Внутренние болезни животных. Болезни нервной системы

 

 

Внутренние болезни животных

Частная патология, терапия и профилактика

Болезни нервной системы

Болезни нервной системы  …………….. 393
Анатомо-физиологические особенности. Классификация. Синдромы …………….. 393
Болезни головного мозга …………….. 400
— Солнечный удар (гиперинсоляция, гелиозис) — Heliosis  …………….. 400
— Тепловой удар (гипертермия) — Hynerthermia …………….. 402
— Анемия головного мозга и его оболочек — Anemia cerebra et meningum …………….. 404
— Гиперемия головного мозга и его оболочек — Hyperemia cerebra et meningum  …………….. 405
— Воспаление головного мозга и его оболочек —
Meningoencephalitis
…………….. 407
Болезни спинного мозга …………….. 412
— Воспаление спинного мозга и его оболочек —
Meningomyelitis 
…………….. 412
Болезни печени и желчных путей …………….. 416
— Стресс — Stress  …………….. 416
— Неврозы — Neuroses …………….. 423
— Эпилепсия (падучая болезнь) — Epilepsia  …………….. 425
— Эклампсия — Eclampsia  …………….. 430

______________________

393

Болезни нервной системы

Анатомо-физиологические особенности. Классификация. Синдромы

Значение нервной системы состоит в том, что она регулирует взаимоотношения между организмом и внешней средой, а также взаимодействие органов. Она обеспечивает единство животного с окружающей средой, что осуществляется через рефлексы. Анатомо-физиологической базой их является рефлекторная дуга, которая состоит из трех функциональных частей: афферентного (чувствительного) нейрона, воспринимающего раздражение, множества ассоциативных (связующих) нейронов и эфферентного нейрона, осуществляющих ответные реакции.

Основным анатомическим элементом нервной системы является нервная клетка — нейрон с его отростками. Передача нервного импульса с одного нейрона на другой осуществляется посредством особых концевых синапсов. Вся нервная система представляет собой комплекс нейронов, которые вступают в соединения друг с другом, нигде не срастаясь между собой. Нервное возбуждение, возникнув в каком-либо месте, передается по отросткам клеток — дендритам, от одного нейрона к другому и т. д. Передача осуществляется по рефлекторной дуге, состоящей из нейронов, связанных с чувствительной поверхностью, и функционирующими органами (мышцы, железы). Под действием стимула возбуждение идет по центростремительным нервам к рефлекторному центру, где находятся соединения (синапс) обоих нейронов. Здесь возбуждение переходит на другой нейрон, где центробежно распространяется к мышцам, железам и другим функционирующим органам. В результате раздражения возникает импульс, который достигает синаптического контакта, происходит высвобождение из пресинаптического окончания химических веществ — медиаторов (норадреналина, ацетилхолина, серотонина, гамма-аминомасляной кислоты, ДОФ-амина и др.). Химические медиаторы участвуют в передаче нервных импульсов не только в нервных клетках, но и в двигательных окончаниях мышц и железах.

Афферентные нейроны в основном биполярны, то есть имеют два отростка. Почти все афферентные нейроциты локализуются в дорсальных корешках спинальных ганглиев, расположенных в каждом сегменте справа и слева от позвоночника. Волокна афферентных нейронов входят в спинной мозг в заднебоковой зоне и могут образовывать внутри мозга синапсы непосредственно

 

394

с эфферентными нейронами того же сегмента или межсегментными ассоциативными нейронами. Отдельные нейроциты проходят короткое расстояние в краниальном или каудальном направлениях вдоль спинного мозга и соединяются с эфферентными нейронами других сегментов.

Нервная система подразделяется на центральную (головной и спинной мозг со спинальными ганглиями) и периферическую (состоящую из нервных проводников, включающих вегетативные и соматические нервы). Вегетативный отдел нервной системы осуществляет иннервацию внутренних органов, кровеносных сосудов и железистых образований. Соматический — имеет отношение к функции скелетной мускулатуры. Деление нервной системы на вегетативную и соматическую функционально обусловлено. Соматическая часть нервной системы получает импульсы из внешней среды, и ответная реакция ее направлена на соматическую мускулатуру. Вегетативная нервная система получает импульсы с внутренних органов, и ответная реакция обусловливает функцию внутренних органов. Обе части нервной системы и морфологически, и функционально взаимосвязаны — отдельные элементы каждой из них заложены в центральной и в периферической нервной системе.

Спинной мозг состоит из серого и белого мозгового вещества и находится в позвоночном канале. Серое мозговое вещество представлено нейроцитами и их дендритами, а белое состоит только из дендритов, которые образуют центральные проводящие пути. Серое мозговое вещество располагается вокруг центрального спинномозгового канала в виде буквы «Н» и представляет сплошную массу, в которой находятся нервные центры. Спинной мозг снаружи защищен различными структурами — мозговыми оболочками, костной тканью позвоночного столба и покрывающими его тканями. Наружная оболочка мозга — твердая мозговая оболочка. Между ней и надкостницей позвоночного канала образуется эпидуральное пространство, заполненное рыхлой соединительной тканью. Вторая оболочка — паутинная, представлена слоем рыхлой соединительной ткани. Она нежная и тонкая. Обе поверхности ее покрыты эндотелием. Она тесно прилегает к твердой мозговой оболочке, отделяясь от нее субдуральным пространством, а от мягкой мозговой оболочки ее отделяет более обширное подпаутинное пространство. Оба подоболочечные пространства спинного мозга соединяются с одноименными пространствами головного мозга и заполнены спинномозговой жидкостью (ликвором). Третья оболочка, мягкая мозговая, плотная и тесно срастается с мозгом. Она сопровождает кровеносные сосуды, внедряющиеся в мозговое вещество. В спинном мозге различают шейную, грудную, поясничную, крестцовую и хвостовую части, расположенные в соответствующих отделах позвоночного столба. Части спинного мозга распадаются на сегменты, длина которых определяется шириной вентральных и дорсальных корешковых нитей соответствующих спинальных нервов.

Головной мозг, как и спинной, покрыт тремя оболочками: твердой, паутинной и мягкой. Между твердой и паутинной оболочками находится субдуральное, а между паутинной и мягкой субарахноидальное пространство. Оба они заполнены цереброспинальной жидкостью, которая входит в полости желудочков и каналов мозга. Между надкостницей и твердой мозговой обо-

 

395

дочкой проходят лишь вены, образующие две системы венозных синусов — дорсальную и вентральную. Головной мозг также состоит из серого и белого вещества. Серое вещество в нем располагается на поверхности, образуя кору в большом мозге и мозжечке.

Головной мозг с дорсальной поверхности поперечной щелью разделяется на большой и ромбовидный мозг. Большой мозг состоит из двух полушарий, промежуточного и среднего мозга. Ромбовидный включает мозжечок, мост и продолговатый мозг, который является продолжением спинного мозга.

Вегетативная, или автономная, нервная система контролирует висцеральные функции организма. По своим физиологическим особенностям и морфологическим признакам она подразделяется на симпатическую и парасимпатическую, одновременно принимающих участие в иннервации органов. Вегетативная нервная система управляет деятельностью всех органов, участвующих в осуществлении многообразных функций организма (пищеварение, дыхание, выделение, обмен веществ, размножение), а также осуществляет трофическую иннервацию, которая зависит от состояния центральной нервной системы.

Соответственно приведенной выше схеме построения нервной системы, заболевания ее могут локализоваться в периферической или в различных частях центральной нервной системы, и расстройство функции того или другого органа будет обусловливаться поражением либо рецепторного (чувствительного), либо эффекторного (двигательного), или сочетанного аппарата, а может быть поражением смешанного характера. Поэтому и синдромы поражений мозга будут соответствовать указанным локализациям; при этом в случае раздражения аппаратов нервной системы будут возникать гиперфункции их, а при угнетении — гипофункции, иногда с полным выпадением функции.

Особо следует отметить, что питание центральной нервной системы осуществляется посредством спинномозговой жидкости (ликвор), которая содержится в желудочках головного мозга и в субарахноидальном пространстве головного и спинного мозга. Нормальная жидкость прозрачна и бесцветна. Относительная плотность равна 1,003-1,008. Реакция слабо щелочная, pH 7,35-7,4. Цереброспинальная жидкость бедна питательными веществами, резко отличаясь в этом отношении от крови и лимфы. Средние величины ее показателей составляют: сахар — 0,45-0,65 г/л, гамма-глобулины — 6-13% от общего белка. Общий белок — 0,15-0,3 г/л. В 1 мкл жидкости находят 0-5 лимфоцитов. По своему химическому составу она близка к водянистой влаге глаза, а также имеет сходство с перилимфой ушного лабиринта. В ликворе, так же как в крови, содержатся минимальные количества микроэлементов — меди, железа, серебра, кобальта, молибдена, никеля и др., играющих большую роль в обмене веществ. Кроме участия ликвора в питании нервной системы, велика его роль в защите головного и спинного мозга от механических травм, а также от патогенных микроорганизмов, различных токсинов и обеспечения постоянства среды, в которой функционирует головной и спинной мозг.
Болезни центральной нервной системы подразделяются на органические и функциональные.

 

396

Органические нервные болезни характеризуются нарушением функций нервной системы вследствие выраженных морфологических изменений нервных структур. К ним относятся анемия и гиперемия головного мозга, солнечный и тепловой удары, воспаление головного и спинного мозга и их оболочек, ушибы и сотрясения головного мозга.

Функциональные нервные болезни сопровождаются расстройством функций мозга без морфологических изменений. К функциональным нервным болезням относят неврозы, стрессы, а также гиперкинезы, сопровождающиеся припадками (эпилепсия, эклампсия, каталепсия, тик и др.).

Общая симптомология болезней головного и спинного мозга. Признаки, указывающие на заболевание головного мозга, подразделяются на общие и очаговые.

Общие симптомы появляются как правило или вследствие диффузного заболевания коры головного мозга и одновременного повышения внутричерепного давления, или же вследствие одного только повышения внутричерепного давления. К ним относятся расстройство сознания, которое может проявляться возбуждением, угнетением либо головокружением. Возбуждение обычно быстро переходит в состояние угнетения. Оно может быть следствием раздражения мозга на почве активной гиперемии, воспаления, отравления ядами, токсинами.

Угнетение сознания заключается в уменьшении или полном подавлении восприятия внешних раздражений и расстройстве реакций на них. Различают разные степени угнетения центральной нервной системы:

• Сонливость (сомноленция) — дремотное состояние, из которого больное животное легко может быть выведено.
• Сопорозное состояние (сопор) — граничит с потерей сознания, из которой животное может быть выведено с трудом и на короткое время.
• Оцепенение, скованность (ступор) — проявляется пониженной возбудимостью, болезненным замедлением рефлексов.
• Коматозное состояние или глубокий сон (кома) — полная потеря сознания, которая сопровождается глубоким угнетением центральных органов чувств. При этом животное реагирует только на сильные и резкие раздражения. При глубокой коме отмечается утрата зрачковых и корнеальных рефлексов, угасание сухожильных, периостальных и кожных рефлексов, атония мышц, исчезновение кашлевого рефлекса. Крайние степени комы относятся к терминальным состояниям, которые заканчиваются клинической смертью. Коматозные состояния подразделяются на две группы: цереброгенные и соматогенные комы.

Первую группу — цереброгенную (очаговую, гемиплегическую) кому -характеризует, кроме утраты сознания, наличие выраженной очаговой симптоматики с признаками нарушения функций черепных нервов, гемиплегий, односторонними джексоновскими судорожными припадками и другими проявлениями именно очагового, а не только общего поражения мозга. К цереброгенной коме приводят 5 вариантов повреждения мозга: 1) мозговой инсульт (геморрагический, ишемический); 2) менингоэнцефалит; 3) черепно-мозговая травма; 4) абсцесс мозга; 5) опухоль мозга с ее осложнениями.

 

397

Вторая группа — соматогенная кома, протекает без выраженной очаговой и асимметричной неврологической симптоматики. Для нее обычно характерны общие диффузные признаки глубокого нарушения функций мозга: утрата сознания, симметричное, одинаковое с обеих сторон, снижение или исчезновение поверхностных, глубоких рефлексов и мышечного тонуса.

Возбуждение проявляется усилением, иногда до крайней степени, всех двигательных и психических функций. Проявляется агрессивностью, безудержным движением вперед. Стремление к повышенной двигательной активности нередко сочетается с нарушением сознания, поведенческими дефектами (навязчивые движения, полидипсии, полифагии, нарушения ориентации). Такие приступы вызываются внезапным повышением внутричерепного или внутримозгового давления, а также наблюдаются при менингитах, гидроцефалиях, нарушениях обмена веществ с накоплением токсических веществ, токсикозах, травмах, опухолях, повышенной возбудимости кортикальной и субкортикальной рефлекторной дуги.

Вынужденные движения могут проявляться бесцельным блужданием животного, движением вперед и назад, а также тонико-клоническими судорогами с потерей сознания или принудительными движениями по кругу, по часовой стрелке с нарушением или без нарушения равновесия. Такая клиническая картина поведения характерна для поражения мозжечка, внутреннего уха, продолговатого мозга, лобных долей головного мозга и таламуса.

Изменение частоты и ритма дыхания при болезнях головного мозга и его оболочек является довольно постоянным признаком. При коматозном состоянии с развитием ацидоза появляется большое дыхание Куссмауля. Оно характеризуется глубоким, шумным и удлиненным вдохом, коротким выдохом и апериодическими паузами. Неглубокое дыхание с равномерными короткими фазами вдоха и выдоха, прерываемое паузами от 10 секунд до 1/2 минуты, называется биотовским. Оно свидетельствует о снижении возбудимости дыхательного центра и часто наблюдается при коматозных состояниях, обусловленных менингоэнцефалитом. Дыхание типа Чейна-Стокса, аритмичное и волнообразное: волна постепенно увеличивающихся и уменьшающихся дыхательных экскурсий сменяется продолжительной паузой, за которой следует новая нарастающая волна дыхательных экскурсий, достигающая максимума, затем уменьшающихся по глубине и вновь сменяющихся паузой. Оно наблюдается чаще всего при нарушениях кровообращения в стволе головного мозга или иных процессах, связанных с воздействием на стволовые образования.

Нарушения в органах кровообращения. Уменьшается частота пульса (брадикардия) вследствие раздражения ядра блуждающего нерва (n. vagus). При паралитическом же состоянии блуждающего нерва отмечается учащение пульса (тахикардия).

Изменения картины дна глаза. Исследование дна глаза может дать ценные сведения, характеризующие состояние центральной нервной системы и некоторых черепно-мозговых нервов. Гиперемия сосочка свидетельствует о заболевании мозга или его оболочек; застойный сосок (papilla n. optici) или отечный неврит зрительного нерва часто наблюдается при опухолях, водянке,

 

398

ценурозе, абсцессах мозга и менингитах. Одно- или двусторонний застойный сосок с ухудшением или потерей зрения может быть следствием развития опухоли или кровоизлияния в мозг.

Повышение сухожильных рефлексов наблюдается при хронических болезнях мозга. Оно находится в связи с выпадением задерживающего влияния коры мозга.

Понижение рефлексов сухожильных и, особенно, кожных наблюдается при острых заболеваниях мозга. Оно обусловливается повышением задерживающейся функции коры мозга.

Расширение зрачка (midriasis) свидетельствует о раздражении симпатических волокон и наблюдается при отравлении ядовитыми растениями (дурманом, беленой, цикутой), морфием, физостигмином, пилокарпином, ареколином и окисью углерода. Сужение зрачка (miosis) отмечается в качестве симптома умеренного повышения внутричерепного давления при различных заболеваниях головного мозга.

Изменение рефлексов кожи, сухожилий и слизистых оболочек часто бывает признаками болезней спинного мозга, вегетативной и периферической нервной системы; раздражение для этих рефлексов может исходить и из аппарата пищеварения.

1. Расстройства двигательных функций проявляются в виде паралича, пареза, снижения или повышения мышечного тонуса (рис. 135).

Параличи (или парезы) могут быть мозгового (центрального), спинномозгового (спинального) и периферического происхождения.

Признаки центрального паралича — повышение сухожильных и периостальных рефлексов, тонуса мышц, появление патологических, защитных рефлексов и необычных содружественных движений. Периферический, или вялый, атрофический паралич характеризуется понижением или полным отсутствием сухожильных и патологических рефлексов, гипотонией или атонией мышц, а также глубокой их атрофией.

2. Расстройства координации движений могут проявляться атаксией и гиперкинезами. Нормальная координация движений зависит от состояния трех систем: 1) аппарата мышечного чувства, улавливающего движения; 2) вестибулярного аппарата, контролирующего равновесие тела и положение его в пространстве; 3) мозжечка. Нарушение координации называют атаксией.

Рис. 135  Контрактура затылочных мышц

Гиперкинезы, или чрезмерные, излишние, непроизвольные движения могут выражаться не только параличами, парезами, но и различными судорогами. Принято делить судороги на клонические и тонические. Клонические проявляются быстрым сокращением мышц с коротким, но не всегда одинаковым интервалом, при этом можно

 

399

уловить перемещение определенного сегмента тела в пространстве. Тонические судороги вызывают спастическое сокращение мышц, при этом фаза расслабления мышцы так коротка, что она не улавливается глазом. К гиперкинезам относят хорею, тик, мышечную дрожь, фибриллярное подергивание, эпилептические судороги, тризм и другие формы насильственных движений.

3. Патологические изменения мышечного тонуса проявляются понижением тонуса — гипотонией, исчезновением тонуса — атонией и патологическим повышением тонуса — гипертонией. При поражении головного мозга, особенно его стволовой части, гипертония мышц носит диффузный характер и называется ригидностью. Длительное напряжение мышц с повышением их тонуса называется спазмом.

4. Чувствительность нарушается вследствие повреждения чувствительного центра. Повышение кожной чувствительности носит название гиперсте-зии. Понижение чувствительности — гипостезии.

5. Расстройства зрения появляются при заболеваниях головного мозга, которые прерывают проводимость по зрительному пути.

6. Расстройства слуха, вкуса и обоняния также возникают при разрушении соответствующих участков мозга. Но эти нарушения чувств у животных не всегда могут быть установлены.

Синдром поражения мозговых оболочек (менингеальный). К нему относятся рвота, ригидность мышц шеи и затылка, гиперстезия кожи, повышенная чувствительность к шуму и свету, малоподвижность глазных яблок, расширение зрачков. На глазном дне выявляются венозная гиперемия, отек диска зрительного нерва. В терминальной стадии возможны коматозное состояние, угасание рефлексов, парезы и параличи конечностей, тремор и мышечная гипотония.

Синдром поражения головного мозга и его оболочек. Характерным клиническим признаком является сильное возбуждение, агрессия, сменяющиеся депрессией, сонливость вплоть до коматозного состояния, рвота, парезы и параличи конечностей, эпилептические припадки.

Гипоталамический синдром. При повреждении гипоталамуса, гипофиза и таламуса отмечаются разнообразные расстройства процессов регуляции: терморегуляции, регуляции смены сна и бодрствования, аппетита, жажды, электролитного и водного баланса, половой функции, артериального давления, прекращение образования рилизинг-факторов для продукции гормонов передней доли гипофиза.

Синдром поражения спинного мозга. Клинические признаки поражения спинного мозга зависят от характера повреждения (воспаление, сотрясение, ушиб, кровоизлияние, сдавливание) и его распространения (диффузные, очаговые), а также от локализации и степени повреждения.
При повреждении в области первых шейных позвонков отмечаются паралич передних и задних конечностей, гиперальгезия ниже места поражения, гиперрефлексия всех четырех конечностей, паралич диафрагмы, одышка, учащение дыхания.

При поражении шейно-грудного отдела отмечаются атрофические параличи и мышечная гипотония передних конечностей, спастический паралич задних конечностей или атаксия, нарушение функций органов тазовой полости.

 

400

Повреждение грудных сегментов приводит к нарушению ходьбы, спастическому параличу задних конечностей или атаксии. Опорожнение кишечника и мочевого пузыря возможно лишь рефлекторно. Чувствительность снижается каудально от места поражения.

При патологических изменениях пояснично-хвостового сегмента развиваются вялые параличи тазовых конечностей с гипералгезией в корешковых зонах, снижением или отсутствием глубоких рефлексов, нарушением функций мочевого пузыря, прямой кишки, половых органов.
Синдром поражения симпатической нервной системы проявляется гипергидрозом, спазмом сосудов и капилляров, прекращением потоотделения, сухостью кожи, гиперемией.

Болезни головного мозга

Солнечный удар (гиперинсоляция, гелиозис) -HELIOSIS

Острое поражение головного и продолговатого мозга, возникающее вследствие непосредственного действия прямых солнечных лучей, преимущественно инфракрасного спектра, на затылочную и лобную области головы. Наиболее восприимчивы лошади и мелкий рогатый скот.
Этиология. Солнечный удар (шок) возникает при длительном пребывании животных под солнцем, при отсутствии теневых укрытий или навесов на пастбищах, при перегонах по открытой местности. Нередко солнечный удар сочетается с тепловым ударом.

Патогенез. Кожа, мягкие ткани и кости черепа задерживают до 99% солнечного излучения, однако инфракрасные лучи беспрепятственно проникают к головному мозгу. Энергия инфракрасного излучения, поглощаясь тканью мозга и ее оболочками, трансформируется в энергию тепловую, в результате чего происходит непосредственное нагревание мозгового вещества, при этом температура мозга может повышаться на 2-3°С, как следствие, возникают нарушения мозгового кровообращения. Происходит гиперемия, кровоизлияния и отечность головного мозга и его оболочек, желудочки мозга переполняются ликвором, возрастает внутричерепное давление, в результате чего нарушаются функции головного и продолговатого мозга, что вызывает паралич нервных центров, регулирующих кровообращение, дыхание и тепловой обмен.

Симптомы. Заболевание развивается внезапно, протекает остро — длится от нескольких часов до суток. В начальной стадии болезни у животных отмечают угнетение, понижение нервно-мышечного тонуса, реакции на внешние раздражения, шаткость походки, потливость. Температура тела, частота пульса и дыхания могут быть в пределах нормы. В выраженных и тяжелых случаях болезни появляются признаки, характерные для гиперемии мозга и его оболочек. Животное возбуждено, зрачки расширяются, взгляд становится испуганным, возникают приступы буйства, стремление двигаться вперед, фибриллярные подергивания мышц, статическая и динамическая атаксия. Развивается

401

коматозное состояние, животное падает на землю, лежит без движения или производит плавательные движения конечностями, не реагирует на звуковые и болевые раздражители, поверхностные рефлексы отсутствуют, мочеиспускание и дефекация непроизвольные.

Расстройства сердечно-сосудистой системы прогрессируют, кровяное давление понижается, наполнение пульса, сердечный толчок усиливается. Слизистые оболочки вначале гиперемированы, затем цианотичны. Дыхание учащается, становится поверхностным. Нередко развивается отек легких, появляются мелкопузырчатые крепитирующие хрипы в легких, пенистое истечение из носовой полости. Температура тела может быть повышена, у лошадей до 41-45 С.

Патоморфологические изменения. При вскрытии отмечают гиперемию, отек мозга и его оболочек, точечные кровоизлияния и очаговые изменения в тканях центральной нервной системы.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитывают анамнез (продолжительность и интенсивность солнечного облучения) и клинические признаки нарушения функций центральной нервной системы. При дифференциальной диагностике исключают отек легких, тепловой удар, остро протекающие инфекции (сибирскую язву, болезнь Ауески, бешенство, листериоз, губкообразную энцефалопатию крупного рогатого скота), цереброкортикальный некроз овец и телят, интоксикации ядовитыми растениями и ядохимикатами, укусы ядовитыми змеями и насекомыми.

Прогноз. Легкие случаи солнечного удара заканчиваются относительно быстрым выздоровлением. В тяжелых случаях может наступить быстрый летальный исход от паралича дыхательного, сосудодвигательного центра или развивающихся осложнений (отек легких, кровоизлияния в мозг, острая сосудистая недостаточность).

Лечение. Больное животное немедленно переводят в тень или в прохладное проветриваемое помещение. Назначают быстрое охлаждение тела и головы с помощью постоянного орошения водой (20-25’С). На голову накладывают холодные компрессы. Больных животных поят прохладной подсоленной водой, промывают желудочно-кишечный тракт холодной водой. При возбуждении центральной нервной системы применяют бромид натрия, хлоралгидрат, люминал. Лучше всего использовать аминазин (внутривенно по 0,25-2 мг или внутримышечно по 1-5 мг на 1 кг массы тела животного).

Назначают средства, возбуждающие деятельность сердечно-сосудистой системы и органов дыхания (кордиамин, кофеин, камфору, лобелии, цити-тон). При появлении отека легких (пенистое истечение из носовой полости, мелкопузырчатые крепитирующие хрипы в легких) делают умеренное кровопускание из расчета 5-10 мл крови на 1 кг массы тела, после чего внутривенно вводят хлорид кальция или раствор Рингера.

Профилактика. Для предупреждения солнечного удара выпас и перегоны животных проводят утром, вечером или ночью. На пастбищах оборудуют теневые навесы, обеспечивают в достаточном количестве прохладную питьевую воду. Животных рекомендуется постепенно приучать к выпасам и работе на солнце, особенно завезенных в южные районы из северных зон, лошадей в наиболее солнечную жаркую погоду защищают наголовниками из белой ткани.

 

402

Тепловой удар (гипертермия) — HYPERTHERMIA

Остро протекающее заболевание, характеризующееся расстройством функции центральной нервной системы вследствие общего перегревания организма и нарушения теплоотдачи. Болеют все виды животных, чаще свиньи и лошади.

Этиология. Болезнь возникает при длительном нахождении животных в условиях высокой внешней температуры и повышенной влажности воздуха. Частыми причинами перегревания служат скученное содержание животных в помещениях с плохой вентиляцией, транспортировка в душных влажных вагонах, трюмах, закрытых кузовах автомашин. Перегреванию способствует значительное физическое напряжение, длительные перегоны животных крупными группами. Бывает у собак при длительном пребывании их в замкнутом пространстве с недостаточной вентиляцией (автомобиль, транспортировочная сумка). Предрасполагают к заболеванию ожирение, сердечно-сосудистая и легочная недостаточность, нарушение обмена веществ.

Патогенез. При высокой внешней температуре и повышенной влажности воздуха нарушается процесс теплоотдачи организмом, что ведет к возрастанию температуры тела, венозному застою крови с последующим развитием отеков в головном мозге и легких, переполнению желудочков головного мозга ликвором, расстройству функций центральной нервной системы и сердца. В результате учащается дыхание, развивается тахикардия, возникает гиперемия поверхностных кожных капилляров, усиливается потоотделение, приводящее к обезвоживанию организма, повышению вязкости крови (гиперкоагуляции). Одновременно ускоряется течение обменных процессов, в частности усиливается белковый распад, сопровождающийся повышением уровня остаточного азота и мочевины. Кровь сгущается, возрастает нагрузка на сердце, возникает гипоксия и аутоинтоксикация (азотемическая). Затруднено отведение продуктов обмена от клеток. Таким образом, общее перегревание тела сопровождается повышением температуры мозга, тяжелым расстройством обмена веществ и кислородным голоданием клеток, что вызывает нарушения функционального состояния важнейших органов и систем и в первую очередь головного мозга. Это ведет к общему возбуждению, утомляемости, тахикардии, полипноэ.

Симптомы. Заболевание протекает остро. В начальных стадиях перегревания отмечают жажду, повышение температуры тела на 1-2°С, беспокойство и возбуждение животных, сменяющиеся угнетением, снижение реакции на внешние раздражения, ослабление условных рефлексов. Походка становится шаткой, неуверенной, потоотделение усилено. Пульс и дыхание учащены. В дальнейшем, если не устраняются причины перегревания, болезнь может протекать в асфиксической, гиперпиретической и судорожнопаралитической формах.

Асфиксическая форма характеризуется прогрессирующей слабостью, гиперемией и цианозом слизистых оболочек, тахикардией, одышкой, гипергидрозом, сердечно-сосудистой недостаточностью и нарушением дыхания, асфиксией.

 

403

Гиперпиретическая форма проявляется значительным повышением температуры тела. Пульс учащен, слабый. Сердечный толчок стучащий. Отмечается чейн-стоксово дыхание. Слизистые оболочки цианотичны, в ряде случаев наблюдается пенистое носовое истечение (отек легкого), при аускультации грудной клетки слышны крепитирующие хрипы, возбуждение сменяется угнетением вплоть до коматозного состояния. Животное может погибнуть при явлениях клонических судорог.

Судорожно-паралитическая форма связана с резким нарушением водносолевого обмена и прогрессирующим обезвоживанием. В этих случаях наряду с сердечно-сосудистой недостаточностью на первый план выступают нервные явления. Развивается динамическая и статическая атаксия, появляются тонические и клонические судороги мышц конечностей и туловища. Температура тела повышается незначительно.

Патоморфологические изменения. Отмечают гиперемию мозговых оболочек и головного мозга, его отечность, точечные кровоизлияния в головном мозге и по ходу нервных стволов. Обнаруживают гиперемию и отек легких.

Кровь в сосудах несвернувшаяся. Количество ликвора увеличено.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Устанавливают на основе анамнестических данных (содержание животных при высокой внешней температуре и повышенной влажности воздуха) и клинических признаков (нарушение функций центральной нервной системы, сердечно-сосудистой недостаточности и повышения общей температуры тела). При дифференциальной диагностике исключают остро протекающие инфекционные болезни (пастереллез, сибирскую язву, рожу, чуму свиней), солнечный удар, активную гиперемию и воспаление мозга, интоксикации.
Прогноз осторожный. Выздоравливают животные медленно, возможны осложнения миокардитом, нефритом и гепатитом. При выраженной гипертермии и нервных явлениях прогноз неблагоприятный.

Лечение. Устраняют факторы перегрева, животных помещают в затемненное и прохладное помещение, обеспечивают обильным водопоем, область головы, грудной клетки и позвоночника обливают холодной водой, рекомендуются прохладные клизмы (температура 2О-25С).
Большое значение имеет раннее применение лекарственных средств, возбуждающих функцию органов дыхания и сердечно-сосудистую систему, устраняющих гипоксию. С этой целью подкожно назначают 20% -й раствор камфоры (лошадям и крупному рогатому скоту 20-40 мл, свиньям 3-6 мл, собакам 1-2 мл), эффективно применение кордиамина внутривенно (лошадям и крупному рогатому скоту 8-10 мл, мелкому рогатому скоту и свиньям 1-4 мл, собакам 0,5-2 мл), 1%-й раствор лобелина внутривенно вводить медленно (лошадям 0,05-0,1 г, крупному рогатому скоту 0,03-0,1 мл, собакам 0,01-0,05 мл), 0,15%-й раствор цититона внутривенно (лошадям 5-10 мл, собакам 1-2 мл).

Для борьбы с обезвоживанием и интоксикацией вводят физиологический раствор хлорида натрия с глюкозой, аскорбиновой кислотой и кофеином, а также используют плазмозаменители декстранового ряда (полиглюкин,

 

404

реополиглюкин, реомакродекс, реогем, гемодез и др.) из расчета 10-30 мл на кг массы тела животного.

При гиперемии и отеке легких показано умеренное кровопускание с последующим внутривенным введением физиологических растворов или хлорида кальция, как и при солнечном ударе.
Профилактика. Соблюдение правил перевозки животных, хорошая вентиляция помещений, вагонов и трюмов при транспортировке скота, обеспечение животных регулярным и достаточным водопоем.

Анемия головного мозга и его оболочек — ANEMIA CEREBRA ET MENINGUM

Заболевание, характеризующееся ослаблением функции коры головного мозга по причине недостаточного кровообращения в сосудах мозга и его оболочках. Болеют все виды животных, но чаще лошади и собаки. Протекает в острой и хронической форме.

Этиология. Наиболее частой причиной первичной, острой анемии головного мозга является недостаточный приток к мозгу артериальной крови, что наблюдается при кровотечениях, выраженной сердечно-сосудистой недостаточности, сопровождающейся полной атриовентрикулярной блокадой сердца, острым расширением желудочков, артериальной гипотонией, сдавливании области сонных артерий сбруей, внезапном перераспределении крови (при быстром удалении газов из рубца, желудка и кишечника) или удалении экссудатов и транссудатов из брюшной полости во время пункции. Вторичная острая анемия возможна при травматическом шоке, ушибах, травмах.

Хроническая анемия развивается в результате поражения кроветворения, лейкемии, при повышении внутричерепного давления, водянке и опухолях головного мозга, сужении отверстия аорты и недостаточности ее клапанов, а также при миокардозе, миокардиофиброзе и травматическом перикардите.

Патогенез. В результате недостаточного притока с артериальной кровью кислорода и питательных веществ (глюкозы) в нервных клетках головного мозга нарушаются процессы возбуждения и торможения, что ведет к извращению нервно-рефлекторной деятельности, ослаблению мышечного тонуса, расстройству секреции и моторики желудка и кишечника, нарушениям легочного и тканевого газообмена.

Симптомы. При острой анемии развивается общая слабость, шаткость походки, прогрессирующее угнетение, ослабление’или потеря условных рефлексов, может наступить падение животного на землю. Во время обморока деятельность сердца слабая, артериальный пульс малый, нитевидный, частый, дыхание замедленное, глубокое или, наоборот, учащенное, поверхностное. Видимые слизистые оболочки бледные, зрачки расширены. Иногда наблюдаются позевывание, рвота, которая чаще бывает у плотоядных.

Хроническая анемия проявляется вялостью, апатией, понижением тонуса скелетных мышц, атаксией, ступором, реже сопорозным состоянием (непрерывный глубокий сон с потерей реакции на окружающее). Иногда клинические признаки поражения головного мозга не отмечаются, что является следствием приспособляемости головного мозга к нарушенному кровообращению.

 

405

Патоморфологические изменения. Сосуды мозговых оболочек слабо наполнены кровью, оболочки анемичные, головной мозг бледный, граница между корой и белым веществом сглажена.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставится на основании анамнеза и характерных клинических признаков (угнетение, сонливость, коматозное состояние). При офтальмоскопии устанавливают бледность зрительного сосочка и анемию глазного дна.

Прогноз. В острых случаях болезни, при условии своевременного оказания лечебной помощи благоприятный, при хронической анемии — от сомнительного до неблагоприятного.

Лечение. В первую очередь устраняют причины, вызвавшие заболевание. При анемиях, обусловленных перераспределением крови, проводят энергичное растирание кожи жгутами, кратковременные ингаляции нашатырного спирта. На голову кладут горячие компрессы, делают обильные холодные клизмы. Для стимуляции работы сердца инъецируют кофеин, камфору, назначают ингаляции кислорода. При постгеморрагической анемии принимают меры к остановке кровотечения. Внутривенно вводят гемостатические средства (10%-й раствор хлорида или глюконата кальция внутривенно — лошади и корове 100-300 мл, собакам 5-10 мл; этамзилат натрия, викасол и др.), а также кровозамещающие жидкости (полиглюкин, реополиглюкин, реоглю-ман, реогем, реомакродекс),. Больных животных содержат в вентилируемых помещениях и обеспечивают полноценным рационом. Выздоровевших животных постепенно втягивают в работу.

Профилактика. Соблюдают правила подгонки сбруи рабочим животным и ошейника собакам. Необходимо своевременное лечение кровотечений. При пункциях преджелудков и брюшной полости следует медленно выпускать газы и жидкости.

Гиперемия головного мозга и его оболочек — HYPEREMIA CEREBRA ЕТ MENINGUM

Переполнение и застой крови в их сосудах, влекущие за собой повышение внутричерепного давления и нарушение функций нервных клеток. Различают активную (артериальную) и пассивную (застойную) гиперемию. Активная гиперемия чаще бывает у молодых животных и возникает вследствие усиленного притока крови к головному мозгу и его оболочкам, пассивная — у старых животных в результате уменьшения оттока венозной крови из сосудов мозга. Обе формы гиперемии в основном являются вторичным процессом, осложняющим многие болезни.

Встречаются относительно редко, главным образом у спортивных лошадей, племенных быков и собак.

Этиология. Активная (артериальная) гиперемия наблюдается при чрезмерно тяжелой работе, половом возбуждении, повышении внутричерепного давления, а также вследствие аутоинтоксикации при многих инфекционных и незаразных болезнях, отравлениях растительными и минеральными ядами (атропин, амилнитрит), передозировке некоторых-лекарственных средств (хлоралгидрат и другие наркотики), нарушении обмена веществ.

 

406

Венозная (пассивная) гиперемия чаще возникает при травматическом перикардите, экссудативном плеврите, эмфиземе легких, обширных пневмонических очагах, пороках трехстворчатого клапана, миокардите, сдавливании вен, аневризме артерий, опухолях в области шеи, новообразованиях головного мозга, арахноидите, при водянке мозга.

Патогенез. В результате усиленного притока артериальной крови повышается внутричерепное давление и нарушается гематоэнцефалический барьер. Действие механического фактора затрудняет и нарушает метаболизм в нервных клетках, наступает гипоксия мозга, повышается венозное и внутричерепное давление, развивается отек мозга. Проникающие через гематоэнцефалический барьер электролиты расстраивают энергетический баланс клеток мозга. В результате происходят функциональные сдвиги в активности его клеток, проявляющиеся чрезмерным раздражением нервных центров и преобладанием возбуждения над торможением.

Симптомы. Активная гиперемия сопровождается симптомами возбуждения, животное безудержно стремится вперед, не обращая внимания на препятствия, многие животные проявляют агрессивность и буйство, отмечается обостренная реакция на звуковые раздражители. Конъюнктива гиперемиро-вана, зрачки расширены, температура тела повышена или нормальная. Сердечный толчок стучащий, пульс частый, полный. Пульсовая волна большая, второй тон усилен. Дыхание напряженное, часто аритмичное. Аппетит отсутствует или понижен, жвачка редкая или отсутствует. Периоды возбуждения могут сменяться периодами депрессии.

При пассивной гиперемии мозга характерны угнетение, апатия, сонливость, ослабление поверхностных кожных рефлексов и усиление глубоких и сухожильных рефлексов, нарушения координации движений, цианоз видимых слизистых оболочек, затрудненное дыхание, частый пульс малого наполнения при отсутствии повышения температуры тела. В легких случаях симптомы поражения мозга могут отсутствовать, а при увеличении гиперемии постепенно нарастать.

Патоморфологические изменения. При активной гиперемии сосуды мозговых оболочек, особенно мягкой, переполнены кровью, наблюдаются точечные или фокусные кровоизлияния. Мозг выглядит темнее обычного, с красноватым или желтым оттенком, при разрезе вытекает кровь. Пассивная гиперемия проявляется резким наполнением кровью, сочностью мозга при осмотре его поверхности и на разрезе. Из перерезанных вен обильно выделяется кровь. Мозговые желудочки чрезмерно заполнены ликвором.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитывают данные анамнеза и симптомов болезни. Характерны общемозговые симптомы при отсутствии очаговых симптомов и двигательных расстройств, а также обнаружение при офтальмоскопии застойного соска и гиперемии дна глаза.

При дифференциальной диагностике следует иметь в виду воспаление головного мозга и его оболочек, солнечный и тепловой удар, а также инфекционные болезни (бешенство, болезнь Ауески, сибирскую язву, туберкулезный менингит, злокачественную катаральную горячку, листериоз, губкообразную энцефалопатию коров, интоксикации, укусы ядовитых змей и насекомых).

 

407

Прогноз. При устранении причин активная гиперемия заканчивается выздоровлением животного. Когда причины застоя крови в сосудах мозга неустранимы, прогноз ухудшается.

Лечение. При активной гиперемии больное животное оберегают от повреждений и травм, содержат на толстой подстилке, в просторном, хорошо вентилируемом помещении. В первые часы болезни на область черепа показаны холодные примочки или резиновая грелка со льдом, голове животного придают высокое положение. При возбуждении применяют кровопускание. Для ослабления возбуждения и раздражительности внутривенно вводят хлоралгидрат или бромиды, внутримышечно — сернокислую магнезию, аминазин, рампун, мелким животным назначают внутрь люминал, мединал, снотворные средства и транквилизаторы.

При пассивной гиперемии кровопускание противопоказано. Устраняют сдавливание венозных сосудов и применяют средства, тонизирующие сердечную деятельность (кордиамин, кофеин, препараты наперстянки и строфанта).

Профилактика. Соблюдают правила эксплуатации и тренинга рабочих, спортивных, охотничьих и служебных животных. Правильно содержат и используют производителей как для получения спермы, так и для естественной случки.

Воспаление головного мозга и его оболочек — MENINGOENCEPHALITIS

Характеризуется глубоким расстройством функций коры, подкорковых и вегетативных центров. Изолированное поражение только вещества мозга (Encephalitis) встречается относительно редко. В большинстве случаев регистрируют одновременно поражение вещества мозга и мозговых оболочек (воспаление твердой оболочки — Pachymeningitis, мягкой — Leptomeningitis, паутинной — Arachnoiditis). Классифицируют по происхождению на первичные и вторичные, по течению — на острые и хронические, по характеру поражения — на негнойные и гнойные. Встречается у всех видов животных. При одновременном поражении спинного мозга заболевание классифицируют как менингоэнцефаломиелит.

Этиология. Основной причиной менингоэнцефалита является инфекция. Наибольшее значение имеет вирусный менингоэнцефалит, обусловленный нейротропными или пантропными вирусами — бешенство, болезнь Ауески (псевдобешенство), инфекционный энцефалит лошадей, злокачественная катаральная горячка, болезнь Борна лошадей, энзоотический энцефалит овец и крупного рогатого скота, инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота, вирусная вертячка овец, чума плотоядных, трансмиссивная губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота.

Менингоэнцефалит вызывается различными микробами, грибками, то есть имеет инфекционную природу. Менингоэнцефалитом могут осложняться некоторые бактериальные болезни (листериоз, лептоспироз, туберкулез, мыт, колибактериоз и диплококковая инфекция телят, хламидиоз, пастереллез, боррелиоз собак и др.), паразитарные болезни (ценуроз, цистицеркоз, эхинококкоз), протозойные заболевания (бабезиоз и токсоплазмоз), клостридиальные

 

408

инфекции (ботулизм, столбняк), грибковый менингоэнцефалит (кандидоз, аспергилез, криптококкоз кошек и собак). Сравнительно часто менингоэнцефалит развивается при ранении костей черепа, вследствие перехода воспаления с близкорасположенных тканей (лобной пазухи, среднего уха, глаз, решетчатой кости) при сепсисе и тромбоэмболии при гангрене легких, эндокардите, эндометрите и гнойно-некротических процессах. Энцефалопатии и невропатии связаны с нарушением обмена веществ.

При недостаточности тиамина развивается цереброкортикальный некроз (полиэнцефаломаляция) телят, магния — пастбищная тетания крупного рогатого скота, кальция — гипокальциемия или родильный парез, высокий уровень аммония в крови приводит к уремической энцефалопатии. Иногда менингоэнцефалит может возникнуть на аллергической основе (вакцинация против бешенства, чумы плотоядных, аутоиммунные состояния) или при интоксикациях (микотоксикозы, фотосенсибилизация, эндотоксины, органические токсины и др.).

Способствуют возникновению заболевания переохлаждение, перегревание, перенапряжение и другие факторы, снижающие резистентность организма.

Патогенез. При менингоэнцефалите бактериального происхождения возбудитель попадает в мозговые оболочки и мозг гематогенным или лимфогенным путем. Нейротропные вирусы, имеющие сродство (тропизм) к нервной ткани, проникают в центральную нервную систему вдоль нервных путей. Воспалительный процесс в оболочках мозга, субарахноидальном пространстве, сером и белом веществе сопровождается воспалительно-дистрофическими изменениями эндотелия капилляров, деструктивными процессами в нервных клетках. Основной формой тканевой реакции при менингоэнцефалите в острый период заболевания является артериальная гиперемия с периваскулярной инфильтрацией, ограниченной мезенхимой вокруг сосудов, геморрагии, пролиферация микроглии, иногда в виде узелков, дегенерации нейронов (тиг-ролиз, атрофия, нейронофагия) и нервных волокон (демиелинизация, дегенерация). Отмечается диффузная инфильтрация нервной ткани, особенно периваскулярных пространств, мононуклеарами, плазматическими клетками, полинуклеарами. В результате раздражения рецепторов мозговых оболочек отмечается гиперсекреция ликвора и задержка его резорбции, что приводит к развитию водянки головного мозга и повышению внутричерепного давления, сдавливанию корешков черепно-мозговых нервов, расстройству функций мозга и возникновению общемозговых явлений. В зависимости от локализации воспалительного процесса возникают и разнообразные очаговые симптомы.

Симптомы. Клиническое проявление болезни может быть различным в зависимости от возбудителя, локализации патологического процесса, течения заболевания. Наличие характерных симптомов позволяет поставить диагноз менингоэнцефалита.

В начале продромального периода, который свойствен всем инфекционным заболеваниям, повышается температура тела, появляется одышка, снижается аппетит, ухудшается общее состояние и изменяется поведение животных. В зависимости от локализации патоморфологических изменений развивается весьма

 

409

Рис. 136   Парез тазовых конечностей при менингоэнцефалите

своеобразное сочетание общемозговых и очаговых симптомов поражения центральной нервной системы.

Общемозговые симптомы характеризуются угнетенным состоянием, вялостью, нарушением координации движений. Походка становится шаткой, при ходьбе животное высоко поднимает конечности, спотыкается. Рефлексы замедляются и пропадают. Через несколько часов после заболевания при преимущественном поражении оболочек мозга наступает припадок возбуждения, доходящий до буйства: животное стремится освободиться от привязи, рвется вперед, совершает манежные движения, с беспокойством оглядывается вокруг, дрожит, отмечается светобоязнь. Развивается менингеальный синдром, для которого характерно расширение зрачков, малоподвижность глазных яблок, повышенная чувствительность к шуму и свету, ригидность мышц шеи и затылка, гиперстезия кожи, повышение сухожильных рефлексов, парезы и параличи конечностей (рис. 136), а также тремор и мышечная гипотония. В дальнейшем развиваются прогрессирующие угнетение, рвота у собак и свиней, расстройство акта глотания, угасание и полная потеря рефлексов, нарушение координации движений, расстройства вегетативной регуляции сердечно-сосудистой, дыхательной и пищеварительной систем.

При поражении коры головного мозга и его оболочек, как правило, развиваются очаговые симптомы поражения центральной нервной системы. Характерными клиническими признаками синдрома поражения головного мозга являются сильное возбуждение, агрессия, сменяющиеся депрессией, сонливостью вплоть до коматозного состояния, судорожные сокращения мышц, ослабление условных рефлексов. При выпадении функции коры головного мозга исчезают все реакции на слуховые, зрительные, обонятельные, вкусовые раздражения. Возникают эпилептические припадки. При поражении продолговатого мозга может наступить смерть от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

Очаговые симптомы проявляются дрожанием глазного яблока (нистагм), неравномерным расширением зрачков, косоглазием, опусканием верхнего века, опусканием уха, отвисанием нижней челюсти. При офтальмоскопии отмечается застойный сосок. Из других очаговых симптомов следует отметить тризм, судорожное сокращение мышц губ, крыльев носа, ушей, ригидность затылка, паралич языка (рис. 137, 138).

Патоморфологические изменения. Отмечают гиперемию оболочек и сосудов мозга, отек и инфильтрацию отдельных его участков. В субарахноидальном пространстве — мутная желтая или красноватая жидкость или гнойный экссудат. При гнойном энцефалите в веществе мозга обнаруживают

 

410

Рис. 137
Паралич языка у лошади

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 138  Паралич языка у Коровы

 

рассеянные абсцессы различной величины. При энцефалите, вызванном нейротропными вирусами, изменения в виде негнойного энцефалита лимфоцитарного типа локализуются преимущественно в сером веществе мозга.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При постановке диагноза учитывают анамнез и клинические признаки, но наиболее важным п диа-‘ гностически ценным является исследование цереб-\ роспинальной жидкости, в которой обнаруживают лимфоцитарный плеоцитоз от 20-175 клеток в 1 мкл, умеренное увеличение белка, который определяют с помощью реакции Фридмана: к 1 мл ликвора прибавляют 0,05 мл (одну каплю) 1%-го раствора перманганата калия. Фиолетовое окрашивание ликвора при менингоэнцефалите переходит в красное или красно-бурое, а при добавлении 2-3 капель 20% -го раствора трихлоруксусной кислоты выпадает осадок, свидетельствующий о „ высоком содержании белка. При субокципиталь-ы ной пункции ликвор вытекает под повышенным давлением. В крови отмечаются лейкоцитоз, повышенное СОЭ. При компьютерной томографии головного мозга у собак выявляются локальные 4 изменения, возможна картина объемного процес-р са при геморрагических менингоэнцефалитах ви-5 сочной доли. При исследовании глазного дна иногда наблюдаются застойные диски зрительных нервов.

При постановке дифференциального диагноза следует иметь в виду инфекционные болезни, сопровождающиеся поражением мозга, в первую очередь бешенство (агрессия, параличи), столбняк (тетанические судороги без потери сознания), злокачественную катаральную горячку (характерные изменения слизистых оболочек), болезнь Ауески (отсутствие агрессивности, кожный зуд). Из незаразных болезней исключают цереброкортикальный некроз, родильный парез, кетоз, уремию и отравления.

Прогноз. В большинстве случаев неблагоприятный. У выздоровевших животных остаются парезы, параличи или эпилептиформные припадки.

Лечение. Больных изолируют в просторных станках с толстой подстилкой, собак помещают в отдельные клетки, предоставляют им покой и диетическое кормление. Лечение менингоэнцефалитов включает этиотропную, патогенетическую, симптоматическую и восстановительную терапию.

Этиотропная терапия. При вирусном менингоэнцефалите (чума плотоядных и пушных зверей, вирусный энцефаломиелит лошадей) в качестве специфических

 

411

средств используют сыворотки, гамма-глобулины и иммуноглобулины для различных видов животных.

Применяют также противовирусные неспецифические средства защиты для животных: лейкоцитарный интерферон, реальдерон, реаферон, миксофе-рон, спленоферон, кинорон, циклоферон. Используют противовирусные препараты — нуклеазы, задерживающие размножение вируса (РНКазу внутримышечно на изотоническом растворе до 1000 мг препарата в сутки, через 4-6 часов).

При вторичных менингоэнцефалитах применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты в максимально допустимых дозировках. Терапевтический успех лечения антибиотиками зависит от способности лекарственного средства преодолевать гематоэнцефалический барьер.

Предпочтительными препаратами являются антибиотики пенициллинового ряда: пенициллин О по 20000 МЕ/кг каждые 4 часа, ампициллин или ампи-окс по 50 мг/кг каждые 6 часов, хлорамфеникол (левомицетин) по 50 мг/кг каждые 4-6 часов, цефалоспориновые антибиотики (кефзол, клафоран, це-фазолин и др.) по 50-100 мг/кг 2-4 раза в день, энрофлоксацин по 5 мг/кг каждые 12 часов.

Патогенетическая терапия при менингоэнцефалите направлена на:

1. Дегидратацию и борьбу с отеком и набуханием мозга (10-20%-й раствор манитола по 1-1,5 г/кг внутривенно, лазикс, фрузекс, диакарб, 30%-й глицирол по 1-1,5 г/кг внутрь). Для уменьшения внутричерепного давления показана цервикальная или субокцепитальная терапия, а также гормональная терапия (АКТГ, преднизолон в дозе 0,5 мг/кг массы тела 2 раза в день, дексаметазон по 0,15 мг/кг в день внутривенно или внутримышечно).

2. Улучшение микроциркуляции головного мозга (внутривенно капельное введение реополиглюкина, реоглюмана, реогема, реомакродекса из расчета 10-20 мл/кг массы тела 1-2 раза в день).

3. Поддержание гомеостаза и водно-электролитного баланса (парентеральное и энтеральное питание, хлорид калия, 5%-я глюкоза, реополиглю-кин с глюкозой, 4% -й раствор гидрокарбоната натрия, который применяют при наличии ацидоза).

4. Устранение сердечно-сосудистых расстройств (20%-й раствор камфоры, сульфокамфокаин, сердечные гликозиды).

5. Нормализацию дыхания (поддержание проходимости дыхательных путей, оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация, при бульбарных параличах — интубация или трахеостомия, искусственная вентиляция легких).

6. Восстановление метаболизма мозга (витамины С, группы В, в том числе никотиновая кислота, а также аминалон, ноотропил, пирацетам, глюаминовая кислота, церебролизат, церебролизин).

Симптоматическая терапия направлена на купирование сильного беспокойства животных и эпилептического статуса. С этой целью применяют седативные средства: хлоралгидрат (в клизмах или внутривенно), бромид натрия или калия, начальная дозировка 30-40 мг/кг с постепенным увеличением,

 

412

диазепам из расчета 0,25-0,5 мг/кг массы тела до подавления эффекта, фенобарбитал по 4-6 мг/кг ежедневно.

При гиперкинезах, эпилептических припадках и парезах назначают препараты, улучшающие метаболизм в мозге и мышечной ткани (АТФ, кокар-боксилаза, церебролизин, глутаминовая кислота, витамины группы В, витамин Е, церебролизин), анаболические гормоны, препараты, улучшающие нервно-мышечную проводимость (дибазол, галантамин, прозерин, стрихнин). Большое значение для восстановления двигательных функций имеют массаж и физиотерапия.

Профилактика. Своевременное и плановое проведение диагностических и противоэпизоотологических профилактических мероприятий (вакцинация, ка-рантинирование и т. п.), своевременное лечение животных с различными гнойными процессами, особенно в области головы.

Большое значение имеют повышение резистентности организма, полноценное и сбалансированное кормление, предупреждение витаминно-минерального голодания и устранение факторов, способствующих возникновению болезни (простуда, переутомление и др.).

Болезни спинного мозга

Воспаление спинного мозга и его оболочек — MENiNGOMYEUTiS

Менингомиелит характеризуется воспалительно-деструктивными процессами в белом и сером веществе мозга. Регистрируют преимущественно среди плотоядных и лошадей. Воспаление мягкой и паутинной оболочек спинного мозга (Leptomeningitis et arachnoiditis) у животных в большинстве случаев протекает с одновременным поражением вещества мозга. Воспаление твердой мозговой оболочки (Pahymeningitis) у лошадей и собак регистрируют и как самостоятельное заболевание.

Миелит, менингомиелит и спинальный менингит имеют много общего как в этиологии, так и в симптомологии, поэтому прижизненно не всегда удается точно установить локализацию воспалительного процесса. Миелит может протекать одновременно с воспалением головного мозга в форме энцефаломиелита. По распространению воспалительного процесса менингомиелит подразделяется на очаговый и диффузный.

Этиология. Выделяют инфекционный, интоксикационный и травматический менингомиелит. Инфекционный менингомиелит может быть первичным, вызванным нейровирусами (бешенство, болезнь Ауески, энцефаломиелит лошадей, чума собак, губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота). Вторичный менингомиелит возникает при некоторых инфекционных заболеваниях (бруцеллез, туберкулез, столбняк, лептоспироз, листериоз, столбняк, ботулизм), а также по продолжению при гнойно-некротических процессах в области позвоночника. Интоксикационный менингомиелит развивается вследствие тяжелых эндогенных отравлений или эндогенной интоксикации. Незаразный

 

413

или травматический менингомиелит возникает при аутоиммунных заболеваниях, аллергиях, авитаминозах (А, группы В, пантотеновой кислоты), поствакциональных осложнениях, при открытых и закрытых травмах позвоночника и спинного мозга с присоединением вторичной инфекции. У собак неопластические изменения спинного мозга возникают при медуллярных опухолях (глиомы, эпендиомы), а также при экстрамедуллярных (нейрофибромы, нейрофибросаркомы, менингиомы). Сопутствующими причинами являются спондилиты, остеохондроматоз, ушибы, сотрясения позвоночника, переохлаждение.

Патогенез. Развивающиеся воспаление оболочек спинного мозга, а также серого и белого вещества мозга сопровождается гиперемией сосудов и экссудацией, что ведет к уменьшению объема позвоночного канала, повышению в нем давления спинномозговой жидкости, сдавливанию спинного мозга и его корешков, расстройству чувствительных двигательных и вегетативных функций спинного мозга. При длительном действии этиологических факторов воспалительный процесс в твердой мозговой оболочке может протекать хронически с гибелью сосудистых элементов и замещением их фиброзной тканью. В дальнейшем твердая мозговая оболочка уплотняется. В ней появляются участки хрящевой ткани и окостенения (оссифицирующий па-химиелит). В результате происходят сдавливание и атрофия мягкой и паутинной оболочек, корешков спинномозговых нервов и вещества мозга, что приводит к развитию парезов и параличей конечностей. В белом и сером веществе мозга в результате воспалительного процесса происходят гиперемия сосудов, кровоизлияния, инфильтрация и отечность, усиленная пролиферация нейроглиальной ткани. Нервные клетки вначале округляются и набухают, в дальнейшем подвергаются вакуолизации и хроматолизу, ядро может быть перемещено к периферии клетки, многие нервные клетки сморщиваются и погибают.

Симптомы. Клиническая картина менингомиелита проявляется выраженной болевой реакцией в области спины и позвоночника, из-за которой подвижность животного ограничивается. Больное животное подолгу лежит, поднимается и ложится с трудом. Походка напряженная и осторожная, при движении животное избегает боковых сгибаний туловища, подвижность позвоночника уменьшена. При пальпации и перкуссии позвоночника устанавливают диффузную болезненность.

Вследствие раздражения дорсальных корешков отмечают выраженную гиперстезию: даже легкое прикосновение к коже вызывает сильную болевую реакцию у животных. Если в патологический процесс вовлекаются и вентральные корешки, появляются спастические сокращения скелетной мускулатуры, тетраплегия. При миелите шейной части спинного мозга возникает паралич диафрагмы из-за выпадения функции N. phrenicus с расстройством дыхания. При поражении спинного мозга на уровне шейно-грудного отдела наблюдают вялый паралич передних конечностей и мышечную гипотонию, гипо- или арефлексию передних конечностей из-за повреждений нейронов плечевого сплетения, выпадение третьего века, синдром Горнера. Поражение поясничного отдела проявляется нарушением ходьбы, спастическим

 

414

Рис. 139
Сидячее положение при спастическом параличе

 

 

 

 

 

Рис. 140 Неравномерная параплегия зада при миэлите

 

 

 

Рис. 141 паралич зада при миэлите

параличом задних конечностей (рис. 139) или атаксией, гиперстезия сменяется анестезией и анальгезией. Рефлекторная возбудимость исчезает, появляется недержание мочи, наблюдается отсутствие анальных и около-анальных рефлексов.

При очаговом воспалении дорсальных рогов серого вещества на стороне поражения в пределах пораженного сегмента исчезает болевая и температурная чувствительность, снижается тактильная, но сохраняется глубокая чувствительность. Двусторонние сегментарные симметричные расстройства чувствительности наблюдают при локализации процесса в области спайки. Воспаление вен-к тральных рогов характеризуется поражением мускулатуры, иннервируемой от данного

В сегмента (тонус мышц снижается, они ста-» новятся дряблыми, отмечают фибриллярные подергивания), ослаблением и исчезновением сухожильных и кожных рефлексов. Для глубоких поражений спинного мозга характерны параплегия, параанестезия, паралич прямой кишки и мочевого пузыря (рис. 140-142).

Патоморфологические изменения. Сосуды мозговых оболочек инъецированы, сами i оболочки разрыхлены, тусклые, местами на них видны кровоизлияния. Межоболочечные пространства содержат мутный или гнойный экссудат. Спинной мозг отечно размягчен, его сосуды заполнены кровью. Корешки спинного мозга инфильтрированы, веретенообразно утолщены, отечны, кровеносные сосуды их гиперемированы. Воспалительные изменения спинного мозга чаще локализуются в грудном отделе, затем в поясничном и шейном. Эти изменения могут охватывать весь поперечник мозга в одном или двух его сегментах (Myelitis trasversa) или на большом протяжении (Myelitis diffusa). Могут быть случаи рассеянного миелита, характеризующегося наличием множества мелких воспалительных фокусов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят с учетом анамнеза (вирусная

 

415

Рис. 142
к Паралич передних конечностей
у поросенка

 

инфекция, травмы) и характерных клинических признаков (парезы и параличи тазовых конечностей). В цереброспинальной жидкости при миелитах обнаруживаются повышенное содержание белка за счет гамма-глобулиновой белковой фракции и нарастание числа клеточных элементов за счет полинуклеаров и лимфоцитов. В крови отмечаются ускоренная СОЭ и лейкоцитоз со сдвигом нейтрофилов влево. При дифференциальной диагностике в первую очередь исключают бешенство, а также переломы и травмы позвоночника. У собак с длинным туловищем (породный признак у догов и такс) в возрасте 6-8 лет параличи задней части туловища могут быть вследствие атрофии пояснично-крестцового участка спинного мозга.

Лечение. Во всех случаях при менингомиелите следует назначать антибиотики широкого спектра действия или сульфаниламидные препараты в максимально высоких дозах. На область поражения спинного мозга рекомендуют физиотерапевтические процедуры: обогревание грелками или лампами накаливания, индуктотермию, УВЧ, дарсонвализацию, лечение ультразвуком, лазеротерапия, магнитотерапия, электрофорез йодида калия или натрия, электростимуляцию или массаж мышц конечностей. В первые 7-10 дней от начала заболевания внутривенно 1-2 раза в сутки вводят глюкозу, 40%-й раствор гексаметилентетрамина, хлорид кальция; подкожно — витамины В! и В12. В последующие 10-14 дней, когда симптомы тонических напряжений мышц конечностей исчезнут, проводят курс лечения стрихнином подкожно 1 раз в день по 0,5-1 мл, 0,1%-го раствора на 10-1 кг массы тела животного.

При менингомиелите собак в комплексе лечебных средств рекомендуется внутримышечно бийохинол (0,1 суспензии на 1 кг массы животного), дибазол (подкожно 1%-й раствор по 1 мл на 15-20 кг массы), прозерин (подкожно 0,05%-й раствор по 1 мл на 15-20 кг массы), которые вводят 10-14 дней подряд по 1-2 раза в сутки. При всех формах менингомиелитов показаны витамины (тиамин, пиридоксин, цианкобаламин), рассасывающие препараты (экстракт алоэ), биостимуляторы, галантамин, мидокалм, фенилбутазон, кортикостероидные препараты.

Профилактика. Предупреждают и ликвидируют вирусные болезни (чуму плотоядных, инфекционный энцефаломиелит лошадей и др.), а также предохраняют животных от интоксикаций, ушибов, травм.

Собакам крупных пород с относительно длинным позвоночником (доги, таксы) для профилактики оссифицирующего пахименингита начиная с 4-5-летнего возраста ограничивают в рационе количество мяса и костей и увеличивают соответственно долю овощей. С этого же возраста можно в течение 1,5-2 месяцев назначать йодид кальция по 0,5 г один раз в день, через полгода курс лечения следует повторить.

 

416

Стресс. Неврозы. Эпилепсия. Эклампсия.

Стресс — STRESS

От английского stress — напряжение. Понятие «стресс», введенное в 1936 г. канадским ученым Хансом Селье, рассматривают как комплекс приспособительных (адаптационных) изменений, главным образом гуморальных и неврогенных, возникающих в организме в результате воздействия на него чрезвычайных раздражителей — стрессоров. Стрессовые нагрузки приводят к появлению триады изменений органов, в частности, к гипертрофии коры надпочечников, атрофии и кровотечениям в тимусе и лимфатических узлах, а также к эрозии слизистой оболочки желудка. Это проявляется рядом клинических, морфологических и гематологических изменений, из которых наиболее типичными являются: общее угнетение, вялость, слабость, потливость, понижение температуры тела, повышение кровяного давления, ослабление тонуса скелетных мышц, спазмы коронарных и мозговых сосудов, расстройства желудочно-кишечного тракта, атрофия тимуса, селезенки, лимфатических узлов, уменьшение числа эозинофилов и лимфоцитов в крови, увеличение в ней гормонов коры надпочечников и гипоталамуса.

В процессе эволюции в организме выработались устойчивые механизмы для сохранения постоянства внутренней среды (гомеостаз) при действии множественных внешних факторов (температуры воздуха, шума, недостатка питьевой воды, действия солнечной радиации и др.). Однако при действии на организм экстремальных стрессовых факторов, то есть слишком сильных и необычных с точки зрения нормальной физиологии (например, длительная транспортировка, ранний отъем, переохлаждение или перегревание, электротравма и др.), в организме изменяются многие физиологические показатели по сравнению с нормой, мобилизуются защитные силы организма для адаптации к раздражителям. Длительность и степень проявления стрессового состояния чрезвычайно варьируют в зависимости от силы стрессора, продолжительности его действия, качественной реакции организма.

В типичных случаях, внезапно, независимо от вида животных и природы стрессора, возникает неспецифическая реакция, развивающаяся однотипно и именуемая как общий адаптационный синдром (ОАС). Условно его подразделяют на три фазы или стадии: тревоги, резистентности и истощения.

В фазе тревоги (стадия мобилизации), которая продолжается от нескольких часов до 2 суток, усиленно расходуется энергия из запасов организма, главным образом глюкозы и гликогена печени, в этот период сопротивление организма понижается («фаза шока»), а затем включаются защитные механизмы. Источники энергии мобилизуются центральной нервной системой и эндокринными механизмами. Активизируется симпатическая вегетативная система, в результате чего учащается работа сердца и повышается тонус гладких мышц сосудов, из коры надпочечников высвобождаются катехоламины (адреналин и норадреналин), способствующие использованию гликогена, а также жирных кислот как энергетического материала. В этот период активизируется система гипофиз — кора надпочечников, что сопровождается образованием

 

417

адренокортикотропного гормона и кортикоидов, которые повышают уровень глюкозы в крови, действуют противовоспалительно и регулируют водно-минеральный обмен. В стадии тревоги еще не наступает адаптация организма к воздействию стрессора и восстановление до нормы физиологических функций. В этот период общая устойчивость организма к стрессорам понижена.

Фаза резистентности (фаза сопротивления), длящаяся обычно несколько недель, характеризуется нормализацией нервной и гуморальной реакции, выравниванием до нормы физиолого-клинических и биохимических показателей. При преодолении стресса система стабилизируется. В этот период частота сердечных сокращений и артериальное кровяное давление в пределах нормы, происходит выравнивание в крови глюкозы, гормонов гипофиза, гипоталамуса и коры надпочечников, гликогена в печени до средних показателей нормы. Устойчивость организма к стрессорам в этот период выше нормы. Однако фаза сопротивления может наступить после стадии тревоги только в случае, если интенсивность стрессора позволяет организму справиться с ним, что зависит как от силы и частоты воздействия стрессора, так и от способности организма к защите.

Фаза истощения (стадия пониженной устойчивости), в которой выявляется несостоятельность защитных механизмов и наступает нарушение согласованности жизненных функций. В этот период нарастают симптомы общего угнетения, понижается продуктивность, наблюдаются исхудание, ослабление сердечно-сосудистой функции вследствие атрофии и дистрофии сердечной мышцы, функциональные нарушения печени, расстройства желудочно-кишечного тракта и другие патологические процессы в организме, что в некоторых случаях может привести к развитию устойчивого поражения центральной нервной системы (невроз), а иногда и к гибели.

Известно, что разные стрессоры могут вызвать стрессовое состояние различной тяжести. Степень нарушения определяют эндогенные (генетическая предрасположенность, пол, возраст) и экзогенные факторы (диета, использование лекарственных, а особенно гормональных препаратов и др.). При определенном состоянии организма переносимая в норме стрессовая реакция может стать патологической. Стрессор преимущественно влияет на наиболее ослабленные действием экзогенных и эндогенных факторов системы организма.

Приведенная схема стадийности стрессового состояния, разработанная X. Селье, в конкретных условиях животноводческих ферм может быть использована как основа понимания этого сложного процесса. Однако полностью механизм стресса не выяснен, многие нервно-гуморальные механизмы не расшифрованы, в каждой стадии стрессового процесса могут быть различные вариации и отклонения от классического течения.

В условиях интенсивной технологии на организм животного постоянно увеличивается действие различных стрессоров, чего практически не бывает при традиционном ведении хозяйства на индивидуальных или мелких фермах. При промышленной технологии неизбежно действуют на организм такие стрессоры, как транспортировка, частые перегоны и перемещения по цехам, содержания на малых площадях и большими группами, ветеринарные обработки, шумы от машин и механизмов, изменения параметров микроклимата и др.

 

418

Если не учитывать наличие стрессов, не проводить профилактических противострессовых обработок, на фермах, как правило, повышаются заболеваемость и отход животных, так же как и от других массовых болезней, в том числе от респираторных и желудочно-кишечных.

В ветеринарии единой общепринятой классификации стрессов нет, что объясняется многообразием стрессоров и вариабельностью проявления их действия у разных животных. В условиях практической ветеринарии наиболее приемлема классификация, в основу которой положен ведущий стрессор (этиологический фактор). По этому принципу различают стрессы: транспортный, технологический, болевой, климатический, вакцинальный, тепловой, адинамический, психический (эмоциональный) и др.

При интенсивном животноводстве в условиях концентрации, специализации и промышленной технологии наиболее распространены транспортный и технологический стрессы. В племенных коневодческих хозяйствах, конноспортивных школах, питомниках и школах служебного животноводства, в звероводческих фермах, среди животных цирков и зоопарков, в обезьянниках, вивариях, у подопытных и лабораторных животных в развитии патологических состояний большое значение имеют эмоциональные и эмоциональноболевые стрессы.

Стресс-синдром свиней (сердечный паралич, миопатия, некроз длиннейшей мышцы спины, «бледное, мягкое, экссудативное мясо», злокачественная гипертермия) — комплексное обозначение различных видов миопатий при перегрузках, которые в апоплексической форме проявляются неожиданной гибелью животных. Более подвержены стрессу свиньи скороспелых мясных и беконных пород. При грубых нарушениях технологии выращивания и откорма синдромы стресса могут принимать массовое распространение и наносить промышленному свиноводству большой экономический ущерб.

Этиология. Стрессовую реакцию у свиней могут вызвать различные факторы. Практическое значение имеют следующие стрессоры: беспокойство свиней ловлей, раздача кормов, недостаточное кормление, фиксация, транспортировка, кастрация, вакцинации, тепловые факторы, тяжелые физические нагрузки. Таким образом, любое действие человека, направленное на лишение животного проявления присущих ему естественных защитных реакций, есть мощный стрессовый фактор.

На возникновение синдрома, бесспорно, оказывает влияние недостаточная физическая активность, то есть лишение выгулов. В условиях современного свиноводства безвыгульное содержание свиней — один из распространенных и постоянно действующих факторов стрессового характера. Стресс-синдром у свиней развивается при проведении односторонней селекции на мясной тип, при которой удлинение тела некоторых пород свиней и рост мышечной ткани не сопровождается адекватным развитием капилляров, что может впоследствии вызвать повышенную нагрузку системы кровообращения. Установлено, что чувствительность свиней к стрессу передается по наследству, предрасполагает недостаток селена и витамина Е.

Патогенез. Доказано, что в основе возникновения стресса лежат факторы психоэмоционального характера: иммобилизация, ловля, физическая нагрузка, скученность

 

419

и другие факторы, то есть все то, что вызывает страх и возбуждение животных. У таких свиней под влиянием указанных стрессоров происходит стимуляция секреции гипофизом адренокортикотропного гормона (АКТГ); последний поступает в надпочечники, которые усиленно продуцируют кортикостероиды (кора надпочечников) и катехоламины — дофамин, норадреналин и адреналин (мозговой слой надпочечников). Как следствие этого наступает быстрое образование и потребление глюкозы мышцами и другими тканями. В результате усиленного гликогенолиза происходит избыточное образование молочной кислоты, СО2 и тепла. Подобного рода метаболическая активность вызывает повышение температуры в теле животных (злокачественная гипертермия). Избыток молочной кислоты вызывает дегенеративные изменения, множественные кровоизлияния в мышце сердца и даже может привести к гибели животного, если действуют стрессоры чрезмерной силы. Кроме того, избыточное поступление в кровь минералокортикоидов приводит к увеличению концентрации миоплазматического Са++, который вызывает повышенную теплопродукцию за счет активации фосфорилазы. Избыток Са++ может действовать в митохондриях на окислительное фосфорилирование (при этом падает содержание аденозинтрифосфата, повышаются потребление кислорода, образование СО2 и избытка тепла). АТФ необходим для расслабления мышц. Когда запасы его исчерпываются, болезнь приобретает фатальное течение. Недостаток АТФ ведет к недостаточному действию комплекса актин-миозин, возникают сверхсокращения мышц, а их окоченение наступает раньше клинической смерти. Такие изменения характерны для острого некроза спинных мышц свиней.

Изучение влияния транспортного стресса на сердце свиней показало, что такой стресс вызывает острую сердечно-сосудистую недостаточность, сопровождающуюся отеком легких, стазом крови во внутренних органах брюшной полости. Посмертно в этих случаях устанавливают быстрое наступление трупного окоченения, субэпикардиальные кровоизлияния вдоль коронарных сосудов. Двухглавый мускул бедра соответствует РЙЕ-синдрому. Поражение сердца может быть также вызвано тепловым фактором или физической нагрузкой.

Симптомы. Заболевание чаще возникает у хорошо упитанных подсвинков 3-4-месячного возраста, но может иметь место и у взрослых свиней убойного веса. Одним из распространенных клинических проявлений стрессового синдрома является паралич сердца. Он характеризуется внезапным наступлением смерти из-за острого паралича сердца. При этом внезапно появляются общая слабость, бесцельное стремление двигаться вперед или круговые движения. У отдельных свиней сильно выражена экспираторная и инспираторная одышка, посинение ушей, пятачка, кончика хвоста, могут быть тонико-клонические судороги. Повышается температура тела, развивается атаксия, наступает шок и далее смерть. Для злокачественной гипертермии характерны тахикардия (200-300 уд/мин), мышечная ригидность (особенно задних конечностей). Отмечается цианоз, метаболический ацидоз, гиперкалиемия, гиперкальциемия. Основной клинический признак — это быстрое и стойкое повышение температуры тела, она нарастает на 1°С за 1 минуту и может достигнуть самых высоких уровней.

 

420

Острый некроз спинных мышц поражает откормочных свиней с живой массой выше 70 кг. Болезнь возникает, как правило, после стресса и проявляется опуханием мышц спины, а также тяжелыми нарушениями движения (застывшая поза) и иногда высокой температурой. В крови отмечают повышенное содержание молочной кислоты и высокие показатели мышечных ферментов. РБЕ-синдром («белое, мягкое, экссудативное мясо») развивается как следствие стрессов перед убоем животных и выявляется только при санитарной оценке свинины.

Патоморфологические изменения. Характерно быстрое наступление трупного окоченения. Во внутренних органах имеет место застой крови (сердечная недостаточность), иногда с пенистым содержимым в бронхах. Примерно у 60-70% свиней мышцы приобретают бледную окраску, мягкую консистенцию, становятся отечными, сочными на разрезе. Такой мускулатура становится в течение 15-20 минут после смерти. В миокарде множественные, разного размера и формы кровоизлияния.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Для постановки диагноза важны, с одной стороны, анамнез (чувствительная порода, транспортировка, тепловой стресс, мышечная нагрузка при движении и др.), с другой стороны — уже описанная клиническая картина и патологоанатомические данные. В сыворотке крови существенно повышается уровень мышечных ферментов (креатинфосфокиназы, аденозинтрифосфата, лактатдегидрогеназы), падает pH крови, повышается концентрация глюкокортикоидов. При морфологических исследованиях крови у свиней, как правило, увеличивается количество эритроцитов и лейкоцитов, нарастает количество эозинофилов и лимфоцитов.

Лечение. Для адаптации и устранения отрицательных последствий стресса в комплексе противострессовых мероприятий применяют лекарственные препараты. За несколько дней до предполагаемого стресса в период адаптации животных дополнительно обеспечивают легкоусвояемыми углеводами (глюкозой), витаминами, минеральными компонентами. Для снижения возбудимости и агрессивности до планируемой технологической операции и в течение 3-5 дней после нее применяют в строгом соответствии с инструкциями или методическими указаниями фармакологические препараты из группы психодепрессантов и адаптогенов: аминазин — 0,25-0,5 мг/кг; феназепам — 0,15-0,3 мг/кг; фенибут — 5-10 мг/кг. После применения препаратов убой животных разрешается не раньше чем через 10 дней.

Для коррекции стрессовых состояний у свиней используют адаптогены, повышающие защитные силы и вызывающие адаптивные (приспособительные) реакции в организме. Их применяют внутрь с кормом или водой в дозах на 1 кг массы тела: элеутерококка — 0,1 мл, фумаровой кислоты — 5-10 мг, янтарной кислоты — 20-40 мг. В комплексе фармакологических средств показаны превышающие норму в 2-3 раза добавки аскорбиновой кислоты’; тиамина, рибофлавина, цианкобаламина, кобальта, витаминов А, Б, Е и др.

Профилактика. В хозяйствах с промышленной технологией выращивания свиней следует избегать односторонней селекции на мясную продуктивность без учета здоровья; удалять из стад чувствительных к стрессу животных; поддерживать благоприятные зоогигиенические и санитарные условия;

 

421

формировать группы по возрасту; не допускать скученности и перегрева животных; по возможности сокращать перемещения свиней; транспортировку проводить осторожно, организовать обильное поение, проветривание и поддерживать оптимальную температуру.

Транспортный, стресс (дорожная лихорадка, транспортная болезнь) — один из распространенных видов стрессового состояния, возникающего у животных в период их транспортировки в летнее время железнодорожным, водным или автомобильным транспортом. Болеют чаще стельные коровы, реже свиньи и лошади.

Этиология. Перевозка железнодорожным, водным, автомобильным, воздушным транспортом без предварительной подготовки, непосредственно с пастбища, формирование больших групп животных из разных цехов и ферм, транспортировка в одном вагоне разновозрастных животных.

Наиболее часто стресс регистрируется при перевозках в жаркое время суток с высокой влажностью воздуха. Резкая перемена рациона, недостаток питьевой воды, скученность, тряска, укачивание, перегревание и другие неблагоприятные факторы транспортировки вызывают расстройство нервногуморальной регуляции в организме, что приводит к сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности. Способствуют развитию стрессового состояния недостаточное содержание в рационе и крови животных кальция и магния, повышенное количество калия, исхудание и обезвоживание организма, беременность.

Причиной стресса в период комплектования молодняком специализированных хозяйств служит, как правило, комплекс стрессоров. Это в первую очередь нарушение правил получения приплода и выращивания телят первых дней жизни, отсутствие антистрессовой обработки телят перед транспортировкой, нарушение правил перевозки, нарушение технологии приема молодняка на комплексе (размещение в холодных сырых помещениях, запоздалое кормление, растянутые сроки профилактических обработок и др.).

Стрессовое состояние у телят вследствие доставки их автомашинами из хозяйств-поставщиков в специализированные комплексы по откорму или выращиванию нетелей может стать одной из главных причин заболеваемости и отхода телят не только в первые дни после привозки на комплекс, но и в последующие периоды выращивания и откорма из-за ослабления резистентности организма и возникновения на этом фоне массовых желудочно-кишечных и респираторных заболеваний.

Симптомы. Клинически транспортный стресс проявляется несколькими неспецифическими симптомами, степень которых варьирует в зависимости от силы и продолжительности действия стрессора, вида и возраста животных. Во время транспортировки или в первые 2-3 суток после нее у животных появляются признаки возбуждения и беспокойства, неуверенная, шаткая походка, снижается аппетит. У большинства особей наступает учащение сердечных сокращений и дыхательных движений, у отдельных животных, чаще у спортивных лошадей и племенного скота, могут быть расширение зрачков, тоническое напряжение жевательных мышц и конечностей, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, повышение температуры тела. В дальнейшем,

 

422

если не оказана лечебная помощь, развивается коматозное состояние и может наступить смерть.

У большинства телят синдром стресса проявляется уже в период транспортировки или сразу же после ее окончания. У них появляется общая слабость, вялость, безразличный взгляд, отказ от корма, шаткость при движении, у некоторых телят отмечается диарея. В большинстве случаев стресс в течение первых дней после транспортировки не проходит, а усугубляется адаптационным стрессом, возникающим в результате приспособления животных к новой среде обитания. В целом этот период длится до 3 4 недель. При сильно выраженных стрессовых ситуациях телята отстают в росте, у многих из них отмечают диспепсию, колибактериоз, бронхопневмонию или смешанные формы болезней (пневмоэнтериты).

Диагноз и дифференциальный диагноз. Обычно ставят групповой на основании анамнестических данных, клинических признаков, расстройства функций центральной нервной системы (угнетение, слабость, атаксия), снижения прироста живой массы. Морфологически стрессовое состояние характеризуется снижением числа эозинофилов и лимфоцитов. При дифференциальной диагностике исключают острые инфекции (ящур, сибирскую язву, пастереллез, крупозную пневмонию), пироплазмидозы, отравления, тепловой удар.

Лечение. Наряду с общими организационно-хозяйственными и санитарными мероприятиями для профилактики транспортной болезни рекомендуют применять и лечебные средства, способствующие повышению естественной резистентности организма и снижению нервной возбудимости. В качестве нейролептиков используют аминазин, стресснил и другие, сходные по действию на организм препараты. Аминазин телятам вводят внутримышечно за 30-40 минут до транспортировки автомашинами в дозах при перевозках на расстояние 30-60 км — 0,5 мг/кг массы, 80-160 км — 1 мг/кг массы и 180-300 км — 2 мг/кг массы. Стресснил назначают внутримышечно в дозах: при перевозках на расстояние 50-160 км — 1 мг/кг и 180-300 км — 2 мг/кг. При использовании внутрь дозы аминазина или стресснила соответственно увеличивают в 2-2,5 раза.

Чтобы телята быстрее адаптировались в новых условиях промышленного комплекса, за 2-3 дня до завоза животных и в последующие 3-5 дней рекомендуют вводить внутримышечно 1 раз аминазин в дозе 0,3 мг/кг или стресснил в дозе 0,5 мг/кг. Для повышения резистентности животных при стрессе применяют экстракт элеутерококка телятам в дозе 0,1 мл/кг 1 раз в день в течение 7-10 дней до транспортировки и 10-14 дней после нее. Перед применением экстракт элеутерококка перемешивают с небольшим количеством молока и равномерно распределяют всем телятам.

Пред транспортировкой и в последующие 5 дней адаптации для восполнения энергетических затрат телятам выпаивают глюкозу из расчета 2,5 г/кг массы тела. Положительное антистрессовое влияние на организм оказывает введение телятам в течение 8-12 дней (за 3-5 суток до транспортировки в хозяйстве-поставщике и 5-7 дней после доставки на комплекс) витаминов А, БиЕ.

С лечебной и профилактической целью рацион в период транспортировки и адаптации обогащают витаминами А, П, Е, С, Вт, В2, В12, РР и др.

 

423

Неврозы- NEUROSES

Группа функциональных расстройств, характеризующихся нарушением интегративных функций нервной системы, отклонениями в поведенческих реакциях, сопровождающихся агрессией, депрессией, трусливостью, потерей работоспособности и резко нарушенными двигательными функциями. Это состояние, как правило, сопровождается функциональными расстройствами со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной, мочевой и эндокринной систем. В основе неврозов лежат изменения, зависящие от типа нервной деятельности, функциональных возможностей нервных клеток головного мозга.

Этиология. Многолетние наблюдения показывают, что неврозы обусловлены генетическими особенностями определенных линий и пород животных, в потомстве которых повторяются из поколения в поколение. Этот факт имеет значение по профилактике этого состояния путем направленного генетического отбора родительских пар, обладающих адекватными реакциями на стрессовые раздражители.

В настоящее время накоплено достаточное количество наблюдений, позволяющих выделить определенные этиологические моменты, способствующие развитию неврозов. Так, в производственных условиях неврозы у крупного рогатого скота возникают при грубом и неумелом обращении с животными, нарушением выращивания молодняка, подготовки нетелей к отелу, дойке. Этому же способствуют частые нарушения распорядка и технологии машинного доения, у высокопродуктивных коров неврозы особенно ярко проявляются в весенний период во время формирования стадных инстинктов. В этот момент у животных возникает перенапряжение корковых процессов и нервные срывы возникают у особей со слабой, тормозного типа нервной системой и у сильных, неуравновешенных.

Особого внимания заслуживают неврозы, отмечаемые у племенных быков, содержащихся на племенных предприятиях, где технологией содержания этих животных предусмотрено частое взятие спермы на искусственную вагину. В таких случаях неумелое обращение с животными приводит к развитию неврозов, связанных со сдвигами нейроэндокринных реакций, приводящих к полной непригодности производителей к их использованию.

У лошадей факторами, способствующими развитию состояния невроза, являются приемы грубого обращения при выращивании молодняка, избиение животных, применение запрещенных способов тренинга, смена жокея.

Собаки относятся к числу животных, неврозы у которых нередко протекают тяжело. Чаще всего это состояние развивается у таких пород, как доберман-пинчеры, ротвейлеры, терьеры и гончие, немецкие овчарки, легавые. Следует помнить, что собаки относятся к чувствительным животным, которые быстро проявляют признаки неврозов при смене хозяина, особенно когда молодняк достигает зрелого возраста.

У всех видов животных пагубное действие на развитие неврозов оказывают неправильно организованные проводимые ветеринарные мероприятия, например, взятие крови, спиливание рогов, кастрация, купирование у собак ушных раковин и хвостов.

 

624

Необходимо иметь в виду, что неврозы нередко возникают на фоне недостаточности витаминов группы В, особенно тиамина, а также таких микроэлементов, как йод и микроэлементов, среди которых особое место занимают магний и калий.

Невроз может наступить в результате последствий инфекционных болезней животного, течение которых сопровождается поражением центральной нервной системы.

Патогенез. Неврозы являют результатом изменений функциональных способностей нервных клеток. В клетках полушарий головного мозга наступают отклонения в реакциях на действие раздражителей. Возникают «срывы» в высшей нервной деятельности, приводящие к развитию неврозов так называемых фазовых состояний. В результате сильные раздражители дают слабый ответ и, наоборот, при слабом раздражении возникает резко выраженная реакция. Нередко состояние клеток нервной системы находится в фазе торможения, приводящей к тому, что даже сильные раздражения остаются без какого-либо ответа.

Ослабление процессов внутреннего торможения и возбуждения в коре головного мозга в одних случаях выражается двигательным возбуждением, чрезмерными оборонительными реакциями, а в других — заторможенностью. Перенапряжение корковых процессов и нервные срывы ведут к нарушениям функций вегетативной нервной системы, что отражается на деятельности сердечно-сосудистой, дыхательной, половой и других систем организма, то есть появлению определенных синдромов нарушения функций внутренних органов.

Симптомы. У всех видов животных неврозы могут протекать в гиперстенической и астенической форме.

При гиперстенической форме отмечается повышенная возбудимость, которая может переходить в продолжительное торможение. Во время возбуждения скелетные мышцы обычно напряжены, повышены оборонительные реакции, отмечается пугливость. Для собак, страдающих неврозами, характерна слуховая гиперстезия, которая проявляется паническим поведением, как правило на окрик, выстрел. Как реакция на звуковые раздражители могут быть приступы судорог и даже эпилептических припадков, которые по мере развития невроза переходят в генерализованные припадки в большинстве случаев заканчивающиеся смертью животного.

При астенической форме повышенная возбудимость в течение короткого времени переходит в состояние торможения. У животных отмечается кратковременная дрожь, судороги, снижается упитанность, у коров сокращается лактация.

Необходимо отметить, что у быков, особенно в молодом возрасте, в разгар болезни появляется холодный липкий пот, сильно выраженная тахикардия, учащенное дыхание, сопровождающиеся бронхиальными хрипами, как результат гиперсекреции слизи в просвет бронхов.

У собак и кошек при астенической форме неврозов развиваются разнообразные психические отклонения и поведенческие дефекты, такие как неуравновешенность характера (ненормальные реакции на происходящее, пугливость, страх при звуке выстрела), чрезмерный лай (также может быть выражением

 

425

страха расставания, скуки, и возбужденного внимания к чему-либо), агрессивность, бродяжничество, нарушения рефлекса мечения территории (мочеиспускание в квартире) и др.

Длительно протекающие неврозы сопровождаются гиперфункцией надпочечников, о чем свидетельствует повышенный уровень кортикостероидов в крови. Возникает атрофия тимуса.
У большинства видов животных, как следствие неврозов, может наступить исчезновение или притупление половых рефлексов. Животные прекращают спариваться или неадекватно реагируют на противоположный пол.

Диагноз. При постановке диагноза необходимо учитывать проявление неврологических реакций в родительских парах и у их предков. Необходимо обращать внимание на возможные нарушения содержания животных и обращения с ними. В основе клинической картины лежат нарушения поведенческих реакций, признаки нарушения вегетативной нервной системы, нарушения в сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, мочевыделительной и половой системах.

Прогноз. При неврозах в большинстве случаев осторожный. Даже при устранении причин и правильно назначенного лечения признаки болезни наблюдаются длительное время.

Лечение. Необходимо устранить причины, вызвавшие появление невроза. Из медикаментозных средств, корректирующих процессы возбуждения и торможения центральной нервной системы, применяются препараты брома, которые необходимо применять длительное время, начиная с минимальных доз. Их можно комбинировать с кофеином. Для мелких животных целесообразно использовать бромид тиамина, микстуру Кватера, а также транквилизаторы.

Профилактика. Необходимо своевременно устранять причины, вызывающие неврозы. При перевозке животных и проведении ветеринарных мероприятий необходимо применять транквилизаторы и даже наркотические средства.

Эпилепсия (падучая болезнь) — EPILEPSIA

Хроническое полиэтиологическое заболевание головного мозга, характеризующееся периодически повторяющимися припадками тонико-клонических судорог с потерей чувствительности. Эпилепсия может протекать в виде самостоятельного заболевания (первичная, криптогенная, наследственная, генуинная) или возникает вторично при каком-либо заболевании (симптоматическая эпилепсия, секундарная, ложная, приобретенная). Первичная генуинная эпилепсия редко наблюдается у сельскохозяйственных животных. Большинство исследователей описывают только симптоматическую эпилепсию, которая наблюдается чаще других эпилепсий. Регистрируется, как правило, у собак, свиней, реже у крупного рогатого скота и в виде исключения у лошадей.

Этиология. Несмотря на то, что эпилепсия относится к одному из наиболее распространенных заболеваний центральной нервной системы и по этой проблеме имеется большое количество исследований, этиология и механизм

 

426

развития заболевания изучены недостаточно. Установлено, что причиной самостоятельной эпилепсии является повышенная судорожная готовность, обусловленная особенностями течения обменных процессов головного мозга. Подобная сенсибилизированная чувствительность к раздражением делает нервную систему легко уязвимой малейшими раздражителями, как внешними, так и внутренними, к которым нормальный организм не чувствителен. Однако только повышенной судорожной готовностью объяснить происхождение болезни нельзя. Существуют и другие, пока еще неясные, условия, способствующие возникновению эпилепсии. Имеется значительное число наблюдений о наследственной передаче предрасположения к заболеванию эпилепсией у сельскохозяйственных животных и собак. Установлено, что наследуется не болезнь, а определенные ферментативные и метаболические сдвиги, приводящие к развитию судорожной готовности организма.

Причины симптоматической (вторичной) эпилепсии у собак подразделяются на интракраниальные и экстракраниальные. К первой группе относятся фокальные причины (травма, контралатеральная контузия, сотрясение мозга, тромбоз, арахноидиты, опухоли), диффузные причины (врожденные нарушения — гидроцефалия, лизосомные расстройства), инфекции (чума плотоядных, менингит, энцефалит, менингоэнцефалит). Экстракраниальные причины эпилепсий связаны с нарушением обмена веществ — аутоинтоксикация (гипогликемия, гипокальциемия, уремическая энцефалопатия, синдром Кушинга, гепатоэнцефалопатия), отравлениями-токсикозами (метальдегидом, стрихнином, передозировкой ксилокаина, инсулина, неостигмина, салициловой кислоты), алиментарными и кардиогенными нарушениями (тяжелые аритмии, анемии, недостаток тиамина — цеброкортикальный некроз, церебральная гипоксия — синдром Морганьи-Адамса-Стокса).

Патогенез. Механизм развития эпилепсии до сих пор окончательно не выяснен. Однако для объяснения патогенеза и сущности заболевания предложено много теорий. Известно, что в головном мозге электрические потенциалы возникают в нейронах, количество которых в нем достигает примерно 20 млрд. Они имеют разнообразную форму, располагаются слоями и соединены между собой дендритами.

В физиологических условиях по нервным путям процесс возбуждения из любого участка коры головного мозга может распространяться на другие ее участки, в частности — стволовую область мозга. Так происходит до тех пор, пока не возникает поражения ткани головного мозга, в результате чего образуется так называемый эпилептический очаг. В нем, по данным электронно-микроскопических исследований, резко изменяются свойства нейронов. Пораженная клетка перевозбуждается, что приводит к резкому повышению незапрограммированных эпилептических разрядов. Далее огромное количество нервных импульсов по проводящим путям поступает в окружающее мозговое вещество, захватывая преимущественно двигательный анализатор.

В итоге возникает чрезмерно сильный разряд нейронов в центральной нервной системе, что клинически проявляется эпилептическим припадком. Установлено, что здоровые нейроны подвергаются постоянной и упорной

 

427

бомбардировке импульсами, исходящими из патологического очага. Таким образом образуются эпилептические очаги.

Полагают, что исходным пунктом эпилептического припадка могут служить изменения в различных участках коры мозга, в подкорковых узлах, в продолговатом мозге и верхнем симпатическом узле. При истинной эпилепсии морфологических изменений в головном мозге, в том числе и гистологических, обычно не обнаруживают или они не специфичны: например, утолщение стенок мелких сосудов мозга, увеличение количества глиозных клеток, уплотнение пограничного глиозного слоя на поверхности мозговой коры. При симптоматической эпилепсии, развивающейся на почве менингоэнцефалита, находят дистрофические изменения в мозговых клетках, склероз с пролиферацией глиозной ткани, спайки оболочек, увеличение желудочков мозга.

Симптомы. Самым характерным клиническим симптомом эпилепсии является эпилептический приступ, который стереотипен и характерен для всех видов животных. Различают: 1) большой эпилептический приступ (grand mal), 2) малый эпилептический приступ (petit mal), 3) эпилептический статус (status epilepticus).

Надо отметить, что за несколько секунд или минут до припадка у животных, как и у человека, появляются продромальные явления — ауры. Слово «аура» означает по-гречески «ветерок». Они могут быть двигательного, сенсорного, чувствительного, психического и сосудодвигательного характера. Двигательные ауры проявляются следующим образом: лошади кивают или трясут головой, иногда пытаются почесать голову задней ногой; свиньи беспокойно бегают, роют землю; собаки также беспокойно бегают с места на место, трясут головой или стремятся быть ближе к человеку. Психические ауры проявляются вялостью или возбуждением. Чувствительные ауры выражаются повышенной чувствительностью кожи, мускулатуры.

Большой эпилептический приступ, как правило, начинается с описанной ауры или совершенно внезапно. В момент приступа животное падает на бок (собаки, свиньи часто при этом взвизгивают), появляются тонические судороги всей мускулатуры, голова запрокидывается, конечности вытягиваются, появляются движения, как при беге. Слизистые оболочки сначала бледнеют, а затем развивается цианоз, обусловленный остановкой дыхания. Зрачки расширены, не реагируют на свет. Глаза совершают вращательное движение в разные стороны, веки мигают, а третье веко прикрывает значительную часть глазного яблока. Тонические судороги длятся до 30 секунд. В дальнейшем напряжение мышц сменяется клоническими судорогами, сначала сокращаются лишь отдельные мускулы в области головы, а потом происходят более сильные сокращения мышц туловища и конечностей. Во время судорог жевательных мышц слюна взбивается в пену, нередко окрашенную кровью вследствие ранений языка. Часто наблюдается непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Прерванное в начале припадка дыхание с наступлением клонических судорог восстанавливается, а цианоз постепенно прекращается. Во время приступа отмечается потеря сознания, деятельность сердца несколько учащается, пульс твердый и малый. Эта фаза длится от 30 секунд до 5 минут. С прекращением судорог животные успокаиваются и встают на ноги.

 

428

Малый эпилептический приступ может протекать в легкой форме с выпадением фазы тонических либо клонических судорог. Наблюдаются жевательные судороги с небольшим слюнотечением, при этом животное может нормально передвигаться. Эта фаза проявляется мимолетной потерей сознания, легкими тоническими подергиваниями туловища, расширением зрачков, судорожным подниманием передней конечности. Малый приступ длится десятые доли секунды и не оставляет следов в поведении животного. У животных, у которых вначале наблюдают малые припадки, через несколько месяцев развиваются большие эпилептические приступы.

Эпилептический статус является серьезным осложнением эпилепсии. Если припадки возникают много раз в течение суток и следуют почти беспрерывно один за другим, то развивается эпилептический статус. Он развивается внезапно, без каких-либо предвестников, затягивается на много часов и обычно продолжается в течение нескольких суток. Если не принять соответствующие меры для вывода из этого состояния, может наступить смерть животного.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анамнестических данных и характерных клинических признаков, а также проводят биохимический анализ крови, исследование ликвора, рентгенографию черепа, устанавливают неврологический статус с учетом породной предрасположенности. Для эпилепсии характерны внезапность возникновения припадков, сопровождающихся потерей сознания, длительность болезни. Эпилепсию отличают от других гиперкинезов (тик, тетания, эклампсия и др.). Судороги при органических болезнях мозга имеют очаговый характер и сочетаются со стойкими очаговыми явлениями (парезы и параличи церебральных нервов). Для отличия истинной эпилепсии от симптоматической обращают внимание на возможность близкородственного разведения, появление болезни в определенных семействах. Эпилептиформные припадки на почве неполноценного кормления отличаются остротой течения и благоприятным прогнозом. У собак дифференциальный диагноз необходимо проводить с гипертермией (тепловой удар), катаплексией (внезапно возникающий кратковременный генерализованный вялый паралич без потери сознания), нарколепсией (внезапно возникающий транзиторный коллапс с сонливостью), синдромом Морганьи-Адамса-Стокса (коллапс с потерей сознания в результате временной церебральной гипоксии), «Шотландской судорогой» (собаки идут 10-100 м нормально, потом начинают подпрыгивать, останавливаются и затем падают).

Прогноз. Первичная генуинная эпилепсия неизлечима, однако ее в большинстве случаев можно контролировать с помощью медикаментозных средств. Прогноз при вторичной эпилепсии зависит от этиологии.

Лечение. Животному предоставляется покой, его обеспечивают хорошей подстилкой, не допускают сильных раздражений (вязка, участие на выставках, дрессировка, продолжительные прогулки и др.). Кормление должно быть полноценным и сбалансировано по всем питательным компонентам. При первичной эпилепсии проводят симптоматическое лечение, так как в этом случае речь идет о предрасположенности, частично наследственной; при вторичной

 

429

эпилепсии направлено на устранение причины. Эффективность лечения эпилепсии зависит от соблюдения следующих принципов: 1) индивидуальности лечения (учитывать токсичность и побочное действие препарата, возраст животного, характер и частоту припадков; прием лекарственных средств должен быть двух- или трехразовым в зависимости от приступов); 2) непрерывности и длительности лечения (даже после полного прекращения припадков лечение следует продолжать до 2-3 лет, постепенно снижая дозу лекарственных средств); 3) комплексности лечения (этиотропное, патогенетическое и симптоматическое).

Основу патогенетической терапии составляют противосудорожные и противоэпилептические лекарственные средства. Как правило, лечение является долгосрочным, о чем должен быть проинформирован владелец животного. По мнению большинства ученых, при генерализованных припадках необходимо применение препаратов группы барбитуратов (фенобарбитал, гексамидин бензонал). Фенобарбитал (luminal) назначают по 4-6 (10) мг/кг массы тела животного ежедневно, 1-3 раза в сутки в зависимости от припадков. Он оказывает депрессивное действие на кору большого мозга, хорошо всасывается в кишечнике и действуют длительно (период полувыведения из плазмы от 50 до 70 часов). Плато концентрации достигается только через 1-2 недели, и до этого времени возможны новые приступы. Фенобарбитал входит в состав многих противоэпилептических смесей, используемых в гуманитарной медицине (таблетки Кармановой, микстура Бродского, порошки Серейского, смесь Воробьева и др.). Бензонал и гексамидин (собаке назначают по 30-35 мг/кг) особенно эффективны при клонических судорогах. Препараты не обладают снотворным эффектом и менее токсичны. Дозу постепенно увеличивают. В начальных стадиях заболевания при редких судорожных приступах рекомендуется назначать раствор бромида натрия или калия из расчета 2 г на 200 мл дистиллированной воды по 1 столовой ложке 3-4 раза в день.

При эпилептическом статусе применяют внутривенно сибазон (диазепам, седуксен) из расчет 0,25-0,5 мг/кг массы тела до появления эффекта. Можно сделать в виде микроклизмы. Если действие препарата не наступает в течение 5 минут, инъекцию повторяют до 3 раз. Если нет эффекта от седуксена, внутривенно вводят фенобарбитал (по 2-4 мг/кг) и при необходимости инъекцию повторяют до наступления наркотического сна.
Прием противосудорожных средств комбинируют с другими видами лекарственных средств, направленных на нормализацию метаболизма мозга (глютаминовая кислота, ноотропил, пирацетам, церебролизин, витамины В1, В6, В12, аскорбиновая, фолиевая кислота). Если у больных животных отмечаются признаки повышения внутричерепного давления, то показана дегидратирующая терапия (фуросемид, диакарб, верошпирон, триампур).

Профилактика. Обеспечивают животных достаточным количеством витаминов, микроэлементов. Дают легкопереваримый, мягкий, диетический корм. Животных с врожденным предрасположением к заболеванию и не поддающихся лечению, а также с эпилепсией на почве органических заболеваний головного мозга выбраковывают.

 

430

Эклампсия — ECLAMPSIA

Токсикоз беременности, характеризуется внезапным появлением приступов тонико-клонических судорог вскоре после родов или до родов, реже во время родов. Чаще бывает у собак, пушных зверей, кошек, реже у свиней и очень редко у лошадей, крупного и мелкого рогатого скота.

Этиология. Эклампсия сравнительно редкое заболевание. Способствуют ее возникновению выраженный недостаток в организме кальция, интоксикации, хронические инфекции, пониженная функция паращитовидных желез. Определенную роль играет наследственная предрасположенность отдельных линий декоративных собак.

Патогенез. До настоящего времени недостаточно изучен. Заслуживает внимания связь заболевания с патологией почек. Судороги при эклампсии возникают вследствие повышенной рефлекторной возбудимости коры головного мозга в результате накопления в крови токсических веществ, что наиболее четко выступает при уремической эклампсии.

Симптомы. Как правило, припадки появляются внезапно, за несколько часов до или сразу же после родов. По своему проявлению они сходны с эпилептическими, но отличаются от них большей продолжительностью и частотой возникновения, и более слабой степенью выраженности. В отличие от эпилепсии, припадок при эклампсии начинается не с тонических судорог, а с фибриллярных подергиваний мышц конечностей.
В дальнейшем отмечают клонические судороги конечностей и жевательные движения с образованием пены. Рефлексы во время припадка большей частью сохранены, мочеиспускание и дефекация задерживаются. Тонические сокращения мышц головы, шеи, конечностей временами сменяются клоническими судорогами, охватывающими все тело. Животное выражает испуг, дыхание становится шумным и учащается, также сильно возрастает и частота пульса. В перерывах между припадками животное угнетено. Припадки следуют через 10-30 минут, иногда они продолжаются беспрерывно, постепенно ослабевая, до выздоровления животного. При тяжелом течении из-за непрерывных припадков прогрессируют общая слабость, дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, в таких случаях может наступить смерть от асфиксии.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза (припадки связаны с беременностью или послеродовым периодом) и клинических симптомов (протекает остро при сохранении общей чувствительности и «сознания», непроизвольное мочеиспускание и дефекация отсутствуют, проявляются клонические судороги). Определяется уровень кальция в крови.

Прогноз при своевременном лечении животного в большинстве случаев благоприятный.

Лечение. Создают полный покой, оберегают от шума и болевых раздражителей. Рацион обогащают легкоусвояемыми углеводами, кальциево-фосфорными солями и витаминами группы В, ограничивают дачу протеина и поваренной соли. Для снятия возбуждения подкожно вводят фенобарбитал или промедол (0,02-0,06 г), внутримышечно — 0,5%-й раствор аминазина.

 

431

Наряду с седативными средствами применяют 10%-е растворы хлорида или глюконата кальция из расчета 1 мл/10 кг массы тела строго внутривенно, следят за сердечной деятельностью. Заслуживает внимания назначение препаратов, корректирующих функцию паращитовидной железы, внутримышечно назначается витамин В в дозе 25-150 тыс. ЕД и ультрафиолетовое облучение.

 

 

*****

Название книги — Внутренние болезни животных

 

 

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *