Физиология патологическая. Патофизиология органов размножения

 

 

 

 АДГ ………… антидиуретический гормон
АКТГ ………… адренокортикотропный гормон
Аг — Ат ………… антиген—антитело
АТФ ………… аденозинтрифосфат
АЦС ………… антиретикулярная цитотоксическая сыворотка
БАВ ………… биологически активные вещества
ВНД ………… высшая нервная деятельность
ВОЗ ………… Всемирная организация здравоохранения
ГЗТ ………… гиперчувствительность замедленного типа
ГНТ ………… гиперчувствительность немедленного типа
ДНК ………… дезоксирибонуклеиновая кислота
КОС ………… кислотно-основное состояние
ЛДГ ………… лактатдегидрогеназа
ЛЖК ………… летучие жирные кислоты
МНМС ………… мононуклеарномакрофагальная система
МНС ………… (англ, major histocompatibility complex) — главный комплекс гистосовместимости
МЦР ………… микроциркуляторное русло
НАД ………… никотинамидадениндинуклеотид
НАДФ ………… никотинамидадениндинуклеотидфосфат
НЭЖК ………… неэстерифицированные жирные кислоты
НГ ………… простагландины
ПЯЛ ………… палочкоядерные лейкоциты
РНК ………… рибонуклеиновая кислота
РСК ………… реакция связывания комплемента
СОЭ ………… скорость оседания эритроцитов
СоА ………… коэнзим А
СТГ ………… соматотропный гормон
ТТГ ………… тиреотропный гормон
ЦНС ………… центральная нервная система

_______________________

ОГЛАВЛЕНИЕ

Словарь сокращений …………….. 455
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ РАЗМНОЖЕНИЯ …………….. 455
— Патология органов размножения …………….. 455
— Этиология болезней органов размножения …………….. 456
— Общий патогенез нарушений функций органов размножения …………….. 460
— Классификация болезней органов размножения …………….. 463
Литература …………….. 463
     

______________________

Патофизиология органов размножения

Патология органов размножения

В организме животных большинство энергетических и пластических функций направлено на одну из важных целей — продолжение вида. В процессе эволюции произошло разделение половых органов на женские и мужские, что привело к специализации их по функции и появлению определенных болезней, связанных только с полом животных (воспаление матки у самок или семенников у самцов). Процесс созревания яйцеклеток в яичниках называется овогенезом, а спермиев в яичках — спермиогенезом.

Для обеспечения этих процессов в организме осуществляется интеграция функций нервной, эндокринной, пищеварительной, иммунной и кровеносной систем.

Следует подчеркнуть, что патология системы размножения может проявляться на самых разных стадиях; созревания половых клеток; оплодотворяемости; развития половых органов. Их травмирование или дисфункция происходит при заразных и незаразных заболеваниях. Существует и патология плода (беременности) и родов. Половые органы имеют существенную особенность: они регулярно изменяются в онтогенезе в связи с возрастом, при половых циклах у самок и в процессе полового акта у самцов. Проблема патологии органов системы размножения, отдельные вопросы, касающиеся механизмов их развития, регуляции и механизмов восстановления утраченных функций, актуальны на сегодняшний день. Общепринято, что чем больше рождается у животных плодов, тем лучше. Однако это явление не всегда желательно, так как емкие новорожденные чаще имеют недостаточную массу тела, меньше получают питательных веществ в подсосный период и больше их гибнет в первые дни после рождения. Например, у лошадей чаще рождается один жеребенок, редко дна (0,3…3 %); у крупного рогатого скота двойни в среднем встречаются в 2 % случаен, у овец и коз двойни не редкость, а у отдельных особей рождается по три—пять ягнят; у собак рождается от шести до девяти

455

щенят, у свиней — от восьми до четырнадцати поросят. Если же в помете поросят меньше — это патология, ветеринарные работники принимают меры по стимуляции у животных половой функции.

Этиология болезней органов размножения

Различают экзогенные и эндогенные причины нарушения функции органов размножения.

Экзогенные причины. Они крайне разнообразны, а их влияние на половые органы может реализоваться непосредственно (контактно) или опосредованно.

Механические факторы — травмы, удары, раны — вызывают нарушение целостности половых органов (разрывы вульвы, влагалища, матки, яйцепроводов).

Физические факторы — это комплекс факторов внешней среды, оказывающих влияние на воспроизводительную функцию животных или развитие плода (давление, температура, влажность, содержание газов, ионизирующее излучение).

В настоящее время доказано отрицательное действие экологии на рождаемость у человека и животных. Причем определенные раздражители вызывают специфическую патологию родов и плода. Например, ионизирующее излучение оказывает мутагенное и тератогенное действие. Известно, что колебания температуры внешней среды влияют на оплодотворяемость овец, коров и лошадей. Наиболее чувствительны к этим изменениям овцы. Известно, что под влиянием высокой температуры меняется не число созревших яйцеклеток, а их качество. Если коров на 4…6-м месяце стельности содержать при температуре 38 °С, то уже через 27 ч у них случаются аборты. Охлаждение животные переносят лучше. Незначительные колебания атмосферного давления приводят к активизации компенсаторно-приспособительных механизмов (учащение дыхания, пульса и др.). Однако если эти колебания составляют 30…50% по сравнению с нормой, тогда у 68 % беременных животных регистрируют эмбриональную смертность или гибель плода вследствие нарушения питания (гипоксия, эмболия). Чрезвычайные раздражители (стрессоры) оказывают отрицательное влияние как на оплодотворяемость, так и на имплантацию эмбриона (от 7,3 до 16 % летальных случаев). Свиньи чувствительны к стрессу в первые 5 сут после оплодотворения; коровы также в первые дни после имплантации более чувствительны к травмам, ушибам и другим воздействиям. Так, в случае действия электрического тока на 4… 10-й день после оплодотворения больше страдает сама корова, тогда как

456

после формирования плаценты в ранние сроки в 47,5 % случаев погибает эмбрион.

К действию ионизирующего излучения чувствительны самцы, гак как у них нарушается сперматогенез.

Химические факторы весьма разнообразны. В период имплантации и формирования плода в организм матери попадает достаточно большое количество химических веществ экзогенного и эндогенного происхождения. В частности, в кормах нередко превышается ПДК по пестицидам; гербицидам, нитратам, солям тяжелых металлов. Кроме того, использование лекарственных веществ приводит к значительным изменениям морфологических и функциональных характеристик плода. Большое значение имеет экология, так как качество воды и корма в конечном счете также оказывает влияние на плод. Тератогенное действие на плод токсичные вещества оказывают, накапливаясь в околоплодной жидкости. Следует подчеркнуть, что отравление эндогенными и экзогенными ядами, произошедшие в критические периоды развития плода, нередко приводят к его гибели. Известно, что критические периоды — это общебиологическая закономерность, она определяется формированием следующих структур эмбриона: клеток в зиготе; энто- и эктодермы; нервной пластинки.

Некоторые лекарственные вещества, даже в лечебных дозах, могут вызывать уродства у плода. Обобщены механизмы действия более 300 химических соединений на организм животных. В ветеринарной патогенетике собран обширный материал, доказывающий тератогенное влияние нескольких сотен химических веществ. Описано более 70 препаратов подобного рода. Получены данные о патогенном действии на плод афлатоксина, этиламина, бензола, хлорамфеникола, хлорамбицила, 3,5-диминоакридина, мочевины, гидроксилмочевины, кофеина, диэтиламида, циклофосфана, средств борьбы с вредителями, выхлопных газов, красителей (синий краситель Эванса, конгорот, метиленовая синь и др.), добавок к кормам, антиметаболитов (аминоптерин, меркаптопурин), нитратов, нитритов, алкалоидов, антибиотиков, стрептомицина, инсулина, борной кислоты, пилокарпина. Детально изучено действие антибиотиков на плод: хлорамфеникол и террамицин на 12,5…20% увеличивают плодовитость крыс, а доля мертворожденных при этом составляет от 18 до 37,5 %. Актиномицин, введенный на 9-й день беременности, в 75… 100 % случаях вызывает гибель эмбриона. Левомицетин наиболее патогенен на 9… 12-й день беременности, сульфаниламиды и салицилаты — на 7… 10-й день. При этом эмбриональная смертность достигает 30 %, а количество новорожденных с различными аномалиями 40 % и более. Метацил, введенный также в эти сроки беременности, приводит к гибели плода в 14,8 % случаев. Однако после обобщения результатов опытов на

457

мышах, крысах, кроликах, овцах и свиньях был сделан вывод, что все тератогенные агенты оказывают неспецифическое действие: синергисты могут усиливать свое действие в организме метаболитами, а антагонисты — ослаблять посредством метаболитов. Они могут также воздействовать комплексно, в основном нарушая определенные звенья метаболизма через ферментные структуры. Несмотря на разнообразие химических соединений, тератогенное действие химических веществ на животных выражается универсально: у мышей развиваются гидроцефалия, патология глаз, нёба, деформируются конечности и хвост; у крыс появляются гидроцефалия, дефекты глаз, ушей, хвоста, расщепление нёба и аномалии сердца; у птиц — укорочение клюва или его частей, непропорциональность частей тела, пороки развития черепа, мозга; у свиней, овец, крупного рогатого скота — дефекты скелета, головного мозга, сращение костей, патология глаз и нёба.

Факторы питания оказывают очень заметное влияние на состояние репродуктивной системы животных. В случае недостаточного обеспечения организма питательными веществами (количественное или качественное голодание, в частности недостаток витаминов Е, А, микроэлементов, избыточное поступление в организм белка, углеводов, липидов, витаминов, микроэлементов) страдает в том числе половая система. Нарушение половой функции происходит в результате расстройства регуляции репродуктивных органов. Имеется достаточно сведений о влиянии алиментарных факторов на воспроизводительную функцию у животных различных видов. Причем выявляется именно видовая особенность. Известны случаи, когда чрезмерная упитанность у овец приводила к бесплодию. У пушных зверей (куницы, норки, соболя), медведей, косуль при неблагоприятных условиях внешней среды может наступить скрытый период беременности — диапауза, который может продолжаться от 1 до 7 мес. У коров при снижении общей питательности рациона сразу же возникает гипопротеинемия и изменяется состав околоплодной жидкости. Известно, что если животные в ранние сроки беременности голодают, резко возрастает риск возникновения разнообразной патологии у плода. Голодание мышей в течение 24…30 ч на 8…9-й день беременности в 14…28 % случаев приводит к аномалиям позвоночника, ребер, головы. У овец при снижении питательной ценности рациона до 15 % от необходимой эмбриональная смертность повышается до 40,9…51,9 %, тогда как у контрольных животных она варьируется от 27,9 до 34,0 %. У свиней и крупного рогатого скота такие данные не подтвердились. Особый интерес представляет качество рациона животных. По сообщениям различных авторов, известно, что гиповитаминозы (недостаток витаминов) у плода приводят к патологии глаз, головного мозга. Наиболее чувствительны

458

к недостатку витаминов птицы и жвачные. Микроэлементы также активно влияют на процессы формирования плода, так как они входят в состав ферментов, дыхательных пигментов (гемоглобин, цитохромы), что определяет уровень оксигенации, гипоксии и интенсивности обмена веществ в организме. В конечном счете от состояния организма матери зависит здоровье плода. Среда алиментарных факторов особое место занимают растения, обладающие эмбриотоксическим эффектом (чемерица, люпин, астрогал, душистый горошек). Нужно помнить, что скармливание беременным животным картофеля с высоким содержанием соланина, гелиотропа, а также пораженной рожками спорыньи ржи вызывает аборты.

Биологические агенты — возбудители заболеваний, сопровождающихся абортами и поражением половых органов.

Патология половых органов проявляется при следующих инфекционных заболеваниях: вибриозе у быков и баранов, бруцеллезе, туберкулезе — у всех животных, контагиозном, пустуллезном дерматите овец; инфекционном вестибуловагините. После родов в результате развития патогенной микрофлоры возможен послеродовой сепсис (генерализация процесса, связанная с первичными или вторичными очагами): септицемия, пиемия, септикопиемия.

Паразитарные болезни также поражают половые органы: трихомоноз; попадание аскарисов и гельминтов родов Prostogonimus и Plaqiorchis в яйцеводы птиц и яйца; гельмины из рода Capillari паразитируют в яйцеводах и вызывают их некроз; личинки овода Cuterebra emasculator, локализуясь в мошонке бурундука, вызывают некроз яичек. Если нарушение половой функции у животных произошло в результате действия паразитов, говорят о паразитарной кастрации.

Эндогенные факторы. Изменение функционального состояния половых органов у животных может быть связано с возрастом, изменением физиологического состояния.

К эндогенным причинам можно в первую очередь отнести из-менения гормонального фона, приводящие к физиологическим изменениям половых органов, например к гипертрофии матки (в связи с половым циклом и беременностью). В этот период происходит пропорциональное увеличение мышечных, сосудистых и нервных элементов в матке. Гипертрофия характеризуется гремя фазами:

пролиферативной, характеризующейся увеличением клеточных элементов;

секреторной, в которой преобладают определенные гормональные изменения;

инволюционной, или конечной, во время которой матка возвращается после полового цикла или родов в первоначальное

459

состояние. Инволюционная фаза проявляется как результат старения в определенном возрасте (чаще у самок, чем у самцов). Эти процессы обусловлены изменением гормонального статуса. К наследственным факторам патологии органов размножения относят следующие нарушения:

крипторхизм — аномалию развития, выражающуюся в том, что один или оба семенника не опускаются в мошонку, а задерживаются в брюшной полости или в паховом канале;

инфантилизм (лат. infantilis — детский) — общую недоразвитость организма и полового аппарата;

гермафродитизм — наличие у одного животного признаков самки и самца;
фримартинизм — врожденное бесплодие из-за недоразвития половых органов у телок при незначительном переразвитии клитора;

некроспермию или асперматизм — соответственно наличие в сперме мертвых сперматозоидов или полное отсутствие выделения спермы;

гипоплазию половых органов — отсутствие влагалища, яичек, семяпроводов, придаточных желез, шейки матки и т. д.;

водянку плода (головного мозга, яичек и др.).

Воспалительные процессы начинаются из-за травм, ран, ударов, ожогов, отморожений или при вторичном вовлечении половых органов в патологический процесс (сепсис и большинство инфекций).

Определенную роль в развитии болезней органов размножения у самок играет патология плода; мацерация — размягчение и разжижение; мумификация — сухая гангрена, с затвердением и почернением; водянка плода — скопление жидкости в определенной полости, например: в головном мозге — гидроцефалия, в семенниках — гидроцеле; скручивание пуповины; неправильное расположение плода.

Новообразования в половых органах (рак, липома, саркома, фиброма, папиллома, фибропапиллома).

Общий патогенез нарушений функций органов размножения

Репродуктивная система — одна из немногих, в которой локализация патологическою процесса играет существенную роль в патогенезе. Поданным Э. Визнера, 3. Виллера (1979). более 10% случаев бесплодия у самок и более 1 % бесплодия самцов обусловлены аномалиями полового аппарата. Однако в любом случае нарушение функции воспроизводства на различных стадиях происходит

460

вследствие воздействия каких-либо причин. Изменение функционального состояния нервной, эндокринной систем, нарушение метаболизма или морфофункциональных характеристик половых органов оказывают значительное влияние на эту функцию. В зависимости от локализации патологического процесса и половых органах изменяются продолжительность развития и сроки проявления патологии. Так, врожденные и приобретенные нарушения функции семенников, яичников приводят к расстройству соответственно спермиогенеза или овогенеза. В результате оплодотворение не происходит, т. е. дефектна самая начальная стадия размножения. Различные виды воспалений, паразиты, инфекционные поражения половых органов играют значительную роль в этот период. Следует отметить, что нередко вследствие различного рода сенсибилизации, инфекционных и паразитарных поражений и других причин не происходит имплантации зиготы в матке. Сформировавшийся плод в разные сроки может изгоняться п ! матки (аборт). Иногда во время родов плод не может пройти по родовым путям (неправильное его расположение, недоразвитие половых путей, матки, а также уродства и тола). Часто эти явления наблюдают при ряде инфекционных болезней (ринотрахсит, бруцеллез, паратиф, вибриоз, вирусный аборт у лошадей, овец, крупного рогатого скота, лептоспироз у свиней), травмах, стрессе. Описанные процессы не происходят самопроизвольно, они подчиняются нейрогуморальной регуляции.

В общем патогенезе нарушений функции органов размножения какой-либо фактор, будь то экзогенного или эндогенного происхождения, через рецепторы раздражает афферентные пути, затем центры и проводящие пути спинного мозга, а далее и кору головного мозга. В этот период изменяется содержание адренокортикотропного, гонадотропного гормонов, окситоцина, вазопрессина, тироксина и адреналина, т. е. организм отвечает целым рядом компенсаторно-приспособительных реакций, направленных на активизацию метаболизма, усиление детоксикации или иммунореактивной перестройки. Как следствие этой реакции прессорная функция сосудов и возникающий при этом стресс отрицательно влияют на процесс созревания яйцеклеток, их оплодотворяемость и развитие плода. Как уже упоминалось, свиньи особенно чувствительны к стрессу в первые 5 сут после оплодотворения. Причем отмечена следующая закономерность: чем больше плодов у самки, тем выше ее чувствительность к раздражителям. Как правило, под действием чрезвычайных раздражителей у животных уменьшается выработка гонадотропного гормона и угнетается функция половых желез. Длительное действие экстремальных причин способствует развитию патологии в спинальных ганглиях, локализованных в крестцовой части спинного мозга, нарушению

461

афферентной и эфферентной импульсации и угнетению половых рефлексов. Иррадиация (распространение) нервного импульса в спинном мозге может доходить до продолговатого и среднего мозга (пучки Голля и Бурдаха), но конечный результат зависит от соотношения возбуждения и торможения.

Так, при перевозбуждении нейронов может возникать парадоксальная фаза, когда на слабый раздражитель происходит сильный ответ, а афферентная импульсация как бы притягивается к центру, и формируется патологическая доминанта (по А. А. Ухтомскому).

Из-за уменьшения эфферентной импульсации в половых органах изменяются процессы обмена веществ, регуляция и возникает дискоординация всех стадий полового цикла, эмбриогенеза и т. д.

Наряду с этими изменениями в организме усугубляются процессы детоксикации, осуществляемые печенью и почками. В крови накапливаются недоокисленные продукты, которые воздействуют на клетки, нарушая в них интимные процессы, или на периферические сосудистые рецепторы, перераздражая их. В организме на фоне имеющихся изменений появляются новые, вызванные функциональной перестройкой гипоталамуса: изменяются тонус сосудов, кровяное давление, учащаются пульс, дыхание, более интенсивно протекает метаболизм. В дальнейшем на состоянии организма может сказаться гонадотоксический или эмбриотоксический эффект эндогенных и экзогенных токсинов.

Известно, что 5 % здорового маточного поголовья не дает приплода из-за отсутствия оплодотворяемости, а эффективность первого осеменения коров колеблется от 40 до 60 %. Очень важно, чтобы в рационе содержалось необходимое количество меди, так как она принимает участие в образовании гонадотропного гормона. Следует подчеркнуть, что в период беременности животным необходимо давать достаточное количество углеводов, которые активируют процессы детоксикации. Антиоксиданты (витамин Е, сантох-нин, селенит натрия и др.) снижают токсическое действие на организм кетоновых тел, свободных радикалов, предупреждают расщепление фосфолипидов биологических мембран, что приводит к меньшему попаданию в кровь простагландинов, которые могут быть эмбриотоксичными и вызвать аборт. Наконец, необходимо отметить значительную роль витамина А, который активизирует адено- и нейрогипофиз. В свою очередь, витамин А плохо усваивается животными при недостатке витамина Е. Однако нельзя забывать, что в избыточном количестве они токсичны для организма.

Вследствие воздействия патологических причин у животных возникает временное или постоянное бесплодие. Отмечены случаи нарушения воспроизводительной функции при перекорме животных белками (аутоинтоксикация), жирами (липидоз), микроэлементами (токсикоз), жомом, бардой и шротом.

462

Скармливание животным хлопчатникового шрота с содержанием госсипола, в 2…3 раза превышающим норму, приводи г к снижению репродуктивной функции. Так, у птиц выводимость яиц при этом снижается па 10…30 %, а сохранность цыплят после рождения составляет 79…96%. Плодовитость маток свиней снижается на 20%, увеличивается число мертворожденных поросят н страдающих какими-либо аномалиями развития. У хряков на И…56 % уменьшается объем эякулята, на 18…25 % снижается концентрация спермиев, на 21…22% ухудшается их активность, на 13… 15 % уменьшается число нормальных форм половых клеток. В го же время в 1,8…2,5 раза возрастает количество патологических спермиев и в 2 раза замедляется интенсивность их дыхания.

Классификация болезней органов размножения

Болезни органов размножения классифицируют по анатомо-топографическому принципу половых органов у животных.

Болезни у самок: оофорит — воспаление яичников; сальпингит — воспаление яйцеводов; метрит — воспаление слоев матки ( эндометрит — слизистой оболочки, миометрит — мышечной оболочки, периметрит — серозной оболочки, параметрит — имеющихся вокруг матки соединительнотканных образований); вагинит-воспаление влагалища; цистит — воспаление мочевого путы ря; разрыв половых губ.

Болезни у самцов: орхит—воспаление семенников; эпидидемит — воспаление придатков семенников; фуникулит — воспаление семенного канатика; везикулит — воспаление пузырьковидных желез; куперит — воспаление луковичных желез; простатит — воспаление предстательной железы; фимоз, парафимоз — воспаление половою члена с образованием манжеток; уретрит — воспаление мочеиспускательною канала; балалтит — воспаление свободной части полового члена; постит — воспаление крайней плоти.

Болезни, вызываемые экзогенными и эндогенными факторами, описаны в подразделе 27.2.

 

 

Ветеринарная энциклопедия / Под ред. К. И. Скрябина. — М.: Советская эн­циклопедия, 1976. Т. 1—6.
Крыжановский Г. Н. Общая патофизиология нервной системы. — М.: Меди­ цина, 1997.
Лютинский С. И. Патологическая физиология сельскохозяйственных живот­ ных. — М.: КолосС, 2001.
Лютниский С. И., Степин В. С. Практикум по патологической физиологии сельскохозяйственных животных. — М.: Колос, 1998, 2001.
Орлов Ф. М. Словарь ветеринарных клинических терминов. — М.: Россельхозихшт, 1983.
Патологическая физиология сельскохозяйственных животных / Под ред. А. А. Жу­ равеля, А. Г. Савойского. — М.: Агропромиздат, 1985.
Патологическая физиология / Под ред. А. Д. Адо, В. В. Новицкого. — Томск, 1994.
Патологическая физиология / Под ред. А. И. Воложина, Г. В. Порядина. — М.: МЕДпресс, 1998. Т. 1, 2.
Практическая патофизиология / Под ред. АД. Ало. — М., 1995.
Фролов В. А. Патологическая физиология — М Медицина, 2003.
Чеботкевич В. И., Лютинский С. И. Методы ОфНКИ состояния иммунной сис­ темы и факторов неспецифической резистентности в ветеринарии. СПб., 1999.

*****

Название книги — Патологическая физиология

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *