции печени, хотя начальной предпосылкой для развития уремии может служить задержка в организме составных частей мочи. При нефритах, особенно хронических, в крови нередко уменьшается содержание эритроцитов и особенно белка. Относительное уменьшение их наблюдают при гидремии, когда увеличивается общая масса крови. Кроме того, значительная часть белка крови может выделяться с мочой, что, по-видимому, служит основной причиной понижения концентрации его в крови.

При почечных расстройствах в крови обычно уменьшается содержание альбуминов, которые, например при нефрозах, обильно выделяются с мочой. Убывающий из крови белок пополняется из тканей, видимо, главным образом из печени. В случаях почечной недостаточности, сопровождающейся расстройством мочеобразования, в крови могут задерживаться различные продукты обмена, преимущественно белкового. В результате накопления в ней азотистых продуктов (главным образом мочевины), так называемого остаточного азота, возникает азотемия. Последняя наблюдается большей частью при хроническом диффузном гломерулонефрите, когда вследствие зарастания почек соединительной тканью запустевают почечные клубочки. Азотемия может вызвать тяжелое состояние — уремию. Азотемия не всегда бывает непосредственно связана с патологией почек, она может наблюдаться и при первичном поражении других органов, например печени. Из других азотистых соединений, задерживающихся в крови при недостаточности почек, необходимо отметить индикан, мочевую кислоту, креатинин и некоторые фенольные соединения. Задержанные в организме азотистые соединения как при недостаточности почек, так и при других заболеваниях распределяются в нем неравномерно. Как показали экспериментальные исследования И. П. Павлова и его учеников, больше всего азотистых соединений накапливается в мозге. Например, у собак при уремии концентрация остаточного азота в мозге иногда опережает и превышает абсолютное и относительное содержание его в крови. Поражениям почек могут сопутствовать значительные изменения ионного состава крови и тканей. На состоянии организма особенно плохо отражается торможение выделения хлоридов, в частности хлорида натрия, который в нормальных условиях выводится почти исключительно с мочой. При различных заболеваниях, в том числе и почечных, хлориды задерживаются в крови и тканях. Повышение их концентрации является одним из факторов накопления воды в тканях

446

(отека). Наряду с этим в крови сильно возрастает содержание нс органического фосфора (иногда в 5…6 раз) и уменьшается количество ионизированного кальция. Последнее обстоятельство может служить причиной приступов, судорог, похожих на паратиреоидную тетанию, при которой в крови также понижено количество кальция.

При накоплении в крови кислот понижается щелочной резерв и развивается ацидоз, неблагоприятно отражающийся на функциях крови и тканей. В канальцевом аппарате происходит, например, активная секреция экзогенного креатинина, некоторых красок (например, фенолрота), органических йодсодержащих соединений (дийодраста и др.), пенициллина и других лекарственных и ядовитых веществ. Сформировавшаяся в мочевых канальцах моча поступает в почечную лоханку и далее по мочеточникам в мочевой пузырь. При кормлении концентрированными кормами или длительном голодании, а также при заболевании почек моча травоядных животных приобретает кислую реакцию. Кормление плотоядных животных углеводами вызывает ощелачивание мочи. При недостаточности мочеобразовательной функции почки неспособны к быстрому выведению из организма избытка воды и образованию концентрированной мочи при дефиците воды в организме. Недостаточно функционирующие почки не реагируют с таким совершенством, как нормальные, на изменение состава крови. Количественный и качественный состав мочи становится относительно постоянным и существенно не меняется в зависимости от количества и качества потребляемого корма и выпитой воды. Выделение больными почками избытка воды, солей и конечных продуктов обмена растягивается на более длительный срок. В тяжелых случаях почечной недостаточности плотность мочи становится равной плотности фильтрата плазмы крови, не содержащего белка. При нефритах недостаточность мочеобразовательной функции почек характеризуется резким снижением клубочковой фильтрации, особенно при остром воспалении почек. В этом случае фильтрация первичной мочи в клубочках снижается в 2 раза и более, а в случаях со смертельным исходом — до нескольких миллилитров в минуту.

Классификация болезней почек

Болезни почек подразделяют на воспалительные (нефриты) и дистрофические (нефрозы).
Нефриты по течению подразделяют на острые и хронические, а но локализации — на гломерулонефриты и пиелонефриты. Кроме гого, в классификации выделяют гидронефроз, рак почки, гипоплазию, нефросклероз.

447

Острый нефрит характеризуется тем, что количество мочи уменьшается, при этом часто повышается кровяное давление. В мочи появляются белок, кровь, цилиндры, почечный эпителий, уменьшается содержание продуктов азотистого распада. Вследствие снижения в крови концентрации белка возникают отеки; в организме задерживаются азотистые продукты. Хронические нефриты характеризуются теми же качественными изменениями мочи, но выражены они в меньшей степени, а количество мочи обычно увеличивается. Почти как правило, им сопутствуют повышенное кровяное давление и гипертрофия сердца. В отдельных случаях воз можно накопление гноя в почечной лоханке — пиелонефрит.

При гломерулонефритах, протекающих остро или хронически, внутри капилляров клубочка, в капсуле Шумлянского и канальцах наблюдают как пролиферативные, так и экссудативные явления. При остром процессе почка обычно увеличена, отечна и болезненна. При хроническом гломерулонефрите клубочки и канальцы запустевают вследствие разрастания в них соединительной ткани; почка уменьшается в объеме, нередко сморщивается. Эти процессы в почках сопровождаются расстройством мочеобразования и рядом патологических явлений, затрагивающих весь организм. Последние возникают как в результате непосредственного рефлекторного влияния со стороны больных почек, так и на почве нарушенного мочеобразования, почки полностью утрачивают способность концентрировать первичную мочу.

Нефрозы характеризуются преимущественно дистрофическими явлениями (белковая и жировая дистрофия) в мочевых канальцах. При острых нефрозах, так же как и при острых нефритах, количество мочи уменьшается, в ней содержится белок, возникают отеки. В отличие от нефритов в моче отсутствует кровь, не повышено кровяное давление, нет уремии.

Нефросклероз (склероз почек) — поражения воспалительного характера, выражающиеся склеротическими изменениями мелких почечных артерий. В результате ухудшается питание почечной ткани, что приводит к гибели ее специфических элементов. Разрастающаяся на их месте соединительная ткань становится более плотной, из-за чего почка уменьшается в размерах и приобретает вид первично сморщенной почки.

Симптомы нарушений функций почек

В норме концентрация составных частей мочи изменяется и значительной степени, что прежде всего зависит от характера корма и количества находящихся в нем солей; концентрация последних значительно понижается при обильном питье, когда почками выделяется

448

большое количество мочи малой плотности. Концентрация осмотически активных веществ (плотность мочи) возрастает при физической работе ввиду образования большого количества конечных продуктов обмена, попадающих в нее. Окраска мочи изменяется вследствие различного содержания в ней пигментов. Химический состав и физико-химические свойства мочи в норме более или менее постоянны. При заболеваниях почек, мочевыводящих путей и других патологических процессах нормальный состав мочи может значительно изменяться: в ней появляются вещества, которые в норме или совсем отсутствуют, или имеются в ничтожных количествах. Возможны также нарушения концентрационной способности почек. В нормальных условиях химический состав крови и количество растворенных в ней веществ колеблются в незначительных пределах. Такое относительное постоянство крови достигается главным образом благодаря способности почек концентрировать и разводить мочу. Когда здоровое животное выпивает натощак воду, она выводится почками за 3…4 ч (в зависимости от вида животного). В первое время моча выделяется в большом количестве, но имеет меньшую плотность, и последующем количество ее уменьшается, но плотность повышается. Этот процесс протекает до восстановления нормального состава мочи. По составу мочи после приема воды животным можно судить о функциональном состоянии почек. Для определения концентрационной способности почек у крупных животных исследуют также кровь и мочу на содержание индикана (проба на индикан). Исходным продуктом, из которого образуется индикан, является аминокислота триптофан. Он подвергается ряду превращений сначала в кишечнике под влиянием гнилостных микробов, а пнем в печени и почках. В наибольших количествах индикан содержится в моче лошадей. При почечных заболеваниях, сопровождающихся задержкой азотистых соединений в крови, в после-шей накапливается индикан (индиканемия), а содержание его в моче уменьшается. Поэтому при наличии таких показателей можно довольно точно диагностировать заболевание почек. Индиканемию наблюдают при различных патологических процессах в почках, но особенно при хронических нефритах.

Расстройство мочеотделения очень часто имеет ренальное происхождение, т. е. связано с поражением почек. Например, если повышается проницаемость клубочков и одновременно понижается обратное всасывание воды в канальцах, то из организма выводится большое количество мочи (полиурия) с пониженной плотностью. Наоборот, при уменьшенной проницаемости клубочков и при повышенном всасывании воды в канальцах количество выделяемой мочи значительно уменьшается, но ее плотность возрастает (олигурия). Однако между количеством выделяемой мочи

449

и ее плотностью не всегда существует соответствие. При тяжелых поражениях почек, особенно воспалительного характера, может резко понизиться концентрационная способность этих органов, поэтому плотность мочи незначительно увеличивается даже в том случае, если вода не поступает в организм. Такое состояние называется гипостенурией, которая способна достигать очень высокой степени выраженности. Однако она может компенсироваться полиурией. Объем выделяемой мочи при этом иногда возрастает в 2…3 раза, и в организме задерживаются в значительном количестве продукты обмена, подлежащие удалению. При особенно тяжелых поражениях почек концентрационная функция их может полностью нарушиться. В таких случаях выделяемая моча имеет очень низкую концентрацию, почти такую же, как сыворотка крови, лишенная белков. Такое явление называется изостенурией: При этом уменьшенное выделение с мочой плотных составных частей компенсируется в первый период полиурией, которая в дальнейшем сменяется олигурией, а сама моча имеет пониженную плотность. В результате в организме задерживаются продукты обмена, подлежащие удалению; они вызывают отравление, которое может привести к смертельному исходу.

Концентрационная способность почек может ослабеть и независимо от их функциональных изменений. Например, при сильной диарее, когда в кишечнике всасывается мало воды, выделение мочи уменьшается, а концентрация осмотически активных веществ в ней увеличивается. Такой же процесс наблюдается при сильном потении. Значительные расстройства мочеотделения иногда сопутствуют сердечной недостаточности, особенно при явлениях декомпенсации. В этих случаях венозный застой крови обусловливает задержку воды в тканях и уменьшенное мочеотделение.

Альбуминурия — это наличие в моче белков, в том числе и альбумина. Различают физиологическую и патологическую альбуминурию. Первая представляет собой нормальное преходящее явление, обычно не связанное с изменениями самой почечной ткани, в период беременности, во время течки. Физиологическая альбуминурия, по-видимому, есть результат расширения почечных сосудов и увеличения их порозности, но не структурных изменений почечного эпителия. На почве нарушенного кровообращения в почках при некоторых функциональных расстройствах нервной системы, например при возбуждении животного, при судорожных припадках, может возникнуть патологическая альбуминурия. При отсутствии сосудистых изменений в почках альбуминурия бывает результатом возбуждения секреторных почечных нервов. Раздражение их экспериментальным путем обычно приводит к появлению белка в моче. Она нередко обнаруживается и при поражении

450

мочевых путей (мочеточников, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала). В них могут протекать воспалительные процессы с образованием экссудата, содержащего белок. Экссудат примешивается к моче при прохождении через мочевые нуги (ложная альбуминурия). Между тяжестью поражения почек и количеством белка в моче нет параллелизма. Так, при доброкачественно протекающих нефрозах в моче содержится много белка, а при тяжелых хронических гломерулонефритах его находят лишь в малых количествах.

Поэтому правильным следует считать, что альбуминурия развивается в результате вовлечения в патологический процесс как клубочков, так и эпителия канальцев, при этом основное значение имеет поражение последних. Необходимо иметь в виду, что выделение белка в канальцах — не простая фильтрация, а сложный процесс, в котором самое активное участие принимает почечный эпителий.

Гематурия —это наличие в моче крови. Появляясь в больших количествах, она придает моче соответствующую окраску. Кровь проникает в мочу не только при нарушении целости почечных сосудов, но и при кровоизлияниях в мочевыводящие пути (в почечные лоханки, мочеточники и мочевой пузырь), при наличии в них воспалительных процессов, травматических повреждений, например при ушибах, при прохождении почечных камней, а также при некоторых отравлениях, когда выделяемые через почки яды усиливают проницаемость почечных и внепочечных сосудов. Гематурия почечного происхождения наблюдается главным обрати при воспалительном процессе в сосудистых клубочках, особенно если он протекает остро (острый гломерулонефрит). В таких условиях возможен даже разрыв кровеносных сосудов. При хронических гломерулонефритах гематурия проявляется в меньшей степени, а при нефрозах обычно отсутствует, что является существенным диагностическим признаком, отличающим их от нефритов. Гематурия встречается также при опухолях или туберкулезном поражении почек, застойной почечной гиперемии.

Гемоглобинурия — это появление в моче гемоглобина. Наблюдается при повышенном гемолизе, когда в крови скапливается большое количество гемоглобина (гемоглобинемия). Экспериментально гемоглобинурия может быть вызвана различными способами. Самый простой из них —это введение в кровь дистиллированной воды. Гемоглобинурией сопровождаются различные отравления (например, мышьяком), обширные ожоги, переливание несовместимой крови, инфекционные заболевания, связанные с усиленным гемолизом (пирполазмидоз лошадей и крупного рогатого скота, сибирская язва, чума свиней). Особую форму представляет пароксизмальная гемоглобинурия, характеризующаяся

451

приступами повышенной температуры и сильных болей в мышцах, суставах и в почечной области. В крови таких больных животных в результате иммунобиологических реакций вырабатывается особый гемолизин. Пароксизмальная гемоглобинурия может наблюдаться у животных при чрезмерном мышечном напряжении и после сильного охлаждения тела (у крупного рогатого скота после поения ледяной водой), при некоторых инфекционных болезнях (злокачественный мыт и инфекционная анемия лошадей).

Глюкозурия характеризуется наличием в моче сахара. Различают несколько форм глюкозурии. Пищевая, или алиментарная, глюкозурия представляет собой нормальное явление, обусловленное чрезмерным содержанием углеводов в кормах. Эмоциональную глюкозурию наблюдают у собак в состоянии ярости, при испуге; встречается она и у легковозбудимых лошадей. Происхождение такой глюкозурии объясняется обильным образованием в надпочечниках адреналина и усиленным расщеплением гликогена. Солевая глюкозурия появляется иногда после поступления в организм большого количества поваренной соли.

Диабетическая глюкозурия — это симптом диабета, когда в крови скапливается много сахара вследствие усиленного распада гликогена. Почечная глюкозурия возникает при заболевании почек, когда резко повышается их проницаемость для сахара. При этом содержание последнего в крови не повышено, а может быть даже понижено вследствие усиленного выделения его почками. В экспериментальных условиях почечную глюкозурию можно вызвать введением собакам флоридзина (флоридзиновая глюкозурия), который поражает эпителий канальцев, и они утрачивают способность пропускать сахар обратно в кровеносные сосуды.

Появление сахара в моче в большинстве случаев обусловливается не изменениями почечной ткани, а рядом патологических состояний внепочечного происхождения.

Бактериурия — это состояние, свидетельствующее о наличии в моче различных микробов, которые в ряде случаев могут попадать в мочу из крови. Проникая различными путями в почки и мочевыводящие пути, микробы вызывают в них патологические процессы, преимущественно воспалительного характера. При воспалении почек и мочевыводящих путей наряду с микробами выделяется экссудат, что способствует самоочищению организма от болезнетворных агентов. Здоровые почки, как это было еще давно установлено, не выделяют бактерий. Относительно выведения здоровыми почками вирусов нет единого мнения. Вирусы обнаруживаются в почках и моче при инфекционной анемии лошадей, чуме птиц, энцефаломиелите овец и некоторых других инфекциях.

452

Цилиндрурия — это наличие в моче особых образований, имеющих форму цилиндров и представляющих собой слепки почечных канальцев. Цилиндры состоят из распавшихся эндотелиальных клеток, эритроцитов, свернувшегося белка и солей. Различают несколько их форм: гиалиновые цилиндры встречаются наиболее часто; по форме они нередко напоминают слепки почечных канальцев. Однако такие цилиндры не всегда свидетельствуют о поражении почечных канальцев; они могут встречаться и при отсутствии альбуминурии. Зернистые цилиндры в отличие от гиалиновых имеют грубую зернистость и состоят из крупных зерен, образующихся при распаде канальцевого эпителия. Если распаду подвергаются и лейкоциты с большим количеством жира, зернистость может значительно увеличиться. Эпителиальные цилиндры построены из слущенного почечного эпителия. При гемоглобинурии они содержат много гемоглобина. Разновидностью их являются восковидные цилиндры.

В моче могут содержаться различные яды минерального, растительного и микробного происхождения, присутствие их определяют специальными химическими и биологическими реакциями. Нарушение секреторной функции почек влияет на различные отправления организма. Расстройство функций почек, в особенности секреторной, существенным образом отражается на деятельности всего организма. Отек при поражениях почек — одно из важнейших нарушений, сопровождающих почечные заболевания. В отличие от сердечных отеков он обычно имеет довольно определенную локализацию в рыхлых тканях: в подкожной клетчатке, веках, коже живота, мошонки, во внутренних органах, вта-ювой полости, под брюшиной. Иногда наблюдаются слабый гидроторакс и асцит. Такое местоположение почечных отеков свидетельствует о том, что их патогенез отличен от патогенеза сердечного отека, при котором на первый план выступают расстройства кровообращения. В основе патогенеза почечного отека нежат как ренальные, так и экстраренальные факторы, которые тесно взаимодействуют друг с другом.

Существует мнение о том, что все отеки, наблюдаемые при заболеваниях почек, имеют только экстраренальное происхождение п возникают как результат нарушенного обмена веществ (в первую очередь водно-солевого). Однако такая точка зрения должна быть признана односторонней. При описании патогенеза уремии было показано, что она может развиться при первичном поражении как почек, так и печени, но при уремии наблюдают поражение обоих этих органов. Поэтому и в отношении почечных отеков правильнее считать, что они обусловливаются как ренальными, так и экстраренальными факторами, но в конкретных случаях те или другие могут преобладать. Самое же главное в патогенезе любого отека при почечных

453

заболеваниях — это то, что он возникает на почве первичного поражения нервной системы. В частности, при отеках почечного происхождения такому поражению подвергаются почечные рецепторы.

Почечная гипертензия — одно из последствий поражения почек. Стойкое повышение кровяного давления при почечной гипертензии может привести к гипертрофии сердца. Механизм развития гипертонии при заболеваниях почек связан с уменьшением кровоснабжения почек в результате тех или иных патологических процессов. Как показали экспериментальные исследования, ишемия почек ведет к усиленному образованию в почках особого вещества — ренина. Он сам по себе активностью не обладает, но активизирует α2-глобулин плазмы (гипертензиноген), обладающий сильными сосудосуживающими свойствами. Физиологическое значение ренина и гипертензина состоит в регуляции почечного кровотока путем изменения тонуса приводящих и отводящих артериол почек. Увеличение содержания этих веществ в крови наблюдают только в острой стадии экспериментальной почечной гипертензии, в то время как в хронической стадии оно может быть нормальным, хотя кровяное давление и остается повышенным. Это объясняют тем, что в патогенезе хронической почечной гипертензии играют роль и другие прессорные факторы. В первую очередь это выделение надпочечниками минералокортикоидов альдостерона и дезоксикортикостерона. Длительное (в течение 4…5 мес) введение животным дезоксикортикостерона приводит к развитию необратимой гипертензии. Гиперсекреция коркового слоя надпочечников может быть следствием усиленного образования адренокортикотропного гормона.

 

Ветеринарная энциклопедия / Под ред. К. И. Скрябина. — М.: Советская эн­циклопедия, 1976. Т. 1—6.
Крыжановский Г. Н. Общая патофизиология нервной системы. — М.: Меди­ цина, 1997.
Лютинский С. И. Патологическая физиология сельскохозяйственных живот­ ных. — М.: КолосС, 2001.
Лютниский С. И., Степин В. С. Практикум по патологической физиологии сельскохозяйственных животных. — М.: Колос, 1998, 2001.
Орлов Ф. М. Словарь ветеринарных клинических терминов. — М.: Россельхозихшт, 1983.
Патологическая физиология сельскохозяйственных животных / Под ред. А. А. Жу­ равеля, А. Г. Савойского. — М.: Агропромиздат, 1985.
Патологическая физиология / Под ред. А. Д. Адо, В. В. Новицкого. — Томск, 1994.
Патологическая физиология / Под ред. А. И. Воложина, Г. В. Порядина. — М.: МЕДпресс, 1998. Т. 1, 2.
Практическая патофизиология / Под ред. АД. Ало. — М., 1995.
Фролов В. А. Патологическая физиология — М Медицина, 2003.
Чеботкевич В. И., Лютинский С. И. Методы ОфНКИ состояния иммунной сис­ темы и факторов неспецифической резистентности в ветеринарии. СПб., 1999.

*****

Название книги — Патологическая физиология

 

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *