Внутренние болезни животных. Болезни иммунной системы

 

 

Внутренние болезни животных

Частная патология, терапия и профилактика

Болезни иммунной системы

 

Болезни иммунной системы  …………….. 371
Анатомо-физиологические особенности. Классификация. Синдромы …………….. 371
Иммунные дефициты — Immunodeficentia …………….. 374
Аутоиммунные болезни …………….. 379
Аллергические болезни …………….. 382
Гипериммунные и пролиферативные болезни  …………….. 390

______________________

371

Болезни иммунной системы

Анатомо-физиологические особенности. Классификация. Синдромы

Жизнь животного невозможна без нормального функционирования всех систем организма, в том числе и иммунной. В ее состав входят различные органы, ткани, клетки и производимые ими защитные белки (иммуноглобулины), которые охраняют организм от опасных агентов окружающей среды и угрозы внутренних нарушений. Поэтому под иммунитетом понимают иммунологические механизмы контроля генетического постоянства внутренней среды организма. Одно из наиболее распространенных определений иммунитета — способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих на себе признаки генетической чужеродности. Следовательно, иммунитет представляет собой совокупность всех реакций организма, направленных на защиту от инфекционных агентов и от различных чужеродных веществ, попавших извне или образовавшихся в организме. Защитные реакции сопровождаются появлением специфических иммунокомпетентных клеток и антител, осуществляющих удаление из организма всего чужеродного, в том числе и генетически изменившихся клеток.

При нарушении и ослаблении иммунного статуса снижается противомикробная устойчивость, угнетается противоопухолевая защита, возникают аутоиммунные расстройства и аллергические заболевания.

Иммунитет бывает врожденным (конституционный) и приобретенным. Врожденный обусловлен наследственной видовой невосприимчивостью к возбудителям ряда заболеваний. Его свойства закреплены генетически в ряде поколений.

Приобретенный иммунитет — специфическая иммунологическая перестройка в организме в результате воздействия антигена. Он может быть активным, образовавшимся в результате переболевания или вакцинации, и пассивным, при переносе от одного животного к другому готовых антител и иммунных лимфоцитов.

В зависимости от характера иммунных реакций иммунитет бывает гуморальным, при котором ведущим является образование антител, клеточным — образование сенсибилизированных лимфоцитов и смешанным.

Возникновение гуморального и клеточного иммунитета сопровождается образованием лимфоцитов, обладающих иммунологической памятью. При

 

372

повторном контакте их со специфическим антигеном быстро развивается сильный иммунный ответ. От количества клеток памяти зависит напряженность, а от длительности жизни этой популяции — время сохранения иммунитета.

Сенсибилизированные лимфоциты и антитела могут стать причиной иммунопатологии при чрезмерном их накоплении, высвобождении большого количества активных медиаторов. Чрезмерную реакцию при повторной встрече со специфическим антигеном называют аллергией (гиперчувствительностью).

Контакт антигена с организмом в зависимости от его состояния и условий иммунизации может привести к образованию не только иммунитета и аллергии, но и вызвать состояние реактивности — иммунологическую толерантность. Она может быть врожденной и приобретенной. Иммунологическая толерантность — важнейший феномен иммунорегуляции. С врожденной иммунной толерантностью связано в норме отсутствие иммунного ответа на антигены собственных тканей. Потеря иммунной толерантности к собственным тканям приводит к развитию аутоиммунной патологии.

Все эти функции выполняет иммунная система, которая представляет собой совокупность лимфоидных органов, лимфоцитов, макрофагов и им подобных клеток, расположенных по всему организму. К органам иммунной системы относятся костный мозг (у птиц фабрициева сумка), тимус, лимфоузлы, селезенка, миндалины, пейеровы бляшки, солитарные фолликулы и лимфоидные образования в различных тканях. Значительную часть составляет рециркулирующая часть лимфоцитов и макрофагов крови и лимфы. Вместе с тем на резистентность организма и поддержание постоянства внутренней среды оказывают действие не только лимфоидная и мононуклеарно-фагоцитарная системы, но в этом процессе непосредственно участвуют системы гранулоцитов, комплемента и тромбоцитов (табл. 4). Эти системы тесно взаимодействуют друг с другом в развитии и реализации реакций иммунитета и определяют иммунную реактивность. Однако специфическая роль в развитии иммунных реакций принадлежит лимфоидной системе. Кроме того, имеется достаточное количество фактов, подтверждающих, что иммунная система является регуляторной, функционально тесно связанной с нервной и эндокринной системами и обладающей функциями, выходящими за рамки защиты. При этом поддержание постоянства внутренней среды организма она осуществляет не только защитными, но и восстановительными процессами.

Среди органов иммунной системы различают центральные и периферические. К центральным, первичным, относятся тимус, фабрициева сумка у птиц и костный мозг у млекопитающих. В центральных органах из стволовых клеток, поступающих из органов кроветворения, происходит дифференциация иммунокомпетентных клеток, независимая от антигенной стимуляции. В тимусе образуются предшественники Т-лимфоцитов, в костном мозге и фабрициевой сумке — В-лимфоцитов. После приобретения иммунокомпетентности лимфоциты поступают в кровь и лимфу и колонизируют соответствующие зоны периферических лимфоидных органов: лимфоузлов, селезенки, миндалин и лимфоидных образований других органов.

В периферических органах (лимфоузлах) совершаются реакции клеточного и гуморального иммунитета. Т-лимфоциты ответственны за клеточные

 

373

Таблица 4

Основные системы, участвующие в индукции и реализации иммунных реакций

Системы и органы иммунитета Факторы иммунных реакций
Клетки Гуморальные факторы
Лимфоидная: центральные — костный мозг и тимус;

периферические — лимфоузлы, селезенка, миндалины, другие лимфоидные образования и кровь

Т- и В-лимфоциты и их сублопуляции Медиаторы — лимфокины, интерлейкины Т-клеток, лимфокины В-клеток и иммуноглобулины
Мононуклеарных фагоцитов:

костный мозг, лимфоидные органы, кожа и др.

Моноциты костного мозга и крови, макрофаги тканей и органов Медиаторы — монокины, интерлейкин-1, интерферон, комплемент, простагландины, ферменты лизосом
Комплемента:

кровь

Компоненты комплемента
Гранулоцитов:

костный мозг и кровь

Нейтрофилы, эозинофилы, базофилы Медиаторы — лейкотриены, интерферон ферменты лизосом, гистамин и др.
Тромбоцитов: костный мозг, селезенка, кровь Мегакариоциты, тромбоциты Медиаторы — тромбоксины, лейкотриены, простагландины, лизосомные ферменты и др

 

иммунные реакции, им принадлежит ведущая роль в трансплантационном, противоопухолевом и противовирусном иммунитете, гиперчувствительности замедленного типа и аутоиммунных процессах. Характерным признаком Т-лимфоцитов является образование розеток с эритроцитами барана. Среди Т-лимфоцитов различают клетки, обладающие цитотоксическим действием (Т-киллеры), усиливающие гуморальный иммунитет (Т-хелперы), регулирующие иммунный ответ (Т-супрессоры) и др. Подобные популяции имеются и среди В-лимфоцитов, которые выполняют главную роль в реакциях гуморального иммунитета, имеющего важное значение в защите организма от большинства бактериальных и некоторых вирусных инфекций, в развитии гиперчувствительности немедленного типа и ряда аутоиммунных болезней.

При развитии иммунного ответа Т- и В-лимфоциты взаимодействуют между собой и другими клетками, прежде всего макрофагами. Последним отводится большая роль в обработке антигена и передаче информации иммунокомпетентными лимфоцитами.

При возникновении гуморального иммунитета В-лимфоциты под влиянием антигена и медиаторов, выделяемых Т-лимфоцитами, трансформируются в антителозависимые клетки. Образуемые ими антитела называются иммуноглобулинами. Из известных пяти классов иммуноглобулинов у животных и птиц изучены М, О и А. Наиболее древним в эволюционном аспекте и появляющимся первым после введения антигенов является 1§М. Эти антитела обладают сильными агглютинирующими и комплементсвязывающими, слабыми преципитирующими и антитоксическими свойствами. Иммуноглобулин И представляет собой классическое антитело, синтезирующееся в большом количестве при повторной встрече с антигеном. В сыворотке крови животных концентрация его составляет 70-80% от всех иммуноглобулинов. Он дает все

 

374

выраженные серологические реакции и очень хорошо инактивирует токсины. Иммуноглобулин А присутствует в сыворотке крови животных в большем количестве, чем М, и является основным классом иммуноглобулинов, содержащихся в секретах молочных желез, слезах, слюне, выделениях слизистых оболочек верхних дыхательных путей, пищеварительного тракта и др. Этот иммуноглобулин обладает сильным лизирующим действием и выполняет важную роль в развитии местного иммунитета.

Из активизированных Т- и В-лимфоцитов образуются также клетки — носители иммунной памяти об антигене, от которых зависит длительность сохранения потенциального иммунитета к ранее встречавшимся антигенам. Благодаря постоянной рециркуляции лимфоцитов, в том числе и клеток иммунной памяти, происходит интегрированная перестройка всей иммунной системы, и на всех путях возможного попадания антигенов химического и биологического происхождения воздвигаются мощные защитные барьеры.

Вместе с тем при генетических нарушениях, а также изменениях в иммунной системе под влиянием экзогенных и эндогенных неблагоприятных факторов иммунная система может работать против самого организма, то есть развивается иммунопатология. Среди различных видов иммунопатологии наиболее часто встречаются иммунные дефициты, аутоиммунные, аллергические болезни, а также гипериммунные и пролиферативные болезни (избыточно активные иммунные состояния и пролиферативные заболевания иммунной системы).

Иммунные дефициты — IMMUNODEFICENTA

Характеризуются тем, что организм не в состоянии реагировать полноценным иммунным ответом на чужеродные антигены.

По происхождению иммунные дефициты бывают: врожденными (первичные), возрастными (физиологические), приобретенными (вторичные).

У сельскохозяйственных животных наиболее часто встречаются возрастные и приобретенные иммунные дефициты. В зависимости от того, какого компонента иммунной системы не хватает или он слабо активен, иммунные дефициты делят на следующие виды: недостаточность клеточного иммунитета (Т-системы лимфоцитов); недостаточность гуморального иммунитета (В-системы лимфоцитов); недостаточность системы фагоцитов (макро- и микрофагов); недостаточность системы комплемента; комбинированная иммунная недостаточность.

На фоне иммунной недостаточности могут появляться желудочно-кишечные, респираторные, септические, кожные и аутоиммунные болезни, а также может увеличиваться возможность появления опухолей.
Этиология. Врожденные иммунные дефициты возникают вследствие генетически обусловленной неспособности организма животного реализовать иммунный ответ.

Приобретенные иммунные дефициты развиваются при нарушениях в кормлении, тяжелых заболеваниях органов пищеварения, выделения, дыхания, кожи, радиоактивном облучении, длительном воздействии лекарственных

 

375

веществ (иммунодепрессантов, антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофуранов и др.), обширной хирургической травме, лейкозах, доброкачественных опухолях, многих инвазиях и инфекциях. Способствует развитию иммунной недостаточности дефицит в рационах белков, незаменимых аминокислот, витаминов А, Е, С и группы В, микроэлементов: железа, меди, кобальта, цинка, селена, йода и др.

Патогенез. Врожденные иммунные дефициты связаны с наследственно обусловленной неспособностью к полноценному иммунному ответу. В организме таких животных возникают морфологические функциональные расстройства клеточного и гуморального иммунитета на различных этапах развития популяций Т- и В-лимфопитов, макро- и микрофагов, образования иммуноглобулинов и компонентов системы комплемента.

Возрастные иммунные дефициты чаще встречаются в раннем и старческом возрасте. Иммунная недостаточность у новорожденного молодняка возникает при дефиците в молозиве лейкоцитов и иммуноглобулинов, несвоевременном его поступлении, нарушении усвоения защитных факторов молозива при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. На 2-3-й неделе жизни у молодняка может развиваться возрастной иммунный дефицит, обусловленный повышенным расходованием колостральных защитных факторов и недостаточностью собственного иммунопоэза. При хороших условиях кормления и содержания этот дефицит слабо выражен и может быть сдвинут на более позднее время. Третий возрастной иммунный дефицит возникает в период отъема при резком переводе молодняка на дефинитивный (обычный) корм. Вследствие кормового стресса истощаются механизмы местной и общей защиты, нарушается образование секреторного иммуноглобулина А. Ведущим в развитии возрастных иммунных дефицитов является недостаточность гуморального иммунитета.

Развитие иммунной недостаточности у старых животных связано с износом иммунной системы. Раньше возникает клеточная и несколько позже гуморальная иммунная недостаточность.

Вторичные иммунные дефициты возникают вследствие тяжелого перебо-левания незаразными, инфекционными и инвазионными болезнями, при которых происходят большие потери защитных факторов и возникают структурно-функциональные изменения в иммунной системе. Способствует развитию иммунной недостаточности дефицит в рационах белка, незаменимых аминокислот, витаминов А, Е, С, группы В, микроэлементов — железа, меди, кобальта, цинка, йода, селена и др. Если приобретенная иммунная недостаточность связана только с потерей иммуноглобулинов и лейкоцитов, она бывает проходящей. В тех случаях, когда она обусловлена и поражением иммунной системы, особенно ее центральных органов (костного мозга и тимуса), приобретенный иммунный дефицит бывает стойким. Этот иммунный дефицит может возникнуть в любом звене системы иммунитета: Т- и В-лимфоцитарном, макро- и микрофагальном и комплементном. Он может касаться как общего, так и местного иммунитета.

Симптомы. Общим клиническим проявлением всех иммунных дефицитов являются частые рецидивирующие инфекции, обусловленные банальной,

 

376

условно-патогенной и патогенной микрофлорой, которые проявляются желудочно-кишечным, респираторным, кожным и септическим синдромом, а также высокая предрасположенность к аутоиммунным болезням и злокачественным новообразованиям. При этом следует учитывать, что при недостаточности гуморального иммунитета и фагоцитарной системы наиболее часто отмечаются токсикозы и бактериальные инфекции, а при дефектах клеточного иммунитета — заболевания вирусной и грибковой этиологии.

При врожденных иммунных дефицитах указанные синдромы повторяются на протяжении всей жизни. Такие животные трудно поддаются лечению. В крови их в зависимости от вида иммунной недостаточности находят специфические изменения. В ней при иммунных дефицитах клеточного типа уменьшено количество и понижена функциональная активность Т-лимфо-цитов; гуморального — В-лимфоцитов и иммуноглобулинов. При недостаточности в системе фагоцитов в крови отмечается низкий уровень нейтрофилов и моноцитов или их функциональная неполноценность, вследствие чего снижается захватывающая и переваривающая способность лейкоцитов. Нарушения в системе комплемента могут касаться любого компонента. При заболеваниях с образованием иммунных комплексов вследствие чрезмерной активности комплемента наблюдается перерасход компонентов С1? С2, С3, С4. При комбинированном иммунном дефиците отмечается лейкопения, лимфопения, гипоиммуноглобулинемия и парапротеинемия, а также резкое снижение функциональной активности всех лейкоцитов.

Возрастной иммунный дефицит новорожденных животных сопровождается желудочно-кишечными расстройствами. В крови больных животных мало лейкоцитов, особенно лимфоцитов и иммуноглобулинов. Иммунный дефицит, возникающий на 2-3-й неделе жизни, нередко осложняется желудочно-кишечными и респираторными болезнями. В крови в этот период уменьшено количество лейкоцитов и иммуноглобулинов 1§С и А. Иммунный дефицит периода отъема молодняка связан со стресс-реакцией, осложняется кормовым аллерготоксикозом, гастроэнтеритами и колиэнтеротоксемией. В крови таких животных заметно снижается содержание эозинофилов, лимфоцитов и иммуноглобулинов, особенно класса А.

У старых животных снижение иммунного надзора ведет к возникновению аутоиммунных болезней и новообразований, хроническим вирусным и бактериальным инфекциям. В крови их снижается количество Т-лимфоцитов, особенно супрессоров, и отмечается парапротеинемия.

Приобретенные иммунные дефициты, обусловленные потерей защитных факторов и структурными изменениями в иммунной системе, ведут к развитию повторных желудочно-кишечных, респираторных и других болезней. В крови при этом понижен уровень лимфоцитов, эозинофилов и иммуноглобулинов.

Патологоанатомические изменения. Характер изменений зависит от происхождения и вида иммунного дефицита.
При врожденных иммунных дефицитах наиболее выраженные изменения отмечаются при комбинированной недостаточности. Они проявляются недоразвитием центральных (костного мозга, тимуса) и периферических (селезенки,

 

377

лимфоузлов, лимфоидных образований) органов иммунной системы. При недостаточности Т-системы иммунитета наблюдается агенезия и гипоплазия тимуса, недостаточность развития лимфоузлов, особенно их паракортикаль-ной зоны. В случаях дефицита в В-системе иммунитета отмечается недоразвитие лимфоузлов селезенки, миндалин, пейеровых бляшек и солитарных фолликулов кишечника. В этих лимфоидных органах слабо развиты фолликулы, отсутствуют герминальные центры и плазматические клетки. Недостаточность системы макро- и микрофагов проявляется низким содержанием их в кроветворно-лимфоидных органах, прежде всего в костном мозге, и слабой фагоцитарной активностью этих клеток. Дефицит в системе комплемента и ферментных системах иммунокомплементных клеток не сопровождается характерными изменениями в лимфоидно-кроветворных органах, однако отмечается снижение функциональной активности лимфоцитов и фагоцитов.

Возрастные иммунные дефициты у молодняка раннего возраста морфологически проявляются недоразвитием лимфоузлов и селезенки, отсутствием в них фолликулов с герминальными центрами и плазматических клеток. У старых животных иммунные дефициты проявляются атрофией тимуса, лимфоидной ткани в лимфоузлах и селезенке, особенно Т-зависимых зонах, увеличением в них числа эозинофилов и плазматических клеток.

Приобретенные иммунные дефициты сопровождаются нарушениями в системах Т- и В-лимфоцитов. Они проявляются атрофией тимуса, опустошением селезенки и лимфоузлов от лимфоцитов. Несколько слабее страдает система макро- и микрофагов.

У животных с иммунными дефицитами как осложнения отмечаются морфологические изменения, характерные для желудочно-кишечных, респираторных, септических и кожных болезней.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика проводится комплексно и основана на тщательном анализе анамнестических и клинических данных, патоморфологических, цитологических и иммунологических изменений в тимусе, костном мозге, лимфоузлах, селезенке, других лимфоидных образованиях и крови.

На основании результатов лабораторных иммунологических исследований дифференцируют различные виды иммунодефицитов.

Прогноз. При врожденных иммунных дефицитах — неблагоприятный, возрастных и приобретенных — осторожный.

Лечение. Применяют иммунотерапию, которая подразделяется на имму-нозаместительную, иммуностимулирующую и иммунорегулирующую. При развитии гипериммунных и гиперпластических процессов применяют иммунодепрессивную терапию.

Лечение животных с врожденным иммунным дефицитом малоэффективно и экономически нецелесообразно. Для лечения у молодняка возрастных иммунных дефицитов, имеющих преимущественно гуморальную направленность, наиболее широко используют заместительную иммунотерапию препаратами крови и молозива. Применяют иммуноглобулин неспецифический, лактоиммуноглобулины, специфические иммунные сыворотки против энтеропатогенной микрофлоры, которые первые 2~3 дня жизни целесообразно

 

378

выпаивать в дозе 2-4 мл/кг массы. В этот период они способны проникать через слизистую оболочку в неизменном виде. В более поздние сроки вводят подкожно или внутримышечно в дозе 0,5—0,1 мл/кг. С этой целью назначают цельную кровь и лейкоцитарную плазму в дозах 0,5-1,0 мл/кг, которые инъецируют 2-3-кратно.

Для лечения и профилактики возрастных и приобретенных иммунных дефицитов гуморального типа у животных применяют иммуностимулирующую терапию. С этой целью используют внутримышечно липополисахариды бактерий (продигиозан, пирогенал и др.), вводят их 3-5-кратно с интервалом 3-5 дней в возрастающих дозах, начиная с 0,25 мл 0,005%-го раствора, а также полисахарид сальмопул 0,1-0,2 мл/кг парентерально двукратно с интервалом 5-7 дней. С целью повышения местной защиты пищеварительного тракта задают внутрь 3-5-кратно лактобактерии, бифидумбактерин, энтеробифидин, бактрил и другие препараты из полезных микроорганизмов.

Выраженный стимулирующий эффект оказывают витамины А, Е, С и В12, незаменимые аминокислоты, железо, медь, кобальт, цинк, селен и йод. В промышленном животноводстве применяют их групповым способом с кормом. При наличии у животных желудочно-кишечных заболеваний витамины вводят парентерально.

В последнее время в качестве адаптивной иммунорегулирующей терапии при врожденных, возрастных и приобретенных иммунных дефицитах назначают цитомедины тимуса (Т-активин, тимолин, тимозин, тимоген), костного мозга (В-активин), комбинированный препарат тимогемин и др. Препараты тимуса и костного мозга вводят парентерально в течение 3-5 дней подряд. При возрастных и приобретенных иммунных дефицитах с этой целью применяют гомогенат тимуса в дозе 0,2 мл/кг. Повторное введение делают через 10-14 дней. Вместе с тем следует учитывать, что многократное введение гомогенатов тимуса и других органов опасно, так как после второй инъекции у многих животных развиваются аутоиммунные реакции, обусловливающие повреждение соответствующих систем.

Для стимуляции клеточного иммунитета можно назначать левомизол (декарис) в дозе 1,0-1,5 мг/кг 3 дня подряд с перерывом 3-5 суток в течение 2-3 недель. Нередко его дают в комплексе с димексидом.

При лейкопениях применяют полинуклеотиды (нуклеонат натрия, мети-лурацил, пантоксил и др.), чаще всего нуклеонат натрия по 2-6 мг/кг в день внутрь в течение 2-3 недель.

При тяжелых формах иммунодефицитов, особенно для стимуляции противоопухолевой и противовирусной защиты, показано применение медиаторов системы иммунитета — интерферонов (лейкоцитарного, фибробластного и иммунного) и интерлейкинов. В ветеринарии в качестве иммуностимулирующего, а также противоинфекционного и противопаразитарного средства используют ариветин (лекарственная форма рекомбинантного интерлейкина-I бета). Применяют его в виде курса из 3-6 ежедневных подкожных инъекций в дозе 10 мг/кг массы тела. Назначают и с профилактической целью в виде курса из 3-х подкожных инъекций в дозе 5-10 мг/кг массы тела животного через сутки, начиная с первых дней после рождения.

 

379

Стимулирующее действие оказывают ультрафиолетовое облучение, особенно крови, ультразвукотерапия, электро- и лазероакупунктура.

Профилактика дефицитов включает организационно-хозяйственные, зоотехнические и ветеринарные мероприятия. К ним относятся обеспечение маточного поголовья и растущего молодняка полноценным рационом, создание оптимальных условий содержания, снижение стрессовых воздействий, связанных с технологией производства.

Специальные зоотехнические мероприятия включают выявление связи между генетическими маркерами и развитием различных заболеваний у животных, строгий учет происхождения потомства, выявление и выбраковку племенных животных с запрограммированным риском, направленную селекцию новых линий и породных животных с высокой продуктивностью и устойчивостью к заболеваниям, правильную организацию режима молозивного кормления новорожденных.

Ветеринарные мероприятия должны быть направлены на проведение профилактической иммунозаместительной, иммуностимулирующей и иммунорегулирующей терапии. В условиях интенсивного ведения животноводства заслуживает внимания групповое применение витаминов (А, С, Е, В12), незаменимых аминокислот, микроэлементов, производных пиромидиновых оснований (нуклеиновых кислот и солей), ультрафиолетовое облучение. Профилактика приобретенных иммунных дефицитов основана на своевременном комплексном лечении с применением иммуностимуляторов животных, больных желудочно-кишечными, респираторными, кожными, септическими и другими болезнями.

Аутоиммунные болезни

Это атака иммунной системы против органов и тканей собственного организма, в результате которой происходит их структурно-функциональное повреждение.

Они могут быть первичными, но чаще вторичными. Чаще встречаются вторичные аутоиммунные болезни, связанные с частичным изменением собственных антигенов под воздействием токсинов, лекарственных веществ, микроорганизмов, паразитов, с денатурацией белков поврежденных клеток, тканей и другими факторами, а также с иммунизацией антигенами микроорганизмов, которые имеют сходные детерминанты с антигенами клеток животных.

Этиология. Аутоиммунные заболевания могут возникать в результате врожденных или приобретенных нарушений в иммунной системе, сопровождающихся потерей толерантности иммунокомпетентных клеток к собственным антигенам и появлением запрещенных клонов лимфоцитов. Развитие аутоиммунной патологии возможно при нарушениях физиологической изоляции аутоантигенов, к которым отсутствует иммунологическая толерантность: хрусталик глаза, спермин, миелин, нерастворимый коллаген, скрытые детерминанты белков и клеток. Часто их развитие связано с изменением собственных антигенов под воздействием токсинов, лекарственных веществ,

 

380

вирусов, протеолитической обработки и денатурации белков поврежденных клеток и тканей. Многие аутоиммунные повреждения могут возникать при иммунизации антигенами, общими как для бактерий, так и для тканей тела. Так, у телят и поросят имеются сходные антигенные детерминанты слизистой оболочки кишечника с О-антигенами кишечной палочки, у эпителия кишечника и печени — с антигенами сальмонелл. Разнообразные поражения тканей и органов у животных развиваются также при отложении иммунных комплексов антиген+антитело.

У новорожденного молодняка аутоиммунные заболевания возникают колостральным путем, когда через молозиво больных матерей ему передаются аутоантитела и лимфоциты, сенсибилизированные против антигенов определенных органов. У коров и свиноматок нередко регистрируются аутоиммунные поражения органов пищеварения, обусловленные глубокими нарушениями обмена веществ и кормовыми интоксикациями. Поэтому среди болезней этой группы у телят и поросят наиболее часто встречается диспепсия (диарея) аутоиммунного происхождения.

Патогенез. Первичные аутоиммунные болезни связаны с нарушением иммунологического гомеостаза и высвобождением аутоантигенов, к которым нет иммунологической толерантности. Поэтому при нарушении биологических барьеров изоляции этих тканей происходит контакт их антигенов с лимфоцитами и развитие иммунного ответа. Вторичные (приобретенные) аутоиммунные болезни могут возникать в результате повреждения тканей и изменения их антигенных свойств под влиянием экзогенных и эндогенных факторов. На высвободившиеся внутриорганные, внутриклеточные и измененные антигены развивается иммунный ответ с образованием аутоантител и сенсибилизированных лимфоцитов, которые и вызывают повреждение соответствующих органов.

Симптомы. Характерным признаком аутоиммунных болезней является длительное волнообразное течение заболевания. У новорожденных животных заболевание развивается после приема молозива, содержащего аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты. Кроме того, у больных выявляются клинические симптомы, свойственные повреждению определенного органа или целой системы органов. В крови обнаруживаются циркулирующие аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты. В период обострения болезни можно выявить аутоантигены и иммунные комплексы антиген+антитело. На месте внутрикожного введения антигенов развивается положительная реакция.

Следует отметить, что при иммунопатологии, связанной с глубокими нарушениями белкового, углеводного и жирового обменов веществ, наиболее выраженные иммунные реакции первоначально отмечаются на антигены печени, поджелудочной железы и значительно слабее кишечника, а при хронических кормовых интоксикациях — на антиген слизистой оболочки желудка, тонкого кишечника и печени. В последующем эти различия сглаживаются.

Патологоанатомические изменения. В пораженных органах отмечаются изменения, характерные для иммунного воспаления. В паренхиме их обнаруживаются дистрофические и атрофические изменения и фиксированные на

 

381

клетках аутоантитела, в строме — сосудистые расстройства, экссудация и инфильтрация ее макрофагами, лимфоцитами, эозинофилами и нейтрофилами. Среди клеточного инфильтрата часто встречаются плазматические клетки, содержащие аутоантитела. Регионарные лимфатические узлы в состоянии гиперплазии с выраженной плазмоцитарной реакцией.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз аутоиммунных заболеваний ставится на основании анамнестических данных, клинического проявления болезни, результатов патологоанатомического вскрытия, гематологических, биохимических и специальных иммунологических исследований на обнаружение антигенов, антител, комплексов антиген+антитело и сенсибилизированных лимфоцитов.

Решающее значение в прижизненной диагностике аутоиммунных болезней принадлежит обнаружению аутоантител и сенсибилизированных лимфоцитов. Для выявления антител применяют реакции иммунной диффузии (РИД), непрямой гемагглютинации (РИГА), связывания комплемента (РСК), иммунофлуоресценции (РИФ), а сенсибилизированных лимфоцитов — внутрикожную аллергическую пробу. В качестве антигенов используют фильтраты, полученные из гомогенатов органов здоровых животных. Наличие полос преципитации в РИД, агглютинации эритроцитов в разведении 1:32 и выше в РИГА, задержка гемолиза эритроцитов в титре 1:50 и выше в РСК, контурное свечение клеток в РИД, увеличение кожной складки на 2 мм и более на введенный антиген при внутрикожной пробе подтверждают аутоиммунное заболевание.

Эти же реакции можно использовать и для выявления антигенов и иммунных комплексов. Однако обнаружить их более сложно в связи с низкой концентрацией в биологических жидкостях.

При проведении диагностики аутоиммунной патологии необходимо учитывать, что органные антигены в крови, секрете молочных желез и моче обнаруживаются преимущественно при остром течении и обострении хронического процесса. Появление их сочетается с развитием альтеративных процессов. Вслед за выходом органных антигенов развивается иммунный ответ и появляются аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты. По мере затухания процессов из крови и других биологических жидкостей вначале исчезают органные антигены, затем аутоантитела, иммунные комплексы и позже сенсибилизированные лимфоциты.

Своевременная диагностика аутоиммунной патологии органов пищеварения у коров и свиноматок по иммунологическим изменениям в крови и развитии гиперчувствительности замедленного типа позволяет прогнозировать возможность появления аутоиммунных заболеваний органов пищеварения у новорожденного молодняка, обусловленных передачей аутоиммунных факторов колостральным путем.

На основании выявления антигенов, аутоантител и иммунных комплексов дифференцируют аутоиммунные болезни конкретных органов и систем.

Прогноз осторожный.

Лечение. При комплексном лечении больного животных с аутоиммунной патологией используют внутримышечно антилймфоцитарную сыворотку

 

382

и антилимфоцитарный глобулин в дозе 1-2 мл/кг, кортикостероиды: гидрокортизон, кортизон по 0,5—1,0 ИЕ/кг и фолиевую кислоту по 0,1-0,2 мг/кг массы животного.

С учетом особенностей развития патологии и ее осложнений дополнительно назначают необходимое лечение.

Профилактика. В предупреждении колостральной иммунопатологии решающее значение имеет недопущение нарушений обмена веществ и кормовых интоксикаций на завершающем этапе беременности у маточного поголовья. С целью профилактики ее, в частности диспепсии аутоиммунного происхождения, применяют адсорбенты аутоантител и сенсибилизированных лимфоцитов (порошок кутикулы мышечного желудка птиц, лигнин, порошок печени и др.), щадящий тип кормления, уменьшая норму выпойки молозива в 2-3 раза и добавляя соответствующее количество иммуноглобулинов или цельной крови здоровых животных. Таким животным обязательно назначают витаминные препараты согласно наставлениям. При массовом неблагополучии по этой патологии молодняк сразу же после рождения кормят заменителями молозива, обогащенными иммуноглобулинами, сывороткой или плазмой крови здоровых животных. На крупных фермах и комплексах молодняк от больных матерей нецелесообразно выращивать сразу же после рождения под матерями без указанной патологии. Ведущее место в предупреждении аутоиммунных заболеваний имеет полноценное, физиологически обоснованное кормление и правильное содержание. Не допускается скармливание некачественных кормов, пораженных грибками, содержащих большое количество нитратов, масляной кислоты и других токсических веществ. Важное место в профилактике этой патологии занимает своевременное, научно обоснованное лечение больных животных с выраженными альтеративны-ми и воспалительными процессами различного происхождения.

Аллергические болезни

Аллергия по своей сущности — явление противоположное иммунитету, так как после контакта с антигеном (аллергеном) происходит специфическая сенсибилизация организма с резко повышенной чувствительностью к повторному воздействию антигена.

Различают две группы аллергических воздействий, обусловленных гиперчувствительностью немедленного типа (ГНТ) и замедленного типа (ГЗТ). Реакции немедленного типа появляются через несколько минут после повторного поступления антигена сенсибилизированному организму, замедленного типа — через несколько часов (16-48) после повторной встречи с аллергеном.

Заболевания, вызываемые аллергенами, имеют широкое распространение. В настоящее время известен широкий круг аллергических болезней, протекающих нередко с летальным исходом.

Сенсибилизирующими антигенами (аллергенами) в первую очередь являются чужеродные белки, а также высокомолекулярные соединения небелковой природы. Чаще всего аллергенами выступает пыльца растений, бытовая пыль, а для животных химические и лекарственные вещества, микробы и их

 

383

токсины, продукты корма, а также собственные измененные белки. Многие аллергены — слабые антигены или гаптены. Они могут быть экзогенного и эндогенного происхождения.

Развитию аллергических реакций предшествует встреча животного с аллергеном, которая ведет к сенсибилизации организма: появлению антител, активно сенсибилизированных лимфоцитов и пассивно сенсибилизированных цитофильными антигенами макрофагов и гранулоцитов. При повторной встрече с этим аллергеном возникает разрешающая аллергическая реакция.

В развитии аллергических заболеваний участвует пять типов иммунных реакций. Первые три относятся к реакциям немедленного типа, четвертый — к реакциям замедленного типа и пятый наблюдается при большинстве аллергических и аутоиммунных заболеваний.

Немедленные реакции I типа являются анафилактическими и атопическими. Ведущее значение в их развитии принадлежит антителам класса 1§Е и в меньшей степени связывающимися с тучными клетками и другими лейкоцитами, вызывая их пассивную сенсибилизацию. При поступлении в организм аллергена на поверхности этих клеток образуется комплекс антиген-антитело, который вызывает выделение из клеток биологически активных веществ: гистамина, серотонина, брадикинина, простагландинов, лейкотриенов и других факторов, вызывающих патологоанатомические изменения в тканях. Эти медиаторы обусловливают повышение проницаемости, изменение тонуса сосудов, сокращение гладких мышц, что ведет к развитию отека, зуда, падению артериального давления, сокращению гладкой мускулатуры бронхов и других органов.

Аллергические цитохимические немедленные реакции II типа развиваются при взаимодействии антител и комплемента с антигеном (гаптеном), прочно связанным с поверхностью клетки или являющимся составной ее частью. Это можно наблюдать при некоторых формах лекарственной аллергии, когда молекулы медикамента адсорбируются на поверхности клеток крови. Следствием этого может быть гемолитическая анемия, лейкопения, тромбоцитопения, агранулоцитоз. Примером реакций с антигеном собственной клетки являются осложнения при переливании несовместимой крови, когда изоантитела соединяются с изоантигеном эритроцитов, а также гемолитические анемии, связанные с адсорбированием аутоантител на эритроцитах.

Следовательно, цитотоксические реакции немедленного типа участвуют в патогенезе лекарственной аллергии, гемотрансфузий и аутоиммунных заболеваний. Непосредственное повреждающее действие в них оказывает активизирующийся комплемент, а также антителозависимые клетки-киллеры.

Аллергические иммунокомплексные реакции III типа обусловливают повреждение отложением иммунных комплексов антиген-антитело. Биологические свойства иммунных комплексов обусловлены во многом соотношением антиген-антитело. Иммунные комплексы, образовавшиеся при избытке антигена, имеют малые и средние размеры и нередко обладают токсическим действием. В то же время крупные иммунные комплексы, образующиеся на основе эквивалентности, не оказывают патологического действия, быстро фагоцитируются и удаляются из организма.

 

384

В образовании иммунных комплексов принимают участие иммуноглобулины 1§М и 1§О, которые связывают комплемент. В местах отложения иммунных комплексов происходит высвобождение биологически активных веществ, которые, повышая проницаемость сосудов и привлекая лейкоциты и тромбоциты, ведут к развитию воспаления и повреждению тканей.

Чаще всего иммунные комплексы в виде микропреципитинов откладываются под базальные мембраны и эндотелий капилляров. Если иммунные комплексы образуются в кровотоке, развивается васкулит, при образовании в тканях развивается реакция Артюса. Этот тип реакции имеет отношение к возникновению хронического полиартрита, аллергического альвеолита, иммунного гломерулонефрита и др.

Аллергические реакции IV типа принимают участие в развитии гиперчувствительности замедленного типа. Запускаются они после взаимодействия сенсибилизированных лимфоцитов со специфическим антигеном, в результате чего выделяются различные медиаторы: митогенные, хемотоксические, лимфотоксические и др. Они привлекают и активизируют другие лейкоциты и вместе с ними формируют клеточный инфильтрат. Этот тип реакции отмечается при туберкулезе, бруцеллезе, сапе, эхинококкозе и других инфекционных и паразитарных болезнях, аллергических процессах, при развитии трансплантационного и противоопухолевого иммунитета.

Смешанные аллергические реакции (V тип) включают различные варианты немедленных и замедленных процессов, которые наблюдаются при многих аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

Из экзогенных аллергических заболеваний животных, особенно молодняка, встречается кормовая аллергия, обусловленная резким переходом от одного типа кормления к другому; сопровождается поражением желудочно-кишечного тракта и других органов; лекарственная аллергия, проявляющаяся поражением слизистых оболочек, кожи, внутренних органов, системы крови; анафилактический шок и сывороточная болезнь, которые связаны с введением вакцин, сывороток, укусами насекомых, физическими и другими факторами, сопровождаются поражением сердечно-сосудистой системы и других органов, слизистых оболочек и кожи; крапивница и дерматиты, обусловленные химическими и лекарственными веществами, физическими и бытовыми факторами; аллергические заболевания бронхов и легких, вызываемые бактериями, грибами, вирусами, химическими веществами и бытовыми факторами.

Кормовая аллергия — широко распространенное заболевание, особенно молодняка сельскохозяйственных животных. Она характеризуется развитием гиперчувствительности немедленного и реже замедленного типов, сопровождающейся поражением пищеварительной системы, сосудов, кожи и других органов. Заболевание встречается у всех видов молодняка, но наиболее часто у поросят после отъема.

Этиология. Основными причинами кормовой аллергии являются избыток в рационе белка и гликопротеидов (концентраты, заменители молока с соей), к которым не адаптирована пищеварительная система молодняка; наличие в корме необычных для организма животных химических веществ, лекарственных

 

385

препаратов, пораженность его грибами и высокая загрязненность микроорганизмами.

К предрасполагающим факторам в развитии кормовой аллергии относятся недостаточная ферментативная и барьерная функция желудочно-кишечного тракта, нерациональное применение антибиотиков, приводящее к нарушению пищеварения и изменению состава микрофлоры кишечника.

Патогенез. В нормальных физиологических условиях в процессе онтогенеза у молодняка вырабатывается Толерантность к принимаемому корму. Важнейшая роль в ее образовании принадлежит ферментативным системам органов пищеварения и местной иммунной системы пищеварительного тракта. Последняя осуществляет разнообразные реакции, нейтрализующие вредное влияние продуктов неполного распада корма, токсинов и патогенных микроорганизмов. Непосредственную защиту энтероцитов от воздействий осуществляет специальная слизь и локализованные в ней в непосредственной близости от мембран IgA и бифидобактерии, а также бактериальные (лизоцим, лактоферрин, Р-лизины) и противовирусные субстанции (интерферон). Они же препятствуют проникновению через слизистую кишечника кормовых антигенов и микроорганизмов. Основная роль в удалении антигенов, адсорбированных из кишечника, принадлежит и сывороточному IgA. Он обычно связывается с этими антигенами и затем комплекс IgA-антигены удаляется из крови через желчевыводящую систему печени.

При необычной антигенной кормовой нагрузке, когда животные не адаптированы к новому корму, происходит быстрое истощение механизмов местной защиты, что проявляется резким уменьшением содержания в слизи IgA, макрофагов, эпител ио лимфоцитов, бифидо- и лактобактерий. При этих обстоятельствах происходит абсорбция антигенов из кишечника в кровь. В результате контакта их с иммунокомпетентными клетками развивается иммунный ответ и происходит сенсибилизация организма. В крови увеличивается уровень лимфоцитов, эозинофилов и особенно IgE. В повреждении тканей кишечника участвуют иммунные механизмы, первоначально опосредованные реагинами (IgE), а с развитием аутоаллергии цитотоксическими антителами, иммунными комплексами и сенсибилизированными лейкоцитами.

С развитием лимфоцитарной реакции большинство больных животных дают положительную внутрикожную пробу с антигенами используемых кормов и особенно с антигенами слизистой оболочки кишечника. Выраженная кожная аллергическая реакция появляется через 18-24 часа после введения антигена.

В брыжеечных лимфатических узлах больных животных увеличивается количество эозинофилов, происходит дегрануляция тучных клеток, усиливается лимфоцитоз синусов и на 3—5-й день с момента возникновения болезни в значительном количестве появляются плазматические клетки. Во многих из них выявляются антитела к антигенам корма и энтероцитов. Все это ведет к нарушению секреторной, ферментативной, всасывающей функций кишечника, развитию дисбактериоза и расстройству обмена веществ.

Симптомы. Клинически кормовая аллергия проявляется в двух формах: с поражением желудочно-кишечного тракта и кожи.

 

386

При желудочно-кишечной форме у больных животных внезапно появляются абдоминальные боли, тошнота, рвота. Вследствие нарушения моторной и всасывательной функций развиваются поносы и запоры. Нередко появляется налет на языке. При кожной форме появляются отеки и сыпи и очаговое эритемное воспаление кожи. Эритемные очаги бывают различной величины и формы, располагаются на разных участках тела, у поросят чаще на спине и брюшной стенке. Кроме того, может отмечаться и смешанное течение, проявляющееся симптомами гастроэнтерита и поражения кожи. В крови больных увеличивается количество эозинофилов, лимфоцитов, а также иммуноглобулинов, особенно IgЕ.

Патологоанатомические изменения зависят от характера поражения. Оно может быть генерализованным или местным. Чаще изменения отмечают в желудочно-кишечном тракте, на слизистой ротовой полости и коже. На слизистых оболочках пищеварительного тракта они проявляются развитием серозного воспаления с резко выраженным отеком, гиперемией и кровоизлияниями. На коже изменения могут быть в виде отека, экземы, крапивницы и дерматита.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Тщательно собирают анамнез. Особое внимание обращают на состав рациона, наличие в кормах химических веществ, пораженность грибами, обсемененность микроорганизмами, режим кормления, резкие переходы на новый тип кормления. Учитывают внезапность появления желудочно-кишечного синдрома, повышенное содержание в крови эозинофилов и 1^Е. Большое значение в диагностике имеет назначение рациона, исключающего предполагаемые аллергены. Кроме того, с кормовыми аллергенами ставят кожные, провокационные внутрикожные пробы и тест дегрануляции базофилов, которые позволяют дифференцировать различные виды кормовой аллергии.

Прогноз. В связи с трудностью своевременного определения кормового аллергена, вызвавшего сенсибилизацию, — осторожный.

Лечение. Устраняют причину. Больным животным назначают диетическое кормление и поддерживающую терапию. В начальный период при остром течении заболевания применяют внутримышечно антигистаминные препараты дипразин (пипольфен) 2-3 м/кг в виде 2,5%-го раствора, димедрол 2-3 мг/кг в 1%-м растворе, кортикостероиды: гидрокортизон и кортизон по 0,5-1,0 ИЕ/кг массы животного 2-3 раза в день, а также хлорид и глюконат кальция в принятых дозах.

Для повышения защиты и усиления регенерации поврежденных органов пищеварения назначают витамины А, Е, С и группы В.

С целью устранения дисбактериоза применяют противомикробные препараты с учетом их подтитровки к энтероатогенным микроорганизмам. После завершения курса противомикробной терапии в течение 3 дней внутрь дают АБК — 2-3 мл, ПАБК — 40-50 мкг, лактобактерии — 0,3-0,5 мл и энтеро-бифидин и бактрил — 3-4 мл/кг массы животного.

В зависимости от показаний включают и другие виды терапии.

Профилактика кормовых аллергий основана на соблюдении режима кормления, постепенном переходе от одного типа рациона к другому, недопущении

 

387

скармливания недоброкачественного корма, пораженного грибами, содержащего повышенное количество удобрений, ядохимикатов, антибиотиков и других лекарственных препаратов. Поросят-сосунов нужно заблаговременно до отъема приучать к поеданию концентрированного корма, а телят — к заменителям цельного молока, особенно если основу их составляет соя. В первые 10-14 дней после отъема нельзя допускать перекорма молодняка белковым кормом. Наоборот, перед отъемом и в первые дни после отъема (особенно поросят) следует содержать на рационе с пониженным содержанием протеина.

Лекарственная аллергия. Аллергические реакции на лекарственные вещества довольно частое, но слабо изученное у животных явление. Они возникают вследствие взаимодействия лекарственного препарата с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами после предшествующего периода сенсибилизации. У молодняка сельскохозяйственных животных аллергия нередко отмечается после повторных курсов обработок одними и теми же препаратами.

В последние годы аллергические реакции на лекарственные препараты становятся все более частым явлением, увеличивается их разнообразие и усиливается тяжесть течения.

Этиология. В качестве аллергенов могут выступать как белковые, так и небелковые лекарственные препараты. Аллергические реакции нередко возникают при повторных курсах назначения одних и тех же препаратов сывороток, иммуноглобулинов, ферментов, тканевых препаратов, витаминов, антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофуранов, анальгетиков, противовоспалительных средств, барбитуратов, производных фенотиазина, йода, транквилизаторов, плазмозамещающих, антигистаминных и других лекарственных средств.

Патогенез. Большинство лекарственных препаратов (за исключением сывороток, иммуноглобулинов, вакцин, ферментов и тканевых препаратов) небелковой природы могут являться лишь неполноценными антигенами — гаптенами. Для сенсибилизирующего действия они должны превратиться в полные антигены. Это осуществляется путем образования прочной химической связи с белковым веществом. А для этого необходимо превращение лекарственного препарата в такую форму, которая может соединяться с белком организма или другой крупной молекулой-носителем, в результате чего образуется полный чужеродный антиген и последующее развитие иммунных реакций на него.

В результате сенсибилизации организма образуются антитела и сенсибилизированные Т-лимфоциты.

Иммунный ответ на аллергены может иметь различные уровни специфичности.

Специфичность связана с определенной химической структурой лекарственного препарата. В таких случаях аллергические реакции на другие препараты, имеющие аналогичные химические структуры, будут давать перекрестные реакции.

Специфичность, определяемая конфигурацией молекулы препарата в целом. В данном случае аллергическая реакция строго специфична.

 

388

Специфичность, определяемая белковой частью конъюгата. В таких случаях аллергическая реакция на гаптен будет отрицательной, так как иммуный ответ направлен против белковой части конъюгата и характеризуется аутоагрессивными свойствами. Это следует учитывать при аллергиях клеточного типа, при которых течение аллергической реакции не всегда может быть связано с патогенным фактором.

В развитии аллергических заболеваний различают реакции немедленного и замедленного типов, обусловленные сенсибилизацией гуморального точного типов.

Механизм лекарственной аллергии заключается во взаимодействии тел и сенсибилизированных лимфоцитов с лекарственными препаратами.

Симптомы. Признаки аллергии разнообразны. Они зависят от типа аллергических реакций. Особенно опасны аллергические болезни с коротким скрытым периодом.

Общие реакции наиболее часто проявляются в виде анафилактического шока и сывороточной болезни. Анафилактический шок представляет острую и опасную реакцию при лекарственной аллергии. Основным знаками являются сердечно-сосудистые расстройства, реже изменения в коже и органах дыхания больного животного. При сывороточной болезни на введение белков или лекарств, комплексирующих с белком) признаки заболевания могут проявляться через несколько часов или дней. Они характеризуются повышением температуры, реакцией кожи, болями в суставах увеличением лимфатических узлов, особенно регионарных к месту введения антигена.

Поражения отдельных органов при лекарственной аллергии пpoявляется в виде воспалительной реакции на месте повторного введения препарата экзантемы, крапивницы, дерматита, зуда, бронхиальной астмы легких, хронического фиброза легких, миокардита, расстройства пищеварения, лекарственной желтухи, гломеруло- и интерстициального нефрита, развития поствакцинального энцефалита и неврита, особенно после вакцинирования против бешенства, поражения суставов после повторного введения бeлковых препаратов, поражения мышц после применения антибиотиков и противопротозойных препаратов.

При исследовании крови наблюдают лейкопению, агранулоцитоз реже анемию. Общее уменьшение количества всех форм элементов отмечается при повторном применении препаратов ацетилеловой кислоты, аминазина, дефинина, сульфаниламидов, стрептомици желых металлов и др. При ряде аллергических болезней, обусловленных паразитарной сенсибилизацией, отмечается эозинофилия.

У большинства больных животных в крови, наряду с увеличением нофилов достоверно возрастает уровень IgЕ и отмечается дегрануляwbz зофилов.

Патологоанатомические изменения при анафилактическом шоке вызываются переполнением сосудов кровью, повышением проницаемости сосудистой стенки, развитием отеков в пораженных органах. Как осложнения, могут развиваться инфаркт миокарда, серозные бронхопневмонии,

 

389

гастроэнтериты. В пораженных органах наиболее выраженные изменения отмечают в сосудистой системе, которые свойственны острому иммунному воспалению. Наблюдается перераспределение форменных элементов и активизация лейкоцитов у стенок сосудов, мукоидное и реже фибриноидное набухание соединительнотканной основы стенок, активизация и высвобождение эндотелия, появление отеков. Одновременно возникают дистрофические процессы в паренхиме органа, чаще всего в виде зернистой и водяночной дистрофии.

При сывороточной болезни наряду с указанными изменениями усиливаются клеточные иммунологические реакции, особенно в эндокарде, реже миокарде, почках и печени. Вокруг сосудов образуются пролифераты из макрофагов, лимфоцитов и реже гранулоцитов, напоминающих узелковый периартрит. Одновременно наблюдаются пролиферативные изменения со стороны внутренней оболочки сосудов с участием тромбоцитов. Развиваются выраженные пролиферативные изменения в лимфоузлах к месту введения антигена и пораженным органам.

Кроме того, могут быть изменения, свойственные феномену Артюса. Они обычно отмечаются на месте повторного введения препарата. Морфологически феномен Артюса проявляется воспалительной гиперемией, выходом жидкого экссудата и лейкоцитов, а также активизацией мезенхимных элементов и образованием пролифератов.

При аллергии, связанной с фотосенсибилизацией животных, обусловленной превращением под влиянием световых лучей длиной волны 300-500 нм в высокореактивное состояние пигмента гречихи филоэритрима, галогеновых салициланилидов, фенотиазина, сульфаниламидов, сульфанилмочевины, тиазидов, гризиофульвина, дихлортетрациклина и других, возникают эритема непигментированных участков кожи, сердечно-сосудистые расстройства, гиперемия и отек легких, головного мозга.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При подозрении на лекарственную аллергию решающее значение имеют анамнестические данные и клиническое обследование больного животного. Из лабораторных данных необходимо учитывать уровень эозинофилов и иммуноглобулина Е, а также состояние базофилов.

В условиях производства важное в диагностике и дифференциальной диагностике значение имеют накожные, внутрикожные и подкожные аллергические пробы с предполагаемыми лекарственными средствами, обусловившими развитие аллергии.

Прогноз осторожный.

Лечение. Во всех случаях необходимо удалить аллерген. Если основное заболевание не позволяет отменить назначенное лечение, необходимо сделать замену подозреваемого препарата.

Одновременно применяют противогистаминные, десенсибилизирующие и гормональные препараты.

Из антигистаминных широко используют димедрол, фенкарол, дипра-зин, диазолин, тавегил, супрастин, гистоглобин. Заслуживает внимания применение препаратов кальция, витаминов С и К.

 

390

В качестве симптоматической терапии применяют лекарственные препараты, улучшающие работу сердца, снимающие спазм гладкой мускулатуры, укрепляющие стенку сосудов и снижающие зуд.

Профилактика. Основой ее является медикаментозное обоснование назначенной терапии. При этом следует учитывать, что наименьший сенсибилизирующий эффект отмечается при пероральном поступлении антигена, более выраженные аллергические реакции — при местном, гибель — при внутривенном введении.

Гипериммунные и пролиферативные болезни

Эти болезни иммунной системы характеризуются неограниченным размножением клеток кроветворной и иммунной систем. Классификация этих заболеваний представляет определенные трудности. В основу ее положен клинико-морфологический критерий и иммунологические особенности лимфопролиферативных болезней. Среди них выделяют гиперлейкоцитозы, гипериммуноглобулинемии, лимфогрануломатоз, хронический лимфолейкоз, множественную миелому (плазмоцитому), макроглобулинемию и болезнь тяжелых цепей.

Этиология этих болезней изучена слабо. Считают, что основными причинами являются необычное действие на организм физических факторов (радиации), химических канцерогенов и биологических факторов (чаще вирусов).

Патогенез. В основе указанных патологических состояний и болезней лежит потеря специфических функций клеток кроветворной и иммунной систем и неограниченная их пролиферация.

Симптомы. Клиника зависит от вида иммуноактивного состояния и пролиферативных болезней. Гиперлейкоцитозы сопровождаются резким и длительным увеличением лейкоцитов в крови у большинства животных за счет нейтрофилов, а у крупного рогатого скота за счет лимфоцитов.

Кроме того, несмотря на высокое содержание лейкоцитов, отмечаются частые рецидивирующие инфекции. Гипериммуноглобулинемии свойственны стойкое увеличение иммуноглобулинов вследствие образования и отложения комплексов антиген -антитело, развивается иммунное воспаление, чаще всего в клубочках почек (см. Гломерулонефрит).

Лимфогрануломатоз проявляется недостаточностью клеточного иммунитета. Наблюдается злокачественное перерождение Т-лимфоцитов и неопластическая трансформация ретикулярных клеток. Одновременно в крови уменьшается содержание иммуноглобулинов. На фоне клеточной и слабее выраженной гуморальной иммунной недостаточности у животных часто возникают заболевания, обусловленные условно-патогенными микроорганизмами, проявляющиеся желудочно-кишечным, респираторным, кожным и септическими синдромами.

Лимфолейкоз характеризуется постепенным накоплением преимущественно малых, долгоживущих лимфоцитов в крови, костном мозге, лимфатических узлах, селезенке и других тканях. Хронический лимфолейкоз связан

 

391

с неконтролируемым размножением В-лимфоцитов, на поверхности которых находятся моноклональные иммуноглобулины М и В. Реже бывает острый Т-клеточный лейкоз. Множественная миелома (плазмоцитома) клинически проявляется парапротеинемией, связанной с бурным размножением плазматических клеток, а также поражениями костной ткани плазматическими клетками и как следствие этого изменение скелета (остеопороз, спонтанные переломы). Макроглобулинемия характеризуется моноклональным синтезом иммуноглобулина М и является разновидностью плазмоцитомы. При мак-роглобулинемии иммуноглобулин М обнаруживается на поверхности мембран и в цитоплазме плазматических клеток. Для болезни тяжелых цепей характерен повышенный синтез фрагментов Н-цепей иммуноглобулинов. Это особая форма плазмоцитомы, когда плазматические клетки с нарушенной дифференцировкой не в состоянии продуцировать полные молекулы иммуноглобулинов.

Патологоанатомические изменения зависят от вида иммунопатологического состояния и пролиферативных болезней. При гиперлейкоцитозах отмечают изменения, чаще всего свойственные гнойному воспалению. При гипериммуноглобулинемии наблюдается развитие воспаления на иммунной основе, связанное с отложением комплексов антиген-антитело. Наиболее часто воспалительные изменения происходят в клубочках почек. Для лимфогранулематоза характерно увеличение лимфатических узлов, селезенки и печени, обнаружение в пораженных органах клеток Ходжкина и многоядерных гигантских клеток Штернберга. Хронический лимфолейкоз характеризуется увеличением лимфатических узлов, селезенки, появлением обширных лимфоидных разрастаний в печени, почках, сычуге, коже и других органах. Множественная миелома патоморфологически проявляется моноклональной пролиферацией плазматических клеток, а также поражением костных тканей. Болезни тяжелых цепей являются особой формой плазмоцитомы, когда плазматические клетки с нарушенной дифференцировкой не в состоянии продуцировать полные молекулы иммуноглобулинов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Решающее значение в диагностике и дифференциальной диагностике пролиферативных заболеваний и связанных с ними иммунопатологических состояний имеют цитологические, иммунобиохимические исследования крови и пунктатов кроветворно-лимфоидных органов, а также патоморфологические исследования в случае падежа или убоя животных.
Прогноз осторожный и неблагоприятный.

Лечение малоэффективно и экономически нецелесообразно. С целью регуляции иммунного ответа и пролиферативных процессов, особенно ценным животным, применяют иммунномодуляторы и иммунодепрессоры с учетом диагноза и инструкций по их применению.

Профилактика. Основой предупреждения иммунопролиферативных болезней и иммунопатологических состояний является соблюдение правил кормления, содержания, эксплуатации животных. Важное значение имеет научно обоснованное применение лекарственных, биологических препаратов и физических средств.

 

 

*****

Название книги — Внутренние болезни животных

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *