Внутренние болезни животных. Кормовые отравления

 

 

Внутренние болезни животных

Частная патология, терапия и профилактика

Кормовые отравления

Кормовые отравления …………….. 432
Классификация. Синдромы …………….. 432
Отравления нитратами и нитритами …………….. 433
Отравление синильной кислотой …………….. 435
Отравление мочевиной …………….. 436
Отравление поваренной солью …………….. 437
Отравления ядовитыми растениями …………….. 439
— Отравления ядовитыми растениями
с поражением пищеварительной системы
…………….. 439
— Отравления ядовитыми растениями с поражением нервной системы …………….. 441
— Отравления растениями
с фотодинамическим действием
…………….. 442
Кормовые микотоксикозы …………….. 443
Общие принципы лечения животных при отравлениях …………….. 445

______________________

432

Кормовые отравления

Классификация. Синдромы

Это группа болезней животных, вызываемых влиянием токсических веществ, попадающих в организм с кормами или другими путями. На них приходится всего лишь 2% от всех незаразных болезней, но экономический ущерб от них велик, так как они сопровождаются обычно тяжелым течением, вынужденным убоем и гибелью животных.

При изучении кормовых отравлений разработаны различного рода классификации с соответствующими принципами, однако наибольшее признание получила классификация, в основу которой положен этиологический (причинный) принцип.

По этой классификации отравления подразделяют на следующие основные группы:

1. Отравления удобрениями.
2. Отравления поваренной солью.
3. Отравления мочевиной.
4. Отравления кормами и продуктами технической переработки растений.
5. Кормовые микотоксикозы.
6. Отравления ядовитыми травами.

Наиболее характерными симптомами при отравлениях являются:

• внезапность появления болезни после приема нового корма или смены пастбищ;
• массовость поражения разных видов животных с преимущественно однотипными клиническими признаками болезни и патологоанатомическими изменениями;
• незаразный характер болезни, потому что она быстро прекращается при устранении причинного фактора, а также в большинстве случаев наблюдается нормальная температура у больных животных или даже ее понижение;
• поражения центральной нервной системы;
• поражения пищеварительной системы, включая печень;
• поражения сердечно-сосудистой и дыхательной систем;
• поражения почек;
• поражения кожи;

 

433

• утрата рефлексов;
« судороги;
• непрерывные движения;
• мотание головой;
• скрежет зубами;
• возбуждение или угнетение;
• потеря аппетита;
• атония преджелудков и их метеоризм;
• прекращение жвачки;
• слюнотечение;
• рвота;
• гиперемия и изъязвления слизистых оболочек рта и глотки;
• понос или запор, в кале часто примеси слизи и крови;
• признаки паренхиматозного гепатита и токсической дистрофии печени.

Кормовые отравления бывают у всех видов животных, но чаще у свиней, крупного и мелкого рогатого скота.

Отравления нитратами и нитритами

Препараты, содержащие нитраты, широко применяются в сельском хозяйстве в качестве удобрений (селитры), как консерванты в мясной промышленности. Нитраты содержат и некоторые корма, например свекла, капуста и др.

Этиология. Основная причина болезни состоит в попадании минеральных удобрений животным внутрь с водой, которая содержит удобрения, при поедании кормов, собранных с удобренных участков. Часто отравление бывает при скармливании животным, особенно свиньям, вареной и медленно остывавшей свеклы, в которой через 10-12 часов образуются и накапливаются нитриты. Это происходит вследствие того, что при медленном остывании свеклы создаются благоприятные условия для развития денитрифицирующих бактерий из группы почвенных и кишечной палочки, превращающих нитраты в нитриты. Количество нитратов и нитритов в такой свекле может доходить до 25 мг%.

У жвачных животных процесс преобразования нитратов в нитриты происходит в рубце, у других животных — в кишках. Установлено, что нитриты примерно в 10 раз токсичнее нитратов.

Патогенез. Существо отравляющего действия нитритов состоит в том, что они превращают гемоглобин в метгемоглобин, который не в состоянии связывать кислород. В результате у животных возникает гипоксия (кислородное голодание). Кроме того, нитриты оказывают паралитическое влияние на центральную нервную систему за счет расширения кровеносных сосудов и на этой основе вызывают падение артериального давления. Установлено также, что они разрушают каротин и витамины А, П, Е. Доза нитритов, вызывающая гибель животных, составляет для свиней 0,07-0,7 г/кг живой массы, для других животных — 0,15-0,17 г/кг.

 

434

Симптомы. Болезнь развивается чаще остро. У животных отсутствует аппетит, наблюдаются слюнотечение, рвота, понос, у жвачных — атония преджелудков.

Быстро нарастают общая слабость, расстройство координации движений, подергивание мускулатуры, судороги, параличи и парезы конечностей, дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность. Общая температура тела остается нормальной или понижается.

Патоморфологические изменения. Обнаруживают гиперемию слизистых оболочек, массовые кровоизлияния в желудочно-кишечном тракте, паренхиматозных органах и особенно в почках и мочевом пузыре. Кровь несвернув-шаяся, коричневая или грязно-бурого цвета.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Основывается на анамнестических данных, наиболее важными из которых являются сведения о возможности доступа животных к минеральным удобрениям, скармливания им вареной свеклы, характерных клинических симптомов. Окончательный — по результатам исследований крови на содержание в ней метгемоглобина. При постановке диагноза исключают другие отравления по характерным для них признакам.

Прогноз. При сверхостром течении болезни (15-20 минут) и остром — прогноз неблагоприятный. В остальных случаях — сомнительный и благоприятный.

Лечение. Необходимо по возможности быстрее промыть рубец и желудок, задать внутрь слабительные средства. Применяют препараты, нейтрализующие метгемоглобин. Для этого подкожно вводят 1-2%-ый раствор метиленовой сини. На овцах с положительным результатом апробирована смесь антитоксических препаратов, состоящая из 150 мл 10%-го раствора глюкозы, 2 мл 10%-го раствора аскорбиновой кислоты (внутривенно), 1 мл 5%-го раствора тиамина бромида и 1 мл 6%-го раствора ниризоксина (внутримышечно). Применяется в первый день двукратно, в последующие четыре дня — однократно.

Проводят симптоматическое лечение. Внутривенно или подкожно вводят изотонические (физиологические) растворы хлорида натрия и глюкозы в соотношении 1:1, назначают сердечные препараты.

Профилактика. Корма перед кормлением исследовать на содержание в них нитратов. Скармливать свиньям вареную свеклу не позже, чем через 1-2 часа после варки. Азотистые удобрения вносить в почву согласно существующим нормативам.

После заготовки кормов и перед их скармливанием следует провести биопробу на нескольких животных, скармливая им эти корма вволю после предварительного 10-12-ти часового голодания. Если в сухом веществе корма содержание нитратов составляет до 0,5%, то его скармливают животным без ограничений.

При более высокой концентрации нитратов кормление осуществляют таким образом, чтобы суточная доза нитратов не превышала 0,3-0,4 г/кг массы животных. Токсичность кормов, которые содержат повышенный уровень нитратов можно снизить замачиванием их в воде в течение 1-2 часов.

 

435

Отравление синильной кислотой

Установлено, что более пятидесяти видов растений, используемых для кормления животных, в определенные периоды вегетации, а также при определенных условиях образуют синильную кислоту. К ним, в частности, относятся сорго, кукуруза, суданская трава, лен и льняной жмых, бухарник и др.

Синильная кислота в растениях образуется из содержащихся в них глюкозидов, под действием имеющихся там ферментов. В обычных условиях в растениях этот процесс практически не осуществляется. Но после скашивания травы, хранения ее в кучах, когда она согревается, покрывается плесенью, подвергается механическому воздействию в ротовой полости и рубце у жвачных животных, происходит цианогенез (процесс распада глюкозидов и образования синильной кислоты).

Синильная кислота может попадать животным и в составе цианистых препаратов, которые применяют в сельском хозяйстве в качестве пестицидов и дефолиантов.

Этиология. Цианистые препараты проникают в организм животных через поврежденные слизистые оболочки, кожу и другими путями, при поедании обработанных ими растений. У жвачных животных яд образуется в рубце при поедании ими цианидогенных кормов, в частности, суданки, льна, льняного жмыха и др.

Патогенез. Синильная кислота (цианистый водород) является сильнейшим ядом для животных, блокирующим ферменты, участвующие в осуществлении процессов дыхания, в особенности центров головного мозга. Это быстро приводит к острой гипоксии у животных и их гибели. Чувствительны животные всех видов.

Симптомы. Часто уже через 1-2 часа после приема цианистых веществ у животных появляются беспокойство, слюнотечение, слезотечение, рвота, общая слабость, судороги, гиперемия слизистых оболочек, зрачки расширены, общая температура тела понижается, у жвачных животных возникают гипотония и атония преджелудков. Вскоре появляются симптомы респираторной и сердечно-сосудистой недостаточности. Состояние животных непрерывно ухудшается, наступает коматозное состояние и гибель их уже через 1-2 часа от аноксии (отсутствия кислорода в тканях).

Патоморфологические изменения. Пенистое истечение из ноздрей. Труп часто вздут. Слизистая желудка и кишок покрыта слизью с примесью крови. Легкие отечны и переполнены кровью. В полостях сердца свернувшаяся кровь, почки увеличены, сосуды мозга инъецированы, наблюдаются мелкие кровоизлияния во всех внутренних органах.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставится на основании оценки клинических симптомов болезни и анализа кормления Животных перед наступлением болезни. Проводят также исследование кормов, содержимого желудочно-кишечного тракта и органов на наличие синильной кислоты.

В дифференциальном диагнозе по соответствующим симптомам исключают другие болезни, возникшие в результате отравлений.

 

436

Прогноз. От больших доз цианидов наступает моментальная гибель животных от паралича дыхательного центра. В других случаях прогноз может быть от неблагоприятного до сомнительного.

Лечение. Оно может быть эффективным лишь в раннем периоде развития болезни и направлено на нейтрализацию действия синильной кислоты в пищеварительном тракте и крови. Это может быть достигнуто введением внутрь 1%-го раствора перекиси водорода или 0,1%-го раствора перманганата калия крупным животным до 1 л. Внутривенно вводят 10%-й тиосульфат натрия из расчета 1-2 мл на 1 кг массы животного, 1%-й раствор метиленовой сини на 25%-м растворе глюкозы из расчета 0,5 мл на 1 кг массы животного или 1%-й раствор нитрита натрия 150-200 мл. Из сердечных препаратов назначают кофеин, кордиамин, адреналин и др.

Профилактика. С появлением случаев отравления животных переводят на другие пастбища или прекращают скармливать животным корма, в которых может образовываться синильная кислота. Не следует использовать в качестве корма плесневелое, плохо проросшее сено или траву. Сено суданки и клевера рекомендуется скармливать через 2 месяца после его заготовки. Профилактирует болезнь также обработка травы сульфатом железа и бикарбонатом натрия из расчета по 1 кг каждого из них на 1 центнер измельченной травы.

Отравление мочевиной

Мочевина, или карбамид, представляет собой синтетический продукт порошкообразного состояния, содержащий 45% азота. В животноводстве дают жвачным при недостаточности в рационе белка.

Этиология. В рубце под действием фермента уреазы мочевина гидролизуется с образованием аммиака, который используется симбионтами рубца (бактерии, инфузории, дрожжи) для синтеза белка своего тела, который в отличие от растительного белка является полноценным. В сычуге и тонкой кишке симбионты погибают и в дальнейшем используются жвачными как обычный животный белок.

Патогенез. Если в рубец поступает много мочевины, а активность уреазы высокая, то образующийся в больших количествах аммиак не весь усваивается симбионтами, а всасывается в рубце, проникает в кровь и затем частично в печень, где из него синтезируется мочевина. Остальное количество аммиака остается в крови, растворяется в ней и вызывает смещение щелочно-кислотного баланса ее в щелочную сторону, так как водный раствор аммиака представляет собой щелочь. Это приводит к нарушениям обменных процессов в организме животных, сопровождающихся отравлением. Острое проявление болезни у взрослого крупного рогатого скота происходит при поступлении мочевины с кормом в количестве 0,3 г на 1 кг массы тела животного.

Симптомы. Уже примерно через 1 час после приема корма, обогащенного карбамидом, у животных появляется возбуждение, отказ от корма, слюнотечение. Вскоре такое состояние сменяется угнетением, тоническими судорогами конечностей, животные лежат, дыхание и пульс учащаются, сокращения

 

437

рубца замедляются, а затем прекращаются; pH содержимого рубца повышается до 8,5-9 и более, количество инфузорий в нем уменьшается, температура тела понижается. Гибель животных наступает через несколько часов от паралича дыхательного и сердечно-сосудистого центра.
Патоморфологические изменения. Дыхательные пути заполнены пенистой жидкостью. Легкие отечны и гиперемированы. В мускулатуре имеются кровоизлияния. Слизистые сычуга и кишок гиперемированы с кровоизлияниями, содержимое рубца с аммиачным запахом. Бывает жировое перерождение, а нередко и некроз в печени и почках.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Наиболее ценные сведения получают из анамнеза, из которого устанавливают наличие нарушений при скармливании мочевины. В других случаях исходят из клинических симптомов и результатов патвскрытий. Дифференцируют отравление мочевиной с другими болезнями, сопровождающимися клиническими проявлениями отравлений.

Прогноз. При остром развитии и течении болезни — неблагоприятный. В других, более легких случаях проявления болезненного процесса — сомнительный или благоприятный.

Лечение. Проводят промывание рубца. Затем задают внутрь 1-2 л 0,5%-го раствора уксусной кислоты. Для восстановления биохимических процессов в рубце и жизнедеятельности симбионтов внутрь с водой задают до 1 кг сахара, 3-5 л огуречного или капустного рассола, 3-5 л кислого молока. Хорошие результаты получают от введения внутрь 1 л антидота формалина из расчета 0,3 мл на 1 кг массы тела животного, который связывает аммиак и ингибирует уреазу. В качестве противотоксических препаратов применяют внутривенно физиологические растворы хлорида натрия (0,9%) и глюкозы (4%) в соотношении 1:1 в количестве до 500 мл, а также назначают сердечные препараты.

Профилактика. Мочевину вводят в рацион лишь на фоне белкового дефицита. Животным постепенно увеличивают количество, начиная с 15—20 г, доводя его взрослому крупному рогатому скоту до 80-100 г в сутки, причем в течение дня это количество скармливают дробно’ за 3-4 раза. Рацион должен включать легкоусвояемые углеводы, являющиеся источником летучих жирных кислот в рубце, которые будут способствовать нейтрализации лишних количеств аммиака. Не следует допускать перерывов в скармливании мочевины. Необходимо осуществлять контроль за ее использованием.

Отравление поваренной солью

Хлорид натрия является необходимой частью корма. Его применяют для улучшения пищеварения и возбуждения аппетита. Он поддерживает и регулирует осмотические процессы и содержание жидкости в организме, расслабляет спазм гладкой мускулатуры, обладает кровоостанавливающим действием, повышает кровяное давление. Эта соль особенно необходима травоядным животным, так как растительный корм богат солями калия, которые при выведении из организма повышают выделение и без того дефицитных солей натрия.

 

438

В ветеринарной практике хлорид натрия применяют при воспалениях желудочно-кишечного тракта, метеоризме, завалах преджелудков и желудка, для профилактики ацидоза, родильного пареза, задержания последа, при лечении ран и др.

Вместе с тем при избыточном поступлении животным поваренной соли у них возникают различного рода расстройства в функционировании организма. К избытку хлорида натрия чувствительны все животные, но особенно свиньи, плотоядные, птицы и собаки, а из пушных зверей — норки.

Этиология. Основной причиной отравления является избыточное поступление животным соли с кормами, особенно если она рассыпная. Источниками поступлений могут быть также соленые корма, пищевые отходы. Предрасполагающим к отравлению фактором является общая минеральная недостаточность в организме. Установлено, что летальной дозой хлорида натрия для крупного рогатого скота является 3-6 г/кг массы, лошадей — 2-3 г/кг, свиней и плотоядных — 1,5-2 г/кг. На фоне минерального голодания гибель животных может наступить и при меньших ее количествах.

Патогенез. Основное отрицательное действие повышенных количеств поваренной соли в организме животных состоит в резком нарушении изотонического состояния крови, заключающегося в изменении соотношения одно- и двухвалентных катионов, в частности, натрия и калия с одной стороны, магния и кальция — с другой. Известно, что первые два одновалентных элемента обусловливают возбуждение рефлекторной деятельности нервной системы, а магний и кальций — угнетение. При обычных состояниях соотношение тех и других элементов таково, что обусловливает нормальное функционирование нервной системы. При потреблении животными соли в количествах, вызывающих отравление, уровень натрия в крови возрастает в 1,5-2 раза, а в эритроцитах — в 3-5 раз и составляет 150-280 мг%. В повышенных количествах натрий и хлор накапливаются во всех органах и тканях. В этом случае возникают мышечная дрожь, судорожные явления, а затем параличи конечностей.

Считается, что перенос кислорода гемоглобином осуществляется в комплексе с калием, который вытесняется натрием при увеличении в крови последнего. В результате перенос кислорода нарушается и в организме возникает кислородная недостаточность (гипоксия).

Симптомы. Болезнь проявляется быстро (уже через 3-4 часа) и продолжается с усилением клинических признаков. Особенно остро она протекает у свиней и сопровождается жаждой, повышением общей температуры, учащением дыхания, временами мышечной дрожью, возбуждением, судорогами, сменяющимися угнетением, слюнотечением, рвотой, параличом глотки. Часто бывает понос с примесью крови. Перед гибелью возникает коматозное состояние.

У зверей и птиц клинические проявления отравления аналогичные, у других видов животных они менее выражены.

Патоморфологические изменения. Вскрытием обнаруживают несвернув-шуюся, в основном без изменения цвета кровь, увеличенные брыжеечные лимфатические узлы, часто с кровоизлияниями, различной степени гастроэнтерит.

 

439

Паренхиматозные органы переполнены кровью, мочевой пузырь наполнен, мозг отечен, сосуды инъецированы.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Наиболее ценные сведения дают анамнез и анализ клинических симптомов. Подтверждением может быть исследование кала на содержание в нем хлоридов. Посмертно регистрируются различного характера воспаления желудка и кишечника. Для окончательной постановки диагноза исключают другие отравления, сопровождающиеся сходными признаками.

Прогноз. При быстром развитии клинических симптомов, свидетельствующих об остром отравлении — неблагоприятный. В других случаях болезнь может затянуться до 1-2 суток с неблагоприятным или сомнительным исходом.

Лечение. Свободный доступ к воде. Назначают молоко и слизистые отвары, препятствующие всасыванию соли, снижению ее концентрации и способствующие выведению. Внутривенно вводят 10%-й раствор хлорида кальция, а подкожно кальция глюконат в соответствующих дозах разным видам животных. Показано внутривенное введение растворов глюкозы и кофеина.

Профилактика. Поваренная соль животным должна скармливаться согласно существующим нормам и с учетом видовой их чувствительности к ней, возраста, продуктивности и наличия беременности.

Отравления ядовитыми растениями

Ядовитых растений много, и они имеют широкое распространение. Вместе с тем в силу различных, чаще климатических условий, произрастание их имеет обычно региональный характер.

Ядовитые растения вызывают у животных различные патологии общего и локального порядка. Между тем по токсическому действию, а также по вызываемой ими патологии у животных большинство из них подразделяются на три основные группы.

1. Отравления ядовитыми растениями с поражением пищеварительной системы.
2. Отравления ядовитыми растениями с поражением нервной системы.
3. Отравления растениями с фотодинамическим действием.

Отравления ядовитыми растениями с поражением пищеварительной системы

К ним относят растения, при поедании которых в определенные вегетационные периоды у животных могут возникать отравления, сопровождающиеся, в основном, поражением пищеварительной системы.
С точки зрения практического значения, она чаще вызывается дикорастущими растениями, в частности лютиковыми, пасленами, рапсом, горчицей, щавелем и др. Токсическое действие их связано с раздражением слизистой оболочки желудка и кишок, содержащимися в них ядовитыми алкалоидами, в частности соланином, из семейства пасленовых, гликозидами лютиковых, горчичными маслами рапса и горчицы и др. Кроме поражений

 

440

желудочно-кишечного тракта, отравления могут сопровождаться нарушениями функционирования сердца, почек, нервной системы и др.
Этиология. Отравление животных происходит преимущественно на пастбищах, засоренных ядовитыми травами, и особенно в период цветения, когда в них содержится максимальное количество алкалоидов. Что касается рапса и горчицы, то отравления могут быть также их семенами и жмыхами. Заболевание регистрируется чаще у крупного рогатого скота.

Патогенез. После поедания этих трав, в пищеварительном тракте из них освобождаются токсические вещества, вызывающие воспаление слизистой оболочки по всему его ходу и нередко с кровоизлияниями. Всасываясь в кровь, они вызывают разрушение и деформацию форменных элементов крови. Выделяясь через почки, токсические вещества расстраивают их функционирование и оказывают вначале возбуждающее, затем угнетающее действие на центральную нервную систему. Могут нарушаться дыхательная и сердечно-сосудистая системы.

Симптомы. Клинические признаки болезни проявляются уже через несколько часов после пастьбы животных на засоренных ядовитыми травами пастбищах. Они быстро нарастают и четко выражены. У животных исчезает аппетит, появляется слюнотечение, прекращаются жвачка и отрыжка, возникает гипотония и атония преджелудков, может быть тимпания, отмечается общее угнетение, бледность и желтушность слизистых оболочек, сердечно-сосудистая и респираторная недостаточность, могут появляться судороги. Общая температура тела остается в пределах нормальных показателей.

Патоморфологические изменения. Вскрытием обнаруживают несвернув-шуюся, в основном без изменения цвета кровь, увеличенные брыжеечные лимфатические узлы, часто с кровоизлияниями, различной степени гастроэнтерит. Паренхиматозные органы переполнены кровью, мочевой пузырь наполнен, мозг отечен, сосуды инъецированы.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Он основывается на анамнестических данных, результатах ботанического анализа трав на пастбищах и характерных клинических симптомах. В дифференциально-диагностическом отношении следует иметь в виду другие болезни из группы отравлений, которые исключаются по характерным для них признакам, а от сходных инфекционных — по отсутствию лихорадки.

Прогноз. При отравлении животных растениями из этой группы прогноз в большинстве случаев сомнительный или неблагоприятный.

Лечение. Прекращают выпас животных на этом пастбище. Им промывают рубец и желудок, внутрь задают 2-3%-й раствор гидрокарбоната натрия или 0,1%-й раствор перманганата калия взрослому крупному рогатому скоту до 4-5 л. Назначают слабительные препараты, растительные масла, слизистые отвары. Внутривенно, подкожно, внутрибрюшинно, в виде клизм вводят изотонические растворы хлорида натрия (0,9%) и глюкозы (4%) в соотношении 1:1, показаны натрия тиосульфат, сердечные препараты.

Профилактика. Не допускать пастьбы животных в местах засоренных лютиком, рапсом, горчицей и др. ядовитыми травами в период их цветения. Заготовку их осуществлять только на сено, не скармливать животным рапсовые и горчичные жмыхи.

 

441

Отравления ядовитыми растениями с поражением нервной системы

К ним относятся растения, при поедании которых возникают отравления, сопровождающиеся преимущественно поражением нервной системы. Наибольшее токсическое значение имеют хвощи (полевой, болотный, луговой, зимний), горчак, плевел опьяняющий, полынь, чемерица, гелиотроп, ежовник, белена и др. Токсическое действие их связано с влиянием на вегетативную нервную систему содержащимися в них сильнодействующими алкалоидами, сапонинами, гликозидами и другими веществами растений и кормов.

Этиология. Отравление животных происходит преимущественно на пастбищах, засоренных ядовитыми растениями. Предрасполагающими факторами являются нарушение режима кормления, поения, минеральная недостаточность.

Патогенез. Отравление возникает вследствие поражения центральной нервной системы ядами растений. Об этом свидетельствуют расстройства динамической и статической координации, судороги, сменяющиеся угнетением, состояние опьянения, мышечная слабость, параличи, понижение температуры тела и др. Поражения вегетативной нервной системы проявляются первоначально усилением, а затем торможением перистальтики кишок, аритмией и учащением пульса, расширением зрачков, редким мочеиспусканием. Возможны также поражения слизистой желудочно-кишечного тракта и печени, сопровождающиеся поносами и паренхиматозной желтухой.

Симптомы. Уже через несколько часов после приема корма или пастьбы возникают нервные расстройства, сопровождающиеся возбуждением, пугливостью, стремлением двигаться вперед, затем угнетением, дрожанием мускулатуры, расширением зрачков. Наблюдаются слюнотечение, частое дыхание, тахикардия. Болезнь проявляется также признаками гастроэнтерита, сердечно-сосудистой недостаточностью, общей слабостью.

Патоморфологические изменения. Труп часто вздут, подкожная клетчатка желтушная и гиперемирована. Мышцы дряблые с кровоизлияниями. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта воспалена, имеются геморрагии. Паренхиматозные органы и лимфатические узлы увеличены. В мозге застойные явления, сосуды инъецированы, между оболочками головного мозга часто обнаруживают скопления жидкости.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Его ставят на основании анамнеза, результатов ботанического анализа трав на пастбищах и в заготовленных кормах и характерных клинических симптомов.
При дифференциации болезни следует исключить другие болезни из группы отравлений, для которых характерны определенные клинические симптомы.

Прогноз. В большинстве случаев сомнительный и неблагоприятный.

Лечение. Прекращают пастьбу животных на участках, где они заболели или скармливание корма, после которого у них появились клинические признаки отравления. Проводят промывание рубца (желудка), ставят клизмы, внутрь задают молоко, растительные масла, слизистые отвары из крахмала, льняного семени, овса. Внутривенно вводят 0,5%-й раствор новокаина из расчета 0,5 мл на 1 кг массы животного. В качестве противотоксического средства

 

442

внутривенно инъецируют физиологические растворы хлорида натрия (0,9%) и глюкозы (4%) в соотношении 1:1, крупным животным 500—1000 мл, назначают сердечные препараты. При расстройствах пищеварительного тракта применяют антимикробные препараты, вяжущие, обволакивающие.

Профилактика. Перед освоением пастбищ для животных их тщательно осматривают, исследуют ботанический состав растительности, проводят разъяснительную работу среди животноводов, дозировано скармливают заготовленные корма с угодий, засоренных ядовитыми травами.

Отравления растениями с фотодинамическим действием

К ним относятся кормовые и дикорастущие культуры — гречиха посевная, клевер, люцерна, просо, зверобой обыкновенный, гулявник высокий и др. В этих растениях в период цветения накапливаются пигментные вещества типа филлоэретрин и др. После поедания животными, под действием прямых солнечных лучей (вероятно, их ультрафиолетового спектра) эти вещества в коже окисляются и вызывают раздражение кожи, экземы, дерматиты и общее угнетение. Болеют животные всех видов с непигментированной кожей.

Этиология. Болезненные проявления у животных возникают после пастьбы их в солнечную погоду на посевах гречихи, клевера и других пастбищах, с примесями вышеуказанных ядовитых трав. Отравления возникают также при поедании животными сена или соломы этих растений и с последующим воздействием на них прямых солнечных лучей.

Патогенез. Недостаточно выяснен. Вместе с тем считается, что болезнь возникает в результате действия солнечного света и, вероятней всего, ультрафиолетового его спектра на беспигментные участки кожи, которая становится светочувствительной на фоне влияния флюоресцирующих веществ, содержащихся в указанных травах и заготовленных на их основе кормах. В результате окисления этих веществ образуются продукты, которые вызывают общее угнетение животных, покраснение кожи, болезненность ее, отечность, образование везикул, появление мокнущей поверхности, дерматита и экземы. При тяжелом течении болезни возможны лихорадочное состояние, расстройства функционирования пищеварения и нервной системы.

Симптомы. Обычно через несколько часов после пастьбы или приема корма при солнечной погоде у животных на непигментированных участках кожи и особенно на ушах и шее возникают красные пятна с сильным зудом. Затем на них образуются папулы, везикулы, струпья, мокнущие участки. Может быть некроз кожи. Это сопровождается общим угнетением животных, слабостью, понижением или исчезновением аппетита, желудочно-кишечными расстройствами, повышением общей температуры, снижением продуктивности.

Патоморфологические изменения. При осмотре трупа на непигментированной коже отмечают участки, похожие на рожистые воспаления, часто бывают экзема и дерматит. При вскрытии обнаруживают гиперемию и отек легких, катаральное состояние желудочно-кишечного тракта и менингоэнцефалит.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При удачных анамнестических данных, клинических проявлений болезни, диагностика ее не представляется

 

443

затруднительной, особенно с учетом того обстоятельства, что животные выпасались на посевах гречихи, клевера и других указанных трав в солнечную погоду.

Заболевание следует дифференцировать от дерматитов и экзем другого происхождения, с учетом этиологических факторов.

Прогноз. Болезнь может протекать от нескольких дней до одного месяца и более. При устранении причины животные быстро выздоравливают. В случаях острого отравления возможна гибель животных.

Лечение. Прекращают выпас животных на пастбищах с указанными травами в солнечное время суток. Их переводят в помещения или под теневые навесы. Назначают слабительные. Рекомендуется поить подкисленной водой в соотношении 15-20 мл соляной кислоты на 1 ведро воды. Полезна внутривенная новокаиновая блокада 0,5%-м раствором из расчета 0,5 мл на 1 кг массы животного. Пораженные участки кожи обрабатывают препаратами и способами, применяемыми в хирургической практике.

Профилактика. Не следует животных белого окраса или с участками белой пигментации выпасать в солнечное время суток на посевах гречихи, клевера, люцерны, зверобоя и других трав, обладающих фотодинамическим действием. Заготовленные из таких трав корма скармливать дозировано.

Кормовые микотоксикозы

Скармливание животным кормов и продуктов их технической переработки, испорченных или пораженных токсическими грибами, вызывают различного характера отравления, сопровождающиеся общими явлениями и поражениями кожи. Опасными являются заплесневевшие вследствие неправильного хранения жмыхи, корма, пораженные ржавчиной, испорченные мучнистые корма, загнившие овощи, а также заплесневевшие и загнившие зерновые и объемистые корма. Болеют животные всех видов, особенно чувствителен к заболеванию молодняк.

Этиология. Отравления могут вызывать различные грибы, поражающие кормовые растения и корма, при нарушении технологии их возделывания и хранения. Вместе с тем считается, что в животноводческой и ветеринарной практике имеют значение кормовые микотоксикозы.

Фузариотоксикоз. Отравление возникает при поедании животными кормов, пораженных очень токсичными грибами из рода фузарий, поражающих зерно, сено, солому, комбикорма, стерню.

Стахиботриотоксикоз. Отравление возникает при поедании животными зерна и стерни, пораженных грибами из рода стахиботриа.

Клавицепстоксикоз. Отравление возникает при поедании животными кормов, пораженных грибами из рода клавицепс (маточные рожки и др.).

Устилаготоксикоз. Отравление возникает при поедании животными кормов злаковых культур, пораженных грибами твердой головни.

Неспецифические микотоксикозы. Отравление возникает при скармливании животным различных испорченных кормов, загнивших, промерзших,

 

444

отсыревших, залежалых и т. п., вследствие развития в них неспецифической микрофлоры и плесеней из родов аспергиллюс, мукор, пенициллиум и др. Для размножения и паразитирования грибов на кормах оптимальными условиями являются температура выше 5°С и влажность выше 20-25%.

Патогенез. Отравления животных кормами, пораженными такими грибами, вызывают токсические катары и воспаления пищеварительного тракта, верхних дыхательных путей, колики, поражения печени, мочевой системы, поражения нервной системы, парезы, параличи, общую слабость, изменение температуры тела, расстройства сердечно-сосудистой и дыхательной систем, у беременных могут быть аборты.

Местное действие на кожу сопровождается воспалением и некрозом. У лошадей в углах губ образуются изъязвления, трещины и омертвения. В организме животных жизнедеятельность этих грибов не осуществляется.

Симптомы. В зависимости от степени поражения корма, его количества, возраста животного, патогенных свойств грибов, симптомы болезни могут сильно варьировать и она может протекать остро и хронически. Вместе с тем, для микотоксикозов характерно одновременное заболевание многих животных, внезапность болезни и возникновение ее в связи с кормлением.

В острых случаях выражены поражения нервной системы, сопровождающиеся возбуждением или угнетением, общей слабостью, нарушением координации движений, судорогами, понижением кожной чувствительности.

Хроническое течение болезни характеризуется угнетением, исхуданием, расстройством пищеварительного тракта, анемией. Могут быть аборты.
При микотоксикозах часто наблюдаются поражения кожи в виде гангрены, эрготизма, гиперкератоза и др. Во всех случаях имеют место расстройства дыхательной и сердечно-сосудистой систем, которые обычно и бывают причиной гибели животных.

Патологоанатомические изменения. При большинстве отравлений обнаруживают катаральное состояние и отдельные поверхностные некротические очаги в желудочно-кишечном тракте. При длительном течении болезни могут быть дегенеративные изменения в паренхиматозных органах. Под слизистыми оболочками глотки, гортани, кишок, мочевого пузыря, плевры, брюшины, эпикарда имеются кровоизлияния (геморрагический диатез).

Диагноз и дифференциальный диагноз. Он базируется на анамнестических данных, симптомах болезни, данных вскрытия павших или убитых животных, а также микологических и токсикологических исследований. При дифференциации исключают другие болезни, связанные с отравлениями по характерным для них проявлениям.

Прогноз. При легком течении болезни и устранении ее причин обычно благоприятный. В других случаях сомнительный и неблагоприятный.

Лечение. Прекращают скармливание испорченных кормов и назначают голодную диету. Хорошие результаты дает аутогемотерапия. Одновременно проводят симптоматическое лечение. В частности, сердечные средства — кордиамин, коразол, кофеин и др. Внутривенно вводят изотонические растворы хлорида натрия (0,9%) и глюкозы (4%) в соотношении 1:1 крупным животным до 1 л, 0,5%-й раствор новокаина из расчета 0,5 мл на 1 кг массы животного.

 

445

Показаны промывания рубца (желудка), солевые слабительные, клизмы. При осложнениях другими болезнями проводят соответствующее лечение. По мере выздоровления животных им назначают хорошего качества корма.

Профилактика. Заготовка доброкачественных кормов и надлежащее их хранение с целю недопущения их порчи. Особенно важно поддерживать влажностный режим, чтобы он был не выше 20%. Периодически проводить санитарный контроль кормов. Не допускается скармливание без обеззараживания грубых кормов, пораженных грибами стахиоботрис. Корма, пораженные другими видами грибов, допускаются в корм жвачным животным из расчета не более 25% к другому при слабой степени их токсичности по кожной пробе.

Шроты, жмыхи, корма животного происхождения, покрытые плесенью, с затхлым и гнилостным запахом не скармливаются. В других случаях пораженные корма обезвреживают соответствующими способами и при определенных режимах после лабораторных заключений скармливают, хотя мера эта и вынужденная.

Общие принципы лечения животных при отравлении

При отравлении лечебную помощь необходимо оказать как можно быстрее и энергичнее с использованием комплекса этиотропных, патогенетических и симптоматических средств. Лечение при отравлениях основывается на следующих основных началах.

1. Устранение причин заболевания (изъятие подозрительных кормов, проветривание помещения при подозрении на отравление через дыхательные пути).

2. Смывание ядовитых веществ с кожных покровов животных.

3. Удаление ядовитых веществ из желудка и кишечника (промывание желудка, клизмы, слабительные, в отдельных случаях рвотные средства).

4. Связывание и обезвреживание ядов в желудке и кишечнике (активированный уголь, белая глина, применение карбоната натрия при отравлении кислотами и др.)

5. Выведение из организма уже всосавшихся ядов (внутривенное введение изотонических растворов, применение диуретических, потогонных, слабительных средств, кровопускания с последующим введением замещающих жидкостей).

6. Специфическая (антидотная) терапия, направленная на обезвреживание уже всосавшегося яда в гуморальной среде организма путем химических реакций, использования антиметаболитов, применения реактиваторов, использования фармакологического антагонизма и др.).

7. Патогенетическая и симптоматическая терапия, направленная на повышение защитных сил организма, нормализацию обмена веществ, активизацию сердечно-сосудистой и других систем.

При появлении даже одного случая отравления животных необходимо подозрительный материал (корма, воду, медикаменты и др.) срочно направить на токсикологическое исследование в лабораторию.

 

*****

Название книги — Внутренние болезни животных

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *