Физиология патологическая. Патофизиология нервной системы

 

 

 

 АДГ ………… антидиуретический гормон
АКТГ ………… адренокортикотропный гормон
Аг — Ат ………… антиген—антитело
АТФ ………… аденозинтрифосфат
АЦС ………… антиретикулярная цитотоксическая сыворотка
БАВ ………… биологически активные вещества
ВНД ………… высшая нервная деятельность
ВОЗ ………… Всемирная организация здравоохранения
ГЗТ ………… гиперчувствительность замедленного типа
ГНТ ………… гиперчувствительность немедленного типа
ДНК ………… дезоксирибонуклеиновая кислота
КОС ………… кислотно-основное состояние
ЛДГ ………… лактатдегидрогеназа
ЛЖК ………… летучие жирные кислоты
МНМС ………… мононуклеарномакрофагальная система
МНС ………… (англ, major histocompatibility complex) — главный комплекс гистосовместимости
МЦР ………… микроциркуляторное русло
НАД ………… никотинамидадениндинуклеотид
НАДФ ………… никотинамидадениндинуклеотидфосфат
НЭЖК ………… неэстерифицированные жирные кислоты
НГ ………… простагландины
ПЯЛ ………… палочкоядерные лейкоциты
РНК ………… рибонуклеиновая кислота
РСК ………… реакция связывания комплемента
СОЭ ………… скорость оседания эритроцитов
СоА ………… коэнзим А
СТГ ………… соматотропный гормон
ТТГ ………… тиреотропный гормон
ЦНС ………… центральная нервная система

_______________________

ОГЛАВЛЕНИЕ

Словарь сокращений …………….. 508
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ …………….. 508
— Общие сведения о функционировании нервной системы при патологии  …………….. 508
— Этиология нарушений функций нервной системы …………….. 510
— Общий патогенез нарушений в организме при патологии нервной системы …………….. 512
— Классификация болезней нервной системы …………….. 515
— Неврозы …………….. 515
— Значение типов высшей нервной деятельности в развитии патологии  …………….. 517
— Нарушение двигательной функции при патологии центральной нервной системы …………….. 519
— Значение боли для организма …………….. 521
— Нарушение чувствительности …………….. 521
— Патофизиология нервов …………….. 523
Литература …………….. 526
     

______________________

Патофизиология нервной системы

Общие сведения о функционировании нервной системы при патологии

Заслуга отечественных ученых С. П. Боткина (1867), И. М. Сеченова (1902), И. П. Павлова (1908), Н. В. Введенского (1909), А. А. Ухтомского (1911), А. Д. Сперанского (1937), Л. А. Орбели (1938), К. М. Быкова (1949), А. В. Кибякова (1950), Л. С. Штерн (1960) в том, что они последовательно вскрыли функцию нервной системы и происходящие в ней патологические измене ния с учетом целостности всего организма. Так, С. П. Боткин (1867) неоднократно в своих лекциях стремился показать как можно большее число видов деятельности человека, управляемых нервной системой. Также он отметил, что основным механизмом деятельности нервной системы является не клетка, а рефлекс. По этому поводу он писал: «Рефлекс не представляет собой какого-нибудь постоянного механизма, всегда состоящего из одних и тех же элементов, а является функциональной системой, в которую при различных условиях вовлекаются различные элементы нервной системы и различные паренхиматозные органы».

На основе фундаментальных работ классиков нервизма в России формировались следующие направления: об адаптационнотрофической роли симпатической нервной системы (Л. А. Орбе ли, 1938); кортико-висцеральная теория (К. М. Быков, И. Т. Курцин, 1947); учение о физиологической системе (П. К. Анохин, 1975); учение о патологической системе (Г. Н. Крыжановский, 1980); адаптационные реакции поврежденного организма (Ф. 3. Меерсоп, 1986). Следует несколько подробнее остановиться на последних работах, так как они затрагивают центральные регуляторные механизмы поврежденного организма. Так, П. К. Анохин (1975) сформулировал общие принципы компенсаторных процессов в функциональной системе:

принцип сигнализации дефекта, согласно которому возникает нервный толчок к включению соответствующих механизмов ком

508

принцип прогрессирующей мобилизации запасных компенсаторных механизмов, позволяющий установить соотношение факторов, отклоняющих функцию от нормального уровня, и факторов, определяющих последовательность включения механизмов компенсации;

принцип обратной афферентации от последовательных этапов восстановления нарушенных функций;

принцип санкционирующих афферентации от последовательных этапов восстановления нарушенных функций. Согласно этому принципу в головном мозге (особенно в коре) закрепляется та последовательная комбинация возбуждения, которая определяла успех восстановленной функции в периферическом органе;

принцип относительной неустойчивости скомпенсированной функции, позволяющей оценить прочность каждой конечной компенсации.

Положения этой теории универсальны и могут быть использованы для определения прогнозирования патологии любого органа.

Патология центральной нервной системы показана в работах Г. Н. Крыжановского (1980). Автор предложил понятия генератора патологически усиленного возбуждения и патологической системы. Генератор — это агрегат гиперреактивных нейронов, продуцирующий интенсивный, неконтролируемый поток импульсов. Образование, деятельность генератора представляет собой типовой патологический процесс, реализующийся на уровне межнейрональных отношений. Согласно этому тот отдел центральной нервной системы, в котором образовался и действует генератор, становится гиперреактивным, вследствие чего он приобретает способность существенным образом влиять на другие образования II,НС и вовлекать их в формирование новой патодинамической организации (патологической системы).

Были показаны важнейшие стороны функции нервной системы как в положительном (координация, адаптация), так и в отрицательном значении (формирование патологической системы). следует отметить, что одним из первых, кто высказался о патогенетической роли нервной системы в развитии нарушений, был И В. Давыдовский (1962): «Вывод о наибольшей приспособляемости нервной системы, о ее непричастности к патологии навеян старыми клинико-морфологическими классификациями болезней, изолирующими и отрывающими различные органы и системы тела друг от друга». Нервная система участвует в организации Физиологических и патологических процессов как один из важнейших компонентов в механизме этих процессов. Фактическая сторона этого участия нервной системы давно твердо доказана клинически, морфологически, экспериментально и физиологически. Сама идея организующей роли нервной системы не нова и

509

тем более не пародоксальна. Отрицание организующей роли нервной системы в развитии патологического процесса является идеалистическим возвеличиванием нервной системы и разрывам ее связи с целостным организмом. В этом же отрицании вскрывается отрыв патологии и физиологии». Поскольку нервная система доминирует в процессах адаптации организма к меняющимся факторам внешней среды, они в первую очередь и влияют на нее, а нередко приводят к нарушению функции, изменяя в основном процессы возбуждения и торможения, соотношение корковых и подкорковых процессов, состояние экстеро- и интерорецепторов.

Этиология нарушений функций нервной системы

Все причины, воздействующие на нервную систему, принято разделять на экзогенные (механические, физические, химические, биологические) и эндогенные.

Экзогенные причины. Механические факторы обладают потенциальной энергией и, воздействуя на различные структуры нервной системы, могут вызывать различного рода раны, ушибы, контузии, сотрясение головного мозга. Травмы черепа, позвоночного столба, где располагается головной и спинной мозг, или костей, находящихся рядом с нервами, могут обусловить их повреждения. Травматические факторы нередко ведут к охранительному запредельному торможению центральной нервной системы и шоку.

Физические факторы нередко служат причиной патологии как центральной, так и периферической нервной системы у животных. Так, большие дозы ионизирующего излучения вызывают церебральную форму лучевой болезни, прямые ультрафиолетевые лучи приводят к солнечному удару. Местное действие высокой температуры становится причиной ожогов, при этом в патологический процесс нередко вовлекаются близлежащие нервные образования и центральная нервная система (болевые раздражения, интоксикация и др.). Общее действие высокой температуры инициирует тепловой удар,-при котором нервная система находится в состоянии торможения. Установлено патологическое влияние на нервную систему местного и общего действия низких температур, атмосферного давления, звука (рис. 77).

Химические вещества органической и неорганической природы, низкое или высокое содержание в атмосфере кислорода, диоксида углерода и других газов могут действовать на отдельные звенья нервной системы у животных (блокировать функцию нейронов, синапсов, передачу импульсов). Например, метиловый

510

Рис. 77. Различная реакция крыс на звуковой раздражитель: а — сильная реакция; б — реакция средней силы; в — слабая реакция

спирт поражает преимущественно зрительный тракт, ртуть — узлы солнечного сплетения, марганец — область полосатого тела. Установлено негативное влияние химических веществ (оксид углерода, мышьяк, ртуть, марганец, свинец, стрихнин, бензол, селенит натрия) и на организм в целом. Они в первую очередь действуют на высшие центры — кору головного мозга, дыхательный и сердечно-| сосудистый центры.

Нейротоксическим эффектом обладают некоторые лекарственные препараты, вызывающие:

1) психоневротические реакции (пенициллин, циклосерин);
2) общие симптомы поражения ЦНС:

головные боли, судорожные реакции, раздражительность (мопомицин, циклосерин, сульфаниламидные препараты, налидиксовая кислота);

парастезия, судороги, нарушение координации движений (понимексин, колистин, стрептомицин, неомицин, капамицип, рис-юцитин, циклосерин);

3) специфические токсические эффекты:

слуховые и вестибулярные расстройства (стрептомицин, кана-, мицин, гентамицин (биомицин, флоримицин) и другие аминог-ипкозиды); в том числе поражение слухового нерва (неомицин, колистин, ванкомицин, ристоцетин);

атаксия и парастезия (полимексин, колистин);

паралич дыхания (стрептомицин, неомицин, канамицин);

нарушение зрения, в том числе поражение зрительного нерва (псвомицетин, налидиксовая кислота, ристоцетин);

4) невриты периферических нервов (сульфаниламидные препататы, стрептомицин, нитрофураны, канамицин, левомицетин, по-ипмсксин В, колистин, налидиксовая кислота, гризеофульвин).

Биологические факторы, воздействующие на нервную систему, могут быть самыми разными. Известны инфекционные заболевания, сопровождающиеся поражением нервной системы:

511

вирусного происхождения (инфекционный энцефаломиелит лошадей, нервная форма чумы плотоядных, болезнь Лусски, болезнь Марека и ньюкаслская болезнь у птиц, бешенство, энзоотический энцефаломиелит пушных зверей, свиней); токсического (столбняк, ботулизм); паразитарного (ценуроз, когда ценурусы могут находиться в спинномозговом канале, головном мозге; эхинококкоз; токсоплазмоз; цистицеркоз), прионного (губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота, скрепи и др ).

Эндогенные причины. Они также неоднородны. Их можно подразделить на функциональные (атеросклероз, тромбоз, эмболия, анемия, кровоизлияния, сдавливание опухолью тын воспалительным инфильтратом); метаболические (избыток или недостаток кислорода, диоксида углерода, глюкозы, накопление аммиака, кетоновых тел в крови); морфологические (атрофия, дистрофия, некроз нейроцитов, аксонов, дендритов, рецепторов).

Общий патогенез нарушений в организме при патологии нервной системы

Нервная система координирует все процессы, происходящие в организме, и от нее требуется значительная лабильность, г. е. быстрая смена процессов возбуждения и торможения. В нервной системе чаще всего развиваются некробиотические процессы. Однако конечный результат действия этиологических факт°Р°в может быть различным, что зависит от возраста животного и других причин. Так, у новорожденных и старых животных менее выражены адаптационные механизмы, труднее вырабатываются условные рефлексы и снижена реактивность. В развитии патологических процессов в нервной системе большое значение имеет темпера мент, состояние эндокринной системы, порода, вид и пол животного. Так, у лошадей и собак неврозы регистрируют чаще, чем у других животных.

Центральная нервная система всегда работает с функциональной нагрузкой, но она неодинакова в разные периоды суток и зависит от состояния организма.

Нарушение функции нервной системы возникает при действии на организм эндогенных, экзогенных причин или в случае их комплексного воздействия. И. П. Павлов отмечал: «Рано или поздно, а при частых повторениях и очень быстро (клетка) приходит в тормозное состояние. А это всего законнее надо было понимать так, что эта клетка… владеет высшей реактивностью, быстрой утомляемостью. Наступает тогда торможение, не будучи само! утомлением, является в роли охранителя клетки… За время тормозного периода, оставаясь свободной от работы, клетка восстанавливает свой нормальный состав.

512

Это касается всех клеток коры, и, следовательно, при условии множества работающих клеток коры вся кора должна приходить в то же тормозное состояние…» Что же должно происходить в организме при этом? Активизируются автономные механизмы регуляции, которые приводят к изменению метаболизма, функции органов и систем. Если действия раздражителя не прекращается, в нервной системе усугубляются морфофункциональные изменения. Как следствие, у животных ослабляются или исчезают условные рефлексы, нарушается взаимодействие организма с внешней средой. В дальнейшем торможение, возникшее в коре головного мозга, распространяется на подкорковые центры, и происходит нарушение безусловных рефлексов. Изменение функции высшей нервной деятельности зависит от темперамента животного: у меланхоликов и холериков возникают неврозы и запредельное торможение. Невроз чаще проявляется при патологии обмена веществ, эндокринной системы, и соответственно это влияет на его фазовые явления: уравнительные, пародоксальные, ультраиарадоксальные и тормозные.

Нарушение функции коры головного мозга приводит к извращению обмена веществ, патологии эндокринной, пищеварительной и сердечно-сосудистой систем. Вследствие накопления продуктов бактериального декарбоксилирования аминокислот (тира-мин) увеличивается содержание октопамина, который вытесняет из синапсов центральной нервной системы норадреналин и дофамин, что нарушает проведение импульсов и обусловливает неврологическую симптоматику.

Теории нарушения функции коры головного мозга. Существуют 1 ри теории, которые объясняют этот механизм.

1. Теория ложных мозговых переносчиков предполагает, что биогенные амины (октоамин, Р-4-фенилэтиламин), аминокисло-। и и жирные кислоты аккумулируются в центральной нервной си-< к-ме, заменяя в ней адренергические медиаторы.

2 Теория снижения энергометаболизма на первое место ставит метаболические нарушения в нервных клетках, связанные с недостатком глюкозы, кислорода и увеличением в них содержания аммиака и α-кетоглютаровой кислоты (метаболит цикла Кребса). При этом снижаются декарбоксилирование пировиноградной кислоты, регенерация АТФ, нарушается гликолиз.

3. Теория прямого нейроэффекта предполагает непосредственное влияние токсинов на нервную систему путем изменения трансмембранного потенциала клеток. В связи с этим изменяется активность ферментов и электролитов, что в последующем приводит к нарушению метаболизма. Каждая теория имеет свои преимущества и недостатки. Однако в организме, вероятнее всего, ли факторы действуют одновременно или в разной последовательности.

513

При воспалительных процессах в центральной нервной системе может произойти нарушение чувствительности (гипоергия или гиперергия), появится боль — (невралгия), частичное (парез) или полное (партии) нарушение проведения импульса.

Часто после воспаления в коре головного мозга остается рубец (у собак после чумы плотоядных), что является раздражителем и нередко приводит к эпилепсии. Чрезвычайные раздражители часто вызывают запредельное торможение и приводят к шоку, обмороку или коллапсу.

Следовательно, в патогенезе нарушений функции нервной системы лежат следующие основные изменения:
нарушение чувствительности;
нарушение проведения импульсов и соотношения процессов возбуждения и торможения;
нарушение .координации движений, функции органов и систем;
торможение нервной системы.

От места развития патологии, значения участка нервной системы, вовлеченного в патологический процесс, его роли в регуляции функции организма, продолжительности патологического процесса, объема поражения нервной ткани и силы раздражителя зависят изменения и последствия для жизнедеятельности организма. Подтверждением этого является полное, частичное удаление коры головного мозга, перевязка спинного мозга или периферических нервов, разрушение различных центров и ганглиев.

Реакция организма на удаление коры больших полушарий головного мозга. Полное удаление коры больших полушарий у животных приводит к значительным изменениям в организме: в течение 2 нед у них регистрируют нарушение работы сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, дыхания и теплорегуляции. Исчезают условные рефлексы и ослабляются безусловные: животные не реагируют на зов, не различают запахи, не подходят к корму Однако оборонительные, пищевые, половые рефлексы сохраняются. Животные могут передвигаться, но быстро устают, движения несколько заторможенные. без помощи и ухода они прожить не могут. У молодых децеребрированных животных замедляется рост, нарушается регуляция сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

После частичного удаления коры больших полушарий выделяют три стадии: вначале развивается охранительное торможение (защитная реакция) за счет действия травмы, временно утрачиваются условные и некоторые безусловные рефлексы, затем происходит восстановление рефлексов.

Во второй стадии эффект условных и безусловных рефлексов усиливается, у животных преобладают процессы возбуждения, так

514

как ослабляются процессы внутреннего торможения. Затем исчезают условные рефлексы, замыкающиеся в этом очаге.

В третьей стадии происходит частичная компенсация повреждения, возможно восстановление нервных процессов. Образовавшийся рубец часто является раздражителем, что может приводить к перераздражениям и вызывать эпилепсию или неврозы.

В целом методика частичного или полного удаления коры больших полушарий имеет ряд недостатков, которые искажают результаты. В первую очередь это связано с тем, что не только функционально выключается исследуемый участок коры, но травмируются рядом находящиеся. Поэтому полной уверенности в последствиях выключения определенной части полушарий у исследователей нет.

Классификация болезней нервной системы

Морфофункциональные расстройства нервной системы: невроз, невралгия, каузалгия, отраженные боли, гиперкинезы, хорея, тремор, ашксия, параличи, дистрофия и атрофия (например, при ценурозе), эпилепсия, опухоли.

Воспаление нервной ткани: моно- и полиневрит, энцефалит, менингит, арахноидит, менингоэнцефалит, менингомиелит:

Поражения нервной системы при инфекционных и паразитарных болезнях (см. подраздел 30.2).

Неврозы

Неврозы — ряд патологических изменений высшей нервной деятельности в результате перераздражения, торможения или срыва функциональной реактивности нервной системы. Согласно И. П. Павлову выделяют два основных вида неврозов, которые связаны с нарушением силы и подвижности нервных процессов возбуждения и торможения, с одной стороны, и с нарушением равновесия между первой и второй сигнальной системой, с другой.

Работоспособность нервных клеток у животных, страдающих неврозами, уменьшается, снижается сила нервных процессов, нарушается соотношение между силой раздражителя и величиной ответлой реакции.

Неврозы отмечают у лошадей, коров-рекордисток, служебных собак; у лошадей может появиться «норов» — на слабый раздражитель беспокойство, пугливость, «прикуска»; буйный нрав у быков — как результат изолированного выращивания животного.

515

Животные с сильным, неуравновешенным типом нервной системы более подвержены нервным заболеванию. Неврозы могут возникать под действием патологических, чрезвычайных раздражителей, «сшибки» условных рефлексов или необычно сложных условий, в которых они вырабатываются. В подтверждение можно привести опыт с мышами или крысами, которых подвергают действию радиального ускорения. Сильное раздражение приводит к тому, что некоторые животные становятся пугливыми, бегают, а в отдельных случаях и погибают. При введении им кофеина или камфоры этот процесс ускоряется, а при введении аминазина — тормозится.

При неврозе может проявиться несколько фат торможения: уравнительная, когда на слабые и сильные раздражители у животных получают одинаковый ответ. Это связано с охранительным торможением клеток головного мозга;

парадоксальная характеризуется извращением ответной реакции: на слабый раздражитель — сильная реакция, а на сильный — слабая, что свидетельствует о более глубоких морфофункциональных изменениях в нервной системе;

Рис. 78 (начало). Характеристика различных типов высшей нервной деятельности

516

ультрапарадоксальная: положительные раздражители вызывают отрицательный ответ, и наоборот;

тормозная: преобладание торможения при ослаблении раздражений. В этот период полностью нарушаются условные рефлексы.

Лабильность возбуждения и торможения изменяет состояние не только коры головного мозга, но и подкорковых центров.

Значение типов высшей нервной деятельности в развитии патологии

Большую роль в развитии патологии играют типы нервной системы.

Впервые термин «темперамент» по отношению к человеку ввел Гиппократ, а затем на (той основе И 11. Павлов разработал учение о типах высшей нервной деядельности (ВИД), описав четыре типа (рис. 78):

Рис. 78 (окончание). Характеристика различных типов высшей нервной деятельности

517

сильный, уравновешенный, подвижный (сангвиник);
сильный, уравновешенный, инертный (флегматик);
сильный, неуравновешенный, возбудимый, безудержный (холерик);
слабый (меланхолик).
У лошадей, крупного рогатого скота, собак в основном выделяют эти типы. Однако И. П. Павлов отмечал, что было бы ошибочно считать, что все разнообразие типов нервной системы ограничивалось четырьмя типами, которые были исследованы лучше или больше других возможных вариантов. Он подчеркивал, что в действительности вариаций типов нервной системы гораздо больше, и в дальнейшем они должны подвергнуться более глубокому исследованию.
Так, у животных с сильным, уравновешенным, инертным типом ВИД труднее вызвать неврозы. У таких крыс при отравлении фенамином, адреналином, бактериальными токсинами возникают меньшие изменения, чем у крыс слабого типа. Животные слабого типа отличаются хорошей продуктивностью, имеют высокую реактивность, быстро адаптируются к изменениям внешней среды. Они возбуждаются медленно, вялы, склонны к ожирению. Животные малоподвижны, инертны, трудно поддаются тренировке, у них замедлена выработка условных рефлексов, но большая их сохранность.
Особи с сильным, уравновешенным, подвижным типом ВНД быстро приспосабливаются к новым условиям, но при длительном их использовании в однообразной обстановке могут стать злобными, непослушными. Лошади и собаки хорошо дрессируются, условные рефлексы у них вырабатываются быстро и надолго.
Сильный, неуравновешенный, безудержный тип характерен тем, что животные предрасположены к срывам и заболеваниям нервной системы в связи с ее перенапряжением. Животные работоспособны, у них легко и прочно вырабатываются условные рефлексы. От быков можно получить сперму в любых условиях и в разное время, но у них часто развивается злобность, может наступить полное половое истощение. Качество спермы низкое. Лошади и собаки быстро привыкают к изменению условий обитания, показывают хорошие результаты (на охоте, бегах).
Животные слабого типа пассивно относятся к окружающему, у них недостаточно усваиваются питательные вещества. Такие животные малопродуктивны, у них чаще возникают неврозы, они более чувствительны к инфекциям. У быков слабого типа в новой обстановке не проявляются половые рефлексы в связи с сильным внешним торможением, и получить от них сперму трудно. Таких животных необходимо тщательно оберегать от сильных и необычных внешних воздействий, следует соблюдать распорядок получения у них спермы.

518

У коров этого типа отмечают значительные колебания удоев, а продуктивность в целом низкая.

Для животных с разными типами высшей нервной деятельности характерны различия в функционировании дыхательной, сердечно-сосудистой систем, гематологических показателях и уровне обмена веществ. Тип высшей нервной деятельности оказывает влияние на течение и исход заболеваний, его также следует учитывать при прогнозе болезни.

Нарушение двигательной функции при патологии центральной нервной системы

Двигательные расстройства. Центральный двигательный аппарат состоит из корковых зон: передней центральной извилины, подкорковых узлов, мозжечка, пирами,того пучка, боковых и частично вентральных столбов спинного мозга. Нарушение двигательной функции зависит от места патологии и скорости прохождения импульса. Если он проходит частично, говорят о парезе, если его проведение нарушается полностью, говорят о параличе.

Паралич (рис. 79) классифицируют следующим образом:

моноплегия — паралич мышц одной конечности;

гемиплегия — паралич мышц половины тела;

параплегия — паралич мышц двух конечностей, передних или задних;

тетраплегия — паралич мышц всех четырех конечностей (нарушается тонус мышц, начинается деструкция нервных волокон, утрачивается чувствительность).

Кроме того, выделяют гиперкинезы ( повышение двигательной активности)

Судороги — непроизвольные мышечные сокращения, своеобразная форма нарушения двигательной активности (рис. 80);

тонические судороги могут длиться от нескольких секунд до нескольких часов,  наблюдаются при тетании.

Рис. 79. Паралич конечностей у собак: а — моноплегия; б, в — параплегия

519

Рис. 80. Судороги у животных:
а — мышь до введения камфоры; б — судороги у мыши после введения камфоры; в — напряжение передних конечностей у овцы при токсикозе

Характеризуются возбуждением подкорковых образований и периодически наступающими длительными непроизвольными сокращениями мышц (спазм жевательных мышц при столбняке);

клонические судороги порывистые, для них характерно чередование непроизвольных мышечных сокращений и расслабления (часто их отмечают при отравлениях, диабете, уремии) или подергивание пораженной части тела. Если судорога охватывает все тело — говорят о конвульсии. Особую разновидность судорог представляет хорея — быстрое непроизвольное некоординированное движение конечностей, головы, напоминающее кивание, качание головой.

Дрожание (тремор) — непроизвольные колебания конечностей, головы или даже всего тела. Причинами тремора могут быть страх, гнев, переутомление, переохлаждение, лихорадочные процессы, отравление ядами.

Нарушение координации движений. Одна из важнейших функций нервной системы — это координация движений и ответная реакция на изменения внутренней и внешней среды (рис. 81).

Рис. 81. Нарушение координации движений у мышей под действием аминазина: а — контрольные животные; б — подопытные животные

520

Атаксия — нарушение координации движения: периферическая — при поражении периферических нервов; вестибулярная — при поражении вестибулярного аппарата, лобная — при поражении лобных и височных долей; мозжечковая — при поражении мозжечка.

Астения —это следствие повреждения мозжечка. При этом животное часто падает, его движения становятся резкими, угловатыми, несоразмерными. Повышаются рефлексы на кожные раздражения, быстро наступают утомление, общая слабость и потеря тонуса мышц.

Астазия наряду с другими симптомами развивается у животных после экстирпации мозжечка При этом животное не сохраняет равновесия в пространстве делает ненужные, нецеленаправленные движения, дрожит, не способно сохранить правильное положение головы. Как правило, особи с иной патологией не способны принимать пишу и воду, в результате погибают.

Значение боли для организма

По чувствительности животные распределяются следующим образом (по убывающей): лошади, кошки, собаки, крупный рогатый скот, мелкий рогатый скот, птицы. Боль имеет положительное значение — это сигнал о неблагополучии, побуждающий организм к немедленному устранению раздражителя. Если этого сделать не удается, животное щадит болезненные участки своего тела: лошадь не встанет на поврежденную конечность, собака не ложится на пораженную сторону тела. Часто боль формируется в коре головного мозга независимо от функции рецепторов. При длительном действии раздражителя наступает последняя защитная реакция организма — болевой шок.

Боль имеет и отрицательное значение: падает кровяное давление, ослабляется сердечная деятельность, животное сильно возбуждено, снижается продуктивность. Боль может иррадиировать на другие участки тела.

Нарушение чувствительности

В организме восприятие внешних раздражителей осуществляют рецепторы (лат. recepi — принимать). Это специфические специализированные образования, которые возбуждаются под действием раздражителей и передают импульсы по афферентным нервным путям, при этом определенные виды рецепторов выполняют одну функцию.

521

Классификация соматорецепторов основана на расположении их в организме:

экстерорецепторы расположены в коже и воспринимают тепло, холод, прикосновение, давление и боль;

проприорецепторы локализуются в мышцах, сухожилиях, суставах, ушных лабиринтах;

интерорецепторы (висцерорецепторы) — это конечные чувствительные окончания нервов в органах и сосудах.

По функции различают рецепторы следующих видов: терморецепторы, механорецепторы, барорецепторы, хеморецепторы, осморецепторы, ноцирецепторы (болевые), световые, звуковые, вкусовые и обонятельные. Последние входят в анализаторы. Центр всех видов чувствительности находится в зрительном бугре. Благодаря рецепторам формируется определенное представление о раздражителе и наступает своевременная реакция организма. Если бы не было терморецепторов, то животное, прислонившись к источнику тепла, стояло бы до обугливания определенного участка тела.

Различают следующие виды расстройства чувствительности: гипостезия — пониженная чувствительность;

анестезия — выпадение чувствительности (полную анестезию называют тотальной, а отдельных видов — парциальной);

гиперестезия — повышенная чувствительность; парестезия (ложная) — извращение чувствительности; аналгезия — потеря болевой чувствительности, обусловленная состоянием рецепторов: полным выключением, ослаблением, усилением или извращением их функций.

Еще в 1863 г. И. М. Сеченов впервые продемонстрировал значение выключения функции внешних восприятий. Он описал больную, которую лечил С. П. Боткин: «…Она была лишена всех чувств, за исключением осязания и мышечных чувств в правой руке. По словам больничного персонала, жизнь ее проходила в непрерывном сне, из которого ее пробуждали воздействиями на руку». Одновременно Сеченов писал и о другом больном, «у которого были утрачены все чувства, за исключением зрения в одном глазу и слуха в ухе с противоположной стороны. Пока эти единственные остатки путей его чувственного общения с внешним миром оставались открытыми, больной находился в бодром состоянии. Но лишь только наблюдатели намеренно их закрывали, больной впадал в состояние глубокого сна, из которого пробуждался только возбуждением на глаз и ухо».

В лаборатории А. Д. Сперанского в опытах на собаках были подтверждены представления И. М. Сеченова. Выключали функцию обонятельного, зрительного и слухового анализаторов путем

522

Рис. 82. Трофическая язва у мыши

разрушения улитки и пересечения нервов. У взрослых животных наблюдали непрерывный сон. Их удавалось разбудить только раздражением рецепторов кожи, в это время их кормили. Тогда же у животных наблюдали дефекацию и мочеиспускание. Из-за нарушения приема корма многие животные погибли. Кролики эту операцию переносят легче благодаря менее продолжительному непрерывному сну.

Известен метод выключения функции рецепторов: при помощи механической внешней преграды (слуховой проход закрывали тампоном, смоченным парафином, на глаза накладывали повязку, затем голову, за исключением носа и роговой полости, забинтовывали и накладывали гипс) животных изолируют от внешних раздражителей.

Деструкция в нервных стволах приводит в основном к нарушению трофики в тканях. Так, при перерезке тройничного нерва возникают кератиты, седалищного нерва — трофические язвы (рис. 82), а при введении кротонового масла в блуждающий нерв — язвы в желудке и кишечнике.

Патофизиология нервов

Нервные волокна классифицируются на мякотные (миелиновые) и безмякотные (безмиелиновые). Разница заключается в толщине липопротеидной оболочки (миелина), которая покрывает осевой цилиндр. Последний, в свою очередь, охватывает нейролеммоцит (швановская клетка). Изменения миелина и осевого цилиндра сопутствуют незаразным, инфекционным и паразитарным болезням (рис. 83).

Все нервные волокна периферической нервной системы окружены цитоплазмой нейролеммоцита. Эти волокна составляют проводниковую систему. Возможны следующие изменения нервов: невропатия; невралгия; невриты; опухоли нервов (неврофиброма); специфические поражения периферических нервов при инфекционных заболеваниях (бешенство, болезнь Марека).

Невропатия — состояние, обусловленное врожденной функциональной недостаточностью вегетативной нервной системы. Чаше встречается у собак и лошадей. Причины: наследстснная предрасположенность, неблагоприятные условия развития плода (интоксикации, инфекции,

523

Рис. 83. Изменения в периферических нервах у овец при гепатозе:
а — миелиновые волокна в спинномозговых узлах; б — миелиновые волокна в солнечном сплетении; в — миелиновые волокна в мышцах; г — безмиелиновые нервные волокна (электронограмма)

авитаминозы, ушибы и др.). Нарушение вегетативной регуляции приводит к расстройству функций внутренних органов и коры головного мозга. Клинически невропатия проявляется повышенной или пониженной возбудимостью, тахикардией или брадикардией, сердечной и пульсовой аритмией, расстройством перистальтики желудочно-кишечного тракта, усиленным потоотделением. Лечение, как правило, неэффективно, животные не восстанавливают свои функции, и их выбраковывают.

Невралгия (боль) — синдром, характеризующийся приступообразными, периодически обостряющимися болями, распространяющимися

524

по ходу нервного волокна или ствола. Причины: инфскционно- токсическиские факторы, травмы нервной ткани, склеротические изменения в ней. простуда. Клиническая картина неясная При межреберной невралгии изменяется тип дыхания, ею глубина, при пальпации резко выражена болевая реакция (у лошадей). Невралгия тройничного нерва у собак сопровождается болью при разгрызании костей, невралгия седалищного нерва у лошадей, корон болевой реакцией ямки. При невралгии седалищного нерва у лошадей отмечают болевую реакцию в области поясницы и крестца.

Неврит—воспаление нервов. Различают серозные, гнойные. паренхиматозные и интерстициальные невриты. Причиной их служат, как правило, механические повреждения (удары, ушибы, натирание сбруей у лошадей), авитаминозы, ревматизм, общее или местное охлаждение, раневые инфекции, переход воспаления с окружающих тканей на нерв. Возникает артериальная гиперемия нервного ствола, застой венозной крови и отек, возможны кровоизлияния, выход лейкоцитов, в дальнейшем мышечные волокна разрушаются, что заканчивается деструкцией. В результате развиваются парезы и параличи. Клинически неврит характеризуется значительной болезненностью, сильным зудом, при пальпации обнаруживают утолщение нервного ствола.

В нервной системе нередко выявляют злокачественные и доброкачественные опухоли. Неврофибромы развиваются из оболочек нервных волокон, располагаются они в виде единичных или множественных узлов. Их находят в сердце и плечевом сплетении у крупного рогатого скота. Неврома — опухоль из клеток или волокон нервной ткани.

Нервная система выполняет в организме координационную функцию и участвует в организации физиологических и патологических реакций. С ее участием осуществляются функциональные изменения эндокринных желез, многих органов и систем, контролируется направленность метаболизма. Благодаря этому организм отвечает на экзогенные и эндогенные раздражители как единое целое. Многообразие патологических процессов в нервной системе обусловлено ее высокоорганизованностью и чувствительностью к малейшим изменениям гомеостаза (гипоксия, гипогликемия и др.). В последние время появилась теория о дизрегуляционной патологии органов и систем. Следует помнить, что процессы возбуждения и торможения в ЦНС заметно влияют на реактивность, адаптацию, иммунитет, течение типических патологических процессов.

Особое значение у животных приобретают сочетанные нарушения функции органов и систем организма. Например, морфологическое

525

строение солнечного сплетения обусловливает нарушение функций органов брюшной полости (печени, почек, селезенки, поджелудочной железы, желудка, кишечника, напочечников и др.). В связи с этим в клинической практике выделяют гепаторенальный, гепатолиенальный, гепатопанкреатический, гепатодуо-денальный и другие синдромы. Знание патогенеза этих нарушений позволяет проводить адекватное патогенетическое лечение. В то же время в современной ветеринарной фармакологии недостаточно лекарственных средств, стимулирующих и восстанавливающих компоненты нервной системы. Это направление является перспективным, но требует разработки диагностических, лечебных и профилактических мероприятий. Создание животным комфортных условий содержания и кормления будет способствовать поддержанию регуляторных механизмов на должном уровне.

 

 

Ветеринарная энциклопедия / Под ред. К. И. Скрябина. — М.: Советская эн­циклопедия, 1976. Т. 1—6.
Крыжановский Г. Н. Общая патофизиология нервной системы. — М.: Меди­ цина, 1997.
Лютинский С. И. Патологическая физиология сельскохозяйственных живот­ ных. — М.: КолосС, 2001.
Лютниский С. И., Степин В. С. Практикум по патологической физиологии сельскохозяйственных животных. — М.: Колос, 1998, 2001.
Орлов Ф. М. Словарь ветеринарных клинических терминов. — М.: Россельхозихшт, 1983.
Патологическая физиология сельскохозяйственных животных / Под ред. А. А. Жу­ равеля, А. Г. Савойского. — М.: Агропромиздат, 1985.
Патологическая физиология / Под ред. А. Д. Адо, В. В. Новицкого. — Томск, 1994.
Патологическая физиология / Под ред. А. И. Воложина, Г. В. Порядина. — М.: МЕДпресс, 1998. Т. 1, 2.
Практическая патофизиология / Под ред. АД. Ало. — М., 1995.
Фролов В. А. Патологическая физиология — М Медицина, 2003.
Чеботкевич В. И., Лютинский С. И. Методы ОфНКИ состояния иммунной сис­ темы и факторов неспецифической резистентности в ветеринарии. СПб., 1999.

*****

Название книги — Патологическая физиология

 

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *