Внутренние болезни животных. Болезни дыхательной системы

 

 

Внутренние болезни животных

Болезни дыхательной системы

 

 

Болезни дыхательной системы  …………….. 218
Анатомо-физиологические особенности. Классификация. Синдромы …………….. 218
Болезни верхних дыхательных путей …………….. 220
— Ринит — Rhinitis …………….. 220
— Ларингит — Laryngitis …………….. 222
— Отек гортани — Oedema laryngis …………….. 224
Болезни трахеи и бронхов …………….. 225
— Бронхит — Bronchitis  …………….. 225
Болезни легких …………….. 228
— Гиперемия и отек легких — Hvperaemia et oedema pulmonum …………….. 228
— Пневмонии — Pneumoniae …………….. 230
— Эмфизема легких — Emphysema pulmonum …………….. 250
Болезни плевры …………….. 254
— Плеврит — Pleuritis …………….. 254
— Гидроторакс (грудная водянка) — Hydrothorax …………….. 259
— Пневмоторакс (проникновение воздуха в грудную полость) — Pneumotoгax …………….. 260

______________________

102

Болезни дыхательной системы

Анатомо-физиологические особенности. Классификация. Синдромы

Дыхание — совокупность процессов, обеспечивающих обмен кислородом и углекислым газом между внешней средой и тканями организма, а совокупность органов, обеспечивающих дыхание — система органов дыхания.

Анатомически дыхательная система представляет собой комплекс органов, выполняющих воздухопроводящую и газообменную функции. К воздухоносным путям относятся носовая полость, носоглотка, гортань, трахея и бронхи, а органами газообмена являются легкие. Они состоят из пористой ткани (паренхимы), образованной множественными разветвлениями бронхов и системой легочных пузырьков — альвеол. В альвеолах происходит газообмен между поступившим в них воздухом и кровью.

Слизистая оболочка дыхательных путей животного выстлана мерцательным эпителием с ресничками. Перед входом в легкие трахея делится на два главных бронха. Это место называется бифуркацией. В легких оба эти бронха разветвляются на многочисленные бронхи различного диаметра, образуя при этом бронхиальное дерево (рис. 78). Слизистая оболочка бронхов выстлана отгноспойным кчбическим эпителием.

Рис. 88
Ветвление бронхиального дерева крупного рогатого скота

 

Легкие располагаются в грудной полости по обеим сторонам сердца и имеют форму усеченного конуса с вогнутым основанием, обращенным назад и прилегающим к диафрагме. Закругленная верхушка обращена вперед, а наружная выпуклая поверхность легких прилегает к ребрам. Снаружи легкое покрыто серозной оболочкой, которая называется легочной (пульмональной) плеврой, переходящей в реберную (костальную) плевру, В результате между ними образуется межплевральное пространство, содержащее небольшое количество серозной жидкости, выполняющей функцию «смазки». Легкие делятся на доли, которых в правом легком три, в левом — две (рис. 79).

 

219

Рис. 79
Схема ветвления конечного бронха в респираторной дольке легкого: а — конечные бронхи, б — альвеолярные ходы, в — альвеолярные мешки, г — междольковая соединительная ткань, д — артерия, е — вена.

 

 

Морфологической и функциональной единицей легкого являются альвеолы, имеющие вид открытых пузырьков, внутренняя поверхность которых выстлана однослойным плоским эпителием, одной из функций которого является продукция поверхностно-активного вещества — сурфактанта, благодаря которому альвеолы при дыхании не слипаются и таким образом не спадаются.

Болезни дыхательной системы у животных составляют примерно 30% от общего числа незаразных болезней и занимают второе место после желудочно-кишечных. Они возникают и протекают весьма своеобразно и неоднотипно в зависимости от возраста, сезона года, вида животных и других факторов. Наносят большой экономический ущерб, складывающийся из гибели больных, которая может достигать 10%, отставании их в росте после перенесенного заболевания, выбраковки, снижении продуктивности и работоспособности и затрат на лечение больных.

Причины болезней дыхательной системы весьма разнообразны. Однако чаще всего они обусловлены влиянием на животных неблагоприятных условий внешней среды и особенно длительного общего переохлаждения или перегревания.

Действие низких температур усиливается при повышении влажности воздуха и холодных ветрах. Это связано с тем, что вода отнимает тепла в 11 раз больше, чем воздух при той же температуре, а мокрая кожа отдает тепла в четыре раза больше, чем сухая. Перегревание (гипертермия) сопровождается гиперемией дыхательной системы и снижением иммунного статуса организма. в частности, фагоцитарной активности лейкоцитов.

На этом фоне начинается проявление условно-патогенной вирусной инфекции, в частности вирусов ринотрахеита, парагриппа, аденовирусов и энтеровирусов, а затем и бактериальной — преимущественно стафилококков, стрептококков, синегнойной и кишечной палочек. Предрасполагающими факторами являются нарушения условий кормления, содержания и эксплуатации животных.

Как вторичное явление патология дыхательной системы возникает на фоне ряда инфекционных и инвазионных болезней, в частности, плевропневмонии, пастереллеза, чумы, инфлюэнцы, повального воспаления легких, аскаридозов, метастронгилезов, диктиокаулезов и др.
Болезни дыхательной системы подразделяют на четыре основные группы, перечисленные ниже.

1. Болезни верхних дыхательных путей (ринит, ларингит, отек гортани).

2. Болезни трахеи и бронхов (трахеит, бронхит).

 

220

3. Болезни легких (гиперемия и отек легких, бронхопневмония, крупозная пневмония, гнойная пневмония, микотическая пневмония, гнойногнилостная пневмония (гангрена), эмфизема легких).

4. Болезни плевры (плеврит, грудная водянка (гидроторакс), проникновение воздуха в грудную полость (пневмоторакс)).

Основные синдромы болезней дыхательной системы обусловлены патологическими процессами, распространяемыми на отдельные органы дыхания, на группу их или на весь аппарат дыхания. В этом случае течение болезни будет сопровождаться комплексом симптомов респираторного характера, кашлем, одышкой, истечениями из носа, изменением габитуса, общего состояния, повышением общей температуры тела и другими признаками. Нередко респираторная патология, особенно гнойная пневмония, вследствие метастазов осложняется миокардитом, нефритом, гепатитом, другими расстройствами со всей характерной для этого синдроматикой.

Болезни верхних дыхательных путей

Ринит — RHINITIS

Болезнь характеризуется воспалением слизистой оболочки носа. По происхождению ринит бывает первичным и вторичным, по течению — острым и хроническим, по характеру воспалительного процесса — катаральным (слизистый), крупозным (фибринозный), фоликулярным (пузырьковый). Болеют все виды домашних животных.

Этиология. Ринит возникает чаще всего вследствие вдыхания горячего воздуха, содержащего примеси едких газов, пыли, плесени, ранений слизистой оболочки инородными предметами, попадания на слизистую инфекции, паразитов, в результате интоксикации. Частой причиной ринита могут быть сквозняки, переохлаждение, сырость. Предрасполагающими к возникновению болезни факторами могут являться неполноценное кормление и особенно дефицит витамина А.

Вторичные риниты являются следствием других заболеваний и сопровождают их.

Ущерб, причиняемый болезнью, выражается снижением продуктивности животных, отставанием их в росте. Животные, имеющие узкие носовые ходы (кошки, кролики, птицы и др.) могут даже погибнуть от асфиксии.

Патогенез. В результате действия этиологических факторов на слизистую оболочку носа возникают гиперемия, экссудация, десквамация эпителия, а при глубоком поражении и длительном течении образуется рубцовая ткань. Болезненный процесс может распространяться на смежные участки — лобную и верхнечелюстную пазухи, глотку, гортань и др. Это сопровождается сужением носовых ходов, затруднением прохождения воздуха в легкие и возникновению дыхательной недостаточности. Микробные токсины и продукты воспаления, всасываясь в кровь, могут вызывать общую интоксикацию, угнетение, а при гнойных ринитах и повышение температуры

 

221

Симптомы. При катаральных первичных ринитах состояние животных существенно не изменяется. Температура тела остается в пределах нормы или повышается на 0,5-1°С, аппетит обычно сохранен. Животные чихают, фыркают, трутся носом о предметы, иногда кашляют. Дыхание затрудненное, сопящее, свистящее и сопровождается носовыми истечениями, которые обычно засыхают вокруг ноздрей в виде корочек. Слизистая оболочка носа покрасневшая и припухшая.

Крупозный и фоликулярный риниты сопровождаются угнетением или потерей аппетита, повышением общей температуры тела, набуханием слизистой оболочки носа и кожи, окружающей ноздри.

Патоморфологические изменения. Четко выражены лишь при крупозном рините и проявляются выпотеванием густого фибринозного экссудата, откладывающегося в форме пленок на поверхности слизистой оболочки носа. Одновременно происходит пролиферация и слущивание ее эпителия и выхожде-ние форменных элементов крови, в частности, эритроцитов и лейкоцитов. Отложения на слизистой оболочке состоят из нитей фибрина, слущившегося эпителия, а также различных примесей воздуха и микрофлоры. При снятии этих отложений на месте их остаются кровоточащие эрозии, а нередко и изъязвления. Подслизистая оболочка обычно инфильтрирована и набухшая, в связи с чем носовые ходы сужены.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Базируется на основании анамнеза и характерных клинических симптомов. В дифференциально-диагностическом отношении исключают болезни придаточных полостей — гайморит и фронтит, а также инфекционные и инвазионные болезни, сопровождающиеся симптомами ринита, особенно сап.

Прогноз. При катаральном рините животные, как правило, выздоравливают через 7-10 дней. В случаях благоприятного течения болезни и оказания лечебной помощи больные при крупозном и фоликулярном ринитах выздоравливают за 2-3 недели. В тяжелых случаях болезнь может осложниться дерматитом вокруг носовых отверстий, лимфоденитом, гайморитом, ларингитом, фарингитом и поражениями других смежных областей носоглотки.

Рис. 80
Резиновая трубка (с боковыми отверстиями и глухим концом ) для носовой ирригации

 

Лечение. Устраняют причины, приведшие к болезни. При благоприятно протекающих острых катаральных ринитах животные выздоравливают и без лечения. В других случаях слизистую оболочку носа орошают 0,25%-м раствором новокаина, 2-3%-м раствором борной кислоты, 3-5%-м раствором двууглекислой (пищевой) соды, 2%-м раствором сульфата цинка (рис. 80, 81). Собакам пипеткой можно закапывать в ноздри 1%-й раствор ментола в растительном масле или рыбьем жире. Хорошие результаты дает вдувание в носовые полости порошков сульфаниламидных препаратов, танина. При рините, сопровождающемся повышением общей температуры тела, внутримышечно вводят антибиотики на 0,25%-х или

 

222

Рис. 81 Распылительный аппарат

 

0,5%-х растворах новокаина или физиологического раствора хлорида натрия из расчета 5-7 тыс ЕД на 1 кг массы животного 2-4 раза в сутки в течение 5-6 дней.

Если риниты являются следствием инфекционных или инвазионных болезней, то наряду с медикаментозным лечением проводят специальные мероприятия согласно соответствующим инструкциям по борьбе с этими болезнями.

Профилактика. Состоит в недопущении и устранении причин, вызывающих ринит (простуда, пыльный и горячий воздух, устранение избыточных количеств аммиака, сероводорода и других вредных раздражающих газов), инфекционных и инвазионных болезней.

Ларингит — LARYNGITIS

Болезнь возникает вследствие воспаления слизистой оболочки гортани и нередко прилегающих органов — носа, глотки и трахеи. По происхождению различают первичный и вторичный ларингит, по течению — острый и хронический, по характеру воспалительного процесса — катаральный и крупозный. Болеют животные всех видов, но чаще лошади и собаки.

Этиология. Наиболее частыми и непосредственными причинами первичных ларингитов являются простуда, поение животных холодной водой, скармливание им горячих кормов, вдыхание воздуха, содержащего пыль, раздражающие газы (аммиак, сероводород, хлор и др.), плесневые грибки и другие факторы. Болезнь может возникать также при грубых зондированиях желудка, при даче лекарств. Вторичные воспаления гортани являются следствием чаще всего инфекционных болезней — мыт лошадей, пастереллез свиней, чума плотоядных и др. Ущерб от заболевания состоит в потере упитанности, снижении продуктивности, работоспособности. Ущерб наносят убой и гибель больных животных, а также затраты на их лечение.

Патогенез. Вследствие воспаления, набухания слизистой оболочки и накопления экссудата в гортани возникают сужение ее просвета и затруднение дыхания. Возможная острая недостаточность дыхания, интоксикация продуктами воспаления и токсинами микрофлоры могут привести к сердечно-сосудистой недостаточности и гибели животных. В легких случаях течения болезни возможны нарушения в функционировании других органов и систем животных.

Симптомы. Характерны кашель, усиливающийся при приеме корма, выдыхании горячего или холодного воздуха, при надавливании на первое трахеальное кольцо, а также истечение из носа. Состояние животных обычно удовлетворительное, температура нормальная, иногда повышена, может быть несколько снижен аппетит. Дыхание и сердечная деятельность, как правило, не изменяются. При аускультации гортани слышны усиление шума и влажные хрипы.

При крупозной форме обычно повышается местная и общая температура, подчелюстные и заглоточные лимфатические узлы болезненны и увеличены. У коров может снижаться или прекращаться лактация.

 

223

Патоморфологические изменения. Катаральная форма болезни сопровождается различной степенью гиперемии слизистой оболочки, а иногда изъязвлениями и припухлостью. Слизистая надгортанного и черпаловидных хрящей, голосовых связок сильно покрасневшая, отечная, местами эрозирована, иногда с кровоизлияниями.

При крупозном ларингите у основания надгортанного и черпаловидных хрящей, а иногда и в трахее имеются ограниченные или сплошные отложения фибринозного экссудата в форме пленок, после удаления которых слизистая оболочка выглядит гиперемированной, геморрагичной, набухшей и нередко гнойно инфильтрированной. Как осложнения иногда обнаруживаются изменения, характерные для гнойного или крупозного бронхита.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставится на основании анамнеза, клинических и других методов исследований. Синдромом является кашель, чувствительность гортани при пальпации и отсутствие или незначительные отклонения в общем состоянии животного. Важны визуальный осмотр и ларингоскопия. Необходимо исключить поражения трахеи, бронхов и глотки. При поражении глотки характерным будет расстройство акта глотания. По специфическим признакам исключают также отек гортани. Подлежит исключению также вторичный ларингит, возникающий на фоне некоторых инфекционных болезней — мыта, контагиозной плевропневмонии, инфлюэнцы, чумы свиней, собак и др. Это осуществляется по результатам специфических и клинических методов исследований.
Прогноз. Первичный острый катаральный ларингит через 8-10 дней заканчивается выздоровлением животных. Хроническое течение бывает редко. Прогноз при вторичных ларингитах определяется ходом основных болезней.

Рис. 82 Ингаляционный аппарат для лошади

 

 

 

 

Рис. 83 Риноларингоскоп

 

 

Лечение. Устраняют причины, приведшие к болезни. Животных помещают в теплые с умеренно увлажненным воздухом помещения, предохраняют от простуды. Исключают пыльные и с резким запахом корма. Применяют теплые укутывания области гортани и 3— 4 раза в сутки прогревают ее лампами соллюкс, инфраруж, другими лампами, грелками, втирают 0,5%-й раствор скипидара в мыльной воде, камфорный спирт. Внутрь назначают отхаркивающие и рассасывающие препараты 2-3 раза в день — хлорид аммония, гидрокарбонат, термопсис, йодид калия и др. При болезненном и сильном кашле животным назначают промедол разных видов в соответствующих дозах. Показаны ингаляции теплых водяных паров с добавлением гидрокарбоната натрия, хлорида аммония, листьев эвкалипта и др., орошения полости гортани теплыми растворами протаргола и др. (рис. 82, 83) Больным крупозным ларингитом назначают антибиотики или сульфаниламидные

 

224

препараты, ультравысокочастотную терапию. При возникновении асфиксии проводят трахеотомию. При ларингитах аллергического происхождения назначают супрастин, тавегил, пипольфен.

Профилактика. Состоит в недопущении причин, вызывающих ларингит. Для этого соблюдают технологию содержания и кормления животных, предохраняют их от простуды, не допускают поения ледяной водой, кормления холодными кормами, попадания животных в атмосферу раздражающих газов, пыли, горячего воздуха и др.

Отек гортани — OEDEMA LARYNGIS

Болезнь представляет собой скопление серозной жидкости в рыхлой соединительной клетчатке гортани. Бывает у всех видов животных и протекает в острой и хронической формах.

Этиология. Это не самостоятельное заболевание, а проявление ряда патологических процессов. Различают воспалительный (при ларингите, фарингите), застойный (при сердечно-сосудистой недостаточности, заболеваниях почек и печени) и токсический (при отравлениях и токсикозах) отеки.

Патогенез. При отеке гортани происходит набухание слизистой и подслизистой оболочек. В результате происходит сужение просвета гортани, затруднение прохождения воздуха, вплоть до его прекращения со всеми вытекающими отсюда тяжелыми или летальными последствиями для организма.

Симптомы. При всех формах отеков наблюдается инспираторная одышка, сопровождающаяся хрипами, свистом, кашлем, западением межреберных промежутков. Слизистые оболочки синюшные, вены переполнены кровью, пульс частый, нитевидный. Бывает понижение общей температуры тела. При воспалительном и токсическом отеках уже через 2-4 часа может наступить гибель животного от асфиксии.

Патоморфологические изменения. В области надгортанно-черпаловидных хрящей, голосовых связок, между надгортанным хрящом и языком имеются студенистые припухлости, бледные или окрашенные в ярко-красный цвет. Они вдаются в просвет голосовой щели и суживают ее. При разрезе их слизистая оболочка обычно собирается в складки. Часто наблюдается отечность слизистой оболочки глотки, трахеи и корня языка.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Наиболее точным и объективным диагностическим приемом при отеке гортани являются осмотр гортани у крупных животных с помощью электроларингоскопа или непосредственно через рот, у мелких животных — непосредственно через рот с помощью гортанного зеркала, а у крупного рогатого скота — путем пальпации области гортани.

В дифференциально-диагностическом отношении следует иметь в виду крупозный ларингит, инородные тела, паразитов и опухоли. Они исключаются по специфическим для них симптомам и специальными методами.

Прогноз. Весьма осторожный. При воспалительных отеках он благоприятнее, чем при застойных и тем более токсических, развитие которых осуществляется быстро и животные могут погибнуть уже через 2-4 часа после начала болезни.

 

225

Лечение. Основная цель — предотвратить асфиксию. В угрожающих случаях рассекают трахею (трахеотомия). Внутривенно вводят 10%-е растворы глюконата кальция или хлористого кальция разным видам животных в соответствующих дозах. При токсических отеках делают кровопускание и вводят внутривенно крупным животным 200-300 мл 5-10%-го раствора хлорида натрия и до 500 мл изотонического (4% -го) раствора глюкозы. При необходимости назначают сердечные препараты.
Профилактика. Не допускать основных болезней, вызывающих отек гортани, а также своевременно лечить животных в случае их возникновения.

Болезни трахеи и бронхов

Вследствие непрерывности слизистой оболочки гортани, трахеи и бронхов воспаление слизистой оболочки трахеи изолировано от воспаления гортани или бронхов бывает очень редко. Если оно сопровождает воспаление слизистой оболочки гортани, то это ларинготрахеит, а если бронхов — то бронхотрахеит. Специалисты считают, что у животных встречается преимущественно ларинготрахеит и поэтому трахеит относят к одной из форм бронхита — макробронхиту. Поэтому воспаление трахеи и бронхов рассмотрим в контексте бронхита.

Бронхит — BRONCHITIS

Это воспаление слизистой оболочки бронхов. Болеют животные всех видов. Бронхит бывает по течению — острым и хроническим, по происхождению — первичным и вторичным, по характеру воспалительного процесса — катаральным, фибринозным, гнойным, гнилостным (путридный), микотическим (грибковый). По распространению патологического процесса в бронхах и охвате им последних различают макробронхит (поражаются трахея, крупные и средние бронхи), микробронхит (поражаются мелкие бронхи и бронхиолы) и диффузный бронхит (поражаются трахея и бронхи всех калибров).

Этиология. Наиболее частыми причинами болезни являются простуда, вдыхание пыльного воздуха, плесневых грибков, раздражающих газов и паров, поение слишком холодной водой, попадание в трахею и бронхи кормовых масс, нарушение акта глотания, неумелая дача лекарств через рот, недостаточность в организме витамина А. Бронхит возникает, как правило, при болезнях гортани, трахеи, легких, также является следствием некоторых инфекционных и инвазионных болезней.

Патогенез. Этиологические факторы действуют на слизистую оболочку бронхов и нарушают их нервную, гуморальную и иммунную функции. В результате капилляры ее первоначально спазмируют, что проявляется сухостью слизистой оболочки, а затем расширяются, что сопровождается экссудацией. Возникает воспалительный процесс и обычно интенсивное размножение условно-патогенной вирусной и микробной инфекции, постоянно имеющейся в дыхательных путях. Это проявляется образованием токсинов, частичной гибелью бронхиального эпителия и заложенных в нем ворсинок. В результате в бронхах накапливается экссудат, состоящий из слизи, эпителия, лейкоцитов, эритроцитов, микроорганизмов и инородных частиц. Вследствие всасывания

 

226

продуктов воспаления в кровь происходит интоксикация организма, снижаются продуктивность и работоспособность животных, развивается общая слабость, часто бывает субфебрильная лихорадка. В результате набухания слизистой оболочки бронхов и накопления в них экссудата просвет их уменьшается, или они могут закупориваться, вследствие чего возникает недостаточность внешнего дыхания и нарушение в организме газообмена, сопровождающегося гипоксией. В случаях неблагоприятного течения болезни воспалительный процесс распространяется на легочную ткань с возникновением бронхопневмонии.

При длительном воздействии слабо выраженных этиологических факторов бронхит переходит в хроническую форму. В этих случаях количество экссудата уменьшается, он становится вязким. Эпителий бронхов атрофируется и в значительной части некротизируется, подслизистый, а иногда и мышечный слои разрушаются и прорастают соединительной тканью. Теряется эластичность бронхов, суживается их просвет, снижается поступление в легкие воздуха, что приводит к кислородной недостаточности. В качестве осложнений могут быть ателектазы легких, возникающие вследствие закупорки просвета бронхов, очаговая пневмония и эмфизема легких.

Симптомы. Основным признаком является кашель, вначале частый, короткий, сухой и болезненный, а на 3-4 день — протяжный и влажный. Выражено истечение из носа. Больные животные угнетены, неохотно принимают корм, быстро утомляются, потеют. Общая температура тела в первые 2-3 дня повышается на 1-2°С, а затем приходит в норму. При аускультации области легких в пораженных участках прослушиваются хрипы.

При благоприятном течении болезнь длится до 2-3 недель, при неблагоприятном — до 1-2 месяцев. Может осложниться перибронхитом (воспалением периферической ткани бронхов), бронхопневмонией и эмфиземой легких. Развитие и проявление бронхита вторичного происхождения зависит от основной, вызвавшей его болезни.

Патоморфологические изменения. Слизистая оболочка гиперемирована, набухшая, в просвете бронхов наличие экссудата, разрушенного эпителия бронхов, потеря клетками ворсинок. В экссудате большое количество погибших клеток, лейкоцитов, эритроцитов, микробов. Слизистая оболочка бронхов часто атрофирована, просвет их сужен, иногда расширен, в просвете бронхов слизистый экссудат, в краевых участках легких — эмфизема. При гнойных и фибринозных бронхитах средостенные лимфатические узлы увеличены и отечны.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Он ставится на основании анамнестических данных и клинических симптомов. При гематологических исследованиях имеет место умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с преобладанием молодых клеток и повышенная СОЭ. При хронической форме болезни обнаруживают эозинофилию и моноцитоз, а рентгеновское исследование показывает усиление рисунка бронхиального дерева. Инфекционные и инвазионные болезни исключают специфическими для них методами исследований и на основании эпизоотологических данных.

При дифференциации болезни исключают сходные с ней ринит, ларингит и пневмонии на основании характерных клинических симптомов и рентгеновских исследований.

 

227

Прогноз. При микробронхитах — благоприятный. В других случаях он должен быть осторожным. Это зависит от степени остроты, распространенности и характера патологического процесса, а также от возраста и состояния иммунного статуса животных. При бронхитах инфекционного, паразитарного и других происхождений прогноз определяется течением основной болезни.

Лечение. Устраняют причины, вызвавшие болезнь. Животным создают покой, обеспечивают им хорошее кормление. Прекращают скармливание сыпучих, пыльных и раздражающих кормов.

Больных бронхитом лечат комплексно с применением патогенетических z симптоматических средств. Полезна ингаляция теплых водяных паров с дегтем, скипидаром, бикарбонатом натрия, другими препаратами аналогичного действия. Одновременно ингаляция значительному числу больных животных проводится в специальных камерах. В качестве противомикробных препаратов назначают антибиотики с широким спектром действия. Их зыбор осуществляют после подтитровки на чувствительность к микрофлоре з дозе 5-7 тыс ЕД на 1 кг массы животного. Сульфаниламидные препараты назначают в дозе 0,2-0,4 г на 1 кг массы животного 3-4 раза в сутки в течение 7-10 дней. Показано применение антибиотиков в форме аэрозолей. Для этого используют обычно стрептомицин, пенициллин, канамицин, неомицин и др. Берут 350 мл воды, подогретой до 40-50’С, и при постоянном помешивании высыпают в нее 300 граммов того или иного антибиотика и доли-зают водой до 750 мл. После добавляют глицерин до 1 л. Растворы готовят •за 2-4 часа до применения.

Эффективны внутривенная новокаиновая блокада и блокада звездчатого узла 0,25%-м или 0,5%-м растворами новокаина в дозах соответственно 1 и 0,5 мл на 1 кг массы животного. При сильном болезненном кашле назначают противокашлевые препараты (см. Ларингит). Для разжижения и ускорения выделения из бронхов экссудата применяют хлорид аммония из расчета 0,02-0.03 на 1 кг массы животного, терпингидрат — 0,01-0,03, гидрокарбонат натрия — 0,1-0,2, карловарскую соль — 0,1-0,2 и др. Собакам в качестве отхаркивающих рекомендуют натрия гидрокарбонат, термопсис, пертуссин, минеральные воды. При хроническом бронхите для расширения бронхов животным делают подкожные инъекции эуфиллина из расчета 5-8 мг на 1 кг массы животного. Для разжижения экссудата делают внутритрахеальные инъекции трипсина или пепсина в дозе 1—2 мг на 1 кг массы животного.

Полезны средства неспецифической стимулирующей терапии, в частности долиглобулины и гаммаглобулины.

На грудную стенку показано наложение банок, горчичников, втирание раздражающих мазей, прогревание лампами инфракрасного излучения, теплые укутывания.

Профилактика. Базируется на недопущении или устранении простудных факторов, соблюдения ветеринарно-санитарных и зоогигиенических условий содержания животных.

Для крупных хозяйств (комплекс, спецхоз) рекомендуется завозить молодняк из возможно меньшего количества хозяйств-поставщиков, соблюдать правила транспортировки и обработки их при поступлении в такие хозяйства.

 

228

Болезни легких

Гиперемия и отек легких -HYPERAEMIA ЕТ OEDEMA PULMONUM

Болезнь характеризуется переполнением капилляров легких кровью, сопровождающимся инфильтрацией междольчатой соединительной ткани и выпотеванием серозной жидкости в полость альвеол. Гиперемия бывает активной и пассивной (застойная), а отек — гипостатическим (застойный). Болеют чаще лошади и свиньи, реже овцы, собаки и животные других видов.

Этиология. Основные причины болезни следующие. Увеличение притока крови к легким в результате усиления дыхания, особенно в жаркую сухую погоду, солнечного и теплового ударов, застоя крови в легких вследствие сердечной недостаточности, интоксикации и длительного лежания животных в одном положении. Заболевание может возникать также при отравлениях некоторыми ядами растительного, животного и минерального происхождения, а также при аутоинтоксикациях. Отек легких может сопровождать инфекционные болезни, пастереллез, злокачественный отек, сибирскую язву, контагиозную плевропневмонию, чуму плотоядных и др. Предрасполагающими к болезни факторами являются длительные перегрузки в работе, тренинге, стресс.

Материальный ущерб складывается из снижения продуктивности, работоспособности животных, затрат на лечение больных или возможной их гибели.

Патогенез. Патогенетическое значение рассматриваемых болезненных процессов весьма значительно. Переполненные кровью легочные капилляры увеличиваются в объеме, уменьшают просвет альвеол и бронхов, что вызывает уменьшение подвижности легких, их способности расширяться и, таким образом, затруднение дыхания и возникновение одышки. Вследствие заполнения альвеол отечной жидкостью создаются благоприятные условия для жизнедеятельности и размножения условно-патогенной микрофлоры, образования и накопления ее токсинов в легких. В результате в организме животных происходит нарушение функционирования практически всех систем, особенно сердечно-сосудистой.

Симптомы. Чаще болезнь протекает остро и сопровождается учащением дыхания, одышкой, расширением ноздрей и выделением из носовых отверстий красноватой пены. Животные обычно стоят с расставленными в стороны передними конечностями. При аускультации трахеи и легких обнаруживаются хрипы. В тяжелых случаях у животных могут быть признаки возбуждения, страха, удушья (асфиксия). Слизистые оболочки становятся синюшными, пульс слабый. Перкуторный звук легких во время гиперемии и начала отека легких — тимпанический, а в дальнейшем притупленный.

При пассивной гиперемии и гипостатическом отеке легких клинические признаки нарастают медленно, в течение нескольких дней, и менее выражены.

При всех формах болезни, если животным не будет оказана лечебная помощь, они могут погибнуть в результате асфиксии.

Патоморфологические изменения. Активная гиперемия сопровождается увеличением легких в объеме. Они выглядят вздутыми, более плотными, темно-красного цвета. Переполненные кровью легочные капилляры вдаются

 

229

в просвет альвеол. При разрезе легкого выступает кровь в большем количестве, чем это бывает в норме.

При пассивной гиперемии легкие незначительно увеличены в объеме, уплотнены, испещрены многочисленными кровоизлияниями, что обычно происходит при длительном венозном застое и сопровождается в дальнейшем образованием пигментных пятен. В результате этого легкие становятся бурыми.

При длительном течении этой формы гиперемии альвеолы заполняются выпотевающей жидкой частью крови, что сопровождается ателектазами отдельных участков легких. В этом случае они по своей плотности и тяжести, а также по поверхности разреза становятся похожими на селезенку.

При отеке легкие увеличены в объеме, вздуты, тестоватой консистенции, темно-красного цвета, покрыты тонким слоем светлой жидкости. В отдельных местах на них имеются кровоизлияния. В бронхах и трахее обнаруживается пенистая, а часто и с примесью крови жидкость. При разрезе легкого выделяется большое количество пенистой, кровянистой жидкости. Эти патологоанатомические изменения являются подтверждением наличия отека легких.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставится на основании данных анамнеза, клинических симптомов и специальных методов исследований. Рентгенологически устанавливают обширные участки затенения преимущественно в нижних отделах легочного поля.

При дифференциации болезни следует учитывать солнечный и тепловой удар, диффузный бронхит и кровотечение из легких. В этих случаях для теплового и солнечного удара характерны вызывающие их специфические этиологические факторы. Диффузный бронхит отличается по характерной повышенной общей температуре тела, кашлю, истечению из носа и храпам, а также отрицательным результатам перкуссии. Кровотечение из легких исключается наличием при нем характерной нарастающей анемии слизистых оболочек.

Прогноз. Осторожный, особенно при пассивной (застойной) гиперемии и отеке легких, вследствие того, что в этих случаях часто наступает гибель животных от асфиксии.

Лечение. Начинают с постановки животных в прохладное помещение, выпускают до 0,5% крови от массы животного за один прием и вводят внутривенно 10%-й раствор хлорида кальция, глюконата кальция, 0,9%-й раствор хлорида натрия, 5%-й изотонический раствор глюкозы в дозах в зависимости от вида и возраста животного. При пассивной гиперемии, гипостатическом отеке и развитии сердечной недостаточности назначают сердечные препараты: кофеин, кордиамин, коразол и др. Показаны подкожные введения кислорода, блокада звездчатого узла 0,25%-м или 0,5%-м раствором новокаина из расчета соответственно 1 и 0,5 мл на 1 кг массы животного, малые дозы бронхиолитических препаратов (атропин, эфедрин, эуфиллин и др.), растирание грудной клетки раздражающими мазями, скипидаром, банки и горчичники. При развитии гипостатической пневмонии, сопровождающейся повышением общей температуры тела, проводят курс лечения антибиотиками, сульфаниламидными препаратами и др.

Профилактика. Не допускать перегрузки и перегревания животных, устранять сердечно-сосудистые заболевания.

 

230

Пневмонии — PNEUMONIAE

Они подразделяются на лобулярные (ограниченные, дольковые), к которым относятся бронхопневмония (катаральная пневмония), гнойная (метастатическая, характеризующаяся вовлечением в патологический процесс в виде мелких очажков отдельных долей легких, или всех легких и абсцесс легких), гипостатическая (застойная), микотическая (грибковая), гнилостная (гангрена легких), ателектатическая, аспирационная, силикозная (при запылении легких кремниевой пылью), антракозная (при запылении легких каменноугольной пылью), бензиновая и некоторые другие, и лобарные (разлитые), к которым относятся крупозная (фибринозная) пневмония, контагиозная плевропневмония лошадей, повальное воспаление легких крупного рогатого скота и др. Однако наибольшее распространение имеют бронхопневмония, составляющая более 60% всех легочных болезней, а также гнойная, гипостатическая, микотическая, гнилостная и крупозная пневмонии. Среди болезней легких значительное распространение у животных имеет также эмфизема легких.

Экономический ущерб при болезнях легких складывается из удорожания оплаты корма, снижения продуктивности животных, работоспособности, гибели, выбраковки, затрат на лечение больных и др.

Бронхопневмония (катаральная пневмония) —
BRONCHOPNEUMONIA

Болезнь характеризуется воспалением бронхов и альвеол, сопровождающимся образованием катарального (слизистого) экссудата и заполнением им бронхов и альвеол. Патологический процесс имеет дольковый (очаговый) характер. Первоначально поражаются бронхи и дольки легкого, после чего воспаление может охватить несколько долек, сегментов и даже доли легких, в результате чего болезнь будет характеризоваться как мелкоочаговая, крупноочаговая или сливная пневмония.

Бронхопневмония широко распространена среди животных всех видов, во всех географических зонах и особенно у молодняка в периоды отъема, доращивания, откорма. В крупных животноводческих хозяйствах и промышленных комплексах, особенно при нарушении ветеринарно-санитарных правил содержания животных, болезнь может принимать массовый характер, а число заболевших достигать 30-50%.

Этиология. Бронхопневмония в большинстве своем является вторичным заболеванием, сопровождающим другие болезни. Она имеет полиэтиологическую основу и возникает в результате комплексного воздействия на организм различного рода неблагоприятных факторов, в частности, ослабления иммунного статуса животных в результате стрессового состояния, переохлаждения, перегревания, вдыхания загрязненного воздуха, неполноценного кормления и др. Болезнь обычно сопровождает чуму плотоядных, геморрагическую септицемию овец, ящур, туберкулез, гельминтозы и др.

Считается также, что значительную роль в возникновении бронхопневмонии на фоне приведенных причинных факторов первоначально играют

 

231

условно-патогенная, постоянно имеющаяся в дыхательных путях или поступающая в них вирусная и бактериальная инфекция, причем вирусный фактор является пусковым (начальным), а микробный, возникающий на этом фоне — продолжающим и усиливающим патологический процесс, во многих случаях определяющим, а нередко и завершающим в негативном плане.

Из вирусов это чаще всего вирусы гриппа, парагриппа, ринотрахеита, аденовирусы, энтеровирусы и др., а из бактериальной флоры обычно выделяются пневмококки, стафилококки, стрептококки, протей, а также микоплазмы е грибки.

Причинами могут быть также попадания в альвеолы инородных частиц и кормовых масс, приводящие часто к развитию особого катарального воспаления легких, называемого аспирационной пневмонией. Болезнь иногда возникает в результате развития процесса при ларинготрахеите.

Патогенез. Бронхопневмония рассматривается как общее заболевание, проявляющееся нарушением всех систем и функций организма, но с локализацией процесса в легких.

Под действием этиологических факторов происходит нарушение функционирования бронхов и альвеол. В подслизистом слое оболочки бронхов первоначально возникает спазм, а затем парез капилляров и на этом фоне застой крови, вследствие чего в легочной ткани возникают отечность и кровоизлияния.

В начальных стадиях болезни это сопровождается катаральным или се-розно-катаральным воспалением. В результате в просвет бронхов и альвеол выходит несвертывающийся экссудат, состоящий из муцина, лейкоцитов, .эритроцитов, клеток эпителия бронхов и микрофлоры. В дальнейшем происходит организация экссудата, карнификация легочной ткани, индурация, обызвествление образовавшихся пневмонических очагов и распад бронхов и легочной ткани.

При остром течении болезни сначала поражаются преимущественно поверхностно лежащие дольки легких. Междольковая соединительная ткань является барьером на пути перехода воспаления с пораженных долек на здоровые, хотя в дальнейшем эта функция ее может теряться.

При хроническом течении процесс может трансформироваться в лобарный вследствие слияния отдельных очажков воспаления в крупные участки и представлять собой сливную (лобарную) пневмонию. Осложнения (чаще у свиней) могут быть в форме слипчивых плевритов и перикардитов, а также эмфиземы легких,

В результате всасывания из очагов воспаления в лимфу и кровь токсинов и продуктов распада мертвых тканей может возникать интоксикация организма, сопровождающаяся обычно различной степенью повышения температуры тела (ремитирующая лихорадка), нарушением функционирования сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, нервной и других систем организма.

Так, изменяются количественные и качественные показатели эритропоэза. В частности, возникает задержка созревания эритроцитов, увеличивается популяция старых клеток, снижается содержание гемоглобина в одном эритроците. В различной степени, но чаще в 2-3 раза сокращается потребление

 

232

кислорода на единицу массы животного, и до 70-80% вместо 97-98% снижается степень насыщения артериальной крови кислородом, в результате чего происходит расстройство тканевого газообмена. Нарушения со стороны пищеварительной и нервной систем сопровождаются снижением аппетита и дистонией желудочно-кишечного тракта, общей слабостью, снижением работоспособности, а также продуктивности животных.

Симптомы. У больных животных выражены угнетение, слабость, потеря или снижение аппетита, наблюдается повышение общей температуры тела на 1-2°С (у старых и истощенных животных может не быть), кашель, истечение из носа, жесткое дыхание, смешанная одышка, первоначально сухие, а через 2-3 дня влажные хрипы в легких. Перкуссией устанавливают ограниченные участки притупления, граничащие с участками нормального легочного перкуторного звука и обнаруживаемые преимущественно в области верхушечных и сердечных долей легких. При глубоко расположенных очагах воспаления в них изменений перкуторного звука может не быть.

При сливной форме болезни данные аускультации, перкуссии аналогичны тем, какие бывают при крупозной пневмонии в стадии гепатизации. Как правило, бывают тахикардия и усиление второго тона.

Проявление болезни во многом зависит от возраста и вида животных. Так, у лошадей и овец она характеризуется относительно быстрым распространением патологического процесса в легких по сравнению с тем, которое наблюдается у свиней и крупного рогатого скота. У молодых и старых животных бронхопневмония протекает обычно тяжелее. Болезнь часто сопровождается расстройствами со стороны сердечно-сосудистой, пищеварительной и нервной систем, а также почек, печени и других органов с характерными для них проявлениями.

Патоморфологические изменения. При вскрытии грудной клетки наиболее характерные изменения находят в легких и бронхах. Легкие неполностью спавшиеся и обычно темно-красные с серовато-синеватым оттенком. В паренхиме их и под плеврой могут быть кровоизлияния. В участках поражения они уплотнены, безвоздушны и выступают над соседними участками. Поверхность разреза их гладкая, а при давлении на нее вытекает кровянистая или сероватая жидкость. Интерстициальная ткань пораженной части легких расширена, пропитана серозным экссудатом, студениста. В центре воспалительных очагов видны просветы бронхов, часто наполненные экссудатом. Всегда обнаруживаются клиновидные ателектатические (спавшиеся) очаги мясовидной консистенции. Рядом с пораженными участками почти всегда имеет место викарная (компенсаторная), а у крупного рогатого скота и интерстициальная эмфизема. Могут быть также различной величины гнойные или творожистые очажки.

Микроскопией обнаруживаются расширения капилляров легочных перегородок, выпячивающихся в просвет альвеол, которые содержат серозный экссудат со значительным количеством слущившихся эпителиальных клеток, лейкоцитов, эритроцитов и микробов. При бронхопневмонии аспирационного происхождения могут быть гнойные или гангренозные участки.

Часто обнаруживаются сухой или экссудативный плеврит, а также увеличение бронхиальных лимфатических узлов. Из неспецифических изменений

 

233

при хронической форме болезни имеют место истощение, дистрофия миокарда, печени, почек, атрофия мышц.

Диагноз и дифференциальный диагноз. На основании приведенных клинических симптомов с учетом анамнеза, этиологических факторов и соответствующих специальных методов исследований диагноз поставить нетрудно.

Гематологическими методами исследований устанавливают наличие нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево, лимфопению, эозинопению, моно-цитоз, ускоренную СОЭ, снижение резервной щелочности, уменьшение каталазной активности эритроцитов, падение уровня насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом.

Однако самым объективным и наиболее точным методом диагностики болезни является рентгеновское исследование. При нем в начальных стадиях болезни в верхушечных и сердечных долях легко обнаруживают однородные очажки с неровными контурами. У больных с хроническими сливными (диффузными) формами бронхопневмонии рентгенологически обнаруживаются разлитые, обширные, плотные по степени затенения участки легких. При этом граница сердца и контуры ребер в местах поражения не различаются. Для массовой диагностики бронхопневмонии у телят, овец, свиней вообще и особенно на крупных животноводческих фермах Р. Г. Мустакимовым предложен флюорографический метод.

В особо необходимых случаях для постановки и уточнения диагноза проводят биопсию из пораженных участков легких, бронхографию, бронхофотографию, исследование трахеальной слизи, носового истечения и применяют другие методы исследований.

В дифференциально-диагностическом отношении следует исключить бронхит, другие пневмонии, особенно крупозную, а также инфекционные и инвазионные болезни, сопровождающиеся поражением дыхательных путей и легких, в частности, контагиозную плевропневмонию, диплококковую инфекцию, пастереллез, сальмонеллез, микозы, микоплазмозы, респираторные вирусные инфекции, диктиокаулез, метастронгилез, аскаридоз и др.

При бронхите отсутствует или имеет место незначительное (на 0,5-1 С) повышение общей температуры тела, отсутствуют участки притупления в легких, а при рентгеновском исследовании обнаруживается лишь усиление рисунка бронхиального дерева и отсутствие очагов затенения в легких.

Крупозная пневмония исключается характерными для нее внезапностью возникновения, стадийным течением, постоянным типом лихорадки, лобарной очаговостью, фибринозным истечением из носа. Другие пневмонии исключаются по характерным для них симптомам и с использованием специальных методов исследований.

Прогноз. Вследствие разнообразия в развитии и течении бронхопневмонии определенный прогноз сделать бывает трудно. Вместе с тем, при благоприятном течении болезни, своевременном и соответствующем лечении дыхательные пути и альвеолярная ткань освобождаются от катарального экссудата до нормального состояния, что сопровождается через 7-10 дней выздоровлением животных. В других случаях пораженные доли могут сливаться в крупные очаги, а воспаление приобретать гнойно-некротический (гангренозный)

 

234

характер и сопровождаться образованием абсцессов в легких, осложнениями плевритом и перикардитом. В этих случаях прогноз обычно неблагоприятный, и животных лучше убить.

Лечение. Должно быть комплексным. Животным предоставляют покой в теплом, вентилируемом помещении, назначают препараты и корма, улучшающие пищеварение. С самого начала применяют антибиотики с широким спектром действия, или их выбирают после подтитровки на чувствительность к ним микрофлоры дыхательных путей. Одновременно можно назначать и сульфаниламидные препараты из расчета 0,02-0,05 г на 1 кг массы животного. Для пролонгирования (удлинения) действия сульфаниламидов, в частности, норсульфазола рекомендуется применять 30%-ую эмульсию его на рыбьем жире. Телятам ее назначают из расчета 1 мл на 1 кг массы их один раз в неделю. Кроме того, на конъюнктиву инстиллируют (наносят) 50% -й раствор новарсенола по 4-5 капель 2 раза в день, 3 дня подряд, подкожно вводят нитрированную 10%-ую кровь матери или здоровой лошади из расчета 1 мл на 1 кг массы животного 2-3 раза в день, 5 дней подряд. Поросятам подкожно назначают сыворотку крови лошади из расчета 0,5 мл на 1 кг массы животного 2 дня подряд в комбинации с антибиотиками и сульфаниламидами. Применяют кварцевую лампу (рис. 84).

Эффективными бывают внутрилегочные введения растворов антибиотиков в общепринятой дозировке, причем их инъецируют в здоровую часть легкого на глубину 2,5-3 см у переднего края 6-8 ребер на 8-10 см выше линии плечелопаточного сустава. Следует отметить, что телята, а логично считать,

Рис. 84 Применение кварцевой лампы при лечении лошади

 

235

что и другие разновозрастные виды животных, переносят такой способ лечебного вмешательства тяжело.

Гиповитаминозы устраняют назначением витаминов А, Б, С, Е и др. Показаны новокаиновые блокады, отхаркивающие препараты (см. Бронхит), а после нормализации температуры тела — облучение грудной клетки ультрафиолетовыми лучами (лампы ПРК-2, 4, 5, 7, 8, ЭУВ) и инфракрасными (лампы соллюкс, инфраруж, Минина и другие источники этого спектра), горчичники, теплые укутывания, мочегонные средства.

При ослаблении сердечной деятельности назначают сердечные препараты з дозах, соответствующих виду животного. Крупному рогатому скоту, лошадям и овцам показаны внутритрахеальные введения растворов антибиотиков или сульфаниламидных препаратов, в частности растворы пенициллина или окситетрациклина из расчета 10-15 тыс ЕД на 1 кг массы животного в 5-7 мл дистиллированной воды или изотонического раствора хлорида натрия, 10%-е водные растворы сульфадимезина или норсульфазола из расчета 0,04-0,05 г сухого вещества на 1 кг массы животного. Перед введением этих растворов трахею орошают 5-10 мл 5%-го раствора новокаина, который вводят медленно в течение 0,5-1 минуты.

В качестве противоаллергических и снижающих проницаемость стенок кровеносных сосудов на весь период лечения рекомендуются внутрь 2-3 раза з сутки глюконат кальция, супрастин, тавегил, пипольфен, при развитии отека легких и внутривенные инъекции кальция хлорида в соответствующих дозах = зависимости от возраста и вида животных.

Показаны препараты, расширяющие бронхи (бронхиолитики), и протеолитические ферменты, которые в комплексе с антимикробными и другими препаратами применяют интратрахеально или в форме аэрозолей.

В последнее время в Армении для лечения больных бронхопневмонией телят рекомендуется 1 раз в течение 7 суток проводить корригирующую терапию с внутримышечным введением гидрокортизона в дозе 1 мг на 1 кг массы животного в комбинации с аэрозолетерапией смесью, включающей норсульфазол, экстракт элеутерококка, йодинол, глюкозу, пепсин и минеральную воду «Басни».

В регионе Южного Урала, являющегося эндемической (недостаточной) зоной по ряду минеральных элементов (биогеохимпровинция), для лечения бронхопневмонии телят рекомендуется следующая схема: интратрахеально 3%-й раствор ментола 5 мл 2 раза в день в течение 5 дней; внутримышечно ампициллина натриевую соль 15 мг на 1 кг массы животного 3 раза в день в течение 5 дней. Одновременно в рацион следует включать микроэлементы из расчета на 100 кг живой массы в дозах: хлорид кобальта — 30 мг, сульфат марганца — 45 мг, йодид калия — 10 мг, сульфат цинка — 45 мг в течение 30 дней.

Есть сообщения об эффективности лечения поросят, больных бронхопневмонией, путем применения на фоне комплексной терапии тимогена в дозе 3-5 мг на 1 кг массы животного внутримышечно, однократно в первые дни болезни.

Для массового лечения животных применяют гидроаэроионизацию, а также аэрозоли различных лекарственных препаратов в специально оборудованных помещениях, а также в стационарных или передвижных камерах.

 

236

Профилактика. Вытекает из причин, вызывающих бронхопневмонию. Особое внимание обращают на предохранение животных от переохлаждения и перегрева и избегают избыточного накопления аммиака и других вредных газов, запыленности помещений. Важное значение имеет использование методов укрепления резистентности и иммунологической реактивности организма (особенно при групповом содержании животных), применение иммуноглобулинов, сывороток реконвалесцентов, ранняя диагностика и своевременное лечение заболевших животных.

Для этого, в частности телятам, рекомендуется назначать иммуномодуляторы продигиозан и нуклеонат натрия в форме аэрозолей в дозах соответственно 0,4-0,5 мкг на 1 кг массы животного и 5 мкг. Рабочий раствор нук-леоната натрия готовят на 10% -м растворе глицерина 1,5-2% -й концентрации, продигиозана — на изотоническом растворе хлорида натрия с добавлением 10%-го глицерина.

Такой способ особенно эффективен в периоды возрастных иммунодефицитов. Однократные обработки проводят в первые 3 дня после рождения, затем двукратные обработки в 2-недельном и 2-месячном возрасте.

Гнойная пневмония — PNEUMONIA PURULENTA

Болезнь характеризуется гнойным воспалением легких в результате заноса (метастаза) гнойного начала из других патологических очагов организма. По вовлечению легких в патологический процесс может быть в формах диссеминированных (точечных) очажков и абсцесса. Болеют животные всех видов.

Этиология. В основе своей это вторичное заболевание, возникающее как осложнение септических процессов различного происхождения: пиосептицемия, гнойное воспаление матки, мыт, фарингит, язвенный эндокардит, гнойники, гнойные раны, абсцессы, оперативные вмешательства и др.

Патогенез. Во всех случаях пиэмические эмболы закупоривают определенные кровеносные сосуды легких с образованием геморрагических инфарктов и пиэмических узелков (метастатическая форма), из которых в легочной ткани могут возникать некротические очаги, от слияния которых образуются поражения больших размеров (абсцесс легких).

Обычно это сопровождается развитием сепсиса, в различной степени (обычно тяжелой) слабостью сердечно-сосудистой системы, упадком сил и частой гибелью животных от общего сепсиса.

Симптомы. Наиболее характерными являются одышка, болезненный кашель, отказ от корма. В дальнейшем, с развитием абсцессов в легких, состояние животного резко ухудшается, усиливается до 40-41°С лихорадка, характеризующаяся суточными колебаниями температуры тела и у большинства животных потоотделением.

При аускультации устанавливают ослабление дыхательных шумов, хрипы, бронхиальное или амфорическое дыхание. В случаях прорыва гнойника состояние животного обычно несколько улучшается, из носа вытекает гнойная или слизисто-гнойная жидкость, часто зловонная. В ней бывают упругие волокна, частицы легочной ткани. Бывают признаки плеврита.

 

237

При наличии мелких очажков перкуссией не устанавливают отклонений от нормы, а в случаях крупных очагов (абсцессов) наблюдается притупление зли тимпанический звук, свидетельствующий о развитии викарной эмфиземы легких. При разрыве и опорожнении большого гнойника перкуссионный звук может быть с металлическим оттенком. При осложнении на плевру аускультация может давать шумы трения плевры, а перкуссия может быть болезненной.

Патоморфологические изменения. В легких находят единичные или множественные абсцессы, преимущественно поверхностные, размером от горошины до грецкого ореха, внутренняя поверхность которых ворсинчата, окружающая их ткань уплотнена и не содержит воздуха. Нередко гепатизированы целые доли легкого, поверхность разреза которых бывает усеяна мелкими серовато-желтыми пятнами. Со временем они могут инкапсулироваться в соединительнотканную оболочку с творожистой массой внутри. Плевра в местах поверхностно расположенных фокусов поражена серозно-фибринозным или гнойным воспалением.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Наличие гнойного процесса в легких в большинстве случаев можно только предполагать. Его можно перепутать с хронической пневмонией, гнойным плевритом и другими болезнями легких, которые сами по себе могут быть вторичными.

Наиболее важное диагностическое значение имеет рентгеноисследование, хотя для окончательной диагностики болезни следует учитывать все приведенные клинические симптомы и течение болезни.

В дифференциально-диагностическом отношении следует исключить другие болезни дыхательной системы на основании характерных для них клинических проявлений и специальных методов исследований.

Прогноз. При развитии общего сепсиса и коллапса — неблагоприятный. В других случаях — сомнительный. При возможности ликвидации основного заболевания прогноз может быть благоприятным.

Лечение. Больным животным обеспечивают хорошее содержание, назначают противострептококковую сыворотку, аутогемотерапию, иммунные препараты, внутрь АСД-2, подкожно гидролизаты, назначают антибиотики, сульфаниламидные и сердечные препараты. На грудную клетку показано тепло.

Профилактика. Вытекает из этиологии и состоит преимущественно в предупреждении болезней легких и своевременном лечении больных.

Ателектатическая пневмония —
РНЕUМОNIА АТЕLЕСТАTIСА

Возникает вследствие ателектаза (спадения) отдельных участков легких и является обычно очаговой (лобулярной). Чаще встречается среди овец и примерно в 3—4 раза реже у других видов животных. Болеют преимущественно гипотрофики.

Этиология. Болезнь развивается чаще на фоне хронического бронхита, перибронхита, пневмосклероза, а предрасполагающими факторами являются ослабление дыхания, пониженная вентиляция легких, отсутствие движений, общее ослабление организма.

 

238

Патогенез. Вследствие недостаточной вентиляции легких, возникающей в связи с указанными причинами, особенно при скоплении в бронхах вязкого содержимого, отдельные участки легких закупориваются, воздух из альвеол рассасывается, они спадаются и возникает ателектаз соответствующего участка легкого. Это сопровождается ослаблением в нем лимфотока, снижением иммунного статуса легочной ткани, размножением в нем условно-патогенной микрофлоры дыхательных путей, усилением ее патогенных свойств. Это вызывает гиперемию легких, а затем и воспаление (пневмонию) с характерным для нее развитием, течением и влиянием на функционирование других систем организма, особенно сердечно-сосудистой.

Симптомы. Первоначально признаки болезни слабо выражены, и она может протекать незаметно или можно только предполагать ее наличие. У больных воспалительная реакция протекает медленно и вяло. Отмечают прогрессирующее исхудание и общую слабость. Температура тела не всегда повышается. Частота дыхания постепенно нарастает, появляется смешанная одышка. Откашливание затруднено, истечение из носа бывает редко. Результаты аускультации и перкуссии близки к таковым, какие бывают при бронхопневмонии, но выражены слабее. При глубоком расположении ателектатических очагов данные аускультации и перкуссии будут отрицательными. Наиболее объективные и точные сведения дает рентгеноскопия, при которой обычно в передних и средних долях легких бывают очажки затенения.

Патоморфологические изменения. В ателектазированных участках (альвеолах) происходит набухание, дегенерация и слущивание эпителия, а в мелких бронхах имеется слизистый секрет, нередко с признаками разложения, бронхопневмонии, разрастанием перибронхиальной, периваскулярной и интерстициальной соединительной ткани. Бывает также рассосавшаяся пораженная легочная ткань с атрофией легких.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставится на основании анамнеза, клинических симптомов и специальных методов исследований, однако особенно информативными являются рентгеновское и лабораторные исследования крови. Устанавливают наличие пневмонических очажков, анемию, умеренный лейкоцитоз, повышенную СОЭ.

В дифференциально-диагностическом отношении по характерным для них признакам и специальными методами исключают хронически протекающие бронхит, бронхопневмонию, эмфизему легких, плеврит, а также инфекции и инвазии.

Прогноз. Чаще сомнительный или неблагоприятный. Течение болезни обычно длительное, она может продолжаться до 2 месяцев. За это время болезнь может осложняться абсцессом и гангреной с последующим летальным исходом. В случаях рубцевания ателектатического участка легких животные выздоравливают, но работоспособность и продуктивность их снижается.

Лечение. Устраняют этиологические факторы. Животным обеспечивают хорошие зоогигиенические условия и полноценное кормление.
С целью повышения и нормализации иммунного статуса у больных животных им назначают в определенных дозах соответствующие иммунные препараты — иммунные глобулины, тимоген, тималин, АСД-2, белковые гидролизаты.

 

239

Показаны аутогемотерапия, спиртотерапия, растирания грудной клетки. Применяют медикаментозное лечение, которое направлено на восстановление проходимости бронхов, подавление микрофлоры и активизацию сердечно-сосудистой системы. Для этого назначают отхаркивающие средства (см. Бронхит), в частности хлорид аммония, терпингидрат, бронхолитин, ингаляции с ментолом и другими препаратами. В случаях обострения процесса и повышения температуры тела назначают антибиотики, сульфаниламидные препараты и, протеолитические ферменты, как при бронхопневмонии. Из физиотерапевтических процедур рекомендуются облучения ртутно-кварцевыми лампами и соллюкс, диатермия легких в пораженных участках, грелки, теплые укутывания.

Профилактика. Соблюдают правила содержания, кормления и эксплуатации животных. Показан активный моцион, естественное и искусственное ультрафиолетовое облучение, дыхательная гимнастика легких, суть которой состоит в кратковременной задержке дыхания путем закрытия носовых отверстий, что способствует в последующем более глубокому вдоху, лучшему заполнению бронхов и альвеол воздухом. Эта манипуляция рекомендуется преимущественно лошадям и ягнятам.

Микотическая пневмония — PNEUMONYKOSIS

Болезнь возникает вследствие поражения бронхов и альвеол преимущественно плесневыми грибками. Бывает у животных всех видов и различных возрастных групп.

Этиология. Плесневые грибки практически постоянно имеются в дыхательных путях, куда попадают с вдыхаемым воздухом. Однако патологические процессы они вызывают лишь в тех случаях, когда в воздухоносных путях для них возникают благоприятные условия относительно жизнедеятельности. К благоприятным условиям относится прежде всего наличие большого количества секрета или продуктов распада при патологических состояниях дыхательной системы, в частности при катаральных воспалениях бронхов, бронхоэктазиях, кавернах в легких и др. Особенно опасны для животных продолжительные вдыхания большого количества спор грибов. В том случае, когда животные уже имели поражения дыхательных путей и иммунный статус у них снижен, также складываются благоприятные условия для возникновения болезни. Особенно опасными в качестве возбудителей патологических процессов в дыхательной системе являются грибы вида Aspergillus и в частности Aspergillus limigatus и Aspergillus niger. Они вызывают тяжелые массовые заболевания дыхательного аппарата у животных и конкретно пневмонии.

В дыхательные пути животных грибы попадают в основном при скармливании им сильно пораженных, особенно сухих кормов или при использовании такой же подстилки. Считается, что пыльное и плесневелое сено рассматривается как причинный фактор развития у животных бронхита, пневмонии, а затем и эмфиземы легких, бронхостеноза и бронхиальной астмы.

Патогенез. Попавшие в бронхи грибы раздражают слизистую оболочку и вызывают катаральное воспаление. Питаясь экссудатом и размножаясь, они

 

240

выделяют токсические вещества, под влиянием которых и возникают патологические процессы. Затем они прорастают .в слизистую оболочку бронхов и легочную ткань, некротизируют их, что сопровождается развитием очаговой пневмонии, часто с фокусными некрозами, а иногда и с образованием каверн.

Считается также, что наряду с этим грибы сенсибилизируют слизистую оболочку бронхов и вызывают их спазм. Это обусловливает возникновение астматических припадков с последующим развитием эмфиземы легких.
Симптомы. В большинстве случаев болезнь протекает в хронической форме и мало напоминает признаки пневмонии. Вместе с тем уже в первый период болезни наблюдаются явления постепенно усиливающегося микробронхита, эмфиземы легких и сильная одышка, которая имеет обычно астматический характер. Позже появляются симптомы, характерные для бронхопневмонии.

Общее состояние больного животного ухудшается, при этом одышка усиливается, упитанность снижается. При аускультации легких обнаруживаются весьма разнообразные хрипы и усиление или ослабление дыхания. При перкуссии грудной клетки обнаруживают фокусы притупления, а в редких случаях острого течения болезни, сопровождающихся обычно образованием каверн, и звуки треснувшего горшка. У больных бывает лихорадка. В носовом истечении микроскопически обнаруживают большое количество различных грибов.
Патоморфологические изменения. На поверхности и в толще легких рассеяны узелки размером от конопляного зерна до горошины. Часто они бывают слипшимися, в результате чего образуются плотные фокусы, иногда больших размеров. Состоят они из сыровидной или крошковатой массы, окруженной соединительнотканной капсулой. В центре этих узелков находятся грибы. От окружающей здоровой ткани легкого эти фокусы отделяются ободком геморрагически воспаленной и гепатизированной легочной паренхимы. При микроскопии обнаруживают, что фибринозно-катаральные стенки бронхов и паренхима легких проросли мицелием грибов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Поставить его бывает обычно трудно. Учитывают анамнестические данные, характерные клинические симптомы, патологоанатомические сведения и результаты микроскопических исследований кормов и истечений из носа.

При дифференциации от других сходных болезней исключают бронхит, другие пневмонии и эмфизему легких иного происхождения по характерным для них симптомам, а также используют специальные методы исследований.

Прогноз. Чаще всего неблагоприятный, вследствие гибели животных или развития у них бронхиальной астмы и эмфиземы легких.

Лечение. Не всегда эффективно. Однако положительные результаты иногда получают от применения антибиотиков, нистатина, натриевой соли, леворина, амфотерицина, альфоглюкамина в форме аэрозолей, так как другие способы введения их малоэффективны в силу того, что они плохо растворяются в воде. Показаны ингаляции гидрокарбоната натрия, скипидара, ихтиола. Рекомендуется давать животным внутрь раствор йодистых препаратов по прописи: 5%-й раствор йода — 10 мл, йодистого калия 2,0 г, дистиллированной

 

241

воды — 60 мл в соответствующих возрасту и виду животных дозах 2 раза в день. Показаны сульфаниламидные препараты и аутогемотерапия.

Профилактика. Необходимо уделять особое внимание своевременной уборке з хранению сена и зернового фуража, не допуская его увлажнения и, таким образом, создания благоприятной среды для размножения грибов. Не допускать скармливания без специальной обработки заплесневелых кормов и использования пораженного грибами подстилочного материала. Соблюдать зоо-гигиенические условия содержания животных.

Гнилостная пневмония (гангрена легких) — PNEUMONIA PUTRIDA (GANGRENA PULMONUM)

Болезнь характеризуется гнилостным распадом некротизированной ткани легких под действием гнилостной микрофлоры. Заболевание редкое, регистрируется преимущественно у лошадей и крупного рогатого скота.

Этиология. Болезнь вызывается гнилостной микрофлорой, которая может попадать в легкие аспирационным, аэрогенным и гематогенным (метастатическим) путями. В первом случае это происходит вследствие расстройства функционирования глотки и нарушения таким образом акта глотания и проникновения в легкие раздражающих лекарств, при насильственной их даче, при попадании в легкие рвотных масс, слизи, слюны, гноя, загрязненных микрофлорой инородных тел. Аэрогенным путем микрофлора в легкие может проникать при вдыхании загрязненного ею воздуха, а гематогенным — при заносе ее в легкие эмболами из гангренозных очагов различных частей организма.

Патогенез. Приведенные, а также другие этиологические факторы вызывают воспалительную реакцию первоначально в слизистой оболочке бронхов, а затем процесс переходит на стенки бронхов, перибронхиальную и альвеолярную ткань. В результате возникает воспалительный очаг катарального, впоследствии крупозного, гнилостного, а в случаях, когда примешивается гнойная инфекция, то и гнойно-гнилостного характера, что в итоге переходит в гангрену легких. По периферии такого очага возникает серозный отек. Гангренозные очаги локализуются чаще в вентральных и краниальных участках одного или обоих легких. Реже бывает разлитая форма болезни.

При распаде (расплавлении) легочной ткани гангренозный очаг превращается в бурую зловонную полужидкую массу, содержащую продукты разложения белка, жира, эластических волокон легочной ткани, кокки, бациллы, гнойные клетки, при выделении которой через нос в легких образуются каверны. Кроме бронхов и легких, гангренозный процесс при поверхностном расположении участков может захватить и плевру. В этом случае перфорация гангренозного очага сопровождается сепсисом. Распад легочной ткани происходит настолько быстро, что демаркационная зона (валик) вокруг очага поражения образовываться не успевает. Всасывание токсических продуктов в кровь вызывает повышение общей температуры организма на 1,5-2°С.

Симптомы. Наиболее ранними и характерными признаками гангрены легких являются вначале сладковато-приторный, а в дальнейшем резко зловонный запах выдыхаемого больным животным воздуха. Он улавливается

 

242

не только около животного, но и на расстоянии от него. Этот запах бывает настолько сильным, что наполняет все помещение, где находится больное животное, и сохраняется в нем еще более суток после удаления из него животного. В случаях, когда очаг закрыт и не сообщается с просветом бронхов, этот признак отсутствует.

Затем появляется двустороннее истечение из носа красно-бурого или зеленоватого цвета, особенно обильное после кашля и опускания головы. При микроскопическом исследовании в нем обнаруживаются волокна легочной ткани, пигменты, капли жира, эритроциты, лейкоциты, различные микробы. После кипячения таких истечений, обработанных 10%-м раствором едкого калия, последующего центрифугирования и микроскопического исследования осадка, обнаруживают характерные для гангрены легких эластические волокна, отражающие альвеолярное строение легочной ткани. В истечении часто бывает примесь крови, вследствие нарушений целостности кровеносных сосудов. Болезнь обычно сопровождается протяжным влажным кашлем и одышкой.

Почти всегда гангрена легких сопровождается высокой температурой тела ремитирующего типа, сильным потением, резкой слабостью, депрессией, расстройствами сердечно-сосудистой системы, проявляющимися падением артериального давления, малым, частым, нитевидным и аритмичным пульсом.

Заметны отклонения со стороны желудочно-кишечного тракта, возникающие вследствие проглатывания гнилостных выделений из легких. Животные отказываются от корма, у них расстраивается пищеварение, часто бывают рвота, профузный понос.

Со стороны крови отмечаются анемия и лейкоцитоз, а нарушения центральной нервной системы могут проявляться ступором, сопором, комой, моноплегией, парезами, судорогами.

Из осложнений бывают плеврит, легочные кровотечения, пневмоторакс, которые значительно ухудшают состояние животных.

Рис. 85
Схематическое изображение воспаления легких с образованием каверны: а — гортань; б — трахея; в — бронхи; г — легочная ткань, содержащая воздух; д — пневмонический очаг, расположенный у поверхности легких; е — легочная каверна, соединяющаяся с бронхом; ж — бронхиальная ветвь, заполненная экссудатом.

 

 

Аускультация и перкуссия не всегда дают соответствующие результаты, что зависит от локализации и распространенности патологического процесса. Так, центрально расположенные мелкие гангренозные очажки не дают никаких симптомов, а вот гангренозный очаг, расположенный поверхностно и осложненный каверной, можно легко установить (рис.85). В частности, аускультация дает звучащие хрипы и бронхиальное дыхание, а при перкуссии определяется тимпанический звук с металлическим оттенком или же звук треснувшего горшка.

 

 

243

Рис. 86
Носовое истечение при гангрене легких у лошади: а — эластические волокна на легочной ткани; б — гнойные клетки; в — бациллы; г — кокки

 

 

 

При осложнении гангрены пневмотораксом возникает резко выраженная одышка, а перкуссия дает тимпанический звук на обширном пространстве соответствующей половины грудной клетки.

Патоморфологические изменения. При гангрене легких они достаточно характерны и отличаются разнообразием и пестротой. Прежде всего обращает на себя внимание наличие очагов. Они различных размеров и локализуются преимущественно в краниальных и вентральных участках одного или обоих легких. Иногда процессом охватываются большие участки легочной ткани.

В случаях расплавления гангренозного очага обнаруживается зловонная жидкость, которая содержит продукты разложения белков, жира, микрофлору, детрит и кристаллы триппельфосфата (рис. 86). После освобождения таких участков на месте их остаются каверны, внутренняя поверхность которых шероховатая и покрыта маркой, ихорозной, зловонной массой. На фоне здоровой легочной ткани гангренозные очаги окрашены в грязнобурый или грязно-желтый цвет. Легочная ткань, окружающая гангренозный очаг, гиперемирована, отечна и находится в состоянии катарального или крупозного воспаления.

В редких случаях по периметру гангренозного очага образуется демаркационный валик, и в этих случаях очаг подвергается секвестрации и изолируется серой соединительнотканной омозолелой капсулой.

Гнилостное воспаление имеет место и в бронхах. Просвет их заполнен зловонной, гнилостной массой, а слизистая оболочка окрашена в грязный серо-красный цвет, иногда с зеленоватым оттенком.

 

244

В тех местах, где патологический процесс локализуется на поверхностных участках и доходит до плевры, обнаруживается гнилостно-гнойный плеврит. Может иметь место пневмоторакс.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставятся на основании анамнеза, клинических и специальных исследований. Вместе с тем определенно диагностировать гангрену легких можно лишь после появления характерного гнилостного запаха выдыхаемого воздуха и соответствующей микроскопической структуры носового истечения с фрагментами легочной ткани. Следует также учитывать наличие высокой ремитирующей лихорадки, результатов аускультации, перкуссии и рентгеновского исследования.

При дифференциации гангрены легких надо учитывать гнилостный бронхит, гангренозные поражения верхних воздухоносных путей, а также болезни печени и зубов. При гнилостном бронхите в носовом истечении нет фрагментов легочной ткани, отсутствует ремитирующая лихорадка. Результаты аускультации и перкуссии отрицательные. Другие болезни исключаются на основании специальных методов исследований.

Прогноз. В целом считается неблагоприятным. Он зависит от степени распространенности процесса в легких и состояния иммунного статуса (устойчивости) больного животного. Излечение и выздоровление животных при гангрене легких по многочисленным наблюдениям явление редкое и может быть у крупного рогатого скота и всеядных. Это связано с тем, что начавшийся в легких гнилостный процесс развивается очень быстро и скорость его распространения опережает образование демаркационной (ограничивающей) зоны (валика).

Лечение. Прежде всего направлено на то, чтобы остановить гнилостный распад в легких. Для этого применяют антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды в соответствующих для вида и возраста животных дозах. Полезными могут быть иммунные препараты тимоген, тимолин и др., АСД-2, аутогемотерапия, переливание крови, инъекции официнальных растворов камфоры в средних дозах по 3-4 раза в день, внутривенно 5%-й раствор новарсенола, внутривенные инъекции спирта с физиологическим раствором в соотношении 1:3. Одновременно применяют симптоматическое лечение и соблюдают соответствующие условия кормления и содержания животных.

Профилактика. С учетом малой эффективности лечения больных гангреной легких животных, важное значение имеют профилактические мероприятия. Основными из них являются минимальное использование насильственной дачи лекарств через рот. При ее осуществлении необходимо соблюдать осторожность, чтобы не произошло неудачного глотания, Не рекомендуется совершать эту манипуляцию при болезнях глотки. Следует своевременно лечить животных при пневмониях, которые могут стать причиной гангрены легких.

Крупозная (фибринозная) пневмония —
PNEUMONIA CROUPOSA S. FIBRINOSA

Болезнь характеризуется острым крупозным (фибринозным) воспалением легких, распространяющимся на целые доли легких (лобарная пневмония) и стадийным течением. Болеют преимущественно лошади, реже другие виды животных.

 

245

Этиология. Вызывается различными микроорганизмами, а также является вторичной болезнью при ряде инфекционных заболеваний. У некоторых видов животных может быть самостоятельной болезнью.

Считается, что крупозная пневмония вызывается патогенной микрофлорой, а также является следствием возникающего аллергического состояния организма. Ее вызывают вирулентные штаммы пневмококков и диплококков. В частности, из носового истечения и дыхательных путей выделяют стафилококки, стрептококки, пастереллы и другую микрофлору. Однако болезнь в этом плане не является специфической. Кроме того, возникновение крупозной пневмонии связывают с повышением аллергической реакции, обусловленной сильными стрессовыми факторами. К ним относят переохлаждение, вдыхание горячего задымленного воздуха, сильно раздражающих газов, кормовые токсикозы.

Патогенез. Развитие воспалительного процесса идет очень быстро. Он чаще начинается в глубине доли легкого, там, где в нее входит крупный бронх, а затем быстро распространяется по продолжению, охватывая большие участки, и сопровождается выпотеванием в полость альвеол геморрагического фибринозного экссудата. Чаще поражаются последовательно краниальные, вентральные и центральные участки легкого, а в отдельных случаях также каудальные и дорсальные. Распространение воспалительного процесса в легких (рис. 87) происходит тремя путями — бронхиальным, гематогенным и лимфогенным. Бывают и атипические формы крупозной пневмонии с относительно медленным распространением процесса и охватом ограниченных участков легких.

При типичном течении болезни (без лечебных вмешательств) характерна стадийность развития патологического процесса, которая состоит из четырех последовательно сменяющих одна другую стадий.

1. Стадия воспалительной гиперемии (прилива крови), продолжительностью до одних суток. В этой стадии происходит переполнение кровью легочных капилляров, нарушается проницаемость их стенок, вследствие чего альвеолярный эпителий набухает и отслаивается. В альвеолах и бронхах накапливается жидкий, клейкий экссудат с примесью лейкоцитов и большого количества эритроцитов.

 

Рис. 87 Схематическое изображение крупозного воспаления легких: а — пневмонический очаг в левом легком; б — пневмонический очаг в правом легком.

 

2. Стадия красной гепатизации. Наступает в конце первого или начале второго дня болезни и продолжается приблизительно 2-3 суток. В этой стадии экссудат, находящийся в альвеолах и бронхах, свертывается и пораженная доля легкого становится безвоздушной и имеет красный цвет. Такой участок легкого на разрезе похож на поверхность разреза печени, в связи с чем эта стадия и получила название «красной гепатизации»,

 

246

то есть красного опеченения легкого. Такое легкое увеличено в объеме и значительно тяжелее нормального. Отрезок легкого по удельному весу выше воды и тонет в ней. Продолжительность этой стадии — 4-6 дней.

3. Стадия серой гепатизации. В последующем фибринозный экссудат подвергается жировой дегенерации и легкое приобретает серую окраску. Поэтому эта стадия получила название «серой гепатизации», то есть серого опеченения легкого. Продолжительность этой стадии составляет 4-6 дней.

4. В дальнейшем происходит разжижение экссудата, возникающее под влиянием ферментов, освобождающихся при распаде форменных элементов крови. Происходит также всасывание экссудата в лимфатическую систему, отхождение его при кашле и таким образом освобождение от него альвеол и бронхиол. В результате альвеолы заполняются воздухом, что сопровождается восстановлением легочного газообмена. В связи с этим эта стадия развития патологического процесса получила название «разрешения». Продолжительность этой стадии по разным данным составляет 2—5 дней.

Таким образом, общая продолжительность всех четырех стадий крупозной пневмонии составляет 10-12 дней.

При этой пневмонии в результате патологического состояния больших участков легких и интоксикации организма продуктами воспаления и микробными токсинами нарушается функционирование всех составных нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем, а также почек, печени и других органов.

Приведенные материалы о такой стадийности развития крупозной пневмонии и смене стадий ее течения реально бывают редкими, чаще они перемежаются, совмещаются, рассредоточиваются. В связи с этим для удобства рассмотрения, характеристики и детализации крупозной пневмонии выделены следующие формы ее атипичного течения.

1. Абортивная. При ней воспалительный процесс может прекратиться (прерваться) на любой из приведенных четырех стадий. Это обстоятельство связано с общим состоянием животных, обусловленным прежде всего его иммунным статусом, характером внешних условий, а также своевременно принятым эффективным лечением больных животных.

2. Ползучая. Эта форма крупозной пневмонии характеризуется тем, что воспалительный процесс распространяется по легкому постепенно с захватом новых его участков с прохождением последовательно четырех стадий болезни.

Так, если в первоначальном участке завершается первая и начинается вторая стадия, то во втором, смежном, начинается первая стадия. Затем в первом участке завершается вторая и начинается третья стадия, во втором завершается первая, а в последующем третьем — лишь начинается первая стадия и т. д. При обычном же течении болезни патологический процесс захватывает сразу все легкое и в нем проходят последовательно все четыре стадии.

3. Центральная. Она характеризуется тем, что в возникшем патологическом очаге возникают и протекают последовательно все четыре стадии болезни, но атипичность состоит в том, что этот очаг располагается в глубине легких (центре). В этом случае он недоступен для выявления большинством существующих методов исследований.

 

247

4. Двусторонняя. При ней поражаются оба легких, хотя в большинстве случаев (типичных) крупозная пневмония бывает односторонней, то есть с поражением одного легкого.

5. Ареактивная или адинамическая. Бывает преимущественно у истощенных и старых животных и характеризуется всеми атрибутами типичного течения крупозной пневмонии, за исключением повышения общей температуры тела (лихорадки), вследствие ослабления у таких животных иммунологического статуса.

Симптомы. Обычно крупозная пневмония возникает внезапно и сопровождается сильным ознобом, значительным резким повышением температуры тела, угнетенным состоянием животного, слабостью, депрессией и потерей аппетита. Пульс учащен и напряжен, дыхание учащено, кожа сухая, горячая, температура на ней распределена неравномерно. Слизистые оболочки гиперемированы и желтушны. Лихорадка постоянного типа и держится на высоком уровне, температура тела обычно 41-42°С, независимо от времени суток и других факторов. Сердечный толчок стучащий, второй тон усилен.

В начале болезни кашель сухой и болезненный, а затем становится глухим и влажным. В стадии красной гепатизации характерно двустороннее истечение из носа бурого или красноватого цвета фибринозного экссудата. В первой и четвертой стадиях течения болезни прослушивается жесткое везикулярное или бронхиальное дыхание, крепитация, влажные хрипы и с тимпаническим оттенком перкуторный звук. В стадиях красной и серой гепатизации обнаруживаются сухие хрипы, бронхиальное дыхание или отсутствие дыхательных шумов в участках гепатизации и участки притупления или тупости с дугообразно выпуклой и расположенной в верхней трети легочного поля линией (рис. 88).

Рис. 88 Дугообразная граница притупления при крупозной пневмонии

 

248

На происхождение именно дугообразной линии притупления однозначного мнения в настоящее время нет. По мере рассасывания экссудата и выздоровления животного тупой перкуторный звук сменяется на притупленный, затем нормальный (легочный).

В случаях благоприятного течения болезни и своевременно оказываемой лечебной помощи болезнь продолжается 10-12 дней, хотя процесс может оборваться и на стадии гиперемии или красной гепатизации.

Когда крупозная пневмония протекает в тяжелой форме, особенно у лошадей, то часто она сопровождается симптомами токсикоза и сердечно-сосудистой недостаточности, проявляющейся тахикардией, экстрасистолией, расщеплением и глухостью тонов, падением кровяного давления, цианозом слизистых оболочек, а при электрокардиографии — снижением амплитуды или отрицательным зубцом Т.

При атипичных формах болезни, которые чаще бывают у крупного рогатого скота, овец, ослабленных и истощенных животных, клинические проявления могут отличаться большим разнообразием. Продолжительность заболевания может быть разной и составлять от нескольких дней до нескольких недель и сопровождаться рецидивами, а лихорадка может принимать ремитирующий характер.

Патоморфологические изменения. Стадия воспалительной гиперемии характеризуется увеличением пораженных участков легких в объеме. Они набухшие, красно-синего цвета, на разрезе и при надавливании из них выделяется пенистая красноватая жидкость. Кусочки таких участков легких в воде не тонут.

Во второй и третьей стадиях соответственно красной и серой гепатизации пораженные участки легких безвоздушны, плотные и по консистенции напоминают печень. На разрезе их выражена зернистость, они тонут в воде. В стадии красной гепатизации свернувшийся фибринозный экссудат красного цвета, а в стадии серой гепатизации —серого или желтоватого вследствие жировой дегенерации и наличия лейкоцитов. В четвертой стадии (разрешения) легкое по консистенции и цвету напоминает селезенку.

Сердце расслаблено, правая половина его наполнена кровью, мышца дряблая, легко рвется, печень и почки обычно в состоянии мутного набухания и жирового перерождения. Средостенные лимфатические узлы увеличены, мозговые оболочки переполнены кровью. В пораженных участках легких могут быть абсцессы и некротические очаги.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Базируется на данных анамнеза, клинических симптомов и специальных методов исследования. Основными из них являются внезапность возникновения болезни, острое течение, постоянного типа лихорадка, стадийность течения, обширная зона притупления в области легких при перкуссии с характерной в верхней части дугообразной линией.

При исследовании крови больного животного обнаруживается лейкоцитоз, а в лейкограмме повышение количества палочкоядерных клеток и наличие юных, а также лимфопения, эозинопения, резко увеличенная СОЭ, повышение глобулиновой и снижение альбуминовой белковых фракций. В плазме

 

249

большое количество фибрина, прямого билирубина и нередко зернистость эритроцитов.

В экссудате из носового истечения много фибрина, лейкоцитов, эритроцитов и микробов. При рентгенологическом исследовании устанавливают обширные очаги затенения в центральных, краниальных и вентральных участках легких. Особенно четко это проявляется в стадиях красной и серой гепатизации.

В дифференциальном диагнозе исключают инфекционные болезни, сопровождающиеся симптомами поражения легких; в частности, контагиозную плевропневмонию лошадей, перипневмонию и ринотрахеит крупного рогатого скота, инфекционную пневмонию овец и коз, пастереллез и грипп свиней и др. Это осуществляется с учетом эпизоотической обстановки и комплекса различного рода лабораторных и других исследований. Исключают пневмонии лобулярного характера, которые в отличие от крупозной протекают обычно легче, с менее выраженными клиническими проявлениями и не имеют стадийности.

Плеврит, пневмоторакс и гидроторакс исключают на основании данных аускультации, перкуссии, термометрии, пункции плевральной полости и результатов рентгеноскопии.

Прогноз. У молодых и крепких животных при типичном течении болезни прогноз благоприятный. При тяжелых формах ее и неоказании лечебной помощи, а также у старых и ослабленных животных — неблагоприятный. Гибель животных наступает на фоне прогрессирующей гипоксии, асфиксии, паралича дыхательного центра или сердечно-сосудистой недостаточности.

Лечение. В связи с тем, что крупозная пневмония сопровождает ряд инфекционных болезней, больных животных рассматривают как подозрительных в инфекционном отношении. Их изолируют, а помещение, в котором они находились, дезинфицируют и до установления точного диагноза других животных туда не помещают. Балансируют рацион и создают соответствующие санитарно-гигиенические условия.

Медикаментозная терапия предусматривает прежде всего подавление бактериальной флоры. Это достигается назначением максимальных доз новарсенола, антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, которые применяются в соответствии с наставлениями, инструкциями и различного рода справочными материалами. Важно предварительно лабораторными исследованиями определить чувствительность легочной микрофлоры к применяемому препарату. Одновременно с этим показаны средства патогенетической, заместительной и симптоматической терапии.
С учетом того обстоятельства, что в этиологии крупозной пневмонии существенное значение имеют аллергические факторы, показаны противоаллергические средства, в частности тиосульфат натрия, 10%-й раствор хлорида кальция, а внутрь супрастин, тавегил или пипольфен.

В качестве противотоксических препаратов используют растворы глюкозы с аскорбиновой кислотой, физиологический раствор хлорида натрия и гексаметилентетрамин в терапевтических дозах.

 

250

При наличии сердечно-сосудистых расстройств применяют кофеин, внутривенно камфорно-спиртовые растворы, в частности камфорную сыворотку по Кадыкову, другие сердечные препараты, а при гипоксии проводят кисло-родотерапию.

С целью ускорения рассасывания экссудата в стадии разрешения в комплексе лечебных средств показаны отхаркивающие и мочегонные.

Одновременно с противомикробными препаратами в первые дни болезни применяют одностороннюю блокаду нижних шейных симпатических узлов поочередно через день с правой и левой стороны, растирание грудных стенок раздражающими препаратами — скипидаром, 5%-м горчичным спиртом, ментоловой мазью и др. На грудную клетку ставят банки и горчичники, проводят обогревание грудной клетки лампами накаливания, грелками, делают теплые укутывания, применяют другие средства физиотерапевтического воздействия.

При наступлении клинического выздоровления животных еще 10-12 дней содержат в стационаре под наблюдением с целью предупреждения рецидивов болезни.

По мере улучшения общего состояния животных и нормализации температуры тела применение лекарств, особенно парентеральным путем, и инъекции сокращают. При хронической форме болезни и ее осложнениях показаны аутогемотерапия, АСД-2, иммунные препараты (тимоген, тимолин и др.), ионотерапия, симптоматическое лечение и др.

Профилактика. Ей придается большое значение, и направлена она прежде всего на соблюдение санитарно-гигиенических условий, условий кормления и режимов эксплуатации, особенно спортивных и рабочих животных. В частности, необходимо не допускать их переохлаждения, избегать поения холодной водой сразу после работы, своевременно проводить санацию помещений, соответствующие обработки животных и инструктаж обслуживающего персонала.

Эмфизема легких — EMPHYSEMA PULMONUM

Эмфизема в переводе с греческого языка означает «раздутие», «вздутие». Болезнь определяется как патологическое расширение легких, сопровождающееся увеличением их объема вследствие переполнения воздухом и снижением или потерей эластичности легочной ткани. Бывает она альвеолярной, когда легкие расширяются за счет альвеолярной ткани (альвеол) и интерстициальной, при которой воздух проникает и накапливается в междольчатой соединительной ткани, по течению — острая и хроническая, по происхождению — первичная и вторичная, а по локализации — ограниченная и диффузная. Встречается повсеместно и у животных всех видов, но чаще у спортивных и выполняющих тяжелую работу лошадей, охотничьих и часто лающих собак, высокопродуктивных коров. Более распространена альвеолярная эмфизема (ср. рис. 89, 90).

Альвеолярная эмфизема возникает вследствие быстрых аллюров, тяжелой работы, высокого уровня обменных процессов в организме, особенно у высокопродуктивных молочных коров, при микробронхите, пневмониях,

 

251

Рис. 89 Нормальная легочная ткань у лошади а — альвеолы; б — стенки альвеол. Рис. 90 Легочная ткань при эмфиземе легких у лошади а — атрофия стенок альвеол; б — полости, образовавшиеся вследствие атрофии стенок альвеол и наполненные воздухом.

бронхостенозах (бронхиальная астма). Причиной интерстициальной эмфиземы являются попадания вдыхаемого воздуха в междольковую ткань (пространство) после разрыва бронхов или образования каверн, причиной чему обычно бывают чрезмерные физические нагрузки. У крупного рогатого скота она может возникать при травме легких инородными (чаще металлическими) предметами, проникающими из преджелудков.

Патогенез. В основе возникновения эмфиземы легких на фоне приведенных причинных факторов лежит то физиологическое обстоятельство, что при осуществлении дыхания акт вдоха является активным, а акт выдоха пассивным. В обычных условиях объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха приблизительно одинаковы, поэтому для вдыхания его достаточно и пассивных движений дыхательного аппарата. При повышениях физических нагрузок воздуха в легкие за определенную единицу времени поступает больше, чем в норме, и вдыхается он без особого препятствия (нагнетается). Вследствие этого при каждом последующем акте дыхания количество остаточного воздуха в легких последовательно увеличивается, и таким образом альвеолы переполняются воздухом, растягиваются, эластичность их снижается, что является дополнительным фактором, затрудняющим выход воздуха из альвеол.

В результате, чем больше нагрузок на животное, тем интенсивнее (тяжелее) этот процесс. Избыточный воздух сдавливает кровеносные сосуды, нервные и мышечные волокна альвеол, в результате чего происходит их атрофия, парез, разрыв с последующими нарушениями функционирования легких, сопровождающимися явлениями гипоксии в организме со всеми вытекающими отсюда обычно тяжелыми Диследствиями со стороны различных органов и систем.

 

252

В случаях диффузного бронхита и бронхостеноза, лимитирующим обстоятельством по освобождению легких от воздуха и, таким образом, их переполнение им, является уменьшение их диаметра, когда при активном вдохе воздух проходит в легкие в большем объеме, чем при пассивном выдохе выходит из них.

Интерстициальная эмфизема возникает вследствие разрыва легочной ткани, раневых и других повреждений, воздух распространяется по перибронхиальным путям и сосудистым ветвям, проникает к корням легких и выходит под кожу шейной и грудной области и может доходить до ягодичного расположения. Вследствие сдавливания альвеол может быстро наступить асфиксия животных.

Симптомы. Наиболее характерными являются быстрая утомляемость, снижение работоспособности, продуктивности, учащение сердечной деятельности, одышка. Хроническое течение болезни сопровождается кашлем, хрипами, жестким везикулярным дыханием. Кроме того, при эмфиземе наблюдается расширение ноздрей, выдыхательная одышка, брюшной тип дыхания, западение межреберных промежутков, появление на границе грудной группы мышц западения, называемого запальным желобом, выпячивание и втягивание ануса (игра анусом), осуществляющееся синхронно актам дыхания.

Хотя при этой болезни имеет место напряженное дыхание, выдыхаемая струя воздуха слабая. Аускультацией устанавливают ослабление везикулярного дыхания, сердечного толчка, усиление диастолических тонов сердца, учащение пульса. При физической нагрузке эти симптомы усиливаются. Перкуссией легочного поля обнаруживается громкий коробочный звук и смещение задней границы легких на 1-4 межреберных промежутка в каудальном направлении.

Интерстициальная эмфизема сопровождается чаще острым течением. При ней у животных резко ухудшается общее состояние с нарастающими признаками асфиксии, одышки, цианоза слизистых оболочек, сердечно-сосудистой недостаточностью. Аускультацией легких определяются мелкопузырчатые хрипы и крепитация. В области шеи, груди, а часто спины и крупа при пальпации обнаруживают подкожную эмфизему воздушного происхождения.

Патоморфологические изменения. Наиболее характерными являются увеличение легких в объеме и закругленность краев. На их поверхности определяются контуры от реберных сдавливаний, которые анемичны, на разрезе не спадаются (рис. 91). При гистологических исследованиях устанавливают различной величины полости, образовавшиеся в результате разрывов альвеол, атрофию и истончение перегородок, запустение капилляров.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставятся на основании анамнестических данных, клинических симптомов и специальных методов исследований. Важные результаты дает рентгенологическое исследование, при котором устанавливают наличие просветления легочного поля в эмфизематозных участках легких, контрастирование (усиление) структуры бронхиального дерева, смещение назад границы легких и купола диафрагмы. При эмфиземе, обусловленной пневмонией (викарной) и бронхитом, могут иметь место увеличение числа эритроцитов, показателей гемоглобина, наличие эозинофилии и моноцитоза.

 

253

Рис. 91  Перемещение каудо-вентральной границы легких при хронической альвеолярной эмфиземе легких

При дифференциации болезни исключают пневмонии, плеврит, гидроторакс, пневмоторакс по характерным для них клиническим симптомам и другим показаниям.

Прогноз. Острая альвеолярная эмфизема легких после устранения причин, вызвавших ее, быстро проходит, и животные выздоравливают. Хроническая — длится месяцами и даже годами. Интерстициальная эмфизема сопровождается прогрессирующей недостаточностью дыхания, и если самопроизвольно или путем вмешательства не устраняется дефект в легких (что бывает очень редко), то это завершается гибелью животного в течение нескольких часов.

Лечение. Осуществляется комплексно. Животных, больных острой эмфиземой, освобождают от работы и создают им хорошие условия кормления и содержания. Назначают отхаркивающие препараты, ингаляцию (см. Бронхит). Для расширения бронхов подкожно вводят растворы сульфата атропина, эфедрина хлористоводородного, эуфиллина, применяют бронхолитик, сердечные препараты и другие средства в соответствующих концентрациях и дозах для каждого вида животных. В случаях аллергического происхождения эмфиземы рекомендуются хлорид кальция, бромид натрия или калия, новокаин, аминазин, пропазин, супрастин, тавегил, пипольфен.

Животных, больных интерстициальной эмфиземой легких, лечат так же, как и при острой альвеолярной эмфиземе. Лечение направлено, в основном, на устранение и смягчение кашля и, таким образом, предотвращение дальнейшего проникновения воздуха в междольковое пространство легких и нормализацию функционирования сердечно-сосудистой системы.

Профилактика. Состоит в предотвращении причин, вызывающих эмфизему, а также в лечении животных от основных болезней, которые привели к эмфиземе легких.

 

254

Болезни плевры

Выделяют следующие основные болезни плевры.
1. Воспаление плевры (плеврит).
2. Грудная водянка (гидроторакс).
3. Проникновение воздуха в грудную полость (пневмоторакс).

Плеврит — PLEURITIS

Одна из самых распространенных болезней у животных, характеризующаяся воспалением плевры. Регистрируется у животных всех видов и возрастных групп, но чаще у лошадей, свиней и собак.

Плеврит бывает острым и хроническим, первичным и вторичным, ограниченным и диффузным (разлитой), сухим (фибринозный) и экссудативным (серозный, гнойный, геморрагический).

Процесс начинается чаще всего со стороны вовлеченных в болезненный процесс легких. Реже он возникает в результате воспалительного процесса других соседних органов — пищевода, сердечной сумки (сорочки) и др. Возможно проникновение инфекции в плевру и гематогенным путем. В качестве самостоятельного заболевания регистрируется редко и бывает вследствие простуды или заноса инфекции при проникающих ранениях грудной клетки.

Этиология. Причиной плевритов чаще всего является микрофлора, проникающая в плевру в результате ее ранений, а также переходящая с соседних органов лимфогенным, гематогенным и другими путями. Вторичные плевриты встречаются чаще, чем первичные, и в основном при болезнях легких, в частности при катаральной, крупозной, гнилостной (гангрене легких), гнойной пневмонии, повальном воспалении легких у крупного рогатого скота, при туберкулезе, мыте, нефрите, септицемии, легочных гельминтах и др. Способствуют возникновению плеврита простуда, переутомление животных, ушибы грудной клетки.

Патогенез. Плевра является серозной оболочкой с мощным рецепторным (нервным) и секреторным аппаратом, что в основном и определяет характер болезненного процесса.

В развитии плеврита принято выделять три стадии, в частности, гиперемии, экссудации и разрешения или организации экссудации, если разрешения процесса не наступает.

Под действием вирусной и бактериальной флоры, которой чаще бывают вирусы парагриппа, аденовирусы, энтеровирусы, вирусы ринотрахеита, пневмококки, стафилококки, стрептококки, и которая попадает на плевру по продолжению процесса из различных очагов организма гематогенным, лимфогенным или другими путями, на плевре возникает воспалительный процесс. В результате рецепторный аппарат плевры раздражается и плевра становится болезненной. Последствиями воспалительного процесса являются экссудация, пролиферация и заполнение плевральной полости экссудатом. В результате отрицательное давление снижается и в тяжелых случаях может становиться даже положительным. Это обычно сопровождается падением артериального

 

255

кровяного давления и повышением наполнения вен. Количество экссудата при этом может достигать, например, у лошадей 15-20 и более литров, у свиней 10 л, у собак 5 л. Удельный вес его составляет 1,015-1,02, а содержание в нем белка не ниже 3,5%. В нем могут быть форменные элементы крови, и в таких случаях плеврит считается геморрагическим.

По причине болезненности плевры, накопления экссудата, интоксикации и других отрицательных факторов, возникающих при плеврите, затрудняется дыхание, нарушается газообмен и функционирование сердечно-сосудистой системы. Когда экссудат скапливается в больших количествах, то он сдавливает легкие вплоть до ателектаза, а также сердце, вызывая одышку, что затрудняет диастолу, снижает внутригрудное отрицательное давление, вызывает прижатие полых вен и тахикардию. В тяжелых случаях это может привести к гибели животных.

Хронические плевриты бывают преимущественно сухими, ограниченными, односторонними и протекают в гранулезной, фибринозной, адгезивной (слипчивой) формах.

Симптомы. У больных животных выражены сухой кашель, одышка, преимущественно брюшной тип дыхания, болевая реакция при резких поворотах, повышение общей температуры тела, не имеющее каких-либо закономерностей. В случае сухого плеврита наблюдается болезненность при надавливании на грудную клетку. При аускультации обнаруживаются ослабление дыхания, шумы трения плевры, которые имеют место как при вдохе, так и при выдохе. У мелких животных шум трения легче выявляется при сильном нажатии на грудную клетку стетоскопом или фонендоскопом. Животные преимущественно стоят, аппетит существенно не изменяется.

В начале болезни перкуссией не обнаруживают каких-либо отклонений от нормы или же она дает слегка притупленный звук, если листки плевры покрыты напластованиями фибрина.

Экссудативный плеврит в большинстве случаев проявляется иначе, чем сухой. В частности, по мере накопления экссудата в грудной клетке нарастает одышка, вплоть до асфиксии (удушья). При гнойном и гнилостном плевритах может быть значительное повышение температуры тела. С разъединением листков плевры жидким экссудатом болевая чувствительность в грудной клетке уменьшается или исчезает. В местах накопления экссудата дыхание не прослушивается.

Жидкий экссудат сдавливает сердце, оттесняет его от грудной стенки к средней линии, что затрудняет его работу. В результате в области подгрудка и нижней части живота появляются отеки. Аускультацией выявляют ослабление сердечного толчка и глухость тонов. При отложении фибрина на сердечной сорочке иногда выслушивается экстракардиальный шум трения.

Перкуссией грудной клетки устанавливают горизонтальную линию притупления, соответствующую верхнему уровню экссудата, которая остается горизонтальной (рис. 92-94) и при изменении положения животного в пространстве, а в области локализации экссудата — тупой звук по всей проекции его нахождения. При рентгеноскопии у больных мелких животных в месте скопления экссудата обнаруживается однородное затенение.

 

256

Рис. 92 Горизонтально ограниченное притупление при экссудативном плеврите

Рис. 93 Горизонтальная граница притупления у собаки в сидячем положении при плеврите Рис. 94 Горизонтальная линия притупления при плеврите с жидким экссудатом у собаки при нормальном телоположении

Сухие плевриты могут протекать и бессимптомно, в частности у овец и свиней их устанавливают только после вскрытия.

Как при сухом, так и экссудативном (влажном) плеврите, животные обычно стоят, так как при лежании затрудняется дыхание и усиливаются боли со стороны плевры. Лишь изредка они ложатся на непродолжительное время вследствие того, что к этому их вынуждает общая усталость. При одностороннем экссудативном плеврите животные ложатся на пораженную плевритом сторону, так как при ином лежачем положении у них усиливается одышка.

В период выпотевания экссудата выделение мочи значительно уменьшается, а удельный вес ее повышается. При рассасывании экссудата количество мочи увеличивается и объем ее часто превышает нормальные показатели.

 

257

Патоморфологические изменения. Характер их зависит от фазы и времени развития плеврита, а также от состава экссудата.

При фибринозном плеврите, который чаще или в основном бывает сухим, на плевре кровоизлияния, отсутствует блеск, она имеет бархатистый вид от покрывающего ее фибринозного экссудата в виде рыхлого вуалеобразного, легко снимающегося наложения. Иногда количество фибрина может быть значительным и его наслоения могут достигать у крупных животных 5 см.

При экссудативном (влажном) плеврите в плевральных полостях в различных количествах обнаруживается серозный, серозно-фибринозный, гнойный (эмпиема плевры) и геморрагический экссудат. При этой форме плеврита характерны изменения и близлежащих органов и их соотношение. Степень этих изменений зависит от количества экссудата и продолжительности болезненного процесса. Так, легкие отодвигаются от стенок плевральной полости в краниодорсальном направлении, они ателектатичны, безвоздушны, межреберные промежутки обычно выражены, а иногда и выпячены наружу, диафрагма смещена каудально.

При хроническом плеврите часто бывают сращения листков плевры, организованные фибринозные массы экссудата, проросшие кровеносными сосудами и сросшиеся с плеврой, организованные полости с гнойным экссудатом (рис. 95).

 

Рис. 95
Плевра лошади, покрытая соединительнотканными разращениями при хроническом плеврите

 

Диагноз и дифференциальный диагноз. Он основывается на данных анамнеза, характерных клинических симптомах и результатах специальных методов исследований.

При сухом плеврите постановка диагноза не представляет затруднений. Учитывается болезненность в межреберных промежутках, напряженное дыхание и шум трения плевры. В случае отсутствия или нечеткости последнего симптома о наличии плеврита можно говорить только предположительно.

При подозрении на экссудативный плеврит диагноз ставится на основании результатов перкуссии, выявляющей наличие притупления в самых нижних частях грудной клетки с горизонтальной верхней границей притупления, подвергающейся колебаниям синхронно дыхательным движениям, а также по отсутствию дыхательных шумов в местах притупления. С целью определения характера экссудата и уточнения диагноза проводят пункцию плевральной полости (плевроцентез) в том месте, где притупление наиболее выражено. У лошадей это в пространстве от 5 до 8 ребра, у крупного рогатого скота от 6 до 9, у свиней от 7 до 9, у плотоядных от 5 до 9 ребра.

 

258

Важные и наиболее объективные в диагностическом отношении результаты получают при рентгеноисследовании. В случае сухих плевритов они отрицательные, а при влажных (выпотных) обнаруживают четкое затенение нижних участков легких с верхней горизонтальной линией (рис. 96).

Рис. 96
Схема выпотного плеврита:
1 —- экссудат, скопившийся в грудной полос* ти; 2 — легкое, сдавленное экссудатом.

 

Из сходных болезней исключают гидроторакс, перикардит, гидремию, крупозную пневмонию. Гидроторакс отличается наличием при нем транссудата в отличие от экссудата при плеврите. Транссудат имеет меньший удельный вес, в нем меньше белка (до 1%) и нет форменных элементов крови. Кроме того, при гидротораксе отсутствуют лихорадка и болезненность при пальпации грудной стенки.

Другие болезни исключаются на основании характерных для них клинических симптомов и специальных методов исследований.

Прогноз. От благоприятного до осторожного. При сухих и ограниченных плевритах нередко через 1012 дней может наступить полное выздоровление. При Других формах болезнь оканчивается гибелью животных или же, если они и выздоравливают, то становятся неработоспособными, непродуктивными или малопродуктивными. При осложненных плевритах прогноз неблагоприятный.

 

Рис. 97  Троакар для прокола грудной стенки

 

Лечение. Должно быть комплексным. Устраняют причины, вызвавшие плеврит. Животным создают оптимальные условия кормления и содержания. Для подавления микрофлоры проводят курс лечения антибиотиками и сульфаниламидными препаратами, как и при бронхопневмонии. Параллельно в течение 5-7 дней крупным животным делают внутривенные инъекции 1-2 раза в день 10%-го раствора хлорида кальция, а мелким — внутрь назначают глюконат кальция в течение такого же срока. На грудную клетку накладывают горчичники, банки, втирают раздражающие мази, скипидар, камфорный спирт, применяют грелки, теплые укутывания, прогревание электролампами. Рассасывание жидкого экссудата ускоряют дачей мочегонных и слабительных препаратов.

В тяжелых случаях экссудативного плеврита (гнойный, гнилостный) делают прокол грудной стенки (плевроцентез), вводят иглу или специальный троакар в плевральное пространство и выводят экссудат (рис. 97). После чего через эту же иглу проводят промывание полости растворами этакридина лактата, норсульфазола, антибиотиков. Внутривенно назначают водно-спиртовые растворы с камфорой и глюкозой, физиологический раствор хлорида натрия.

Профилактика. Состоит в недопущении причин, вызывающих плеврит, своевременном лечении заболевших животных, в частности пневмониями.

 

259

Гидроторакс (грудная водянка) — HYDROTHORAX

Это не самостоятельная болезнь, а проявление болезней других систем и органов, сопровождающееся накоплением транссудата в грудной полости. Болезнь представляет фрагмент общих водяночных процессов в организме и обычно сопровождается водянкой брюшной полости, перикарда, отеками подножной клетчатки и поэтому, как правило, бывает двусторонней.

Этиология. Водянка возникает на почве хронического расстройства кровообращения при сердечной недостаточности, хронических болезнях легких, в частности эмфиземе, печени, особенно циррозе, почек, тяжелых анемиях, кахексии, ряде паразитарных болезней, ряде злокачественных опухолей, следствием которых является общий венозный застой.

Патогенез. Вследствие застойных явлений в организме, вызванных указанными этиологическими факторами, происходит выпотевание жидкой части крови (транссудата) в грудную клетку, причем процесс этот осуществляется постепенно, хронически и непрерывно. В результате легкие и сердце сдавливаются, дыхательная поверхность легких уменьшается, диастола сердца затрудняется, вследствие этого развиваются явления гипоксии, сопровождающиеся нарушением практически всех процессов в организме.

Симптомы. Характерными являются признаки основного или основных заболеваний — цирроза печени, сердечной недостаточности, болезней почек и др. По мере развития грудной водянки появляется одышка. Характерным считают также тупость (притупление) при перкуссии в области грудной клетки с горизонтальной верхней границей, которая остается горизонтальной при изменении положения животного в пространстве, причем уровень жидкости с обеих сторон груди будет одинаков. Ниже горизонтальной линии притупления дыхательные шумы не прослушиваются. Изменение характера дыхания зависит от количества жидкости. Температура тела остается в пределах нормальных показателей или бывает понижена в связи с общим исхуданием и нарушением обмена веществ. При надавливании грудной клетки болезненность отсутствует, а при пункции — вытекает прозрачная желтоватая или опалесцирующая жидкость с низким удельным весом и содержанием белка до 1% (транссудат).

Патоморфологические изменения. В грудной полости в различных количествах содержится прозрачная жидкость с низким удельным весом, приближающимся к единице, низким (менее 1%) содержанием белка и лейкоцитов. Легкие увеличены в объеме, сердце дряблое. Имеют место признаки застойных явлений в других органах и тканях.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Основывается на определении основных болезней, результатов аускультации и перкуссии, безлихорадочном хроническом течении болезни. Вместе с тем со всей определенностью он подтверждается по результатам исследований жидкости, полученной при пункции грудной клетки. Ее удельный вес будет составлять меньше единицы, в ней будет низкое содержание белка (меньше 1%) и отсутствовать или иметь малое содержание клетки белой крови (транссудат).

 

260

В дифференциально-диагностическом отношении следует исключить плеврит по наличию болезненности при надавливании на грудную клетку, повышенной общей температуре тела, характерной клинической картине и результатам исследований пунктата грудной полости, который характеризуется наличием в нем белка (от 3% и более), характерного по цвету, консистенции и запаху.

Прогноз. Зависит от течения и исхода основного заболевания, вызвавшего грудную водянку. С улучшением течения основного процесса водянка уменьшается. В целом же прогноз чаще всего сомнительный или неблагоприятный.

Лечение. Оно направлено в основном на устранение главной болезни, вызвавшей водянку. Обычно это болезни сердечно-сосудистой системы, почек, печени. Улучшения общего состояния можно достичь применением сердечных и мочегонных препаратов. При появлении одышки, которая свидетельствует о большом накоплении транссудата в грудной полости, его удаляют путем пункции грудной клетки.

Профилактика. Направлена на предупреждение основных болезней, вызывающих грудную водянку и их своевременное лечение.

Пневмоторакс (проникновение воздуха в грудную полость) — PNEUMOTORAX

Он характеризуется проникновением воздуха или другого газа в плевральные полости. В зависимости от отверстия, через которое воздух или газ проникает в плевральную полость, выделяют три типа пневмоторакса — открытый, закрытый и клапанный, по его происхождению — первичный и вторичный, по локализации — односторонний и двусторонний. Ввиду анатомических особенностей строения легких, у лошадей бывает только двусторонний пневмоторакс. Регистрируется у животных всех видов, но чаще у лошадей.

Этиология. Воздух попадает в плевральную полость в результате открытых проникающих ранений грудной клетки. Вторично болезнь может возникнуть при разрывах легочной ткани по причине перелома ребер, при травмах и ушибах грудной клетки, при сильном кашле, особенно у собак. У крупного рогатого скота причиной пневмоторакса может быть травма острыми предметами со стороны преджелудков, куда они попадают с кормом. Известны случаи причин пневмоторакса при осложненных гангренозных процессах в легких и травматическом перикардите, когда они сопровождаются газообразованием.

Патогенез. При открытой форме болезни, которая возникает при проникающем ранении грудной клетки, воздух попадает в плевральную полость и легкие. В результате давление в них становится практически одинаковым с атмосферным и легкие, в силу свой эластичности, спадаются. В другой полости оно остается отрицательным. Следует отметить, что у лошадей этого не происходит. При проникновении воздуха в одно межплевральное пространство он переходит и в другое, так как у этого вида животных оба пространства соединяются отверстием, расположенным между ними.

В случае закрытого пневмоторакса плевральная полость после травмы закрывается, воздух рассасывается и все признаки болезни исчезают. Эта форма

 

621

пневмоторакса может образоваться и тогда, когда в полости плевры накапливается газ, образующийся при гнилостном распаде имеющегося в ней экссудата.

Особенности клапанного пневмоторакса состоят в том, что воздух, попавший в плевральную полость через травмированную плевру, обратно не выходит и таким образом при дыхании там накапливается. Это приводит к порционному последовательному повышению внутриплеврального давления и спадению легкого. С учетом того обстоятельства, что проникающие в плевральную полость воздух и газы содержат микрофлору, на фоне пневмоторакса часто возникают плеврит и пневмония.

Во всех случаях пневмоторакс сопровождается также сдавливанием легких и таким образом затруднением легочного газообмена, что может привести к асфиксии.

Симптомы. Обычно болезнь возникает внезапно и протекает остро. Наиболее характерными признаками являются быстро нарастающая одышка, общая слабость, угнетение, учащение пульса, усиление сердечного толчка, бледность и цианотичность слизистых оболочек.

Если пневмоторакс сопровождается повреждением легких, то может быть геморрагическое пенистое истечение из носа. При аускультации пораженной грудной клетки обнаруживаются ослабленные дыхательные шумы, а при аускультации здоровой — усиленные. Могут быть также шумы плеска, когда процесс осложняется экссудативным плевритом.

Перкуссия грудной клетки на пораженной стороне дает атимпанический, тимпанический или коробочный звук. В случаях осложнения пневмоторакса экссудативным плевритом в нижней части легочного поля характерным будет тупой звук с горизонтальной верхней линией тупости, выше которой будет тимпанический или коробочный звук. Кроме того, общая температура тела будет повышена и могут быть признаки предсептического состояния.

Патоморфологические изменения. При вскрытии в грудной полости обнаруживают спавшие или слабовоздушные легкие, ателектазы на них и следы травмы грудной стенки, плевры и легких, смещение сердца и печени, а также оттеснение диафрагмы в каудальном направлении. В случаях, когда пневмоторакс осложняется плевритом, наблюдаются и характерные для него изменения. Могут быть следы застойных явлений в легких, других органах и тканях.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Основными симптомами при пневмотораксе являются быстрое наступление и нарастание одышки, при перкуссии грудной стенки — громкий тимпанический или коробочный звук, при аускультации — отсутствие везикулярных шумов и наличие амфорического или бронхиального дыхания, наличие изменения конфигурации грудной клетки, острое течение, а при развитии влажного плеврита также появление шумов плеска и других его клинических признаков. При рентгенологическом исследовании в местах скопления воздуха в плевральной полости — яркие просветления без определения рисунка легких, а в местах спадения легких — затенения.

При дифференциации от других сходных болезней исключают плеврит, гидроторакс, каверну легких по характерным для них признакам, а также

 

262

по результатам пункции плевральной полости и при необходимости последующего исследования пунктата.

Прогноз. Должен быть осторожным. В случаях закрытого пневмоторакса проникший в плевральную полость воздух рассасывается через несколько дней и животные выздоравливают. При открытом и клапанном пневмотораксе и непринятии срочных мер через несколько часов может наступить гибель животного от гипоксии.

Лечение. При открытом пневмотораксе предпринимаются попытки максимально быстро, обычно хирургическим путем, закрыть перфорационное отверстие на грудной стенке и этим предотвратить поступление воздуха в плевральную полость. При этой и других формах пневмоторакса в случаях большого скопления воздуха в плевральной полости его можно выпустить путем прокола грудной стенки троакаром или с помощью шприца через иглу большого диаметра. Затем рекомендуется через эту же иглу в плевральную полость ввести раствор антибиотиков — этакридина лактата или другого антимикробного препарата. После операции больным назначают общетонизирующие и сердечные средства. В тяжелых случаях пневмоторакса необходима кислородотерапия.

Профилактика. Состоит в недопущении травм грудной клетки и кормового травматизма.

 

*****

Название книги — Внутренние болезни животных

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *