Внутренние болезни животных. Болезни обмена веществ и эндокринных органов

 

 

Внутренние болезни животных

Частная патология, терапия и профилактика

Болезни обмена веществ и эндокринных органов

Болезни пищеварительной системы  …………….. 447
Классификация. Синдромы …………….. 449
Болезни нарушений белкового, углеводного и жирового обмена …………….. 450
— Ожирение — Adipositas …………….. 450
— Алиментарная дистрофия — Dystrophia alimentarisa …………….. 453
— Кетоз — Ketosis …………….. 456
— Паралитическая миоглобинурия — Myoglobinuria paralytica …………….. 466
Болезни нарушений минерального обмена  …………….. 470
— Алиментарная остеодистрофия — Osteodistrophia alimentarica  …………….. 471
— Вторичная остеодистрофия …………….. 477
— Энзоотическая остеодистрофия — Osteodistrophia ensootica …. …………….. 480
— Уровская болезнь …………….. 481
— Синдром вторичной остеодистрофии у бычков
при интенсивном откорме (пахит,  стеодистпофия. коллагеноз)
…………….. 483
— Гипомагнемия …………….. 485
Болезни дисбаланса микроэлементов (микроэлементозы) …………….. 489
— Недостаточность кобальта — Hypocobaltosis …………….. 491
— Недостаточность марганца
…………….. 493
— Недостаточность фтора …………….. 495
— Избыток фтора …………….. 496
— Избыток бора («борный энтерит») …………….. 497
— Избыток молибдена …………….. 498
— Избыток никеля …………….. 499
— Общая профилактика микроэлементозов …………….. 499
Гиповитаминозы …………….. 501
— А-гиповитаминоз — A-hypovitaminosis …………….. 502
— D-гиповитаминоз — D-hypovitaminosis …………….. 508
— E-гиповитаминоз — E-hypovitaminosis …………….. 511
— C-гиповитаминоз (скорбут, цинга)- C-hypovitaminosis …………….. 515
—  Гиповитаминозы группы B …………….. 519
Болезни эндокринных органов  …………….. 530
— Болезни гипоталамуса и гипофиза …………….. 530
— Болезни поджелудочной железы …………….. 532
— Болезни щитовидной железы …………….. 541
— Болезни околощитовидных желез …………….. 550

______________________

 

447

Болезни обмена веществ и эндокринных органов

Эти болезни называют еще алиментарными болезнями (Morbi alimentaria), так как их возникновение связано, в основном, с дефицитом или избытком энергии, питательных или биологически активных веществ в рационах животных. Они имеют широкое распространение и наносят значительный экономический ущерб.

Широкое распространение этих болезней связано с изменением традиционного типа кормления и условий содержания животных; значительным уменьшением в рационах крупного рогатого скота, овец и лошадей сена, преобладанием силосованных, часто недоброкачественных кормов; однотипное высококонцентрированное кормление свиней; гиподинамия, недостаток инсоляции, а в ряде хозяйств и круглогодичное стойловое содержание.

Под обменом веществ (метаболизмом) понимают совокупность процессов превращения веществ и энергии в организме, обеспечивающих его жизнедеятельность во взаимосвязи с внешней средой. Обмен веществ и энергии включает четыре стадии. Первая стадия метаболизма — пищеварение. В эту стадию у моногастричных животных белки корма под действием протеолитических ферментов желудка и кишечника расщепляются до аминокислот. Липиды под действием липаз и желчных кислот расщепляются до жирных кислот и глицерола (глицерин). Углеводы (ди- и полисахариды) под влиянием амилаз превращаются в моносахариды. У жвачных животных белки корма в преджелудках (в основном в рубце) под действием ферментов микрофлоры расщепляются до аминокислот и аммиака, которые частично всасываются, а в большей степени усваиваются микрофлорой и используются для синтеза микробного белка. Бактерии и инфузории отмирают, попадают в сычуг и кишечник, где бактериальный белок расщепляется до аминокислот. Количество липидов в содержимом рубца невелико и не превышает 2-3%, они расщепляются до летучих жирных кислот (ЛЖК). Углеводы корма сбраживают до ЛЖК (уксусной, масляной, пропионовой и др.). Уксусная и масляная кислоты являются основными источниками синтеза жира, в том числе и жира молока. Пропионовая кислота является основным источником глюкозы. В свою очередь исходным материалом для пропионовой кислоты служит молочная кислота, которая образуется в процессе сбраживания легкоусвояемых углеводов — сахара

 

448

и крахмала. Потребность жвачных в глюкозе практически полностью (на 90% и более) зависит от структуры рациона, обеспечивается глюконеогенезом. Источниками при этом являются пропионат, глицерол, аминокислоты, лактат с пируватом. Поэтому для этих видов животных важно поддерживать в рационах оптимальное сахаро-протеиновое отношение (0,8-1,2).

Вторая стадия метаболизма включает в себя всасывание аминокислот, частично аммиака у жвачных животных, жирных кислот, ЛЖК, моносахаридов (глюкоза, лактоза, фруктоза, манноза) и их транспорт кровью и лимфой к органам и тканям. В эту же стадию осуществляется трансмембранный перенос продуктов распада белков, углеводов и липидов в клетки разных тканей и органов.

Третья стадия метаболизма осуществляется в тканях и органах. В эту стадию происходит три биологических процесса: 1) синтез белков, липидов, моносахаридов, липопротеинов и других веществ с потреблением энергии; 2) окислительно-восстановительный распад белков до аминокислот, липидов — до жирных кислот и глицерола, ди- и полисахаридов — до моносахаридов. Основным промежуточным продуктом распада липидов, углеводов и частично белков является ацетил-КоА, который вступает в цикл трикарбоновых кислот (ЦТК), образуя различные продукты обмена.

Четвертая стадия метаболизма заключает в себе выделение конечных продуктов обмена веществ, которыми являются мочевина, мочевая кислота, аммиак, креатин, креатинин, аминокислоты. Минеральные вещества экскретируются в основном с мочой и калом.

На второй и третьей стадиях метаболизма осуществляется энергетический обмен — высвобождение, депонирование и использование энергии. На стадиях окислительно-восстановительного распада белков, липидов и углеводов, образования ацетил-КоА, его превращения в ЦТК высвобождается энергия химических связей. Она затрачивается в последующем на эндогенный синтез различных веществ. Аденозинтрифосфорная кислота (АТФ), образовавшаяся из аденозиндифосфорной кислоты и неорганического фосфора, используется как источник энергии для всех видов процессов, осуществляющихся в организме.

Обмен веществ протекает в силу многочисленных ферментативных реакций, регулируется нейроэндокринной системой, находится под постоянным контролем автоматической саморегуляции, в основе которой лежит принцип обратной связи. Концентрация веществ в клетке регулирует направленность химических процессов.

Регуляторные системы поддерживают обмен веществ на определенном уровне, обеспечивают гомеостаз-относительное динамическое постоянство внутренней среды (крови, лимфы, тканевой жидкости) и устойчивость основных физиологических функций организма.

Нарушение обмена веществ может быть на любой или на всех стадиях метаболизма, что должно учитываться при определении этиологии, понимании патогенеза и проведении лечебно-профилактических мероприятий.

Поддержание обмена веществ на должном уровне, сохранение гомеостаза достигается рациональным кормлением и содержанием животных, правильным их использованием.

 

449

Классификация. Синдромы

В основу классификации болезней обмена веществ положен принцип преобладающей патологии и главного этиологического фактора. В организме животного многочисленные обменные реакции тесно связаны между собой, поэтому при любом заболевании нарушены все виды обмена, но преобладает один или два из них.

Например, при остеодистрофии и рахите преобладает патология минерального обмена, но при этих болезнях имеются значительные нарушения в метаболизме белков. Кетоз молочных коров сопровождается выраженным нарушением углеводно-жирового обмена, однако при затяжном течении наступает системная костная дистрофия.

Учитывая причины и характер преобладающей патологии, все болезни, связанные с нарушением обмена веществ, разделяют условно на четыре группы.

Первая группа включает болезни, протекающие с преобладанием патологии углеводно-жирового и белкового обмена. В эту группу включены ожирение, алиментарная дистрофия, кетоз, миоглобинурия.

Вторая группа объединяет болезни, протекающие с преимущественным нарушением минерального обмена. Сюда входят: алиментарная остеодистрофия, вторичная остеодистрофия, энзоотическая остеодистрофия, уровская болезнь, синдром вторичной остеодистрофии у бычков, гипомагниемия.

Третью группу составляют болезни, вызываемые недостатком или избытком микроэлементов. Их называют микроэлементозами. К ним относятся: недостаточность кобальта, недостаточность марганца, недостаточность фтора, избыток фтора, избыток бора, избыток молибдена, избыток никеля.

В четвертую группу отнесены гиповитаминозы, возникающие вследствие недостаточности ретинола, кальциферола, токоферола, аскорбиновой кислоты, филлохинона, тиамина, рибофлавина, никотиновой кислоты, пиридоксина, цианкобаламина и др.

Синдромы. Основными синдромами при болезнях, связанных с нарушением обмена веществ, являются: синдром замедления роста и развития молодняка, снижения продуктивности и репродуктивной функции, рождения неполноценного приплода, поражения кожи и шерстного (волосяного) покрова, поражения костяка, поражения печени и других органов.

Синдром замедления роста и развития у молодняка обусловлен недостатком в организме основных элементов питания и биологически активных веществ и проявляется низким приростом живой массы, запоздалыми сроками созревания организма, предрасположенностью к инфекционным и другим болезням.

Причинами синдрома снижения продуктивности и репродуктивной функции, рождения неполноценного приплода является недостаточное или избыточное потребление питательных и биологически активных веществ, накопление в организме промежуточных продуктов метаболизма. Он проявляется низкой молочной, мясной и другой продуктивностью животных, удлинением межотельного периода, «тихой» охотой, перегудами, яловостью и бесплодием

 

450

маточного поголовья, рождением ослабленного, физиологически неполноценного приплода. У самцов отмечают снижение сперматогенеза, половой активности.

Синдром поражения кожи и шерстного покрова отмечают при всех формах нарушения обмена веществ. Для этого синдрома характерно снижение тургора кожи, ее складчатость, шелушение эпидермиса, возможны паракератоз, тусклость волосяного покрова, выпадение шерсти, пера (алопеции), сечение волос, матовость глазури копыт.

Синдром поражения костяка обусловлен в основном нарушением минерального, белкового и витаминного обменов и проявляется признаками «ли-зухи», размягчения или уплотнения костяка, лизосом последних хвостовых позвонков, ребер, утолщением суставов, характерными изменениями биохимических показателей крови.

Синдром поражения печени и других органов обусловлен отрицательным влиянием на их клетки высокой концентрации кетоновых тел, продуктов перекисного окисления липидов, аммиака, мочевой кислоты и других промежуточных продуктов метаболизма. При этом синдроме отмечают увеличение и болезненность печени, глухость, расщепление сердечных тонов, аритмии, отклонения от нормы биохимических показателей крови, мочи, молока.

Помимо указанных синдромов при болезнях этой группы наблюдают симптомокомплексы, характерные для поражения нервной системы, системы крови, иммунной системы, описанные в соответствующих разделах.

Болезни нарушений белкового, углеводного и жирового обмена

Ожирение — ADIPOSITAS

Избыточное отложение жира в подкожной клетчатке и других тканях организма, связанное с нарушением обмена веществ. Различают экзогенное, или алиментарное, и эндогенное (эндокринное) ожирение. Болезнь встречается преимущественно у свиноматок, хряков, собак, кошек, а также у сухостойных коров и других животных. В частности, это заболевание встречается у 40-50% свиней, до 25% у кошек и до 30% у собак.
Этиология. Причинами алиментарного ожирения являются избыточное энергетическое кормление, свободный доступ животных к хорошо поедаемым кормам-концентратам, силосу, сенажу, кухонным отходам и др. Причиной ожирения свиноматок и хряков Является однотипное обильное высококонцентрированное кормление.

Алиментарное ожирение у собак отмечается при добавлении к основному рациону животных жиров, даче большого количества жирного мяса, субпродуктов, кондитерских изделий. Неблагоприятным фактором является редкое, неравномерное обильное кормление. В таких случаях принятые с кормом жиры не успевают пройти нормальные процессы обмена и в большом

 

451

количестве откладываются в виде запасного жира в организме. Избыточному отложению жира в организме способствует малый расход энергии в условиях недостаточной подвижности при комнатных условиях содержания.

Причинами эндокринного ожирения являются гипотиреоз, гипогонадизм, гипо- или гиперфункция гипоталамуса и гипофиза (гипоталамо-гипофизарное ожирение), гиперинсулизм, нарушения ЦНС. Эндокринное ожирение развивается вследствие недостаточной продукции жиромобилизирующих гормонов — кортикотропина, ТТГ, Т4, Т3, СТГ, адреналина, глюкагона. Определенную роль в развитии алиментарного и эндокринного ожирения играет генетический фактор.

Известно, что при одинаковом количестве потребления корма у одних животных наступает ожирение, а у других нет.

Патогенез. Сущность алиментарного ожирения заключается в неадекватном притоке энергетических веществ в виде жиров и углеводов с их расходом. Поступление углеводов и жиров значительно превосходит их расход на энергонужды организма. В результате этого образовавшийся в избыточном количестве жир откладывается в сальнике, подкожной клетчатке и других тканях.

Развитие ожирения при гипотиреозе обусловлено снижением основного обмена и липолиза из-за недостатка тиреоидных гормонов, падения компенсаторных механизмов гипоталамо-гипофизарной системы. Связь гиперинсу-лизма с ожирением объясняется тем, что при избытке инсулина тормозится липолиз, жир плохо расходуется и накапливается в тканях. Гипоталамо-гипофизарное ожирение связано с нарушением функции так называемого центра «насыщения» (центр «сытости»), расположенного в вентрально-медиальных ядрах гипоталамуса. Повреждение этих центров ведет к гиперфагии — избыточному потреблению корма и развитию ожирения. Развитие ожирения обусловливается также гипофункцией яичников, недостаточностью гормона роста (СТГ), кастрацией животных.

При ожирении в крови и тканях накапливаются промежуточные продукты обмена жиров, углеводов, белков, на стенках сосудов откладывается холе-стерол, развивается атеро- и артериосклероз. Избыточное отложение жира в печени ведет к ее жировой дистрофии. Ожирение сопровождается отложением жира в молочной железе, морфофункциональными изменениями в фетоплацентарной системе — резкий отек хориона, разрыхление его волокнистых структур; слущивание эпителия и другие морфологические изменения в фетоплацентарном комплексе у ожиревших свиноматок сопровождается резким снижением уровня в крови прогестерона, эстрадиола, эстриола. Значительно увеличивается мертворожденность приплода, снижается масса поросят при рождении, отмечается их физиологическая неполноценность. У ожиревших животных задерживается созревание яйцеклеток, нарушается половой цикл, удлиняется межотельный период у коров.

Ожирение у сухостойных коров является предрасполагающим фактором развития кетоза, у собак и других животных — сахарного диабета. Оно приводит к нарушению функции сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, почек и др.

 

452

Рис. 143 Ожирение у собаки

Симптомы. Ожирение характеризуется избыточной массой тела на 1030% и более, исчезает угловатость, приобретается округлость (рис. 143). Жировые отложения обнаруживают у корня хвоста, в области коленной складки, живота и других участков тела. Седалищный бугор и маклок не заметны. У собак и кошек ребра и позвоночник прощупываются с трудом, не заметен брюшной пояс, может быть «раздвоенность» спины. Реакция на внешние раздражения у животных снижается, они менее активны, малоподвижны, больше лежат, уменьшается молочная продуктивность, наступает гипо- или агалактия, половая активность падает. Свиноматки и другие подсосные самки плохо кормят приплод, вследствие чего молодняк становится слабым и часто погибает.

Ожирение сопровождается яловостью и бесплодием маточного поголовья, возникновением у коров кетоза, гепатоза, миокардоза и других болезней.
У ожиревших животных значительно повышается содержание в сыворотке крови общих липидов, фосфолипидов, холестерола, триглицеридов, липопротеинов очень низкой плотности, инсулина, андрогенов у самок и эстрогенов у самцов, снижается концентрация Т3 и Т4, тиротропина, СТГ, появляется гиперпротеинемия за счет повышения уровня глобулинов при снижении альбуминов.

Патоморфологические изменения. Избыточное отложение жира в подкожной клетчатке, брыжейке, околопочечной клетчатке, эпикарде. В печени, почках, сердечной мышце, яичниках и других органах обнаруживают участки жировой инфильтрации. Наблюдается зернистая дистрофия маточного эпителия, наличие мелкокапельной вакуолизации.
В молочной железе морфологические изменения характеризуются гибелью паренхимы и замещением ее соединительной тканью.

Диагноз. Устанавливают по клиническим признакам. Эндокринное ожирение диагностируют путем длительного наблюдения за животными, определения в крови содержания гормонов щитовидной железы, гипофиза и др.

Лечение. Лечение эндогенного ожирения направлено на устранение основного заболевания. Например, при гипофункции щитовидной железы назначают тиреоидин, трийодтироидин гидрохлорид. При ожирении, связанном с понижением функции яичников, применяют фолликулин, синестрол, прогестерон и др. Для улучшения липидного обмена в печени назначают липотрепные средства, витамины группы В. Для лечения алиментарного ожирения

 

453

были попытки применения средств, угнетающих аппетит и действующих на центр «сытости» гипоталамуса, но в ветеринарии они не нашли широкого применения.

Профилактика. Не допускают перекорма животных, следят за нормированным их кормлением, организуют раздельное содержание и кормление сухостойных коров и других групп животных. В случае появления в стаде ожиревших животных необходимо снизить норму кормления и содержать их на ней до приведения упитанности в нормальное состояние. В стадах с высоким предшествующим уровнем кормления и наличием животных с признаками ожирения профилактика его достигается путем содержания животных на рационах с пониженным на 15-20% энергетическим кормлением. Необходимо следить за энергетической ценностью рационов собак. Иностранные исследователи рекомендуют ее рассчитывать по формуле: ккал = 144 + (62,23 х М), где М — масса тела собак в кг. Например, энергетическая ценность рациона для собаки массой тела 20 кг составит: 144 + (62,23 х 20) = 1388 ккал. Н. В. Зубко (1987) рекомендует на 1 кг массы тела собаки брать 250 или 220 кДж обменной энергии. При этом если масса тела собаки составляет от 20 до 30 кг, берут 250 кДж, а при массе тела свыше 30 кг — 220 кДж на 1 кг массы животного. При таком расчете собаке массой тела 20 кг требуется 5000 кДж или 1193 ккал (1 Дж + 0,2388 калорий или 1 ккал = 4,19 кДж).

Критерием контроля энергетической полноценности рационов комнатных животных является их упитанность. Признаки ожирения, совпадающие с увеличением потребления корма, свидетельствуют об избыточном энергетическом питании и говорят о необходимости сокращения нормы скармливаемого высокоэнергетического корма.

Животных, склонных к ожирению, целесообразно кормить часто, малыми порциями. При дробном кормлении потребляемые энергетические вещества успевают использоваться организмом на энергетические нужды и не откладываются в виде жира в жировом депо и других органах.

Необходимо проводить регулярный, активный моцион.

Алиментарная дистрофия  -DYSTROPHIA ALIMENTARISA

Характеризуется общим истощением, нарушением обмена веществ, дистрофическими и атрофическими процессами в паренхиматозных и других органах.
Этиология. Основной причиной истощения является недостаток питательных веществ в рационах животных. Сопутствующей причиной исхудания является чрезмерная эксплуатация рабочих животных.
Патогенез. В организме голодающих животных прежде всего истощаются резервы углеводов, главным образом в печени. Обеднение печени гликогеном ведет к возбуждению ее хеморецепторов. Раздражение передается в центральную нервную систему, оттуда по афферентным нервным (в основном симпаги ческим) путям к жировой ткани. Под воздействием адреналина, норадреналина, а также глюкокортикоидов из жировых депо (подкожный, околопочечный жир, сальник) в ток крови в возрастающем количестве начинают поступать

 

454

нейтральные жиры и жирные кислоты. Липемия способствует усиленному использованию органами и тканями жира как основного источника энергии с избыточным образованием межуточных токсических продуктов — кетоновых тел, масляной кислоты и др. Кроме того, обилие хиломикронов в крови ведет к жировой инфильтрации печени, переходящей в жировую дистрофию, которая может завершиться циррозом. Наступает угнетение важнейших функций организма. Так, расстройство функции желудочно-кишечного тракта проявляется гипосекрецией, снижением ферментативных процессов пищеварения и всасывания питательных веществ корма. В результате этого белки расщепляются до стадии альбумоз или пептонов, углеводы до декстринов, которые плохо всасываются эпителием кишечника и выводятся вместе с фекалиями, что усугубляет их недостаток.

Кратковременное недостаточное кормление не оказывает существенного влияния на репродуктивную функцию самок и самцов. Длительный недокорм сопровождается понижением секреции гипофизарного гонадотропина, в результате чего у самцов происходит снижение образования тестостерона, подавляется сперматогенез. У самок нарушается половой цикл, снижается масса матки, наступают атрофические изменения в яичниках, ухудшается созревание фолликулов.

Симптомы. В зависимости от потери массы животного алиментарную дистрофию условно разделяют на три стадии. Первая стадия характеризуется потерей массы тела на 15-20%, вторая — на 20-30% и третья — более 30%. При потере массы до 40% и более обычно наступает гибель животного.

В первой стадии из клинических симптомов наиболее характерными являются снижение упитанности, продуктивности и работоспособности. Ее можно рассматривать как патологическое состояние, полностью нормализующееся после устранения причин и предоставления животным полноценного рациона.

Во второй и третьей стадиях заболевания происходят морфофункциональные изменения в органах и тканях. Исхудание, слизистые оболочки анемичные, сухие с синюшным оттенком (рис. 144), Волосяной покров взъерошенный, тусклый. У овец отмечается голодная тонина шерсти, появляются участки облысения (алопеция). Рост молодняка приостанавливается или полностью прекращается. Секреция и моторика желудочно-кишечного тракта понижены, дефекация затруднена, дыхание замедленное, температура тела понижена, тоны сердца ослаблены. При потере более 30% массы тела (третья стадия) животные теряют способность к передвижению, лежат, самостоятельно не поднимаются. Аппетит отсутствует или резко понижен, перистальтика преджелудков, желудка и кишечника замедленная, кал сухой, тонус ануса расслаблен. Температура тела понижена, дыхание замедленное, тоны сердца слабые.

При всех стадиях болезни отмечают снижение в крови гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов (лейкопения), сахара (гипогликемия), общего белка сыворотки крови (гипопротеинемия). В первую стадию болезни устанавливают кетонемию и кетонурию. Во второй и третьей стадиях болезни моча низкой относительной плотности, кислой реакции.

Течение и прогноз. Течение обычно длительное. При переводе животных на полноценные рационы и проведения соответствующего лечения в первую и

 

455

Рис. 144
Дистрофия у свиноматки на фоне глистной инвазии и недостаточности кормления

 

вторую стадии заболевания исход обычно бывает благоприятный. В третью стадию, когда развиваются глубокие, необратимые процессы в органах и тканях, часто наступает гибель животного.

Патоморфологические изменения. Атрофия и дистрофия мышц и органов, в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке, эпикарде, жировой капсуле почек желтоватый студенистый инфильтрат. В брюшной и плевральной полостях скопление до 2-4 л транссудата желтоватого цвета. В печени жировая инфильтраия и дистрофия, возможен цирроз, чаще атрофический. В почках и селезенке отложение амилоида, развитие гломерулонефрита.

Диагноз. Основанием для диагноза служат анамнестические данные, скудное кормление, характерные клинические признаки.

Лечение. Направлено на постепенное восстановление важнейших жизненных функций организма, нормализацию обмена веществ, упитанности и продуктивности. Лошадям, крупному рогатому скоту, овцам и другим травоядным животным дают бобовое, бобово-злаковое сено хорошего качества, овес, дерть ячменную, комбикорм, жмых, шрот, зеленые корма, картофель, морковь, свеклу, молоко (для молодняка); свиньям — мешанки из вареного картофеля, отрубей, зерновой дерти, комбикорма, травяной муки, обрат, молоко, комбинированный силос, зеленые корма; плотоядным — мясо, печень, рыбу, творог, мясные супы, каши. Часть кормов животным дают в осоложенном или дрожжеванном виде, зерно проращивают, корнеплоды измельчают. Назначают свежий рыбий жир, АБК, ПАБК. Для восстановления моторики желудочно-кишечного тракта, повышения его секреторной функции дают карловарскую соль, назначают малые дозы сульфата магния или сульфата натрия (70-80 г), горечи. Парентерально вводят гидролизин Л-103, аминопептид-2 и другие белковые препараты. Внутривенно или подкожно назначают глюкозу в дозе 0,3-0,5 г на 1 кг массы животного в форме 5-20%-х растворов. Внутрь или внутримышечно вводят витаминные препараты.

Профилактика. При снижении упитанности животных норму энергетического и протеинового питания повышают на 10-15% до ее восстановления. При недостатке кормов используют азотсодержащие небелковые средства, дрожжи кормовые, веточный корм, обработанные древесные отходы, побочные продукты кожевенной промышленности, животный жир, отходы переработки подсолнечника, травяную муку, водоросли и другие нетрадиционные корма.

 

456

Кетоз — KETOSIS

Заболевание жвачных животных, сопровождающееся накоплением в организме кетоновых тел, поражением гипофиз-надпочечниковой системы, щитовидной, околощитовидных желез, печени, сердца, почек и других органов.

Кетоз встречается у молочных коров, суягных овцематок, буйволиц и других животных. Появление заболевания у жвачных животных обусловлено особенностью рубцового пищеварения, у моногастричных животных возникновение кетоза как болезни оспаривается.

Кетоз коров. Заболевание ранее описывали под различными названиями: ацетонемия, токсемия молочных коров, белковая интоксикация и др. В настоящее время болезнь называют кетозом. Не следует кетоз называть ацето-немией (кетонемией, кетонурией), так как повышение в крови кетоновых тел и появление их в большом количестве в моче является одним из признаков кетоза, при этом наиболее ярко проявляющихся в начале болезни. Кетонемия (кетонурия) могут быть при тяжелой форме сахарного диабета, воспалительных процессах в организме, голодании и некоторых других первичных болезнях, но патогенез их повышения в крови и моче иной, чем при кетозе.

Болеют кетозом преимущественно коровы с уровнем продуктивности 4000 кг молока и выше. Это самое широко распространенное заболевание в высокопродуктивном молочном животноводстве.

Этиология. Кетоз коров является заболеванием полиэтиологической природы, в возникновении которого определяющую роль играют: а) дефицит энергии в фазу интенсивной лактации; б) белковый перекорм; в) поедание кормов, содержащих много масляной кислоты. Болезнь наиболее ярко проявляется в первые 6-10 недель после отела, когда необходимы большие энергозатраты на образование молока.

Кетоз преимущественно встречается в хозяйствах с высококонцентрированным типом кормления, где в рационах коров недостает длинностебельчатого сена. Некоторые авторы считают, что более 50% всех высокопродуктивных коров заболевают кетозом вследствие энергетического дефицита рационов, так как на образование молока требуется много глюкозы (около 45 г на 1 кг). В пик лактации потребность в глюкозе у коров возрастает в 2-3 раза.

При высокой продуктивности животные потребляют большее количество концентрированных кормов, что приводит к нарушению соотношения ЛЖК в рубцовом содержимом в сторону повышения масляной кислоты, снижения пропионовой и возрастанию концентрации аммиака. В свою очередь, при потреблении животными большого количества протеина возрастают энергозатраты, так как на 1 кг азота, экскретируемого с мочой в виде мочевины, используется 5450 Ккал (Hibbit, 1979). Возникает порочный круг: большую потребность в питательных веществах у высокопродуктивных коров стараются удовлетворить скармливанием повышенного количества концентрированных кормов, а это приводит к дополнительным затратам энергии, к ее дефициту и развитию кетоза.

Мы изучали этиологию кетоза в крупном специализированном хозяйстве с поголовьем около 3000 коров и удоем 5900—6000 кг молока, где заболевание

 

457

диагностировали в среднем у 27% животных. Установили, что в основе его возникновения лежит несовершенная структура потребляемых кормов. Так, в годовой структуре потребляемых кормов для коров на долю концентратов приходилось до 40,7%, в стойловый период — до 45,5%. На производство 1 кг молока было затрачено по 480—530 г концентратов. Вместе с тем на долю сена в стойловый период приходилось только по 8,5-14,2%. Рационы высококонцентрированного типа наряду с избытком белка были обеднены витаминами и микроэлементами. В опытах при повышении в рационах коров сена на 30-37% и уменьшении концентратов с 35-53% до 21-35% случаи кетоза сократились в 2,5 раза.

Возникновение кетоза многие исследователи связывают с избыточным поступлением с кормом (силос, сенаж и др.) масляной и уксусной кислот. Масляная кислота является предшественником образования кетоновых тел. При торможении ЦТК из уксусной кислоты (ацетил-КоА) образуются ацето-ацетил-КоА и кетоновые тела. Кетоз у коров может возникнуть в том случае, если суточные рационы содержат более 800 г сырого или 600 г перевариваемого жира. Избыток кормового жира ведет к образованию большого количества масляной кислоты и кетоновых тел.

Существенными факторами, способствующими возникновению кетоза служат ожирение, гиподинамия, недостаток инсоляции и аэрации.

Патогенез. Предрасположенность жвачных к заболеванию кетозом обусловлена особенностью рубцового пищеварения, поступлением в организм углеводов не в виде глюкозы, а в виде летучих жирных кислот, возможностью всасывания в кровь большого количества аммиака. В результате бактериальной ферментации в рубце сахар и крахмал корма расщепляются почти полностью, клетчатка — более чем наполовину. Продуктами расщепления углеводов являются летучие жирные кислоты (ЛЖК): уксусная, пропионовая, масляная и др. Эти кислоты могут образовываться в некотором количестве в рубце в процессе распада и синтеза белка. При оптимальной структуре рациона в содержимом рубца соотношение ЛЖК таково: 65% уксусной, 20% пропионовой и 15% масляной кислоты, при изменении условий кормления это соотношение меняется. У жвачных животных потребность в глюкозе за счет ее всасывания из желудочно-кишечного тракта покрывается на 10%, а остальные 90% — за счет глюконеогенеза. Хотя для жвачных животных глюконеогенез является основным путем образования глюкозы в организме, из ЛЖК глюкогенным эффектом обладает только пропионовая кислота. Уксусная кислота не является глюкогенной, и ее введение в рубец не вызывает увеличения глюкозы в крови. При недостаточном поступлении в организм пропионата и избыточном притоке бутирата и ацетата кетоногенез усиливается. Второй предпосылкой для накопления в организме жвачных животных кетоновых тел является возможность поступления из преджелудков в кровь большого количества аммиака, который тормозит реакции цикла трикарбоновых кислот, связывая альфа-кетоглютаровую кислоту. Недостаток энергии в рационах коров в фазу интенсивной лактации сопровождается дефицитом пропионата и глюкозы в организме, торможением регенерации щавелеуксусной кислоты, реакций трикарбонового цикла, образованием большого

 

458

количества ацетил-КоА, а затем ацетоацетил-КоА. При дефиците глюкозы увеличивается глюкогенез за счет, главным образом, липидов, что в свою очередь приводит к образованию значительного количества свободных жирных кислот, из которых легко образуются кетоновые тела.

Содержание животных на рационах с избытком концентрированных кормов (белка) приводит к нарушению рубцового пищеварения, изменению pH рубцового содержимого, дисбалансу ЛЖК, поступлению в кровь большого количества масляной кислоты, аммиака, кетогенных аминокислот при недостаточном притоке глюкопластических веществ. Избыток аммиака ведет к нарушению функции ЦНС, эндокринных органов, печени, сердца и, как было указано выше, прерывает реакции цикла трикарбоновых кислот, подавляет процесс генерации щавелевоуксусной кислоты.

Белковый перекорм ведет к обогащению организма кетогенными аминокислотами (лейцин, фенилаланин, тирозин, триптофан, лизин), в процессе превращения которых образуются свободная ацетоуксусная кислота.

При поступлении в организм избытка масляной кислоты с недоброкачественными кормами, из нее в процессе утилизации образуется бета-оксимас-ляная кислота, ацетоуксусная кислота и ацетон.

Усиление кетогенеза происходит и при поступлении с кормом большого количества уксусной кислоты. На ее утилизацию и использование на жир молока и другие нужды необходимо определенное количество глюкогенных веществ. При их недостатке реакция цикла трикарбоновых кислот тормозится и из уксусной кислоты образуются кетоновые тела.

Что касается ожирения как предрасполагающего фактора, то здесь у животных с высоким генетическим потенциалом продуктивности в фазе интенсивной лактации недостаток энергии рациона покрывается за счет запаса жира, при использовании которого образуются кетоновые тела. При накоплении в организме избыточного количества кетоновых тел и длительном их действии в патологический процесс вовлекаются центральная нервная система, нейроэндокринная система гипоталамуса, гипофиза и коры надпочечников, щитовидная, околощитовидные железы, яичники, печень, сердце, почки и другие органы, в них возникают дистрофические изменения, нарушаются их функции.

При длительном воздействии кетоновых тел на органы эндокринной системы, в частности, на щитовидную и околощитовидные железы наступает их гипофункция и развивается вторичная остеодистрофия. Под воздействием кетоновых тел и других продуктов нарушенного метаболизма развивается миокардиодистрофия, гепатоз, возможно гломерулонефрит, уролитиаз, пан-креолитиаз и другие болезни. У больных кетозом коров содержание в сыворотке крови IgA, IgM, IgG ниже, чем у здоровых. Установлено, что уровень кетоновых тел в организме коров-матерей отрицательно влияет на показатели резистентности телят.

Схема патогенеза кетоза представлена на рис. 145.

Симптомы. Для кетоза характерен сложный симптомокомплекс, проявляющийся расстройством сердечно-сосудистой, пищеварительной, нервно-эндокринной систем, печени и других органов, определенными изменениями показателей крови, мочи, молока, рубцового содержимого.

 

459

Рис. 145
Основные звенья этиологии и патогенеза кетоза у высокопродуктивных коров

Клиническое проявление болезни зависит от силы и продолжительности действия на организм кетогенных факторов, степени кетогенеза, адаптационных возможностей и индивидуальных особенностей животного. При остром, тяжелом течении болезни у новотельных коров на первый план выступают невротический, гастроэнтеральный и гепатотоксический синдромы. Животные временами возбуждены, необычно раздражены, чувствительность кожи повышена (гиперестезия). Возбуждение вскоре сменяется угнетением, животные

 

460

становятся вялыми, сонливыми, больше лежат. Деятельность рубца ослаблена, движения его вялые, наблюдается запор или длительный упорный понос. Отмечается сопорозное или коматозное состояние, напоминающее картину послеродового пареза. Острое, тяжелое течение кетоза иногда сопровождается токсической дистрофией печени: быстро нарастающее угнетение, переходящее в депрессию и сонливость, резкое увеличение, болезненность печени. Печеночная кома нередко заканчивается гибелью животного.

При остром течении болезни наблюдают кроме того тахикардию (88-130 и более в 1 минуту), учащенное дыхание (50-60 в минуту, в период угнетения дыхание иногда замедлено до 8-12 в мин). Температура тела обычно в пределах нормы. Упитанность быстро падает, удой снижается, иногда наступает срыв лактации.

Чаще кетоз у коров протекает в подострой и хронической формах, с несколько иной, стертой клинической картиной. У больных животных отмечается матовость шерстного покрова, глазури копытного рога. Коровы угнетены, вялы, взгляд безучастный, реакция на внешние раздражители ослаблена, они много лежат, неохотно встают, движения медлительные, осторожные, нервно-мышечный тонус понижен, наблюдается мышечная дрожь. Температура тела в пределах нормы. Аппетит изменчивый, чаще пониженный, животные вяло поедают концентраты или отказываются от них, лучше едят сено, корнеплоды, корма, сдобренные патокой. Динамика рубца периодически ослаблена, сокращения вялые, укороченные, жвачка нерегулярная. Область печеночного притупления болезненная, увеличена спереди и вниз. При перкуссии верхней части 11-12 межреберий нередко отмечается тимпанический звук. Пульс часто учащен, иногда ослаблен, тоны сердца ослаблены, приглушены, нередко расщеплены или раздвоены, наблюдается аритмия. Дыхание в начале болезни резко учащено, затем, по мере снижения кетогенеза постепенно приходит в норму. Упитанность и продуктивность снижается, нарушается половой цикл, удлиняется сервис-период или наступает бесплодие. Так как болезнь часто начинается в сухостойный период, у отелившихся коров нередко наблюдают задержание последа, телята рождаются ослабленными, с пониженной устойчивостью к желудочно-кишечным и другим болезням.

Характерными признаками кетоза являются кетонемия, кетонурия и кетонолактия. У здоровых новотельных коров, по нашим данным, в крови содержится до 8 мг% кетоновых тел (ацетоуксусной, бета-оксимасляной кислот и ацетона), в молоке — 6-8 мг%, в моче — 9-1$ мг%. Доля ацетоуксусной кислоты и ацетона в 4-5 раз меньше, чем бета-оксимасляной кислоты. При кетозе в начальный период болезни их концентрация значительно увеличивается, соотношение кетоновых тел меняется в сторону повышения ацетоуксусной кислоты и ацетона.

Кетонемия сопровождается одновременным повышением кетоновых тел в моче и молоке. Между кетонемией, кетонолактией и кетонурией существует определенная зависимость и прямая связь.

Следует иметь в виду, что выраженная кетонемия, кетонурия и кетонолактия характерны для начальной стадии болезни, при затяжном течении, уменьшении аппетита, осложнении кетоза вторичной остеодистрофией эти

 

461

симптомы отсутствуют или слабо проявляются, содержание кетоновых тел в крови и молоке близко к норме или несколько превышает ее, кетонурию не констатируют.

При резко выраженной патологии печени кетонемия может не наблюдаться, так как нарушается окисление высших жирных кислот, а следовательно, образование кетоновых тел.

Для кетоза характерной является гипогликемия (снижение сахара в крови), причем между содержанием сахара и кетоновых тел крови отмечается обратная корреляционная зависимость.

У здоровых коров содержание глюкозы в крови составляет 40-60 мг% (2,2-3,3 ммоль/л), при заболевании кетозом снижается до 35-25 мг% (1,91,4 ммоль/л) и ниже. Снижение сахара происходит на фоне обеднения печени гликогеном и др.

При кетозе вследствие большой потери с мочой натрия, образующего соли с ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислотами, развивается ацидоз, резервная щелочность снижается до 34 об% СО2 и более. Содержание общего белка сыворотки крови преимущественно превышает 86 г/л, достигая 1208 г/л и более. Гиперпротеинемия ярче проявляется при хроническом течении болезни, осложнении кетоза вторичной остеодистрофией. Повышение сывороточного белка идет главным образом за счет глобулинов, содержание альбуминов при этом снижается. Это связано с нарушением функции печени.

Уровень общего кальция сыворотки крови обычно не достигает нижнего предела нормы, неорганического фосфора — в пределах нормы или несколько выше.

Возникающая гипокальциемия не связана с недостатком в рационах кальция, а является результатом нарушения функции эндокринных желез и печени.

В моче и молоке качественными пробами обнаруживают высокую концентрацию кетоновых тел, что является диагностическим признаком.

 

Рис. 146
Печень: а — здоровой, б — больной кетозом коровы

 

Течение и прогноз. Течение преимущественно хроническое. Устранение причин болезни и соответствующее лечение обеспечивают выздоровление. Одно и то же животное может болеть кетозом неоднократно. Осложнением кетоза является вторичная остеодистрофия, гепатодистрофия, миокардиодистрофия, интерстициальный нефрит и др.

Патоморфологические изменения. Характерна дистрофия в различных органах, особенно в печени (рис. 146). При острой тяжелой форме болезни печень увеличена в размерах (иногда достигает 22,5 кг при норме 9-10 кг), дряблой консистенции, желтовато-оранжевого цвета, поверхность разреза сальная, желчный пузырь обычно растянут,

 

462

желчь густая, тягучая. При хроническом течении печень может быть более плотной, нормальной по величине. В ней наблюдают ярко выраженную диффузную крупнокапельную жировую инфильтрацию, сочетающуюся с углеводной и белковой (зернистой) дистрофией. Размеры почек, как правило, увеличены, границы между слоями выражены нечетко, расширенный корковый слой имеет желтоватый оттенок.

В сердце под эпикардом отмечаются значительные жировые отложения, миокард дряблый, малокровный. Яичники в отдельных случаях плотные с наличием фибринозных осложнений и кист. Наблюдают атрофию зачаткового эпителия яичников, разроет фиброзной ткани и признаки гиалиноза сосудов мозгового слоя. Часто обнаруживают персистирующее желтое тело. В гипофизе, надпочечниках, щитовидной, поджелудочной железах и других органах внутренней секреции отмечают застойную гиперемию, отеки периваскулярных пространств и межуточной ткани, а также ареактивные некрозы, возникающие на почве дистрофии паренхимных клеток. При затяжной форме болезни в кости констатируют глубокие изменения, свойственные трем стадиям остеодистрофии: остеомаляции, остеопорозу, остеофиброзу (см. Вторичную остеодистрофию).

Диагноз. Для заболевания характерны кетонемия, кетонурия, кетонолак-тия и гипогликемия.

При затяжном течении болезни, снижении аппетита, кетонемия, кетонурия и кетонолактия бывают слабо выраженными или отсутствуют вовсе. В этот период на первый план выступают признаки вторичной остеодистрофии.

Кетоз необходимо отличать от вторичной кетонурии, которая может быть при тяжелом эндометрите, задержании последа, хирургической инфекции и некоторых других первичных заболеваниях. Кетозом на ферме болеют большинство животных, в то время как вторичная кетонурия возникает в виде спорадических случаев, связанных с первичным заболеванием.

При вторичной кетонурии обнаружить ацетоновые тела (ацетон, ацетоуксусную кислоту) в молоке качественной пробой (Лестраде) не удается, так как их концентрация невелика, при кетозе эта проба является диагностическим тестом.

Лечение. Устраняют причины болезни, норму энергетического и протеинового питания приводят в соответствие с потребностями животных. При избытке протеина уменьшают в рационах количество высокобелковых концентратов и увеличивают норму хорошего сена, сенажа,1 корнеплодов. Из рациона исключают все недоброкачественные корма, в том числе силос, кислый жом, барду, содержащие повышенное количество масляной и уксусной кислот. Больных животных переводят на диетическое кормление, в рационе сокращают высокобелковые концентраты, вводят хорошее сено (8-10 кг), сенаж хорошего качества (8-10 кг), корнеплоды (8-10 кг) или картофель (6-7 кг) или 1-1,5 кг кормовой патоки. Из концентратов дают ячменную дерть.

Лечение направлено на восстановление должного уровня в организме глюкозы и гликогена, нормализацию кислотно-щелочного равновесия, функции желудочно-кишечного тракта, сердца и других органов, пополнение организма недостающими витаминами и микроэлементами. Внутривенно 1-2 раза

 

463

в сутки в течение 2-3 дней вводят глюкозу в дозе 0,25-0,5 г на 1 кг живой массы в виде 10-20%-го раствора. Внутрь дают 150-500 г сахара или другое глюкогенное средство — пропионат натрия, лактат натрия, пропиленгликоль, глицерин и др. Пропионат натрия вводят внутрь однократно в дозе 280-300 г один раз в день или по 50-125 г в течение 5-6 дней, или по 65—225 г в течение нескольких (до 20 дней). Лактат натрия назначают внутрь по 125-250 г в течение 5-6 дней (до 20 дней). Пропиленгликоль назначают с кормом 2 раза в день в течение 4-7 дней в дозе 125-500 мл. В профилактических целях пропиленгликоль добавляют к концентратам в количестве 3-6% от веса концентратов в течение 1-2 недель после отела. Глицерин рекомендуют вводить внутрь с водой или кормом в дозе 250-300 мл 3-5 дней подряд.

Для лечения больных кетозом коров применяют препарат холинол, содержащий 5% холинхлорида, 0,01% хлорида кобальта и 90% пропиленгликоля в весовых процентах. Животным холинол дают внутрь в дозе 300 мл 2 раза в день на протяжении 5 дней.

Высоким лечебно-профилактическим эффектом обладает разработанная нами комплексная добавка кетост, содержащая средства патогенетической и заместительной терапии.

Кетост лечебный дают коровам один раз в сутки с концентрированными кормами в течение 30-45 дней.

Внутрибрюшинно вводят лекарственные жидкости: раствор Рингера-Локка, жидкости Шарабрина, Шайхаманова и др. (рис. 147).

Профилактика. Для профилактики кетоза соблюдают определенную структуру рациона, оптимальное содержание клетчатки, сахаро-протеинового отношения, не допускают энергетического дефицита и белкового перекорма, скармливания недоброкачественных кормов, длительного однотипного высококонцентратного, силосно-концентратного кормления с недостатком сена. В суточном рационе высокопродуктивных коров содержание сена должно быть не менее 6-8 кг.

 

Рис. 147
Внутрибрюшинное введение лекарственной жидкости при кетозе

 

Концентрированные корма в структуре рациона лактирующих коров в фазу интенсивной лактации и сухостоя могут составлять 40-45%, в период затухания лактации и сухостоя 25-30% и менее. Недостаток в рациона?: энергии у высокопродуктивных коров в фазу интенсивной лактации устраняют за счет введения в них злаковых концентратов, кормовой патоки, кормового жира и др. На 100 кг массы должно быть 3,5-3,8, а в отдельных случаях до 4,7 кг сухого вещества рациона. На 1 кг сухого вещества корма должно быть около 1 корм. ед. При удое 28 кг и выше концентрация энергии составляет 1,05 корм. ед. на 1 кг сухого вещества корма. Уровень энергии 1,15-1,2 корм. ед. на 1 кг сухого вещества корма позволяет получить 40-60 кг молока в сутки.

 

464

Содержание клетчатки в сухом веществе рациона должно быть в рационах лактирующих коров с удоем 10-20 кг — 24-28%, с удоем 21-30 кг — 20% , с удоем свыше 30 кг — 16-18%, сухостойных коров и нетелей 25-30%. В сбалансированных рационах на 1 кг переваримого протеина должно быть 0,81,2 г сахара. Отношение суммы сахара и крахмала к перевариваемому протеину следует поддерживать в пределах 2-3:1, сахара к крахмалу 1:1.

Для кормления животных используют только доброкачественный силос с pH 3,8-4,2, без наличия в нем масляной кислоты. Сенаж и другие корма должны быть только доброкачественные. Хороший сенаж имеет влажность 45-55%, pH — 4,2-5,4, масляная кислота в нем отсутствует. Непригодны к скармливанию лактирующим и сухостойным коровам плохой и испорченный силос и сенаж, кислый жом, сено, солома с плесневелым или гнилостным запахом, барда, хранившаяся длительное время в открытых ямах, и другие недоброкачественные корма.

Для профилактики кетоза используют лечебно-профилактическую добавку кетост. Ее дают коровам за 15—30 дней до отела и 30-35 дней после отела один раз в сутки.

С этой же целью назначают карбоксилин, состоящий из гидрокарбоната натрия, сульфата цинка, сульфата марганца и сульфата магния, никотиновую кислоту в дозе 5-6 г в сутки на корову.

В стадию затухания лактации и сухостоя не допускают перекорма и ожирения животных. Важное звено в профилактике кетоза — систематический активный моцион.

В целях своевременной диагностики кетоза необходимо проводить систематическое исследование мочи на наличие в ней повышенного количества ацетоновых тел.

Кетоз суягных овцематок. Это тяжелое заболевание, характеризующееся усиленным распадом эндогенных жиров и белков, развитием токсемии, дистрофии печени и других органов. Это заболевание еще называют токсемией суягных овец, алиментарной кетонурией суягных овец, голодным кетозом и др.

Болеют преимущественно многоплодные овцы и козы после 4-6 недель беременности. Встречается заболевание чаще в неурожайные годы, во время бездорожья и по другим причинам, затрудняющим доставку кормов.
Этиология. Основными причинами болезни являются недостаток в рационах энергии и протеина, скармливание силоса, содержащего большое количество масляной кислоты.

Патогенез. Недостаточное поступление с кормом углеводов, белков и жиров ведет к усиленному расходу запаса этих веществ в организме. Промежуточными продуктами распада депонированного жира являются свободные жирные кислоты, из которых при недостатке глюкозы и торможении реакций в цикле трикарбоновых кислот образуются кетоновые тела. Усиленный распад эндогенных белков сопровождается образованием кетогенных аминокислот (лейцина, изолейцина, фенилаланина, тирозина), которые у голодающих животных являются источником ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот и ацетона. Это происходит потому, что при недостатке глюкозы как основного источника щавелевоуксусной кислоты нарушается процесс окисле-

 

465

ния кетогенных аминокислот в трикарбоновом цикле, происходит конденсация двух молекул ацетил-КоА с образованием ацетоацетил-КоА. Из ацетоаце-тил-КоА в последующем образуются кетоновые тела.

Накопление в организме кетоновых тел сопровождается дистрофическими изменениями в печени, сердце, почках, органах эндокринной системы и других подобно тому, как это имеет место при кетозе коров. При кетозе овец наиболее ярко проявляется поражение печени, вследствие чего болезнь приобретает тяжелое течение.

Симптомы. Снижение упитанности, алопеция, угнетение, непроизвольные сокращения отдельных групп мышц, скрежетание зубами. Животные часто двигаются по кругу или упираются головой в кормушку. За 2-4 дня до гибели животного угнетение сменяется сопорозным состоянием и комой, во время которой температура тела снижается до 36°С. В остальной период болезни температура тела держится в пределах нормы. Аппетит снижен или потерян, динамика рубца ослаблена, дефекация редкая. Концентрация кетоновых тел в моче возрастает до 100-800 мг/100 мл и выше, в крови до 15 мг/100 мл и более. Одновременно в крови снижается содержание сахара до 35 мг/100 мл (1,94 ммоль/л) и более. От больных овцематок рождается ослабленный приплод.

Патоморфологические изменения. Атрофия мышечной и жировой ткани, анемичность и желтушность слизистых оболочек, иногда брюшная водянка. Печень увеличена, с закругленными краями, глинистого или коричневого цвета, дряблой консистенции, в ней находят зернистую и жировую дистрофию, уменьшение гликогена. Почки серого или глинистого цвета, эпителий канальцев в состоянии жирового, зернистого перерождения и некроза.

Диагноз. Основанием для постановки диагноза на ранних стадиях развития болезни служит обнаружение высокой концентрации ацетоновых тел в моче у большого количества овец в стаде.

Течение и прогноз. Течение острое, подострое, хроническое. Прогноз при остром тяжелом течении болезни осторожный. Подострое и хроническое течение заболевания при устранении причин и назначении соответствующего лечения оканчивается выздоровлением.

Лечение. В рацион включают ячменную, овсяную дерть, комбикорм, хорошее сено из разнотравья или бобовых трав, снятое коровье молоко по 0,51 л на голову в сутки. Внутривенно вводят 10-20%-й раствор глюкозы в дозе 200-600 мл два раза в день в течение 4-6 дней. Подкожно инъецируют гидролизин Л-103 в дозе 150 мл. В качестве глюкогенных средств внутрь с кормом дают мелассу (100-200 г), сахар 30-40 г, глицерин в дозе 50-60 г, пропионат натрия в дозе 20-50 г, пропиленгликоль по 50 мл в сутки в течение 10-15 дней и более. Внутрь назначают метионин в дозе 1-2 г, гидрокарбонат натрия по 10-20 г в сутки в течение 10-20 дней. Для ощелачивания организма и ускорения процессов карбоксилирования, улучшения рубцового пищеварения целесообразно ввести в рацион по 10-20 г гидрокарбоната натрия (пищевой соды), который нужно давать вместе с кормом в течение 15-20 дней. Внутривенно рекомендуется введение раствора гипосульфита с глюкозой по прописи: гипосульфат натрия — 2,0 г, глюкоза — 20-40 г.

 

466

дистиллированная вода — 100 мл. Этот раствор вводят 1-2 раза в день по 30-80 мл. Уместно ввести в корма добавку витаминов A, D и Е из расчета суточной дозы витамина А 10-20 тыс. ИЕ, витамина D 1-2 тыс. ИЕ, витамина Е — 20-30 мг.

Профилактика. Суягных овцематок обеспечивают полноценным кормлением в соответствии с существующими нормами. Особое внимание уделяют удовлетворению потребности животных в протеине и энергии. В полноценных рационах сахаро-протеиновое отношение должно составлять 0,6-0,8. В рационы суягных овцематок включают сено бобовых или злаковых трав, сенаж, ячменную дерть, комбикорм для овец, жмых (лучше подсолнечный), мелассу.

При снижении упитанности норму кормления увеличивают на 15-20%. Суягным овцематкам не допускают к скармливанию недоброкачественные корма, силос и сенаж, содержащий масляную кислоту. При недостатке кормов рекомендуется скармливать овцам смесь, состоящую из следующих компонентов (суточная доза): диаммонийфосфат — 12 г, натрий двууглекислый — 10 г, метионин — 2 г, сера очищенная — 2 г. Эту смесь дают с хорошо поедаемым кормом в течение 30 дней до окота и 30 дней после окота.

Паралитическая миоглобинурия — MYOGLOBINURIA PARALYTICA

Тяжелое, остропротекающее заболевание, сопровождающееся накоплением в мышцах молочной кислоты и других кислот, своеобразным их изменением, парезом задней части туловища, выделением с мочой миоглобина.

Болезнь преимущественно встречается у хорошо упитанных лошадей, особенно тяжелого типа в возрасте 9-13 лет.

Этиология. Причины болезни — обильное кормление лошадей, особенно в период продолжительного перерыва в работе, содержание животных в это время без проводок, последующая напряженная работа или тренинг. Замечено, что миоглобинурия у лошадей встречается чаще после праздничных дней, поэтому заболевание называют «праздничная болезнь».

Патогенез. Возникновению заболевания предшествует избыточное накопление в мышцах гликогена. При физической нагрузке гликоген мышц используется как энергетическое вещество.

В случае, когда животное после обильного кормления и продолжительного отдыха быстро подвергается чрезмерной физической нагрузке, в мышцах происходит усиленный распад гликогена с образованием большого количества молочной и других кислот, которые вызывают набухание и уплотнение мышечных волокон, контрактуры мышц. Набухшие и уплотненные мышечные волокна сдавливают проходящие между ними кровеносные капилляры, в результате чего наступает недостаток кислорода. Происходит перерождение и распад мышечных волокон. Продукты распада мышц и гликогена, поступая в кровь, вызывают токсемию, сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. Это сопровождается резким подавлением функции ЦНС, дистрофией почек, сердца, появлением протеинурии и других тяжелых патологических явлений.

 

467

Существенно изменяется миоглобин (хромопротеид мышц, мышечный гемоглобин), связь его с белком мышц становится непрочной, и он поступает в кровь. Почечный порог у миоглобина низкий, и он выделяется с мочой, окрашивая ее в своеобразный цвет.
Симптомы. Спустя непродолжительное время после начала работы лошадь начинает потеть, появляется дрожание мышц, напряженность движений, шаткость зада. Затем животное спотыкается и падает, с определенным усилием приподнимает переднюю часть туловища и принимает позу сидящей собаки. Вскоре лошадь ложится, вытягивает передние конечности и голову, попытка подняться становится безуспешной вследствие пареза тазовых конечностей (рис. 148). Развитие болезни сопровождается ригидностью и уплотнением мышц крупа и поясницы. Они становятся твердыми и малочувствительными, немного припухшими. Температура тела вначале нормальная, затем, по мере нарастания интоксикации, появления осложнений, повышается до 39,5°С и выше. Частота пульса составляет 80-100 и более в минуту, тоны сердца ослабленные, приглушенные. Аппетит сохранен, жажда усилена, акт глотания затруднен. Перистальтика кишечника ослаблена, мочеиспускание редкое, затем вследствие возможного пареза мочевого пузыря прекращается. Лошадь сильно потеет, кожа влажная со специфическим, не свойственным ей запахом мочевины и других продуктов промежуточного обмена. У лошади появляются пролежни, травмы, особенно головы.
У крупного рогатого скота заболеванию предшествует длительное безвы-гульное содержание и хорошее кормление животных. Появляется болезнь

Рис. 148
Паралитическая миоглобинурия лошади

 

468

внезапно после прогона скота на пастбище или в другое помещение. Она проявляется уплотнением мышц тазовых конечностей и крупа, парезом зада.

Патогномичный признак болезни — миоглобинурия, окрашивание вследствие этого мочи в красный, красно-коричневый или темно-бурый цвет.

В типичных тяжелых случаях болезни миоглобинурия отмечается через 30-50 минут после появления первых признаков заболевания, однако она может появиться значительно позже. В легких случаях болезни (синдром «скованности движений») миоглобинурия обычно отсутствует. В крови замедление СОЭ, повышение сахара до 166 мг% (9,2 ммоль/л), молочной кислоты до 23 мг% (1,36 ммоль/л), снижение резервной щелочности до 35 об% СО2 и более, несколько уменьшается содержание магния.

Течение и прогноз. Различают тяжелое, среднее и легкое течение болезни. Тяжелая форма длится 1-9 дней, в среднем 5-6 дней и часто заканчивается летальным исходом вследствие интоксикации организма и развития сепсиса или гипостатической пневмонии. Болезнь средней тяжести продолжается 3-4 дня и при своевременном лечении оканчивается выздоровлением. Легкая форма болезни (синдром «скованности движений») обычно заканчивается выздоровлением в течение 2-3 дней даже без врачебного вмешательства.

У крупного рогатого скота миоглобинурия протекает в более легкой форме, чем у лошадей, однако случаи летального исхода отмечаются и у этого вида животных.

Патоморфологические изменения. Слизистые оболочки отечны, синюшные с желтушным оттенком. Мышцы крупа, поясницы, задних, реже передних конечностей, массеторов серые или бледные с желтушным оттенком, напоминают рыбье мясо. В случае быстрой гибели животного и незамедлительного вскрытия трупа мышцы на воздухе окрашиваются в желтый цвет. При гистологическом исследовании в мышцах находят очаги перерождения и некроза. Полости сердца растянуты, миокард дряблый, имеет вид вареного мяса, на эпикарде и эндокарде кровоизлияния. Граница коркового и мозгового слоев почек сглажена, в паренхиме почек зернистое и жировое перерождение. Печень увеличена, края закруглены, капсула напряжена, рисунок пестрый, отмечают зернистое (белковое), жировое и амилоидное перерождение, а также очаги некроза. Мочевой пузырь растянут и переполнен мочой. Септический процесс сопровождается массовыми кровоизлияниями во всех тканях и органах.

Диагноз. Не вызывает трудностей. Наблюдается своеобразное изменение мышц, парез задних частей туловища, миоглобинурия.

Паралитическую миоглобинурию у лошадей необходимо отличать от мышечного ревматизма, столбняка, травматического повреждения позвоночника. При столбняке бывает возбуждение, при мышечном ревматизме — болезненность мышц, при травмах позвоночника — участки повреждения. Перечисленные болезни протекают без признаков миоглобинурии.

Миоглобинурию у крупного рогатого скота следует дифференцировать от гемоглобинурии и гипомагниемии, беломышечной болезни. При гемоглобинурии не бывает характерных изменений в мышцах, парезов задних частей туловища, моча при отстаивании разделяется по цвету на два слоя: верхний — светлый,

 

469

нижний — окрашенный в темно-вишневый цвет. В осадке мочи находят большое количество эритроцитов. Для гипомагниемии (пастбищной тетании) характерно резкое снижение в крови содержания магния — ниже 1,7 мг% (0,7 ммоль/л), отсутствие в моче миоглобина.

Беломышечная болезнь имеет эндемический характер, при ней отсутствует миоглобинурия.

Лечение. Животному предоставляют полный покой, обеспечивают толстой подстилкой. Тяжело больных, находящихся в лежачем положении, переворачивают каждые 3-4 часа. Лошадей, способных стоять, можно удерживать некоторое время с помощью поддерживающего аппарата. Кормят хорошим сеном из разнотравья, кормовой свеклой, морковью, дают болтушку из отрубей. Поение должно быть обильным. Проводят интенсивную ощелачивающую терапию. Для этого внутривенно лошадям вводят 0,6-2 л 2,5%-го раствора гидрокарбоната натрия. Введение пищевой соды повторяют ежедневно на протяжении 2-3 дней. Добиваются слабительного эффекта путем введения внутрь 200-250 г сульфата натрия или сульфата магния, в питьевую воду добавляют карловарскую соль дробными дозами. Делают очистительные клизмы, удаляют мочу из мочевого пузыря путем его катетеризации или массажа через прямую кишку.

Тонус желудочно-кишечного тракта поддерживают путем внутривенного введения 10%-го раствора хлорида натрия и 10%-го раствора хлорида кальция в дозе по 100-150 мл.

При миоглобинурии эффективны токоферол, тиамин и аскорбиновая кислота. Витамин Е вводится в форме масляного концентрата подкожно или внутримышечно из расчета 800-1000 мг действующего начала на инъекцию. Тиамина бромид вводят подкожно или внутримышечно или внутривенно по 500-200 мг (0,5-2 г) ежедневно. Аскорбиновую кислоту в дозе 0,5-2,0 г вводят внутривенно или дают внутрь. Внутривенно или подкожно вводят 1%-й раствор метиленовой сини, приготовленный на 25%-м растворе глюкозы, в дозе 100-200 мл.

Положительный эффект достигают от внутривенного введения 10 мл 0,5%-го раствора никотиновой кислоты и 10 мл препарата но-шпы. Внутривенное введение 250 мл глюкала в сочетании с подкожным введением 20 мл 20%-го раствора камфорного масла и внутримышечного введения 10-20 мл 6%-го раствора тиамина. При необходимости введение глюкала повторяют через несколько часов. Для уменьшения интоксикации внутривенно вводят 20-50 мл 30%-го раствора тиосульфата натрия.

Для лечения крупного рогатого скота используют те же средства, что и для лошадей в соответствующих дозах.

Профилактика. В нерабочие дни норму скармливания концентратов сокращают упитанным лошадям на 40—70%, животным средней упитанности на 10-25%, обязательно организуют проводку или выездку. Не допускают перекорма лошадей концентратами, кухонными отходами и другими высокоэнергетическими кормами. Профилактика миоглобинурии у крупного рогатого скота складывается в организации систематических прогулок и рационального нормированного кормления.

 

470

Болезни нарушений минерального обмена

Из этой группы болезней у взрослых животных преимущственно встречается остеодистрофия. Под остеодистрофией понимают патологический процесс в костной ткани, сопровождаемый последовательными и взаимообусловленными стадиями остеомаляции, остеопороза, остеофиброза и, возможно, остеосклероза. Остеомаляция — декальцинация — обеднение костной ткани минеральными веществами, главным образом кальцием, фосфором и магнием. Остеопороз — перестройка структуры кости с уменьшением числа костных перекладин к единице объема кости, исчезновением и полным рассасыванием этих элементов. Остеофиброз — разрастание фиброзной остеогенной ткани в костномозговых полостях как следствие компенсации остеомаляции и остеопороза. Эти три стадии дистрофического процесса в костной ткани едины и проявляются в той или иной степени в зависимости от тяжести й продолжительности болезни. Некоторые авторы эти стадии называют формами остеодистрофии и описывают их как самостоятельные нозологические заболевания (остеомаляция, остеопороз, остеофиброзная остеодистрофия). Однако в практической ветеринарии такая дифференциация затруднительна.

При затяжной форме остеодистрофии, длительном воздействии этиологических факторов, кроме трех этих стадий возможна склеротическая стадия (остеосклероз), характеризующаяся уплотнением костных перекладин, деформацией и уменьшением костномозговых полостей, вплоть до полного их исчезновения.

У крупного рогатого скота остеодистрофия протекает без выраженного преимущественного проявления какой-либо стадии патологического процесса, тогда как у коз наиболее характерен остеофиброз, а у птиц — остеопороз. Рахит у молодняка, как форма деструкции кости, протекает с преимущественно выраженными стадиями остеомаляции и остеофиброза.
Кость является большим депо неорганических элементов и белков межклеточного матрикса. В костной ткани постоянно происходит активный обмен веществ, одновременно протекают процессы разрушения и создания новой ткани. В этих процессах участвуют клеточные элементы кости — остеобласты, формирующие новую ткань, остеокласты, осуществляющие ее резорбцию, и остеоциты, роль которых недостаточно изучена. Существует два основных типа костной ткани: губчатый и кортикальный. Матрикс костной ткани состоит в основном из коллагена (90%), но содержит и другие белки, например, остеокальцин и протогликан. Минерализация матрикса происходит путем отложения гидроксиапатита [Са10(РО4)6(ОН)2] вдоль волокон коллагена. Основной структурный белок кости — это коллаген типа I, в состав которого входят аминокислоты глицин, пролин, гидроксипролин.

Для нормальной жизни кости требуется постоянный приток энергии, белковых компонентов, минеральных элементов, витаминов и других биологически активных веществ. Узловым механизмом в жизни кости является ее минерализация. Этот процесс протекает с затратой энергии, кальция, фосфора, магния, натрия, калия, хлора, серы, цинка, марганца, кобальта, йода,

 

471

витаминов А, Б, С, паратгормона, кальцитиона и других веществ. В состав кости входит 30% органических веществ, из которых около 95% представлено фибриллярным белком-коллагеном.

В костной ткани содержится около 98,5% кальция, 83% фосфора, 70% магния, 40% натрия организма, в ней находится более 30 микро- и ультрамикроэлементов .

При недостаточном притоке энергии, белковых компонентов, минеральных веществ и витаминов нарушаются процессы образования Органического вещества кости, синтеза коллагена, мукополисахаридов, обогащения органического итрикса ионами кальция, фосфора и другими элементами, построения кристаллической решетки гидрооксиапатита.

Алиментарная остеодистрофия — OSNEODISTROPHIA ALIMENTARICA

Хроническая болезнь, характеризующаяся дистрофическими изменениями в костной ткани в виде остеомаляции, остеопороза, остеофиброза и возможно остеосклероза. Болеют чаще крупный рогатый скот, овцы и свиньи. Наиболее подвержены заболеванию животные в стадии интенсивного роста костяка, во вторую половину беременности, в период пика лактации, то есть тогда, когда требуется повышенное поступление с кормом минеральных веществ, энергии, белков и других элементов питания. Заболевание имеет широкое распространение в Центрально-черноземных и других областях, где выращивают кукурузу на силос.

Этиология. Основная причина алиментарной остеодистрофии — несовершенная структура рационов, недостаточное поступление с кормами кальция, фосфора, магния и других минеральных элементов в сочетании с дефицитом витаминов В и А, клетчатки, энергии, протеина, нарушение соотношения между кальцием и фосфором (оптимальное — 2:1). Такие условия создаются при силосно-жомовом, бардяном типах кормления, недостатке сена и концентрированных кормов.

Рационы с преобладанием силоса, жома, барды и дробины не удовлетворяют потребность животных в кальции, фосфоре, магнии, сере, йоде, цинке, меди, витаминам А, Б, Е, а также протеине и клетчатке. Создаются условия для сдвига pH рубцового содержимого в кислую сторону, нарушения пищеварения и снижения усвояемости питательных веществ корма. В свекловичном жоме, а также в траве заболоченных пастбищ содержится много щавелевой кислоты, которая связывает кальций и затрудняет его усвоение.

Усугубляющим этиологическим фактором служит дефицит витамина Б в организме из-за недостаточного поступления его с кормом и эндогенного синтеза под влиянием ультрафиолетовых лучей солнца, участвующих в процессе превращения холестерина и 7-дигидрохолестерина кожи в витамин Б3. В этиологии остеодистрофии определенную роль играет избыточное поступление с кормом и водой стронция и других радиоактивных элементов.

Патогенез. При недостаточном поступлении в организм кальция, фосфора, протеина, витамина Б нарушаются процессы образования органического вещества кости, синтеза коллагена, оксипролина, мукополисахаридов, обогащения

 

472

органической матрицы ионами кальция, фосфора, магния и другими элементами. Для поддержания на определенном уровне электролитного состава крови организм начинает мобилизировать минеральные элементы из костного депо. Однако период физиологической регуляции ограничен. При длительном недостаточном поступлении минеральных веществ с кормом или плохом их усвоении костная ткань обедняется кальцием, фосфором, магнием и другими элементами, наступает ее деминерализация (остеомаляция), процессы костеобразования и костеобновления нарушаются. Убыль костного вещества сопровождается не только остеомалятическими, но и остеопорозными, остео-фибринозными и даже остеосклеротическими изменениями. Костная ткань теряет свои физические свойства, становится хрупкой, истонченной, местами бугристой за счет патологического роста фиброзной ткани. В противоположность рахиту при остеодистрофии преобладает ломкость костей над гибкостью. Недостаток витамина В и его активных метаболитов ведет к снижению образования кальций-связывающего белка, уменьшению усвоения кальция и фосфора из кормов, нарушению доставки этих элементов в кость и процесса образования гидрооксиапатита. При недостатке витамина А в кости снижается биосинтез мукополисахаридов и белково-углеводных комплексов. Недостаток цинка, кобальта и других остеогенных микроэлементов оказывает свое отрицательное действие на кость вследствие угнетения ферментативных систем.

При остеодистрофии наряду с деструктивными изменениями в костной ткани у жвачных животных нарушаются ферментативные процессы в рубце, что приводит к снижению усвояемости веществ корма.

Потеря значительного количества минеральных веществ костью сопровождается снижением циркуляции в крови кальция, фосфора, магния, вследствие чего понижается тонус мышц, появляется гипотония и атония преджелудков, а в тяжелых случаях парезы и параличи мышц.

Симптомы. В начальную, первую стадию болезни отмечают потерю блеска волосяного покрова и глазури копытного рога, извращение вкуса, понижение продуктивности. У животных появляется «лизуха», они неохотно поедают традиционные корма, лижут друг друга, кормушку, стены, едят подстилку (рис. 149). Жвачка вялая, редкая. Температура тела в пределах нормы. В эту стадию болезни содержание в крови общего кальция и неорганического фосфора в пределах нижних границ нормы, ионизированного кальция — снижено.

Во вторую стадию болезни появляются признаки, указывающие на поражение костной системы, связочного аппарата и мышц. Отмечают болезненность при вставании и движении, хромоту. Позвоночник искривляется, последние ребра истончаются и западают, последние хвостовые позвонки истончаются и рассасываются (рис. 150-152). Грудная клетка деформируется, стернальные концы ребер утолщены. Резцовые зубы шатаются. «Лизуха» проявляется ярко. Животные захватывают палки, куски дерева, резины, кирпича, охотно поедают грязную подстилку, пьют навозную жижу, грызут доски полов, кормушек, перегородок. Выражена ригидность мышц, клонические и тетанические судороги, возможен парез мышц, сокращение рубца менее 2 в 2 минуты.

Третья стадия болезни характеризуется более выраженными изменениями костяка животного: контуры тела бугристые, конечности искривлены,

 

473

 

Рис. 149
Алиментарная остеодистрофия. Истощение, извращение аппетита (жует кусок резины )

 

 

 

 

Рис. 150 Лордоз у коровы при алиментарной остеодистрофии

 

Рис. 151 Алиментарная остеодистрофия у козы: размягчение и отвисание нижней челюсти; искривление фаланг передних конечностей Рис. 152 Состояние хвостовых позвонков у коровы при алиментарной остеодистрофии

 

474

суставы утолщены, спина сгорбленная или провисшая, упитанность понижена. Способность к активному движению почти утрачивается. При развитии остеосклероза позвоночник малоподвижен, движения скованные.

Во вторую и третью стадии болезни в крови отмечают значительное снижение содержания общего и ионизированного кальция, неорганического фосфора, магния, общего белка сыворотки, гемоглобина, повышение активности щелочной фосфатазы и другие изменения. По нашим данным, у тяжелобольных коров содержание общего кальция сыворотки крови колебалось от 6,26 до 11,50 мг/100 мл, неорганического фосфора — от 3,40 до 4,80 мг/100 мл, магния — от 1,40 до 1,93 мг/100 мл, общего белка — от 59 до 80,6 г/л, резервная щелочность — от 39,9 до 44,8 об% СО,, активность щелочной фосфатазы — от 7,10 до 25,75 ед. Бодански.
У овец и коз выражены изменения костей черепа и нижней челюсти, утолщения костей и их деформация. Вследствие этого процесс пережевывания корма затрудняется; у коз часто отмечают эпилептические приступы и тетанию.

У свиней, так же как и у коз, бывают приступы тетании и судороги.

У лошадей извращение аппетита менее выраженно, они грызут кормушки, доски пола, охотно поедают подстилку, у них отмечают гастрические расстройства, завалы кишечника, колики.

Патоморфологические изменения. Наиболее характерны в костях и хрящевой ткани. Кости деформированы, истончены или утолщены и бугристы, размягчены или уплотнены (остеосклероз). В трубчатых костях увеличено мозговое пространство, кортикальный слой истончен, стенки трубчатых костей могут быть прозрачными. Грудная клетка деформирована, на внутрен-‘ ней ее поверхности отмечают четкие овальные утолщения стернальных концов ребер, иногда переломы, костные мозоли. Суставы утолщены, особенно в местах прикрепления сухожилий. Хвостовые позвонки сильно удалены друг от друга, истончены, последние подвергнуты остеолизису. У коз, лошадей и свиней отмечают значительное вздутие костей головы. В содержимом рубца и сетке, в желудке обнаруживают инородные тела (куски тряпок, проволоки, резины, стекла, полиэтиленовые пакеты, жгуты и т. д.), слизистая оболочка желудка и кишечника набухшая. При гистологическом исследовании кости отмечают расширение гаверсовых каналов, истончение и рассасывание главных и вставочных пластинок, костных балок, явления остеомаляции (рис. 153).

Диагноз. Устанавливают на основании анализа рационов, клинических признаков и результатов исследования крови. Ранним диагностическим признаком болезни является снижение в сыворотке крови ионизированного кальция. Следует иметь в виду, что между содержанием общего и ионизированного кальция сыворотки крови прямой связи не установлено. Для диагностики остеодистрофии применяют ультразвуковой метод с использованием эхоостеометра — ЭОМ.

Есть метод трепанобиопсии из наружного бугра подвздошной кости и масс-объемного экстракционного анализа биоптата, который можно использовать для диагностики остеодистрофии.

 

475

Рис. 153
Кости таза коровы при алиментарной остеодистрофии Искривление лонной и седалищной костей с косой постановкой запирательного отверстия; левый внутренний угол подвздошной кости опустился.

 

Алиментарную остеодистрофию крупного рогатого скота следует дифференцировать от вторичной остеодистрофии. Эти болезни имеют разную этиологию, своеобразные патогенетические механизмы развития, некоторые отличительные клинические признаки и биохимические показатели крови (см. Вторичная остеодистрофия коров и бычков на откорме). Необходимо учитывать, что обнаружение на хвосте, ребрах и других костях утолщений и других патологических изменений может быть результатом переболевания животных в раннем возрасте или в другое время.

Течение и прогноз. При своевременном устранении причин болезни наступает выздоровление в течение 2-3 недель. В тяжелых, запущенных случаях прогноз осторожный и неблагоприятный. Животные выздоравливают медленно, в течение 1-2 месяцев и более, при этом остаются искривление позвоночника, конечностей, хвоста, деформация грудной клетки, утолщения на ребрах и др. Хозяйственная ценность животного снижается.

Профилактическая терапия. Не допускают кормление скота с преобладанием в рационах силоса, жома, барды, дробины при значительном недостатке грубых кормов, особенно сена. В рационы свиней постоянно вводят травяную или сенную муку. Контролируют содержание клетчатки. Для жвачных животных ее количество должно быть не менее 16-18% и не более 35%, для свиней — 8-12% от сухого вещества корма. Соблюдают нормы минерального, углеводного, протеинового и витаминного питания. При появлении признаков остеодистрофии травоядным дают вволю сена, увеличивают в рационах концентрированные корма (жмыхи, шрот, комбикорма, дерть ячменную, овсяную и др.), исключают или уменьшают количество барды, жома, дробины, силоса. В рационы вводят корнеплоды, картофель. В пастбищный период максимально используют зеленые корма, дополнительно дают 1-2 кг сена. При недостатке сена для балансирования клетчатки в рационы жвачных вводят сенаж, измельченную, сдобренную доброкачественную солому. Рационы свиней по клетчатке балансируют увеличением в них сенной муки, сенной резки, травяной муки. Нормы кормления увеличивают на 20-25% с соответствующим повышением в рационах протеина. В качестве дополнительных источников кальция, фосфора, азота и других веществ животным дают кормовые фосфаты (фосфат кальция кормовой, монокальций фосфат, кормовой преципитат, диаммонийфосфат, моноаммоний фосфат, бифосфонаты (синтетические аналоги пирофосфата), костную, рыбную, мясо-костную муку, дрожжи кормовые, соли дефицитных микроэлементов и витаминные препараты. Для повышения эндогенного образования витамина П3 организуют моцион животных или применяют искусственные источники средневолновых (280-320 нм) ультрафиолетовых лучей.

 

476

Животным с признаками тетании внутривенно вводят 10% -й раствор хлорида кальция или глюконата кальция (до 400 мл) в сочетании с внутримышечной инъекцией 25%-го раствора сульфата магния (до 100 мл). В качестве препаратов, содержащих кальций и магний, используют камагсол, кальци-маг и др. Для восстановления уровня кальция в крови и тканях возможно внутримышечное введение водорастворимого холекальциферола, тривита, масляного концентрата витамина Б.

Для лечения и профилактики алиментарной остеодистрофии коров разработана комплексная добавка алост (И. П. Кондрахин), включающая диаммонийфосфоат, фосфат кальция кормовой, соли магния, йода, кобальта, меди, цинка, марганца, микрогранулированные препараты витаминов А, Б, Е и другие компоненты.

Добавка подобной рецептуры предложена и для нетелей. Эти добавки с профилактической целью скармливают животным за 30 дней до отела и 30 дней после отела, с лечебной целью — 30-40 дней и более. Разработаны специальные премиксы: для крупного рогатого скота — премиксы ПКР-ОСТ, ПКР-3, для сухостойных коров и овец — премикс ПВМО, для свиней — премикс ПЛП.

Таким образом, в основе профилактической терапии алиментарной остеодистрофии лежат сбалансированное кормление животных и применение комплексных лечебно-профилактических добавок или премиксов (табл. 5).

Эффективность каких бы то ни было моносредств маловероятна, так как алиментарная остеодистрофия — заболевание полиэтиологической природы.

Таблица 5 (начало)  Нормы скармливания минеральных добавок для профилактической терапии остеодистрофии животных (г в сутки)

Группа животных Диа-моний- фосфат Моно- амоний- фосфат Кальций- фосфат кормовой Моно- кальций- фосфат Прецитат
Коровы дойные 80-200 50-150 80-200 40-130 70-200
Коровы сухостойные 50-100 40-80 50-100 30-100 70-100
Молодняк крупного рогатого скота до года 10-30 10-30 20-70 10-30 20-30
Молодняк крупного рогатого скота старше года 40-100 30-80 60-100 25-50 50-100
Быки — производители 30-60 40-50 75-150 30-80 50-100
Овцематки 10-20 5-10 2-5 5-15
Молодняк овец старше 6 мес 5-10 3-5 2-5
Свиньи взрослые 50-100

 

Таблица 5 (окончание)  Нормы скармливания минеральных добавок для профилактической терапии остеодистрофии животных (г в сутки)

Группа животных Мука, костная зола Динатрий-фосфат Мононатрий-фосфат Фосфат мочевины
Коровы дойные 90-200 50-150 40-120
Коровы сухостойные 50-100 30-100 20-80
Молодняк крупного рогатого скота до года 10-30 10-30 10-40
Молодняк крупного рогатого скота старше года 40-100 20-50 40-90
Быки — производители 30-60 40-80 50-60
Овцематки
Молодняк овец старше 6 мес
Свиньи взрослые 50-70 50-100

 

 

477

Вторичная остеодистрофия

Хроническая болезнь, характеризующаяся системной костной дистрофией, нарушением обмена веществ, функций щитовидной, околощитовидной желез, печени и других органов вследствие кетоза. У коров описана впервые в 1980 году (И. П. Кондрахин). При проведении диспансеризации 17 800 коров с уровнем продуктивности 5000-7000 кг молока и выше признаки вторичной остеодистрофии обнаружены у 36,8%, кетоза — у 27%, ожирения — у 11,6%. В проводимых экспериментах у каждой четвертой коровы, переболевшей затяжной формой кетоза, развивалась тяжелая форма вторичной остеодистрофии. В стадах высокопродуктивных коров происходит большая выбраковка животных по причине вторичной остеодистрофии после 2-3-й лактации и позже.

Этиология. Причины остеодистрофии те же, что и кетоза: однотипное высококонцентратное кормление, недостаток в рационе сена, скармливание недоброкачественного корма, перекорм в стадии затухания лактации и сухостоя, гиподинамия, недостаток инсоляции.

Возникновение вторичной остеодистрофии не связано с недостатком в рационах кальция, фосфора и других минеральных элементов, а также белка и общей энергии, как это имеет место при алиментарной остеодистрофии. На фермах, где диагностировали вторичную остеодистрофию, в рационах коров был избыток энергии, протеина, кальция и фосфора. Рационы были высококонцентрированного типа (до 50%) с резким недостатком сена.

Патогенез. В основе патогенеза вторичной остеодистрофии у коров лежит нарушение функции щитовидной, околощитовидной и других желез внутренней секреции вследствие затяжного течения кетоза.

При гипофункции щитовидной железы уменьшается секреция тирокаль-цитонина, угнетается деятельность остеобластов и усиливается функция остеокластов, замедляется процесс остеосинтеза и ускоряется остеолизис. Угнетение функции остеобластов влечет за собой снижение активности щелочной фосфатазы, торможение процесса гидролиза фосфорно-органических соединений и синтеза гидрооксиапатита в костной ткани. Гипофункция околощитовидных желез ведет к снижению секреции паратгормона, который вместе с активной формой витамина D3 (1,25-дигидроксихолекальциферол) регулирует концентрацию Кальция в крови, участвует в процессах абсорбции минеральных веществ в желудочно-кишечном тракте. При недостатке паратгормона снижается усвояемость минеральных веществ, падает концентрация кальция в крови, происходит усиленная мобилизация этого элемента из костяка. Подобное явление отмечается при нарушении глюкокортикоидной функции коры надпочечников, которое имеет место у больных кетозом коров. При кетозе тормозится процесс окисления ацетил-КоА в цикле трикарбоновых кислот, снижается синтез цитрата, который является транспортным средством ионов кальция. Недостаток цитрата ведет к ослаблению процесса использования кальция для образования гидрооксиапатита кости.

При вторичной остеодистрофии поражается печень, вследствие чего нарушается ее белковообразовательная, мочевинообразовательная и другие функции. Результатом этого является снижение в сыворотке крови альбумина,

 

478

повышение глобулиновых фракций, уменьшение мочевины, положительная печеночная проба. Поражение печени и почек при кетозе сопровождается нарушением процесса превращения холекальциферола в 1,25-дигидрохоли-кальциферол.

Симптомы. Животные подолгу лежат и неохотно встают, снижается упитанность и продуктивность, конъюнктива анемична с желтушным оттенком, шерстный покров матовый, кожа вокруг венчика покрасневшая, температура тела в пределах нормы. Аппетит понижен, коровы неохотно едят концентраты или отказываются от них, предпочитая сено, на пастбище поедают дернину. Болезнь нередко сопровождается миокардиодистрофией (тахикардия, глухость, расщепление, раздвоение сердечных тонов, аритмия и др.), ослаблением моторики рубца, повышенной ригидностью мышц. Область печеночного притупления, как правило, увеличена, при этом в дорсальной ее части наблюдается преимущественно тимпанический звук, что связано с увеличением массы печени и ослаблением ее связок.

Признаками костной дистрофии являются: истончение и остеолизис последних хвостовых позвонков, ребер, поперечных отростков поясничных позвонков и других костей, утолщение суставов, грудинных концов ребер, деформация грудной клетки, болезненность при вставании и ходьбе, движения напряженные, скованные, спина сгорблена. На рентгенограммах конца хвоста наблюдается картина диффузного остеопороза. Кортикальный слой истощен, малоинтенсивен, спонгиозный слой расширен, метаэпифизарные части позвонков утолщены, с крупнопетлистым рисунком трабекулярного строения, что свидетельствует об уменьшении минеральной насыщенности кости; хвостовые позвонки смещены по расчленению, последние из них сильно истончены и лизированы.

Содержание гемоглобина в крови ниже 90 г/л, резервной щелочности — менее 46 об% СО^, кальция сыворотки крови — менее 2,5 ммоль/л. У больных животных содержание общего белка сыворотки крови чаще более 86 г/л, фосфора — 1,95 ммоль/л, положительная коллоидноосадочная проба. Концентрация кетоновых тел в крови, моче и молоке в период заболевания коров кетозом резко повышена, в стадии проявления остеодистрофии — в пределах нормы или несколько выше ее. В моче и молоке кетоновые тела качественной пробой у больных вторичной остеодистрофией коров не обнаруживают, так как их концентрация менее 10 мг/100 мл.

При биопсии печени имеет место зернистая и жировая дистрофия этого органа и другие изменения.

Патоморфологические изменения. Грудная клетка деформирована, грудные концы ребер утолщены и четко просматриваются с внутренней поверхности грудной клетки. Суставы конечностей утолщены, хвостовые позвонки истончены и размягчены, на месте сочленения — бугристые. Трубчатые кости в эпифизарных частях имеют бугристые утолщения надкостницы, кортикальный слой их истончен, в местах сочленения костей обилие хрящевой ткани. В костной ткани обнаруживают нарушения, свойственные остеопорозу, остеофиброзу и остеосклерозу с преобладанием периостеоцитарного и лакунарного остеолизиса. Печень увеличена, дряблая, глинисто-красного цвета

 

479

или более плотная, нормальная по величине, на разрезе часто маслянистая или плотная. Микроскопически в печени находят жировую, белковую дистрофию, набухание и распад митохондрий гепатоцитов, исчезновение гликогена и др. В области эпикарда отмечают отложение жира, в сердечной мышце множественные жировые участки, нередко серовато-белые полоски соединительной ткани, мышца истончена, иногда уплотнена. Отмечают кистозные образования в яичниках, атрофию зачаточного эпителия, персистирующее желтое тело, разрастание соединительной ткани, фиброз сосудов мозгового слоя. Для почек характерна белковая дистрофия, частичный некроз эпителия извитых канальцев. В гипофизе, щитовидной железе, околощитовидных железах, надпочечниках имеются циркулярные расстройства, дистрофия и атрофия паренхиматозных клеток, ареактивные некрозы.

Диагноз. Диагноз устанавливают на основании анализа рационов, результатов клинического исследования крови, мочи, молока. При этом учитывают первоначальный диагноз кетоза. Дифференцируют от алиментарной остеодистрофии, энзоотической остеодистрофии.

Вторичная остеодистрофия отличается от алиментарной по этиологии, некоторым клиническим признакам и показателям крови. Алиментарная остеодистрофия возникает на фоне силосно-жомового, силосно-сенажного недостаточного кормления, вторичная остеодистрофия — на фоне обильного кормления, преимущественно высококонцентрированного типа. При вторичной остеодистрофии, наряду с синдромом поражения костяка, наблюдают признаки гепатодистрофии и миокардиодистрофии, что не характерно для алиментарной остеодистрофии. При вторичной остеодистрофии наблюдаются гипер-протеинемия, гиперфосфатемия, положительная печеночная проба, при алиментарной остеодистрофии — гипопротеинемия, гипофосфатемия, отрицательная белковоосадочная проба.

Течение и прогноз. Течение хроническое, прогноз осторожный и неблагоприятный. Животные теряют хозяйственную ценность и, как правило, выбраковываются.

Лечение. Устраняют причины кетоза. В рационах сокращают концентрированные корма, вводят хорошее сено (8-10 кг), кормовую свеклу (10-15 кг) или кормовую патоку (1-1,5 кг), часть комбикорма заменяют ячменной дертью (2-3 кг и более), дают проросшее зерно или гидропонную зелень. Если животное способно передвигаться, то организуют выгон его в загон.

В летнее время в рационах основными кормами должны быть зелень, трава пастбищ, обязательно сухое сено (2-3 кг), кормовая патока (0,5-1 кг), дерть ячменная (2-3 кг и более).

Лечение больных вторичной остеодистрофией коров — комплексное, длительное. Оно направлено на нормализацию обмена веществ, рубцового пищеварения и функций эндокринных органов, печени, сердца, почек и других, восстановление дистрофических изменений в костной ткани. При сложных многосторонних изменениях в органах и тканях, какие имеют место при вторичной остеодистрофии, применение отдельных лечебных средств обычно не приносит желаемых результатов. Поэтому нами разработана комплексная лечебно-профилактическая добавка кетост. С лечебной целью ее дают

 

480

больным коровам в течение 30-45 дней и более один раз в сутки с хорошо поедаемым кормом. Корма с кетостом лучше сдабривать раствором мелассы.

Если нет возможности получать кетост в полном составе, то целесообразно для лечения применять его компоненты, исходя из следующих суточных доз: гидрокарбонат натрия — 75-100 г, сульфат магния — 70-80 г, оксафеналид — 5 г, йодид калия — 12 г, хлорид кобальта — 30 г, сульфат меди — 200 г, сульфат цинка — 1000 мг, сульфат марганца — 1000 мг, витамин А — 400-600 тыс. МЕ, витамин В — 100-150 тыс. МЕ, витамин Е — 250-400 мг. Продолжительность лечения не менее 20-25 дней. Что касается добавок кормовых фосфатов, то они будут уместны при недостаточном потреблении животными с кормами кальция и фосфора. Это бывает в тех случаях, когда у животных снижен аппетит.

Профилактика. Так как вторичная остеодистрофия является преимущественно следствием кетоза, то профилактика болезни заключается в проведении мероприятий по предупреждению этого основного заболевания.

Энзоотическая остеодистрофия —
ОSТЕОDISTROPHIА ЕNSOООТIСА

Хроническая болезнь, обусловленная дисбалансом макро- и микроэлементов в почве, воде и кормах; характеризуется дистрофией костной ткани, снижением продуктивности, замедлением роста у молодняка животных.

Болеют преимущественно крупный рогатый скот и овцы. Болезнь распространена в зонах Южного Урала, Башкирского Предуралья, Восточного Забайкалья, в регионах реки Уров, притока реки Амур (уровская болезнь).

Этиология. Причиной энзоотической остеодистрофии у животных является недостаток в почве и кормах марганца и кобальта при избыточном содержании никеля, магния, стронция и бария. В отдельных зонах в этиологии болезни основную роль играет недостаток в кормах и воде йода, кобальта, цинка, меди, а также марганца, молибдена при избытке хрома, никеля, ванадия. В зоне Восточного Забайкалья основной причиной энзоотической остеодистрофии у овец является недостаток в кормах и организме селена, йода, кобальта, меди при избытке марганца и магния (Е. Б. Прудеева, 1992).

Патогенез. Под влиянием недостатка остеогенных микроэлементов, дисбаланса макро- и микроэлементов нарушаются процессы образования и обновления костной ткани, развивается остеодистрофия с проявлением в большей или меньшей степени остеомаляции, остеопороза, остеофиброза. В результате дистрофических процессов наступает истончение кортикального слоя кости, резорбция зоны костных пластин, сглаживание костных перегородок и другие изменения. У овец нарушение обмена веществ проявляется системной костной дистрофией с преимущественным поражением челюстных костей и зубов. Это, в свою очередь, ведет к нарушению процесса пережевывания корма, потере упитанности и продуктивности.

Симптомы. Клинические признаки болезни у крупного рогатого скота сходны с описанными при алиментарной остеодистрофии. У овец в зоне Восточного Забайкалья клинически болезнь наиболее ярко проявляется в патологии зубочелюстной системы: неравномерное стирание зубов, их расшатывание

 

481

и выпадение, покраснение и изъязвление десен, нередко в процесс вовлекаются подлежащие ткани, наступает расплавление костных пластин верхней челюсти. Шерстный покров без блеска, плохо удерживается в коже. Суставы утолщены, на ребрах фиброзные утолщения, нередко отмечают переломы костей. Содержание общего кальция снижено до 1,87 ± 0,07 ммоль/л, меди — до 4,5 ± 0,14 мкмоль/л (при норме 7,9-11,0 мкмоль/л), селена — до 0,13 ± 0,025 мкмоль/л (при норме 1,01-1,52). В то же время отмечается увеличение содержания в крови неорганического фосфора и магния (Е. Б. Пру-деева, 1992).

Патологоморфологические изменения. Наиболее характерные изменения, свойственные остеодистрофии, находят в костях. У овец преимущественные поражения обнаруживают в челюстных костях и зубах. В трубчатых костях обнаруживают изменения, свойственные остеомаляции, остеопорозу, остеофиброзу. Кости истончены, имеют переломы и трещины. В преджелудках нередко находят фито- и пилобезоары и другие инородные тела.

Диагноз. Устанавливают на основании характерных клинических признаков, учитывают биогеохимическую зону.

Лечение и профилактика. Завоз фуража из других зон, не относящихся к эндемии. Скармливание скоту специфических полиминеральных добавок, содержащих соответствующие минеральные вещества.

Уровская болезнь

Энзоотическая болезнь, характеризующаяся замедлением роста, дистрофией костяка и множественной деформацией суставов.

Уровская болезнь встречается у сельскохозяйственных животных всех видов и у птицы в Забайкалье, на Дальнем Востоке, на севере КНР и КНДР. Название болезнь получила в связи с тем, что наиболее часто отмечалась в долине реки Уров, притока реки Амур.

Этиология. Болезнь встречается в биогеохимических провинциях по долинам рек, на островах и полуостровах, в болотистых затопляемых местах. Развитие болезни связано с резкой недостаточностью в почве, воде и кормах кальция и фосфора, йода, избытка стронция, бария, молибдена и некоторых других элементов. Вода уровских очагов содержит мало минеральных веществ и по своему химическому составу приближается к дистиллированной. Кальция в таких водах в 4-20 раз меньше, чем в водах благополучных зон. В них очень мало фосфора, калия, магния, кобальта, йода и других элементов. Концентрированные, грубые и сочные корма в зонах уровской болезни обеднены кальцием, фосфором, йодом.

Патогенез. Патогенез уровской болезни обусловлен длительным недостаточным поступлением в организм кальция, фосфора, йода при избыточном потреблении стронция и некоторых других элементов. Определенную роль в патогенезе болезни играет дефицит в кормах белка, углеводов и витаминов. Все это приводит к нарушению процессов костеобразования, функций гипофиза, надпочечников, щитовидной железы и других эндокринных органов, и расстройству всех жизненно важных звеньев метаболизма. В кости происходят глубокие дистрофические процессы: замедляется рост, наступает

 

482

недостаточная минерализация, затем процесс остеопороза, разрушаются суставные хрящи, суставные капсулы, возникает патологический разроет фиброзной ткани. Избыточное поступление в организм стронция или бария приводит к отложению их в костной ткани и вытеснению из нее фосфора и кальция. В очагах уровской болезни патологический процесс начинается в эмбриональный период, поэтому костная ткань плодов к моменту их рождения не имеет присущей этой ткани плотности.

Симптомы. Молодняк рождается слабый, с массой тела в 2-3 раза меньше обычного (телята 7-8 кг). Шерстный покров скудный, костяк истонченный, зубы нередко мягкие. Заболевание у молодняка наиболее ярко начинает проявляться после того, как он перестает кормиться молоком. У животных извращенный аппетит, появляется расстройство желудочно-кишечного тракта, суставы на конечностях утолщаются, мышцы атрофируются, движения затрудненные. Ягнята выдергивают шерсть у овцематок и заглатывают ее. Кости у ягнят мягкие, искривленные. Большинство поросят погибает в первые дни жизни. Оставшиеся в живых поросята плохо растут и развиваются. У жеребят нередко отмечают судороги — происходит сильное сокращение затылочных мышц, вследствие чего голова запрокидывается на спину. Нередко жеребята рождаются с размягченными костями и не могут передвигаться. Взрослые животные низкорослые, малопродуктивные, с низкой воспроизводительной способностью. Крупный рогатый скот в возрасте 3-5 лет имеет высоту в холке 80-100 см, массу тела около 150 кг, тело укороченное, спина сгорбленная, карпообразная.

Больные животные больше лежат, быстро утомляются. При движении отчетливо слышен хруст в суставах. Кожа сухая, складчатая, неэластичная шерсть матовая, весенняя линька затягивается иногда до осени. Аппетит извращен, вследствие этого развивается хроническое воспаление желудка и кишок, появляется диарея. Половое созревание задерживается. Телочки приходят в охоту на третьем, четвертом, а иногда и на пятом году жизни. Больные животные в возрасте 5-6 лет остаются нередко яловыми. У коров отмечаются массовые случаи задержания последа. Молочная продуктивность низкая, 500-600 кг в год.

Патологоморфологические изменения. Характерные изменения в суставах и костях. На вскрытых суставах конечностей обнаруживают участки омертвевшего, но не рассосавшегося гиалинового хряща. На нем обнаруживают углубления в виде вырезок (узуры).

Кости серые, без глянца, чрезвычайно ломкие, хрупкие, значительно легче костей здоровых животных. Кости головы, лопатки и другие очень сильно истончены.

Течение и прогноз. Бёз устранения причин заболевание продолжается пожизненно. Своевременное лечение молодняка дает определенный эффект.

Лечение и профилактика. В очагах уровской эндемии проводят агротехнические мероприятия, направленные на повышение плодородия почв, обогащение их минерального и органического состава. Осуществляют мелиорацию земель, вносят в почву минеральные и органические удобрения. Концентрированные корма для животных завозят из других зон страны, что

 

483

в значительной степени сокращает дефицит в рационе кальция, фосфора и других элементов.

Недостаток кальция и фосфора в рационах пополняют за счет скармливания животным кальцийфосфата кормового, монокальцийфосфата, костной муки, кормового прицепитата и других кормовых фосфатов.

В качестве йодной добавки скармливают йодированную соль, морскую капусту, применяют витаминные препараты. Лучший лечебно-профилактический эффект достигается от применения минерально-витаминных добавок.

Синдром вторичной остеодистрофии у бычков при интенсивном откорме (рахит, остеодистрофия, коллагеноз)

Заболевание, возникающее при однотипном высококонцентратном кормлении и характеризующееся системной костной дистрофией, поражением соединительной ткани, слизистой рубца, печени, почек, сердца, органов эндокринной системы. Как вторичная остеодистрофия заболевание впервые описано в 1980 г. (И. П. Кондрахин).

Этиология. Основной причиной вторичной остеодистрофии у бычков является обильное однотипное высококонцентрированное кормление. Болезнь появляется при содержании бычков на рационах, в которых концентрированные корма составляют по питательности (энергии) более 60%, а грубые корма — менее 6%. Содержание клетчатки в рационах малое — 6,2-13,8% от сухого вещества корма при норме 18-22%, сахаро-протеиновое отношение — 0,3-0,38, что также приблизительно в 3 раза ниже нормальных показателей.

Содержание в рационах энергии, перевариваемого протеина, кальция, фосфора и других минеральных веществ в пределах нормы или несколько превышают ее.

Патогенез. Патогенетические механизмы развития болезни — сложные и недостаточно изучены.

Однотипное высококонцентрированное обильное кормление приводит к нарушению рубцового пищеварения, дисбалансу летучих жирных кислот, изменению pH среды, накоплению в организме недоокисленных продуктов обмена веществ, метаболическому ацидозу. Это сопровождается паракератозом рубца, дистрофией почек, сердца, органов эндокринной системы, появлением остеодистрофии, коллагеноза, уролитиаза, панкреолитиаза. Обеднение костной ткани минеральными элементами, ее дистрофия на фоне вполне достаточного минерального питания обусловлены плохим усвоением кальция и фосфора вследствие нарушения пищеварения и функций паращитовидных и других желез. Связывать развитие заболевания с недостаточностью в рационах кальция и фосфора, как это имеет место при рахите, нет оснований.

Симптомы. Выраженные клинические признаки болезни отмечаются у бычков в возрасте 7-9 месяцев и старше, достигая своего наиболее характерного проявления к 10-13 месяцам. Здоровые бычки первого периода откорма — средней упитанности, клинически здоровые бычки второго и третьего периодов — средней и выше средней упитанности. Больные животные — средней и ниже средней упитанности; они угнетены, поднимаются с трудом, шерсть

 

484

матовая; ранний признак болезни — хромота. Спина сгорбленная, передние конечности согнуты вследствие укорочения сгибателей, постановка задних конечностей костылеобразная, грудная клетка деформированная, живот подтянут (рис. 154). Место прикрепления ахиллова сухожилия к бугру пяточной кости увеличено, несколько размягчено и болезненно. Копытца передних и задних конечностей не повреждены, глазурь рога матовая. У отдельных бычков наблюдается контрактура сгибателей пальца, вследствие чего они передвигаются на зацепах. Сокращения рубца — вялые, редкие.

При исследовании крови устанавливают гиперпротеинемию, гиперфосфатемию, понижение кальция, резервной щелочности, умеренное повышение кетоновых тел, положительную коллоидно-осадочную пробу. В моче обнаруживают повышенную концентрацию кетоновых тел, понижение pH.

Течение и прогноз. Течение хроническое. Прогноз неблагоприятный.

Патоморфологические изменения. Печень в большинстве случаев увеличена в размерах, глинистого цвета, паренхима органа дряблая, желчный пузырь переполнен желчью. Мышца сердца дряблая, напоминает цвет вареного мяса. Скелетная мускулатура вялая, несколько дрябловатая. Почки серого цвета, саловидные, у некоторых капсула сращена, масса почек нередко увеличена, достигает 1,8-5 кг. Поверхность почек неровная, с множеством западающих белесоватых участков, на разрезе почки саловидные (белая почка). В почечной лоханке, мочевом пузыре, а также в поджелудочной железе обнаруживают камни.

Ахиллово сухожилие в месте прикрепления к бугру пяточной кости нередко утолщено, отслоено с встречающимися разрывами. Стернальные концы ребер утолщены, хорошо просматриваются, метаэпифизарные концы трубчатых костей утолщены, суставы утолщены, хрящ суставных площадок истончен, местами отслоен и изъязвлен (узуры), в полости сустава наличие большого количества экссудата желтого цвета. На распиле кости кортикальный слой истончен, спонгиозный — расширен. Рубец слабо наполнен кормовыми массами, листочки уплотнены (паракератоз).

 

Рис. 154
Вторичная остеодистрофия у бычка. Сгорбленность, искривление конечностей, утолщение грудинных концов ребер

 

 

485

При гистологическом исследовании устанавливают рахитоподобные изменения в костной ткани, диффузное поражение соединительной ткани (колла-геноз), гиперплазию, зернистую дистрофию и мелкоклеточную жировую инфильтрацию надпочечников, коллоидную дистрофию щитовидной железы, белковую (зернистую) дистрофию поджелудочной железы, хронический гломерулонефрит, белковую дистрофию миокарда, жировой гепатоз, реактивный перипортальный гепатит.

Диагноз. Основанием для постановки диагноза является высокий предшествующий уровень кормления, однотипные рационы, характерные клинические признаки, наличие в стаде животных с признаками кетонурии, кетоне-мии, ацидоза рубца.

Дифференцировать болезнь надо от рахита, причинами которого являются недостаток в рационах кальция, фосфора и витамина D. Рахит у молодняка встречается преимущественно в стойловый период, вторичная остеодистрофия — в любое время года.

Лечение. Устраняют причину болезни. В рационах сокращают концентрированные корма до минимума, заменяя их зелеными кормами, сенной резкой, сеном, сенажом хорошего качества. Лечение должно быть направлено на нормализацию функции преджелудков, печени, почек, сердца, органов эндокринной системы, обмена веществ, процессов минерализации костяка. В связи с этим уместно применение ферментных препаратов, ощелачивающих, желчегонных средств, витаминов A, D, Е, группы В. Лечение целесообразно в начале болезни, в последующем при тяжелом поражении почек, сердца и других органов оно экономически нецелесообразно.

Профилактика. Она обеспечивается физиологически полноценным кормлением.

В структуре рационов бычков концентрированные корма не должны превышать 45% по питательности, в них должно быть достаточно грубых кормов, особенно сена и сенажа хорошего качества. Содержание клетчатки в рационах должно быть в пределах 18-24% по сухому веществу или по энергии, сахаро-протеиновое отношение 0,5-0,8.

Гипомагниемия

Гипомагниемическая тетания, пастбищная тетания (Tetania pascua, от греч. tetanos) — остропротекающая болезнь, характеризующаяся повышенной возбудимостью, клоническими и тетаническими судорогами вследствие резкого снижения магния в крови.

Болеют преимущественно коровы и телята весной после перевода их с кормов стойлового периода на зеленые корма. Заболеваемость коров тетанией может достигать 10%. Болезнь возможна осенью и в стойловый период, когда дают корма с повышенным содержанием протеина, низким содержанием клетчатки и легкоусвояемых углеводов. Некоторые ученые к гипомагниемии относят и транспортную тетанию как особую форму заболевания сходного генеза.

Этиология. Заболевание развивается при резком переходе от стойлового типа кормления к пастбищному, когда из рационов полностью или почти полностью исключают грубые корма. Оно возникает и в тех случаях, когда

 

486

животным скармливают в больших количествах зеленую массу растений, выращенных на долголетних пастбищах или участках зеленого конвейера, куда обильно вносили азотные и калийные удобрения или жидкий навоз. Часто заболевание коров отмечается при скармливании им весной зеленой ржи. Там, где среди пастбищной растительности есть клевер, заболевание встречается реже. В молодой траве содержание магния меньше, чем в старой.

В осенний период болезнь может проявляться при скармливании скоту большого количества свекловичной ботвы, которая бедна магнием. Мало содержится магния и в травах, произрастающих на сильно увлажненных почвах или скошенных после сильной засухи.

Гипомагниемия у телят может быть при длительном содержании их только на молоке, так как в нем дефицит магния. Для удовлетворения потребности в магнии телятам массой тела 75 кг нужно давать ежедневно не менее 12 кг молока. Гипомагниемию у телят выявляют при насыщении их рационов карбонатом кальция (мел). Недостаток магния в организме телят появляется также при включении в заменители цельного молока жиров с низкой перевариваемостью, что приводит к образованию неусвояемых магниевых комплексов.

В стойловый период причиной заболевания служит однотипное высококонцентратное кормление с недостатком сена из разнотравья.

К предрасполагающим факторам относят дефицит в рационах углеводов, поваренной соли, резкое понижение температуры воздуха, обильное выпадение осадков, стрессы.

Патогенез. Патогенетические механизмы развития болезни основаны на снижении концентрации магния в циркулирующей крови и тканях. Резерв магния в организме незначительный, и животные постоянно нуждаются в поступлении его с кормами. Магний принимает непосредственное участие в процессах нервно-мышечной возбудимости и сократимости. В митохондриях клеток ионы магния активизируют процессы окислительного фосфорилирования, а также холинэстеразу и ускоряют гидролиз ацетилхолина (медиатора нервных импульсов). Возбудимость нервных окончаний при этом тормозится, мышцы расслабляются. При недостатке магния активность холинэстеразы снижается, концентрация ацетилхолина возрастает, повышается нервная возбудимость, появляются клонические и тетанические судороги. Кальций в противоположность магнию активизирует миозинаденозйнтрифосфатазу и тормозит гидролиз ацетилхолина.

Усвояемость магния уменьшается при избыточном поступлении калия и азота, недостатке углеводов и натрия. При внесении больших доз азотных и калийных удобрений в молодой траве или растениях зеленого конвейера накапливается много калия и азота, особенно небелкового. Уменьшается содержание магния и сахаров. При избытке в кормах калия не только уменьшается усвояемость магния, но и происходит избыточное его удаление через почки. Магний из бобовых усваивается лучше, чем из других видов растений, поэтому гипомагниемия возникает у животных в тех случаях, когда им весной скармливают много зеленой массы ржи.

При недостаточном поступлении магния и его снижении в сыворотке (плазме) крови до 1,7 мг% (0,699 ммоль/л) и ниже (норма 2-3 мг% или 0,82-1,23 ммоль/л)

 

487

в мышечной и других тканях возрастает концентрация ацетилхолина, нарушается нервно-мышечная возбудимость, появляется чрезмерная раздражительность, пугливость, клонические, тетанические судороги и конвульсии. Одновременно с понижением магния в крови в ней увеличивается содержание калия и уменьшается концентрация кальция. В патогенезе болезни играет роль низкое содержание в молодой траве натрия, обмен которого тесно связан с обменом калия. Эти элементы являются антагонистами. При недостаточном поступлении в организм натрия создаются условия для накопления калия, что в свою очередь приводит к уменьшению содержания магния, так как избыток калия влечет за собой усиление выделения с мочой магния.

Симптомы. Заболевание носит массовый скоротечный характер, протекает в легкой и тяжелой форме. Легкая форма характеризуется уменьшением аппетита, необычным поведением животного: оно отстает от стада, спотыкается, семенит, часто ложится и с трудом встает, пугливо, скрежещет зубами, походка неуверенная, спотыкающаяся. Зрачки расширены, шейные мышцы напряжены, наблюдают фибриллярные подергивания мышц, усиленное слюнотечение. При тяжелой форме внезапно наступает залеживание. Кроме напряжения мышц, как и при легкой форме, временами появляются приступы судорог, сопровождающиеся закатыванием глаз, плавательными движениями конечностей и стонами. Незначительный шум приводит к судорожному сокращению мышц тела. На пастбище животное лежит на боку с запрокинутой назад головой, издает хриплые звуки. Иногда наблюдают возбуждение, животное ударяется о кормушку, облизывает собственное тело, стены стойла. Температура тела при приступах судорог в большинстве случаев повышается до 40-40,5°С. Угрожающее положение наступает вследствие альвеолярной и интерстициальной эмфиземы легких, вызываемой спазмом бронхов. При тяжелой сверхострой форме животных часто находят уже павшими, либо они лежат на боку с откинутыми головой и конечностями в состоянии полной апатии.

Содержание магния в сыворотке крови при тяжелой болезни снижается до 0,3~0,9 мг% (0,123-0,369 ммоль/л), общего кальция до 6-8 мг% (1,52,0 ммоль/л). Резкое уменьшение содержания магния в крови служит достоверным признаком заболевания.

Патологоморфологические изменения. Кровянистые экстравазаты в подкожной клетчатке, перикарде, под эндокардом, плеврой, брюшиной, в слизистой оболочке кишечника; эмфизема и отек легких, перерождение мышц, дистрофия печени.

Диагноз. Диагноз устанавливают на основании анамнеза, характерных клинических признаков и результатов прижизненного определения в крови уровня магния. При постановке диагноза пастбищной тетании следует отличать ее от послеродовой гипокальциемии (послеродовой парез) и от отравлений. Для пастбищной тетании характерно повышение тонуса мышц, конвульсивные судороги, тризм, обильная саливация, низкое содержание магния в крови. При послеродовом парезе тонус мышц и общая чувствительность понижены, резкого снижения магния в крови не бывает. От отравлений гипомагниемию отличают по результатам определения содержания магния в крови и лечебному эффекту.

 

488

Прогноз. Зависит от тяжести заболевания и времени оказания лечебной помощи. При своевременном лечении выздоровление наступает у 80-90% животных.

Лечение. Из рациона исключают (или уменьшают их количество) зеленые корма, вводят сено, сенаж, силос, солому, дерть ячменную, то есть переводят животных на стойловые рационы. В рацион телят, кроме молока или его заменителя, вводят сено. В качестве добавки в рационы включают по 75-100 г сульфата магния или по 45-50 г окиси магния в сутки на одну корову.

Собственно лечение направлено на восстановление в крови и тканях необходимого уровня магния и кальция, что достигается немедленным внутривенным или внутримышечным введением солей магния и кальция. Растворы в вену вводят медленно в течение 4—5 минут. Для этого используют растворы по следующим прописям (разовая доза для коровы): 1) сульфата магния — 1и г, воды дистиллированной — 500 мл; 2) хлорид магния — 15 г, хлорид кальция кристаллический — 15 г, воды дистиллированной — 300—400 мл; 3) сульфат магния — 10 г, глюкозы — 40 г, воды дистиллированной — 250 мл. Если конвульсии не прекращаются, то введение лекарственных смесей повторяют, но не ранее 3-4 часов после предыдущего. Больному животному можно внутривенно ввести 100-150 мл 10% -го раствора сульфата магния и 200-300 мл 10%-го раствора хлорида кальция. При рецидиве лечение проводят глюконатом кальция. 25%-й раствор сульфата магния вводят внутримышечно в дозе до 150-200 мл на корову, причем его целесообразно сочетать с внутривенным или внутримышечным введением раствора глюконата кальция. При сильно выраженном возбуждении подкожно вводят аминазин, деазепам (2 мг/кг массы тела). Для лечения гипомагниемии применяют комплексные препараты, содержащие магний и кальций, внутривенно: камагсол-Г в дозе 0,5-1 мл на 1 кг массы тела, глюкал крупному рогатому скоту — 250-750 мл, овцам — 50-120 мл, паревет 1 мл/кг массы тела, кальцимаг внутривенно в дозе 400 мл на 500 кг массы тела и др. Кроме того, используют сердечные, слабительные и другие средства терапии.

Для лечения больных телят в соответствующих дозах применяют те же средства, что и для лечения коров.

Профилактика. В переходный весенний период животных подкармливают сеном, сенажом, соломой, силосом, кормовой патокой. Содержание клетчатки в рационе коров должно быть не менее 18% от сухого вещества, сахаропротеиновое отношение — 0,8-1,2.

В осенний период следует ограничивать дачу свекловичной ботвы. При угрозе появления заболевания в рационы коров включают по 75-80 г сульфата магния, такое же количество карбоната магния, или 30-40 г окиси магния ежедневно в течение 10-15 дней и более.

Необходимо контролировать обеспеченность магнием. Суточная потребность в магнии у сухостойных коров составляет 1,8 г на 1 кг сухого вещества корма (16-23 г), у дойных коров — 1,8-2,4 г на 1 кг сухого вещества корма или от 25 до 60 г в зависимости от удоя. Чтобы не допустить заболевания, на 1 га пастбищ рекомендуется вносить в два приема не более 240-300 кг азота и 60-90 кг калия. Применяют обогащения растений магнием.

 

489

Болезни дизбаланса микроэлементов (микроэлементозы)

Микроэлементозы — объединяющее название патологических процессов, вызванных дефицитом, избытком или дисбалансом микроэлементов. Большинство болезней этой группы относятся к эндемическим (местным) заболеваниям, встречающимся в отдельных регионах (провинциях), называемых биогеохимическими, которые характеризуются недостатком, избытком или дисбалансом микроэлементов в почве, воде и растениях жизненно необходимых химических элементов.

Из 92 встречающихся в природе элементов 81 обнаружен в организме человека и животных. При этом железо, йод, медь, цинк, кобальт, хром, молибден, никель, ванадий, селен, марганец, мышьяк, фтор, кремний и литий признаны эссенциальными, то есть жизненно необходимыми.

По этиологическому принципу микроэлементозы делят на три основные группы: а) природные (эндемические), б) техногенные, в) алиментарные.

Природные (эндемические) микроэлементозы проявляются в эндемических зонах или провинциях с недостатком, избытком или дисбалансом микроэлементов в почве, воде и кормах.

Выделяют четыре биогеохимические зоны и несколько провинций в них.

1. Таежно-лесная нечерноземная зона— характеризуется повышенной кислотностью почв, недостатком в почве, воде и кормах кальция, фосфора, калия, молибдена, кобальта, меди, йода, бора, селена при избытке марганца, цинка и относительном избытке стронция.

В провинциях этой зоны у животных встречаются гипокобальтоз, эндемический зоб, гипокупроз, эндемическая остеодистрофия, уровская болезнь, беломышечная болезнь и др.

2. Лесостепная и степная черноземные зоны — имеют почвы нейтральной или слабощелочной реакции, содержащие химические элементы в количествах и соотношениях, близких к оптимальным. Как исключение на серых лесных почвах, чаще в поймах рек и на выщелочных черноземах этой зоны регистрируют эндемический зоб. Однако и в провинциях этой зоны установлена недостаточность у животных кобальта, цинка, меди, йода, марганца.

3. Сухостепная, пустынная и полупустынная зоны — почвы нейтральной или щелочной реакции, где отмечают повышенное содержание натрия, стронция, цинка, сульфатов, бора и молибдена, недостаток йода, меди и кобальта, марганца, в некоторых случаях избыток нитратов. В этих зонах есть провинции, бедные медью, богатые сульфатами и молибденом, где выявляют энзоотическую атаксию ягнят, реже козлят и телят; провинции, богатые бором, с распространением эндемических энтеритов у овец и верблюдов; провинции, богатые стронцием и кальцием, что обусловливает появление у животных костной патологии.

4. Горная зона — отличается большим разнообразием почвенно-климатических условий, где имеются провинции с недостатком йода, кобальта, других элементов, в которых регистрируют заболевания, связанные с дефицитом данных элементов.

 

490

Есть так называемые азональные биогеохимические провинции, признаки которых по концентрации химических элементов и их соотношению не соответствуют характеристике вышеперечисленных зон. Расширение научных исследований в последние годы позволило установить новые биогеохимические провинции с недостатком кобальта, йода, марганца, цинка и др.

Техногенные микроэлементозы встречаются в биогеохимических провинциях рядом с промышленными предприятиями, создающими повышенное содержание в биосфере свинца, мышьяка, фтора, ртути, кадмия, марганца, никеля и других элементов. Основным источником загрязнения биосферы свинцом является литейное производство, автомобили и сжигание промышленных отходов; медью, молибденом, ртутью, кобальтом, хромом и никелем — предприятия металлургии; при сжигании каменного бурого угля вместе с золой рассеивается большое количество мышьяка и урана. В связи с аварией на Чернобыльской АЭС в определенных провинциях находят повышенное содержание в биосфере стронция. Техногенные микроэлементозы возможны в местностях, близких к предприятиям химической, лакокрасочной промышленностей.
Алиментарно-бытовые микроэлементозы связаны с несбалансированным кормлением. Скрытые формы микроэлементозов нередко отмечаются в регионах, не относящихся к эндемическим или техногенным зонам или провинциям. Причинами болезней в таких случаях являются однотипное силосножомовое, жомово-бардяное, высококонцентрированное кормление, при котором невозможно за счет кормов рациона удовлетворить потребность животных в микроэлементах. При однотипном кормлении создаются условия для возникновения дефицита в организме одних элементов и относительного избытка других. Неблагоприятное влияние на состав микроэлементов в кормах оказывает также ненормированное внесение в почву минеральных удобрений. Передозировка азотными удобрениями влечет снижение в растениях меди, калийных удобрений — магния, фосфатных удобрений — цинка. В результате внесения макроудобрений для повышения урожайности отдельных культур из почвы выносится большое количество микроэлементов, снижается их содержание в растениях; отмечается в хозяйствах с поливным кормопроизводством из-за вымывания их из верхних слоев почвы. Микроэлементарная недостаточность во всех случаях ярче проявляется после дождливого или засушливого лета, так как корма содержат меньше кобальта, йода и других микроэлементов.

Большинство эндемических болезней протекает в сочетанной, полиморбидной формах, хронически. Диагностика на ранней стадии развития болезни затруднительна. При постановке диагноза учитывают благополучие местности по эндемическим болезням, тип кормления животных, обеспеченность микроэлементами, клинические симптомы, исследования крови, мочи, молока и других биологических субстратов, а также патоморфологические изменения.

Классификация микроэлементозов. Микроэлементозы в классической форме в настоящее время встречаются редко. Это связано с проведением комплекса агротехнических мероприятий, завозом сырья для производства комбикормов из других регионов, широким применением премиксов и специальных добавок. Часто у животных отмечаются заболевания, обусловленные недостаточностью не одного какого-либо микроэлемента, а нескольких. Однако при

 

491

этом наиболее ярко проявляется патология, вызываемая дефицитом или избытком одного какого-либо элемента. Основываясь на этом принципе, к группе микроэлементозов относятся болезни: гипокобальтоз, гипокупроз, недостаточность цинка, недостаточность марганца, недостаточность селена, избыток селена, недостаточность фтора, избыток фтора, избыток бора, избыток молибдена, избыток никеля. Недостаточность йода, или эндемический зоб, рассматривается в главе «Болезни эндокринных органов», уровская болезнь — в главе «Болезни, протекающие с преимущественным нарушением минерального обмена», отдельные микроэлементозы описаны в разделе «Болезни молодняка».

Недостаточность кобальта — HYPOCOBALTOSIS

Эндемическая болезнь, обусловленная недостаточностью в организме кобальта и характеризующаяся нарушением эритропоэза, белкового обмена, костной дистрофией и истощением.

Болеют чаще жвачные, реже лошади, свиньи и другие животные. Болезнь встречается на всех континентах мира и имеет много местных названий: сухотка, болотная болезнь (Эстония), энзоотический маразм, береговая болезнь (Австралия), кустарниковая болезнь (Новая Зеландия), изнеможение (Шотландия), приозерная болезнь (США) и др. В России гипокобальтоз встречается в Ярославской, Костромской, Горьковской областях, в некоторых районах Западной Сибири, в Забайкалье, Башкортостане и других регионах с песчаными, супесчаными, дерново-подзолистыми, торфяно-болотными почвами.

Этиология. Гипокобальтоз возможен в биогеохимических зонах, где содержание подвижных форм кобальта в пахотном (20-и сантиметровом) слое почвы менее 0,4-1,8 мг/кг (табл. 6). Имеются данные о том, что гипокобальтоз возникает в районах, где содержание кобальта в почвах менее 1,5-2,3 мг/кг.

Таблица 6   Градации обеспеченности подвижными формами микроэлементов (мг/кг воздушно-сухой почвы)

Микро-элемент Зона Почвенная вытяжка Градация
Бедная Средняя Богатая Очень богатая
B Таежная H2O 0,2-0,4 0,4-0,7 0,7-1,1 1,1 и более
Cu 1н HCL 0,9-2,1 2,1-4,0 4,0-6,6 6,6
Mo Оксалатная 0,08-0,14 0,14-0,3 0,3-0,46 0,46
Mn 0,1, н H2CO4 1,0-2,5 25-60 60-100 100
Co 1н HNO3 0,4-1,0 1,0-2,3 2,3-5 5,0
Zn 1н HCL 0,2-0,8 0,8-2,0 2-4 4,0
B Лесо-степная H2O 0,2-0,4 0,4-0,8 0,8-1,2 1,2
Cu Степная 1н HNO3 1,4-3,0 3,0-4,4 4,4-5,6 5,6
Mo Оксалатная 0,1-0,23 0,23-0,38 0,38-0,55 0,55
Mn 0,1, н H2CO4 25-55 55-90 90-170 170
Co 1н HNO3 1,0-1,8 1,8-2,9 2,9-3,6 3,6
Zn Ацетатно-аммионийная 4-6 6,0-8,8 8,8

 

492

Причиной недостаточности кобальта является силосно-жомовое, бардяное и другое однотипное кормление.

Патогенез. Недостаточное поступление кобальта обусловливает снижение микробиального синтеза, цианкобаламина, нарушение гемопоэза, развитие макроцитарной мегалобластической гипохромной анемии. При недостатке витамина В12 затрудняется переход фолиевой кислоты в ее метаболически активную форму — тетрагидрофолиевую. В результате этого нарушается синтез ДНК в кроветворных клетках, в частности в эритро- и нормобластах.

Задерживается их деление и созревание, чем и обусловлен переход нормоб-ластического эритропоэза в мегалобластический. Нарушение гемопоэза сопровождается снижением окислительно-восстановительных процессов в тканях и органах. Кобальт принимает участие в реакциях трансметилирования, активизирует аргиназу, карбоангидразу, альдолазу, щелочную фосфатазу. Он необходим для синтеза микробиального белка. Поэтому при недостатке кобальта снижается усвоение кормового протеина, развивается отрицательный азотный баланс, используется запас белков собственного тела, в итоге наступает сильное исхудание («сухотка»).

При недостатке кобальта нарушаются процессы синтеза органических и минеральных частей кости, что способствует развитию остеодистрофии.
Симптомы. Волосяной покров тусклый, слизистые оболочки бледные, аппетит переменный, «лизуха» (рис. 155).

Животные захватывают тряпки, бумагу, куски дерева, резину и другие несъедобные предметы, облизывают стены, кормушки, поедют шерсть. Наряду с «лизухой» и вследствие ее отмечают гипотонию и атонию преджелудков, катар сычуга и кишечника, образование безоаров. Перистальтика кишечника ослабленная, кал обычно суховатый, иногда покрыт тонким слоем слизи. При катаре сычуга и кишок может наблюдаться диарея. Снижается упитанность и продуктивность, репродуктивная функция, развивается кахексия, волосы грубеют, местами выпадают (особенно у овец), кожа неэластичная, суховатая.

 

 

Рис. 155 Телка при гипокобалътозе

 

 

 

 

493

В крови отмечают резкое снижение гемоглобина и эритроцитов соответственно до 47-98 г/л и 4-2,5 млн/мкл (4-2,5 х 1012/л). Наблюдают макроцитарную анемию с полихромазией и пойкилоцитозом. Цветной показатель выше единицы. Содержание кобальта в цельной крови ниже 2,5 мгк% (ниже 0,43 мкмоль/л).

Течение и прогноз. Болезнь протекает хронически. Может осложняться травматическим ретикулитом, ретикулоперитонитом, перикардитом, гастроэнтеритом, безоарной болезнью. У овец, особенно у ягнят, часто бывает бронхопневмония.

Патоморфологические изменения. Водянистая инфильтрация подкожной клетчатки, атрофия жировой ткани и поперечнополосатых мышц, катар сычуга и кишечника, наличие в преджелудках и кишечнике шерсти, кусков дерева, других несъедобных предметов, безоаров.

Диагноз. Гипокобальтоз следует отличать от алиментарного истощения (кахексии), алиментарной остеодистрофии, которые развиваются вследствие недостатка в кормах пластических, энергетических и минеральных веществ. Применение в таких случаях солей кобальта неэффективно.

Лечение и профилактика. Широко используют добавки хлорида кобальта, сульфата кобальта и других солей этого микроэлемента, их преимущественно вводят в комбикорма в виде премиксов, в солевые брикеты, в таблетки полисолей микроэлементов, в лечебно-профилактические минеральные смеси и т. д.

Ориентировочные профилактические дозы хлорида кобальта приведены в табл. 6. При назначении добавок кобальта не допускают его избытка в рационах (не более 10 мг/кг сухого вещества корма), так как это приводит к слабости, истощению, слюнотечению, отдышке, повышению в крови гемоглобина.

В хозяйствах, где рационы животных бедны не только кобальтом, но и йодом, медью и другими микроэлементами, применяют полисоли элементов, которые готовят на местах или используют специальные премиксы, брикеты и другие формы добавок.

Недостаточность марганца

Хроническое заболевание, характеризующееся нарушением воспроизводительной функции, деформацией костей и суставов (скользящий сустав). Заболевание отмечается у крупного рогатого скота, овец, коз, свиней, птицы и других животных.

Этиология. Дефицит марганца в кормах и воде, который наблюдается в биогеохимических провинциях с песчаными и торфяными почвами нейтральной или слабощелочной реакции (зона Южного Урала, Башкирского Приуралья и др.). При высоком показателе pH усвояемость из почвы марганца растениями снижается.

Недостаточность марганца у животных возникает при однотипном кормлении. Например, у крупного рогатого скота при содержании на высококонцентратных или силосно-сенажных рационах. Дефицит марганца отмечается в рационах с большим- содержанием свеклы, свекловичного жома, барды, пивной дробины.

 

494

Патогенез. Марганец активирует многие ферментные процессы, входит в состав пируваткарбоксилазы и аргиназы. В качестве кофермента он активирует пептидазы; принимает участие в реакциях окислительного цикла трикарбоновых кислот, активирует дегидрогеназы изолимонной и яблочной кислот, декарбоксилазу пировиноградной кислоты.

При его недостатке тормозятся процессы окисления жиров, углеводов и белков, в организме накапливаются недоокисленные продукты обмена (кетоновые тела), пировиноградная кислота, происходит жировая инфильтрация и дистрофия печени, нарушаются процессы созревания яйцеклетки.

Марганец участвует в эритропоэзе и образовании гемоглобина, его дефицит сопровождается анемией. Он активирует щелочную фосфатазу, синтез глюкозамингликанов (мукополисахаридов) в матрице кости и хряща, поэтому оказывает активное влияние на костеобразование и состояние хрящевой ткани. При недостатке марганца наступает дистрофия кости и хрящевой ткани (скользящий сустав).

Марганцу отводится первостепенная роль в регуляции функции воспроизводства у животных. При его недостатке нарушаются процессы созревания фолликулов, задерживается овуляция, снижается эффективность оплодотворения, возрастает число абортов. У самцов нарушается сперматогенез, понижается подвижность спермиев, уменьшается количество эякулята.

 

Рис. 156
Поза сидящей собаки у быка при марганцевой недостаточности

 

Симптомы. Нерегулярность периодов охоты или полное ее отсутствие, удлиняется сервис-период. Охота у самок протекает без типичных для этого состояния признаков («тихая охота»), ее трудно выявить даже с помощью самца. У беременных животных происходит гибель и рассасывание зародыша и плода. У быков — дистрофия семенников, аспермия, периартриты, расслабление сухожилия большого пальца и ахиллова сухожилия, хромота, позиция молока, у свиноматок может быть агалактия, у коз деформация конечностей, утолщение суставов, исхудание. У молодняка отставание в росте и развитии, деформация костей и суставов. У телят костылеобразная постановка конечностей, затрудненные движения, своеобразное оттягивание задней конечности при резком увеличении угла заплюсневого сустава. Такое явление отмечается при спастическом парезе у быков-производителей невыясненной этиологии. Характерным признаком является игра языком («щелканье» языком): животные выводят язык из ротовой полости, сворачивают его собаки (Рис. 156). У лактируюших животных снижается секреция молока, у свиноматок может быть агалактия, у коз деформация конечностей, утолщение суставов, исхудание. У молодняка отставание в росте и развитии, деформация костей и суставов. У телят костылеобразная постановка конечностей, затрудненные движения, своеобразное оттягивание задней конечности при резком увеличении угла заплюсневого сустава. Такое явление отмечается при спастическом парезе у быков-производителей невыясненной этиологии. Характерным признаком является игра языком («щелканье» языком): животные выводят язык из ротовой полости, сворачивают его

 

495

спиралеобразно, неоднократно касаясь верхнего неба, перекидывают из стороны в сторону и вводят вновь в ротовую полость.

Патоморфологические изменения. Деформация трубчатых костей, эпифиза, истончение кортикального слоя, уменьшение его плотности. Суставы утолщены, деформированы.

Диагноз. Диагностика марганцевой недостаточности затруднена. Учитывают характерные клинические симптомы, содержание марганца в крови (ниже 5 мкг/100 мл), в волосе (ниже 4 мг/кг).

Лечение и профилактика. В рационы вводят травяную муку, отруби пшеничные и другие корма, богатые марганцем. Назначают добавки сульфата марганца, хлорида марганца и других солей этого элемента, исходя из потребностей животных в этом элементе. Суточная потребность крупного рогатого скота и овец в марганце 40-60 мг/кг, свиней — 50-55 мг/кг сухого вещества корма.

При высоком уровне в рационах кальция норма марганца увеличивается. В условиях однотипного кормления обогащение рационов солями марганца становится обязательным условием во многих регионах страны.
Ориентировочные профилактические дозы добавки сульфата марганца приведены в табл. 7.

Недостаточность флора

Энзоотический кариес зубов (Caries dentis) — хроническое заболевание, проявляющееся главным образом прогрессирующим разрушением твердых тканей зубов с образованием дефекта в виде полости. Встречается у животных в некоторых районах Южного Урала, Забайкалья и др.

Этиология. Основной причиной болезни является недостаток в воде и кормах фтора. Она появляется в тех местах, где содержание фтора в воде менее 0,5 мг/л. Очевидно, эта величина может быть иной в зависимости от содержания фтора в почве и кормах. Среднее фоновое содержание фтора в воде 0,3-0,4 мг/л, в растениях — 3,0-5,0 мг/кг. При внесении в почву больших количеств минеральных удобрений (необесфторенного фосфата и др.), введении в рацион добавок кормовых фосфатов, содержащих определенное количество фтора, недостаточной концентрацией фтора в воде будет величина менее фоновой. Данные о нормировании потребления фтора животными весьма ограничены и не идентичны.

Патогенез. Фтор входит в состав костей и зубов. В костях он включается в кристаллы гидроксиапатита, снижает его растворимость и увеличивает плотность кости. Недостаточное поступление фтора в организм ведет к уменьшению содержания этого элемента в костях и зубах. В зубной эмали образуется мало гидроксил фторапатита и фторапатита, вследствие чего она становится более чувствительной к действию кислот и кариесу. Эмаль, дентин и цемент теряют присущую им прочность и разрушаются, стирание зубов ускоряется. Наряду с поражением зубов происходят дистрофические процессы в костной ткани, хотя проявление их менее выражено.

Симптомы. Затрудненное пережевывание корма, медленный прием воды, слюнотечение, наличие неприятного запаха изо рта. Отложение меловых или

 

496

пигментированных пятен на жевательной поверхности коренных зубов или на эмали резцовых зубов, нарушение целостности эмали, появление чернокоричневых пигментаций на пораженных участках зубов, полости в эмали и дентине. При глубоком кариесе отмечают воспаление периодонта, избыточное образование цемента на поверхности корней зубов, которые обнажаются. Наряду с этим имеются признаки системной костной дистрофии, снижение продуктивности.

Диагноз. Ставится по клиническим симптомам с учетом данных о содержании фтора в воде и кормах. Исключают флюороз, который по клиническим признакам мало отличается от кариеса зубов, но возникает вследствие избытка в воде и кормах фтора.

Лечение и профилактика. Периодически осматривают ротовую полость, обрабатывают ее антисептическими растворами, удаляют оставшийся корм. Питьевую воду или пищевую соль обогащают фтором до оптимальной концентрации, используя натрий кремнефтористый или натрий фтористый. В рацион вводят корма, богатые фтором — рыбную, костную, мясо-костную муку, а также фосфат кальция кормовой, монокальцийфосфат и другие кормовые фосфаты, содержащие до 0,2-0,3% фтора.

Избыток флора

Энзоотический флюороз (Fluorosis) — хроническая болезнь, проявляющаяся, главным образом, остеосклерозом и гипоплазией эмали зубов.

Этиология. Энзоотический (эндемический) флюороз встречается в местах, где в питьевой воде содержание фтора более 1,2-1,5 мг/л, в почвах более 0,05% (Кольский полуостров, Южный Урал, Забайкалье, Якутия, центральные области европейской части России и др.). Болезнь встречается в районах залежей апатитов, в хозяйствах, где вносится очень много минеральных удобрений (суперфосфат, другие), содержащих фтор. Появлению заболевания сопутствует загрязнение окружающей среды: выброс отходов предприятий по выплавке алюминия, производству удобрений, кормовых фосфатов, стекла; использование для поения скота артезианских вод с повышенной концентрацией фтора.

Патогенез. Повышенные дозы фтора угнетают действие костной фосфатазы, что обусловливает нарушение оссификации костной и зубной ткани. Избыток фтора блокирует многие ферментные системы, ведет к накоплению в костной ткани, печени и крови лимонной кислоты. Помимо поражения костной и зубной тканей при флюорозе нарушаются процессы пищеварения, функции печени, эндокринных и других органов. Развитие патологического процесса сходно с таковым при кариесе зубов.

Симптомы. Несмотря на многостороннее действие избытка фтора в организме животных, наиболее характерные признаки проявляются при поражении зубов. По клиническим признакам различают три стадии флюороза зубов: пятнистую, крапчатую и деформирующую.

Пятнистая стадия характеризуется появлением на эмали зубов симметрично расположенных пигментных, тусклых, бледно-желтых, желтых, коричневых или темно-коричневых пятен. Для крапчатой стадии характерно

 

497

Рис. 157 Флюороз зубов. Разрушение резцов, неправильное их стирание у коровы

 

 

появление на эмали зубов множественных точек и пятен коричневого или черного цвета. В стадии деформации отмечается ускоренное стирание зубов, скалывание эмали, разрушение коронок зубов (рис. 157). Помимо этого наблюдается снижение аппетита, исхудание, утолщение грудинных концов ребер, суставов, искривление позво ночника и конечностей, то есть проявляются симптомы системной костной дистрофии.

При заболевании животных снижается молоч ная, шерстная, мясная продуктивность, репродук тивная функция, сокращаются сроки хозяйствен ного использования, отмечаются случаи абортов рождения мертвого приплода.

Лечение и профилактика. Заменяют водоисточники с повышенным содержанием фтора на водоисточники с оптимальной концентрацией эле мента. Оптимальная концентрация фтора в предельно допустимой дозе в питьевой воде 0,7-1,5 мг/л. Для животных допустимая суточная доз; не более 1 мг/кг массы тела. Максимально допустимый уровень фтора в рационах крупного рогатого скота составляет от 1-20 до 40-50 мг/кг сухого вещества корма, в рационах овец — 60-150 мг/кг, свиней и птиц — 50 мг/кг. Воду с повышенным содержанием фтора фторируют сульфатом аммония, гидроокисью магния и др. Животным скармливают добавки сульфата или хлорида аммония, которые образуют нерастворимый флюорат аммония, благодаря чему всасывание фтора из кишечника уменьшается.

Для лечения отравления фтором применяют сульфат магния в дозе крупному рогатому скоту до 800 г, мелкому рогатому скоту до 100 г на прием. Внутривенно вводят 10%-й раствор хлорида кальция в сочетании с пероральным введением сульфата магния, уменьшив дозу последнего в три раза по сравнению с указанной выше.

Избыток бора («борный энтерит»)

Заболевание, характеризующееся воспалением кишечника, поражением почек, мозга и других органов.

Этиология. Причиной заболевания является избыточное поступление с кормом и водой бора. Очаги борной эндемии встречаются в левобережных районах Поволжья и некоторых других регионах. Чаще болеют овцы.

В питьевой воде содержится 11,4 х 10-6% бора, что вполне достаточно для удовлетворения потребности человека и животных в этом элементе. В отдельных провинциях содержание бора в питьевой воде и растениях выше оптимальных количеств, что является причиной болезни. Пороговая концентрация бора в рационах жвачных составляет 150 мг/кг сухого вещества корма.

 

498

Патогенез. В основе болезни — ингибирование бором протеолитических ферментов кишечника, вследствие чего развивается энтерит, диарея. Нарушение кишечного пищеварения сопровождается образованием токсических продуктов распада белков, их действием на печень и почки. Высокие концентрации бора подавляют жизнедеятельность микрофлоры рубца, нарушается пищеварение в преджелудках. Бор в основном выделяется почками, способен накапливаться в них, вызывая гломерулонефрит, интерстициальный нефрит, усиливает экскреции фосфатов. Накапливается в головном мозге и поражает его.

Симптомы. Характерным признаком болезни является диарея, приводящая к обезвоживанию организма, истощению и нередко к гибели животного. Признаками поражения почек является их болезненность, гематурия, протеинурия и др. Отягчается заболевание развитием бронхопневмонии с характерными для этой болезни признаками, появлением нервных расстройств: манежные движения, параличи, контрактура, судороги.

Патоморфологические изменения. Воспаление слизистых кишечника, нефрозонефрит, отечность мозга, инфильтрация мягкой мозговой оболочки.

Диагноз. Ставят как и при других эндемических болезнях с учетом геохимической особенности местности. Исключают энтериты другой этиологии.

Лечение и профилактика. Рекомендуется больше использовать злаковые растения, которые меньше концентрируют в себе бор. Применяют сульфат меди как антагонист бора, средства лечения нефрита, бронхопневмонии и других сопутствующих заболеваний.

Избыток молибдена

Заболевание, протекающее с явлениями общего токсикоза, диареи, прогрессирующим истощением и остеопорозом. Чаще болеет крупный рогатый скот.

Этиология. Болезнь встречается в степных и полустепных регионах, где повышено содержание в почве, воде и кормах молибдена. Возможно ее появление при использовании пастбищ, содержащих в почве 0,01% молибдена, а в кормах — более 5 мг/кг сухого вещества. Максимально допустимый уровень молибдена в рационах жвачных животных — 10 мг/кг сухого вещества корма. Регистрируется вблизи металлургических заводов, вырабатывающих молибденовую сталь. Избыточно накапливается молибден в клевере, люцерне. Появлению болезни способствует недостаток меди.

Патогенез. Избыток молибдена блокирует биологическое действие меди и фосфора. При этом нарушается метаболизм АТФ, вследствие чего снижаются энергетические и другие обменные процессы. Накопление молибдена в организме ведет к дистрофии печени, почек, сердца и других органов.

Симптомы. Усиленная перистальтика кишечника, диарея. Фекалии пенистые, желто-зеленого цвета, со зловонным запахом. Диарея сопровождается обезвоживанием, исхуданием, снижением продуктивности. Слизистые оболочки бледные, кожа сухая, шерсть изменена так же, как при недостаточности меди, мышечная дрожь, синдром остеодистрофии.

Патоморфологические изменения. Катаральное воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, сухость мышц, жировая гепатодистрофия. Суставы утолщены, деформированы, кости хрупкие.

 

499

Диагноз. Устанавливают на основании клинических признаков с учетом содержания молибдена в почве и кормах. Исключают отравление другими веществами, а также недостаточность меди и остеодистрофию.

Лечение и профилактика. Заменяют пастбище, где растут корма, богатые молибденом. Траву пастбищ используют для заготовки сена. При высушивании растений токсичность молибдена снижается. С лечебной целью животным дают внутрь меди сульфат в дозе взрослому крупному рогатому скоту по 2 г в сутки, телятам — 1 г. В качестве удобрений используют сернокислый аммоний, препятствующий переходу соединений молибдена из почвы в растения.

Избыток никеля

Заболевание, характеризующееся поражением кожи, желудочно-кишечного тракта и потерей зрения (никелевая слепота).

Этиология. Причиной болезни является повышенное содержание никеля в почве, воде и кормах (более 4-6 мг/кг). Эндемические очаги избытка никеля отмечают на Южном Урале и в некоторых других регионах.

Патогенез. Никель — жизненно важный элемент, он активизирует аргиназу, карбоксилазу, ацетилКоА-синтетазу, трипсин. Его недостаток ведет к нарушению обменных процессов, протекающих с участием этих ферментов. Однако, при избытке в организме никеля нарушается обмен веществ, повышается концентрация этого элемента в сетчатке глаза, эпидермисе кожи, шерсти, рогах, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Поражаются кровеносные сосуды с образованием тромбов. Нарушается кровоснабжение, наступает очаговый распад (омертвение) тканей.

Симптомы. Вначале происходит ускорение роста шерсти, затем ее выпадение, зуд кожи, экзема, снижение и потеря зрения, на роговице появляются изъязвления, ведущие к прободению ее или развитию бельма. У новорожденных отмечают диспепсию. При тромбозе сосудов конечностей возможен некроз пальца, а при тромбозе сосудов сердца — инфаркт и гибель животного.

Диагноз. Необходимо исключить дерматиты, потерю зрения иного происхождения. Учитывают никелевую эндемичность.

Лечение. Заменяют корма, в рационы вводят добавки солей меди и кобальта, применяют патогенетические средства.

Общая профилактика микроэлементозов

Включает комплекс агротехнических мероприятий, организацию полноценного кормления животных с использованием разнообразных кормов, применение солей микроэлементов в составе премиксов и других добавок. Ведутся работы по ограничению, уменьшению загрязнения окружающей среды химическими элементами.

При определении доз добавок микроэлементов учитывают дефицит их в рационах. Часто пользуются ориентировочными профилактическими дозами солей микроэлементов, разработанными для различных природно-климатических зон. В зависимости от содержания микроэлементов в почвах и кормах колебания ориентировочных доз солей микроэлементов значительные (табл. 7).

 

500

Таблица 7  Профилактические дозы солей микроэлементов

Вид животных Хлорид кобальта Йодид калия Сульфат меди Сульфат цинка Сульфат марганца
Крупный рогатый скот, взрослый 5-40 1,5-8 30-300 30-500 30-500
Молодняк крупного рогатого скота, старше 6 мес 2-20 0,5-5 15-80 15-45 15-90
Молодняк крупного рогатого скота, до 6 мес 2-10 0,2-1,5 30-40 3-25 3-45
Овцы и козы, взрослые 1-3 0,2-0,9 2-12 3-9 3-20
Ягнята и козлята 0,5-2 0,1-0,4 1-6 1-5 1-10
Свиньи (на 100 кг массы животного) 2-8 0,3-0,4 7-40 20-50 7-50
Поросята подсосные и отъемыши 1-5 0,05-0,2 2-10 2-4 1-4

Максимальные дозы солей микроэлементов следует применять в биогеохимических провинциях, в хозяйствах, неблагополучных по эндемическим болезням животных, минимальные дозы — в регионах, не относящихся к эндемическим зонам. Постоянно применяют добавки солей микроэлементов в зоне эндемии, в других регионах обычно в стойловый период.

При нормировании потребления животными микроэлементов не допускают их избытка, так как они являются потенциально токсинными. В последние годы вследствие загрязнения окружающей среды участились случаи токсикоза животных под действием избыточного содержания в почве и кормах фтора, селена, молибдена, свинца, ртути и др. В рационах крупного рогатого скота максимально допустимым уровнем меди является 100 мг/кг сухого вещества корма, железа — 1000 мг/кг, кобальта — 10 мг/кг, фтора около 40 мг/кг для молочного скота, 50-100 мг/кг для взрослого откармливаемого мясного скота, йода — 40-50 мг/кг, марганца 1000 мг/кг, молибдена — 10 мг/кг, селена — 2 мг/кг, цинка — до 500 мг/кг сухого вещества корма.

В рационах овец максимально допустимый уровень меди должен составлять 25 мг/кг сухого вещества корма, железа — около 500 мг/кг, кобальта — 10 мг/кг, фтора — 60 мг/кг (для молодняка), 150 мг/кг (для взрослых), йода — 40-50 мг/кг, марганца — 1000 мг/кг, молибдена — 10 мг/кг, селена — 2 мг/кг, цинка — до 300 мг/кг сухого вещества корма. Сравнительно высокие пороговые величины токсичности для жвачных животных отмечены для алюминия — 1000 мг/кг сухого вещества корма, висмута — 400, бора и брома — 150-200, хрома — 1000-3000, стронция — 2000 мг/кг сухого вещества корма.

Опасны для животных даже малые концентрации ртути — 2 мг/кг сухого вещества корма, свинца — 30, вольфрама — 20, кадмия — 0,5 мг/кг.

 

501

Гиповитаминозы

Гиповитаминозы — болезни преимущественно молодых животных, возникающие вследствие недостатка в кормах витаминов или плохого их усвоения организмом. Что же касается авитаминозов (полное отсутствие витаминов в организме), то такие болезни в естественных условиях возникают крайне редко, их можно вызвать только искусственным путем при содержании животных на синтетических рационах. Витамины относятся к веществам высокой биологической активности и участвуют во всех жизненно важных процессах, протекающих в организме. Высокая биокаталитическая активность объясняется тем, что они входят в состав коферментов. Так, никотиновая кислота и ее производные входят в состав никотинадениннуклеотидов (NAD+ и NADP+), пантотеновая кислота входит в состав кофермента А; тиамин в форме эфира фосфорной кислоты участвует в углеводном обмене; биотин — кофермент кокарбоксилаз; рибофлавин необходим для состава флавинаденин-нуклеотидов. Нарушение процессов превращения витаминов в коферменты приводит к возникновению витаминной недостаточности, которую невозможно устранить применением даже высоких доз соответствующих препаратов. В настоящее время известно более 20 витаминов и витаминоподобных веществ, подразделяющихся на жирорастворимые и водорастворимые витамины. В первую группу включают витамины А, В, Е, К, во вторую — Вр В2, В12, РР, фолиевую кислоту, пантотеновую кислоту (В3), биотин (витамин Н), витамины С и Р. К витаминоподобным веществам относят холин, липоевую кислоту, витамин В13 (пангамовая кислота), оротовую кислоту, инозит, убихинон, парааминобензойную кислоту, карнитин, линолевую и линоленовую кислоту, витамин и (противоульцерогенный фактор).

Гиповитаминозы могут быть экзогенного и эндогенного происхождения. К экзогенным причинам относится недостаточное поступление витаминов с кормом. Из эндогенных причин выделяют следующие:

1) повышенная потребность в витаминах при некоторых физиологических (беременность, лактация) и патологических (кахексия, тиреотоксикоз, асфиксия, инфекционные болезни) состояниях;
2) недостаточное или замедленное всасывание ряда витаминов из желудочно-кишечного тракта (ретинола, рибофлавина) при болезнях кишечника (инфекции, язвенно-некротический энтероколит);
3) недостаточное поступление желчи в кишечник при механических желтухах, адгезии желчных протоков, холестатическом гепатите — отсюда недостаток всасывания жирорастворимых витаминов (А, Е, В, К);
4) отсутствие в кишечнике достаточного количества микрофлоры, являющейся источником ряда витаминов (К, фолиевой кислоты, тиамина, рибофлавина, пиридоксина, цианкобаламина), особенно при интенсивной антибактериальной терапии, применении кокцидиостатиков.

Кроме того, гиповитаминозы могут возникнуть вследствие действия антивитаминов — веществ, вызывающих снижение или полную потерю биологической активности витаминов. К антивитаминам относят различные ферменты и белки, расщепляющие или связывающие молекулы витаминов, лишая

 

502

их физиологического действия. Например, фермент тиаминаза вызывает распад молекулы тиамина, аскорбиноксидаза катализирует расщепление витамина С, белок авидин связывает биотин в биологически неактивный комплекс.

У животных наиболее часто регистрируются А-гиповитаминоз, П-гипови-таминоз, Е-гиповитаминоз, В1-гиповитаминоз, В12-гиповитаминоз, С-гипови-таминоз, В5-гиповитаминоз, К-гиповитаминоз, Они, как правило, встречаются в виде полигиповитаминозов, имеют стертую клиническую картину и протекают хронически.

А-Гиповитаминоз — А-НУРОVITAMINOSIS

Хроническая болезнь, обусловленная недостатком в организме ретинола или его провитамина — каротина, характеризующаяся усиленной метаплазией и ороговением эпителиальных клеток кожи, слизистых оболочек, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, мочеполовых органов, нарушением зрения, воспроизводительной функции и роста молодняка.

Витамин А — объединенное название группы ретиноидов — ретинола (витамин А), 3-дегидроретинола (витамин А2), ретиналя и ретиноевой кислоты. Все они хорошо растворимы в жирах, а также в бензоле, хлороформе, ацетоне и других жирорастворителях. Транспорт и активность витамина А осуществляется при помощи специальных белков-носителей. Главный источник витамина А в организме животных — бета-каротин, в слизистой кишечника превращается в витамин А (из 5 мкг бета-каротина образуется 1 мкг витамина А). Крупный рогатый скот способен усваивать и использовать в обменных процессах бета-каротин, а животные других видов — только витамин А. Болеют все виды животных, особенно подвержен заболеванию молодняк.

Этиология. Первичная (экзогенная) причина недостаточности витамина А обусловлена недостаточным поступлением витамина А или каротина с кормом. Это происходит при однотипном кормлении по рационам с дефицитом сена, травяной муки, сенажа и силоса хорошего качества, недостаточном содержании в рационе добавок этого витамина или его провитаминов (при гранулировании кормов теряется до 32% бета-каротина). Также известно, что каротиноиды кормов легко разрушаются под действием солнечного света, кислорода, кислой среды, высокой температуры. Поэтому недостаток витамина А и каротина животные испытывают при скармливании им недоброкачественных кормов — сена запоздалой уборки, силоса с очень высоким или низким pH.

Причинами А-гиповитаминоза могут быть скармливание животным прогорклых жиров, недоброкачественной муки, консервирование кормов химическими консервантами, длительная варка кормов при доступе воздуха. Все это приводит к окислению и разрушению витамина А. На молодняк крупного рогатого скота отрицательно влияет ограничение периода молозивного кормления, а также использование заменителей цельного молока, бедных витамином А.

Эндогенный А-гиповитаминоз возможен при инфекционных и инвазионных болезнях, хронических интоксикациях. При содержании в кормах большого количества нитратов и нитритов (что наблюдается в кормах, собранных с полей, обильно удобренных азотными удобрениями, особенно в засуху) происходит

 

503

разрушение каротина и витамина А, что может послужить причиной болезни. Реже это состояние возникает при йодной недостаточности и эндокринных расстройствах.

Патогенез. Образование витамина А из бета-каротина главным образом происходит в кишечнике при участии фермента каротиндиоксигеназы. Ферментативные системы организма разных животных обладают неодинаковой способностью превращать каротин в витамин А. У крупного рогатого скота превращение его в витамин А происходит преимущественно в печени, поэтому в сыворотке крови одновременно содержится каротин и витамин А, чего не наблюдается у других животных. В основном депо витамина А является печень, при значительных запасах его в ней потребность организма животного может обеспечиваться длительное время, несмотря на явный недостаток каротина в кормах.

Витамин А в организме участвует в обмене многих веществ, но особенно в белковом. Он входит в структуру эпителиальных клеток, состав липидного слоя мембран, принимает непосредственное участие в синтезе зрительного пигмента родопсина и в процессах воспроизводства, а также оказывает регулирующее влияние на рост костей.

При гиповитаминозе А нарушаются многие обменные процессы и физиологические функции организма: а) процессы активного всасывания из кишечника разных веществ, в том числе и цинка, необходимого для многих биохимических процессов; б) барьерная функция слизистых оболочек дыхательных путей, что облегчает инфицирование аэрозольным путем и развитие пневмоний, отитов; в) неспецифическая резистентность организма к инфекции, так как витамин А необходим для активности циркулирующих в крови и фиксированных в тканях фагоцитов, неспецифических факторов защиты (интерферона, лизоцима и др.); г) развитие нервной, хрящевой и костной ткани, зубов; д) синтез стероидных гормонов.

У больных гиповитаминозом А в сетчатке глаза не происходит ресинтез родопсина и развивается гемералопия (куриная или ночная слепота и неспособность воспринимать слабые световые раздражения) (рис. 158).

Рис. 158  Анофтальмия и макроофталъмия при А-гиповитаминозе поросят

 

В дальнейшем вследствие метаплазии и ороговения эпителия слезных желез и закупорки их протоков слущенным эпителием глаза лишаются необходимой среды — слезного секрета, что приводит к подсыханию и помутнению роговицы (ксерофтальмия). В последующем в результате снижения местной защиты (отсутствие лизоцима) под воздействием микроорганизмов происходит размягчение и изъязвление роговицы (кератомаляция), которые осложняются воспалением всего глазного яблока (панофтальмит).

При недостатке витамина А наступает гиперплазия и ороговение эпителия, кожи, слезных желез, конъюнктивы, дыхательных путей,

 

504

желудочно-кишечного тракта и мочеполовых органов. Вследствие гиперплазии и ороговения кожи атрофируются сальные и потовые железы, кожа становится сухой, складчатой, шерстный покров теряет блеск, местами выпадает.

При дефиците витамина А нарушается функция размножения, которая связана с развитием сперматогенного эпителия и плаценты. В организме ослабевает активность РНК-трансметилазы в сперматогенном эпителии, изменяется ее субстратная специфичность, и как следствие нарушается синтез белка. Развитие сперматогониев при этом останавливается, а в зрелых сперматозоидах уменьшается содержание АТФ, они становятся малоподвижными и теряют оплодотворяющую способность. Повреждение эпителия половых органов может привести к гибели зародышей, абортам.
Вследствие недостатка витамина А изменяется рост костей. Наступают нарушения процессов всасывания и остеомаляции, уменьшается активность остеобластов. Происходит непропорциональный рост костной ткани, особенно трубчатых костей, позвонков и пластин черепа. Наступает несоответствие между ростом костей и развитием нервной системы, в результате чего развивается слепота, атаксия, фасциальный паралич, повышается внутричерепное давление, сдавливание зрительного нерва. Витамин А служит фактором роста, при его недостатке нарушается синтез коллагена костной ткани, наступает ее дистрофия, задерживается рост молодняка.

Дефицит витамина А в организме приводит к выраженным изменениям в эндокринной системе. В щитовидной железе происходит изменение фолликулов и нарастание коллоида с повышением неорганического йода и снижением тироксина. Витамин А необходим для активности соматомединов — посредников соматотропного гормона. Отмечается снижение синтеза половых гормонов и гормонов коры надпочечников. Предполагают, что при гиповитаминозе А нарушается стабильность клеточных и митохондриальных мембран.

Симптомы. Основными признаками гиповитаминоза А для животных всех видов являются матовость шерстного покрова, глазури копытного рога, потеря эластичности кожи, ее складчатость, шелушение кожи, возможны экзематозные или бесшерстные участки кожи; отставание в росте и развитии молодняка, предрасположенность его к легочным и желудочно-кишечным заболеваниям; уменьшение половой активности у самцов и самок, яловость и бесплодие маточного поголовья, высокая эмбриональная смертность, рождение маложизнеспособного приплода. Однако главным признаком недостаточности витамина А у животных является гемералопия (ночная или сумеречная слепота), сопровождаемая отеком глазного диска (папиллоидема, обнаруживаемая при офтальмоскопии) и сильным слезотечением. Животные в сумерках или ночью не видят и наталкиваются на других животных или травмируются о различные предметы.

В начале болезни у крупного рогатого скота в крови, молозиве и печени снижается количество каротина и витамина А. У взрослых животных и молодняка крупного рогатого скота старше 3 месяцев при гиповитаминозе А в сыворотке крови каротина содержится ниже 0,4 мг/100 мл, ретинола — ниже 20 мкг/100 мл. Критическим уровнем ретинола в сыворотке крови стельных коров считают 16 мкг/100 мл. Клинические признаки недостаточности

 

505

витамина А у телят молочного периода проявляются при снижении ретинола в сыворотке крови до 4-8 мкг/100 мл.

Телята, испытавшие в антинатальный период выраженный недостаток витамина А, рождаются слабыми, маложизнеспособными. Часто отелы проходят раньше времени, а телята рождаются с различными аномалиями (ненормальное развитие глазного яблока, водянка мозга, заячья губа, неправильное развитие конечностей). У телят вскоре после рождения наблюдаются потеря аппетита, отставание в росте, недостаточная остеомаляция, повышение давления в спинномозговой жидкости, нарушение координации при ходьбе, судороги, параличи и потеря зрения. Такие телята подвержены многим инфекционным заболеваниям (энзоотическая пневмония, паратиф, колибакте-риоз, дизентерия, пупочные инфекции и др.). В крови больных телят содержание витамина А ниже 80 мкг/л, определение каротина в сыворотке крови у телят молозивно-молочного периода диагностического значения не имеет из-за крайне низкого его содержания. Кроме того, в крови у больных телят снижается резервная щелочность, содержание эритроцитов и гемоглобина, лимфоцитов и иммуноглобулинов, что свидетельствует о снижении оощеи неспецифической защиты. Несмотря на общность признаков, наблюдаемь х при гиповитаминозе А у разных животных, они проявляются не всегда одинаково и имеют некоторые особенности.

У овец отмечается вялость, малоподвижность, снижение аппетита и подергивание мускулатуры. Через некоторое время отмечается ослабление зрения, прекращается жвачка, появляются некоординированная походка, судороги, паралич задних конечностей, истощение и образование мочевых камней (в значительной степени), моча темная, с повышенной относительной плотностью, содержит индикан и аммиак. Пораженные ягнята слабые, слепые, с воспалением роговицы глаз. У них также отмечаются отставание в росте и слабый иммунитет (у баранчиков атрофия семенников).

У свиней заболевание характеризуется массовым рождением слепых поросят и поросят-уродов, отмечаются невыравненность пометов, выкидыши и мумифицированные плоды. Поросята, родившиеся от больных гиповитаминозом А свиноматок, гибнут вскоре после рождения. В последующем развитии у таких поросят отмечаются диареи, судороги, параличи, ороговение слизистой языка и воспаление внутреннего и среднего уха. В сыворотке крови снижается содержание ретинола до 10 мкг/100 мл и более, в печени — до его следов (у взрослых свиней норма 70-100 мг, у поросят — 6-30 мг на 1 кг свежей ткани).

Патоморфологические изменения. Устанавливаю сухость, складчатость кожи, десквамацию эпидермиса, диффузные алопеци, наличие экзематозных участков, нарушение глазури и трещины на копытном роге. При клинически выраженной форме болезни находят ксерофтальмию (сухость глаз), некротические и гнойно-воспалительные изменения роговицы с размягчением тканей (кератомаляция) или гнойно-воспалительный процесс всего глазного яблока (панофтальмит). Кроме этого наблюдаются воспаление среднего уха, метаплазия интерлобулярных протоков околоушной слюнной железы, пневмония (у свиней, телят, ягнят), очаговый некротический гепатит (у телят). У молодняка крупного рогатого скота отмечаются анасаркоматические

 

506

Рис. 159
Гиперкератоз сосочков и листков книжки при А-гиповитаминозе у бычка

 

эрозии с повреждением сосудов и мышечной дегенерацией. У взрослого крупного рогатого скота наблюдаются гиперкератинизация эпителия складки преддверия рубца и большое число сосочковых кист (рис. 159).

При гистологическом исследовании слизистых оболочек и железистого аппарата органов пищеварения устанавливают метаплазию, атрофию и кератинизацию (ороговение). Эпителий слизистых оболочек слюнных, многослойным плоским ороговевшим эпителием. Подобные изменения эпителия обнаруживают в яичниках и семенниках.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Устанавливают на основе характерных клинических признаков и анамнеза, а также данных анализа крови и тканей печени на содержание витамина А и бета-каротина. Обязательно учитывают данные о составе рациона (содержание каротина), функциях воспроизводства, давления цереброспинальной жидкости, а также результатов офтальмоскопического исследования. При дифференциальной диагностике исключают спорадический менингоэнцефаломиелит крупного рогатого скота (высокая температура, воспаление серозных оболочек), бешенство (водобоязнь, параличи), отравления свинцом (слепота, расстройства пищеварения, нефропатия, высокое содержание свинца в сыворотке крови), цереброкортикальный некроз (потеря аппетита, атаксия, судороги, опистотонус, снижение концентрации тиамина в крови), а также пастбищную тетанию (резкое снижение магния в сыворотке крови), телязиоз (исключают исследованием конъюнктивального содержимого на наличие паразитов). У свиней следует исключить отправление поваренной солью (жажда, рвота, диареи, высокая концентрация хлорида натрия в содержимом желудка), мышьяком, ртутью (язвы кишечника, нарушения нервной системы).

Прогноз. При своевременном лечении благоприятный, в тяжелых случаях — осторожный, а при осложнениях — неблагоприятный.

Лечение. Балансируют кормовые рационы по содержанию витамина А и каротина. С этой целью в рацион больных животных включают корма, богатые каротином (зеленую траву, хорошее сено, кукурузный силос, морковь, брюкву, сенную и хвойную муку). При недостатке каротина в кормах рацион обогащают препаратами витамина А: аквиталом, витаминизированным рыбьим жиром, концентратом витамина А, цитралем, цихолем, тривитамином.

С лечебной целью дозы витамина А в зависимости от степени выраженности патологии и способа введения составляют 440-880 ИЕ/кг массы, что в 10-20 раз превышает суточную потребность здоровых животных. Дозируют препараты витамина А по ретинолу (в сутки на голову): крупному рогатому скоту и лошадям — 50 000-500 000 МЕ, свиноматкам, овцематкам и телятам — 50 000-100 000, поросятам и ягнятам — 3000-10 000, лисицам

 

507

и песцам — 3000-15 000, собакам — по 3000-40 000 МЕ. Дозировка витаминного препарата зависит от содержания в нем ретинола. Курс лечения — 15-20 дней и более.

В практике ветеринарии хорошо себя зарекомендовал тривитамин — стабилизированный масляный раствор, в 1 мл которого содержится ретинола 15000 МЕ, холекальциферола — 20 000 МЕ и токоферола — 10 мг. Он предназначен только для внутреннего применения. Дозировка составляет: коровам и лошадям — 10-20 мл, овцам и козам — 3-4, свиноматкам — 4-6, жеребятам и телятам — 4-5, поросятам и ягнятам — 1,5-2 мл.

При поражении кожи, слизистых оболочек глаз показано местное приме нение препаратов витамина А: масляного раствора ретинола, каротина, цитраля и др.

С учетом возникших осложнений (респираторные, желудочно-кишечные болезни и др.) больным животным назначают соответствующую этиопатогенетическую и симптоматическую терапию.

При проведении лечебных мероприятий следует помнить, что длительное применение больших доз витамина А может вызвать гипервитаминоз, при котором нарушается нормальная структура и функция клеточных и субклеточных (митохондрий, лизосом) мембран, повреждаются различные органы и ткани. В печени уменьшается синтез факторов свертывающей системы крови; нарушается детоксицирующая функция печени (в крови нарастает остаточный азот, билирубин), развивается ее жировая дистрофия. Увеличивается секреция цереброспинальной жидкости — повышается внутричерепное давление. Увеличение синтеза гепарина способствует геморрагиям. Хроническое отравление витамином А влечет за собой выпадение волос, экзантемы и петехии.

Профилактика. Основные меры профилактики А-гиповитаминоза — полноценное кормление животных, удовлетворение их потребности в каротине и ретиноле в соответствии с существующими нормами. Содержание каротина и витамина А в рационе увеличивают при болезнях печени, желудочно-кишечных расстройствах, воспалительных процессах в матке, инфекционных и инвазионных болезнях, стрессах, беременности, недостатке в кормах протеина, энергии, при содержании в рационе большого количества нитратов и нитритов, недостатке токоферола и цинка.

Потребность животных в каротине и витамине А должна в основном покрываться за счет природных кормов, богатых каротином и витамином А, однако в некоторых случаях целесообразно назначать комплексные витаминные препараты. С профилактической целью их дают внутрь в течение стойлового периода в небольших количествах ежедневно или через 1-2 дня. Как правило, назначают рыбий жир, масляный концентрат витамина А, мик-ровит-А, кормовой, микробиологический каротин и др. Профилактические дозы витамина А примерно в 2-4 раза ниже, чем лечебные. Применяют их в течение 1,5-2 месяцев и более. Стельным коровам и жеребым кобылам за 4-6 недель до родов вводят внутримышечно 600 000-800 000 МЕ ретинола, супоросным свиноматкам — 250 000-350 000 МЕ, суягным овцематкам -150 000-300 000 МЕ 1 раз в неделю. Для профилактики гиповитаминоза

 

508

у телят рекомендуется с первым удоем молока скармливать по 10 000-20 000 МЕ ретинола в составе масляного концентрата, аквитала, тривитамина или какого-либо другого препарата витамина А. Этот способ профилактики является наиболее физиологичным и рациональным.

При содержании животных на промышленных комплексах в комбикорма включают как обязательный компонент витаминный препарат, в комбикорма для свиней — травяную муку. Для сохранения в кормах витамина А и каротина используют антиоксиданты (дилудин, сантоквин, этоксиквин).

D-Гиповитаминоз — D-HYPOVITAMINOSIS

Хроническое заболевание, сопровождаемое нарушением фосфорно-кальциевого обмена, дистрофией костей. К недостаточности кальциферола особенно чувствителен молодняк животных. Недостаточность витамина В принимает массовый характер при стойловом содержании крупного рогатого скота, круглогодичном стойловом содержании свиней, содержании птицы на птицефабриках, когда ограничено воздействие на животных ультрафиолетовых лучей солнца.

Этиология. Основной причиной дефицита витамина В в организме животных является недостаточное его поступление с кормом и плохой эндогенный синтез из липидов кожи. Витамин В2 называют эргокальциферол, витамин В3 — холекальциферол. Эргокальциферол синтезируется в растениях из эргостерина под действием ультрафиолетовых лучей, холекальциферол образуется из холестерина и 7-дегидрохолестерина кожи под влиянием средневолновых УФ-лучей. Активность витамина В выражается в международных единицах (МЕ). 1 МЕ соответствует 0,025 мкг кристаллического витамина В3. В 1 г содержится 40 млн МЕ витамина В. Основным природным источником витамина В2 является сено, сенаж, молозиво, молоко, обрат, печень и другие корма животного происхождения. Содержание витамина В2 в кормах зависит от воздействия на них солнечной радиации, состояния погоды во время уборки трав. Сено незрелых трав первого укоса содержит мало витамина В2. При хранении кормов содержание в них витамина В2 снижается. Порча кормов приводит к потере эргокальциферола. Зеленые корма, травяная мука искусственной сушки содержит мало витамина В. Таким образом, природные источники витамина В2 ограничены, поэтому сокращение в структуре потребляемых кормов сена естественной сушки является основной причиной В-витамин-ной недостаточности у травоядных животных в стойловый период. Второй причиной гиповитаминоза В служит недостаток инсоляции, длительное без-выгульное содержание животных. В средних и северных широтах в стойловый период животные испытывают большой недостаток в естественном ультрафиолетовом излучении. Эта проблема особенно остро стоит в промышленном животноводстве и птицеводстве.

Причиной В-витаминной недостаточности у крупного рогатого скота является однотипное силосно-жомовое, бардяное, высококонцентратное кормление с недостатком или отсутствием в рационах сена. Невключение в рационы свиней и птиц премиксов, содержащих препараты витамина В, отсутствие

 

509

в рационах травяной муки ведет к Б-гиповитаминной недостаточности. У овец дефицит витамина В проявляется при безвыгульном содержании, неполноценном скудном кормлении.

У собак В-гиповитаминоз появляется при недостатке сырых мясных и молочных продуктов.

Развитию недостаточности витамина В у животных способствуют заболевания печени и почек, недостаток макро- и микроэлементов.

Патогенез. Витамин В (кальциферол) существует в виде нескольких соединений, из которых для человека и животных активными формами служат витамины В2 и В8. Причем витамин В3 биологически активен для всех животных, а В2 только для млекопитающих. Чистые витамины В2 и В3 биологически неактивные, нестойкие, поэтому при производстве витаминных препаратов кальциферола используют различные стабилизаторы. Непосредственное участие в фосфорно-кальциевом обмене принимают активные формы витаминов В2 и В3. В печени холекальциферол превращается в 25-оксихолекальциферол, а эргокальциферол — в 25-оксиэргокальциферол. 25-оксихолекальциферол, с помощью специального транспортного белка переносится в почки, где превращается в 1,25-дегидроксихоликальциферол. Подобным образом из 25-оксиэргокальциферола образуется 1,25-дегидроксиэргокальциферол. Эти два метаболита являются основными активными веществами, ответственными за осуществление трансмембранного переноса кальция и неорганического фосфора. Существенная роль в этом процессе принадлежит паратгормону и каль-цийсвязывающему белку (СаСБ), локализующемуся на микроворсинках эпителиальных клеток тонкого кишечника. Этот белково-минеральный комплекс образуется с участием активных форм витамина В. Недостаток активных форм витамина Б и паратгормона приводит к плохому усвоению кальция и фосфора из кормов, обеднению костной ткани этими элементами, нарушению процесса минерализации костяка. Кортикальный слой истончается, плотность его резко уменьшается, появляется деформация костяка.

Наряду с этим в костной ткани нарушается процесс образования коллагена и других компонентов органической части с избыточным образованием остеоидной ткани со стороны зоны энхондрального роста эндо- и периоста. Витамин Б и паратгормон регулирует выделение солей фосфора почками. При их недостаточности ухудшается обратное всасывание (реабсорбция) фосфатов из первичной мочи. Кальциферол стимулирует отложение серы магния, образование лимонной кислоты в костях, что улучшает процессы минерализации кости.

Тяжелые случаи недостаточности витамина Б сопровождаются задержкой роста костяка, остеолизисом формирующегося в костях гидроксиапатита, снижением в крови и мышечной ткани содержания кальция, нарушением вследствие этого нервно-мышечного возбуждения, развитием тетанических судорог.

При участии ионов кальция происходит процесс соединения и диссоциации мышечных белков актина и миозина, вследствие чего осуществляется сократительный акт. В нервно-мышечных синапсах ионы кальция способствуют выделению ацетилхолина (медиатора нервного возбуждения) и связыванию его с холин-рецептором. При избытке ацетилхолина эти ионы активируют холинэстеразу — фермент, расщепляющий ацетилхолин. Поэтому

 

510

Рис. 160 D-гиповитаминоз у свиньи

 

значительное снижение в крови кальция ведет к нервно-мышечному расстройству, тетаническим судорогам и парезу мышц.

Симптомы. Так как гиповитаминоз С у взрослых животных часто сопровождается минеральной и белковой недостаточностью, клиническая картина заболевания такая же, как при алиментарной остеодистрофии. Преобладание в патологическом процессе остеофиброза при гиповитаминозе В проявляется в припуханий (увеличении) костей нижней челюсти, суставов, стернальных концов ребер (рис. 160). У животных отмечают снижение в крови общего и ионизированного кальция, неорганического фосфора, повышение активности щелочной фосфатазы, снижение гемоглобина, эритроцитов.

Содержание в сыворотке крови общего кальция — ниже 9,0 г/100 мл (ниже 2,25 ммоль/л), неорганического фосфора — менее 4,5 мг/100 мл (ниже 1,45 ммоль/л), активность щелочной фосфатазы — выше 5 ед. Бодански или выше 1,4 мкмоль на 1 мл за 1 час инкубирования при 37 С. Общий белок сыворотки крови в пределах нормы или ниже ее.

Клиническая картина гиповитаминоза Б у молодняка характерная. Она описана в разделе «Болезни молодняка».

Патоморфологические изменения. Кости утолщены, деформированы, бугристые, размягчены, что свидетельствует о преобладании остеофиброза.

Диагноз устанавливают на основании результатов анализа кормления и содержания животных, клинических и лабораторных исследований, патоморфологических изменений органов и тканей трупов или вынужденно убитых животных.

Лечение. В рационы вводят корма, богатые витамином О, — сено, сенную резку, сенную муку, сенаж, цельное молоко, обрат, комбикорма, обогащенные премиксами, специальные витаминно-минеральные добавки. Назначают витаминные препараты.

В этих целях используют свежий витаминизированный рыбий жир, масляный концентрат витамина В2, тривитамин и др.

Примерные суточные лечебные дозы витамина Б: крупному рогатому скоту и лошадям взрослым 10 000-200 000 МЕ; телятам, жеребятам до 6-ти месяцев 5000-10 000; телятам, жеребятам старше 6 месяцев 10 000-50 000; свиноматкам, овцематкам 10 000-20 000; собакам 3000-5000 МЕ.

Профилактические дозы витамина Б в два-три раза меньше, чем лечебные.
Наряду с препаратами витамина В назначают кормовые фосфаты, костную, мясо-костную муку, специальные витаминно-минеральные лечебные добавки. При лечении больных животных организуют инсоляцию или применяют искусственные источники УФ-лучей с длиной волны близкой к 290 нм.

 

511

Профилактика. Соблюдение оптимальной структуры потребляемых кормов, недопущение однотипного кормления. Введение в рационы животных кормов, богатых витамином В: длинностебельчатого сена, сенной резки, сенажа, собакам — печени.

Обязательным условием профилактики гиповитаминоза В является организация систематических прогулок скота. Животных необходимо больше содержать в выгулах, в летний период максимально использовать пастбища, летние лагеря.

Считают, что дойные коровы за счет солнечного облучения в хорошую погоду летних месяцев синтезируют в среднем 4500 МЕ витамина В, что незначительно превышает их минимальную суточную потребность (Е. А. Петухова).

При длительном безвыгульном содержании животных в помещениях устанавливают искусственные источники ультрафиолетового облучения.
Все облучатели и облучательные установки используют в соответствии с инструкциями по их применению, соблюдая определенный режим дозирования и меры личной безопасности.

В зимне-весенний период в рационы беременных животных и молодняка вводят свежий рыбий жир, сухие стабилизированные препараты витамина В3: видеин В3, гранувит Па, облученные дрожжи, концентраты витамина П2 в масле и др. Их дают животным с кормом ежедневно в течение 1-2 месяцев.

Введение витаминных препаратов начинают за 4-6 недель до отела (опороса, окота) в дозировках, указанных в сопроводительных документах к применению препарата.

Е-Гиповитаминоз — Е-НУРОVITAMINOSIS

Недостаточность токоферола — хроническое заболевание, характеризующееся нарушением функции размножения, перерождением и некрозом печеночных клеток, токсической гепатодистрофией. Регистрируется у всех видов животных, у взрослых животных протекает без выраженных клинических признаков, у молодняка крупного рогатого скота и овец в форме беломышечной болезни и перерождения печени («опилочная болезнь»), у свиней — некроза печени. Витамин Е — группа из восьми различных токоферолов, из которых альфа-токоферол обладает наибольшей биологической активностью. Он обладает природными антиоксидантными свойствами, способствует усвоению и сохранению витамина А и каротина. Содержится в основном в зеленых кормах (100-200 мг на 1 кг сухого вещества), в зерновых (10-40 мг). Пастбищный корм и другие зеленые корма обеспечивают оптимальное поступление витамина Е в организм животных. В зимний период самым богатым источником витамина Е является кукурузный силос. Витамин Е, как естественный антиоксидант, синергически связан с функцией селена, главным образом через фермент глутатионпероксидазу.

Этиология. Основной причиной, гиповитаминоза Е является недостаток в кормах токоферола. Его дефицит в организме образуется при скармливании кормов, подвергшихся тепловой обработке (дегидратация, гранулирование),

 

512

консервированию (прежде всего с применением пропионовой кислоты). При снижении концентрации этого витамина в кормах повышается содержание перекисей и продуктов их разрушения. Низкое содержание витамина Е наблюдается при высокой кислотности почвы, затрудняющей использование селена, наличии в корме большого количества ненасыщенных жирных кислот (НЖК), масляной кислоты, нитратов и других веществ. IIЖК (линолевая и линоленовая) повышают у жвачных концентрацию гидроксидов, способствующих развитию алиментарной миопатии.

У телят и ягнят в период молочного кормления и у свиней всех возрастных групп важное значение имеет обогащение рациона жирами растительного и животного происхождения, которые при неправильном хранении кормо-смесей могут стать источником токсических перекисей.

В организме животных минимальное количество витамина Е бывает при рождении (вследствие уменьшения трансплацентарного переноса), зимой (низкое содержание витамина в кормах), в конце беременности (подготовка к лактации) и сразу после родов (переход витамина Е в молозиво).

Патогенез. Витамин Е, являясь активным природным антиоксидантом, депонируется в основном в печени и жировой ткани. Он взаимодействует с пероксидными радикалами липидов, восстанавливая их в гидропероксиды, но сам при этом превращается в токоферолхинон, экскретируемый затем почками.

Иными словами, он останавливает процесс образования перекисей липидов в клеточных мембранах, сохраняя этим их целостность и функциональную активность. Витамин Е является компонентом биологических мембран, образуя в них комплекс с селеном и полиненасыщенными кислотами, преимущественно с арахидоновой кислотой. Чем больше в мембранах этих кислот, тем больше потребность в витамине Е и селене для поддержания их активности. Сохраняя жирные кислоты в мембранах тромбоцитов, витамин Е препятствует образованию эндоперекисей, предшественников простагландинов, и этим ограничивает процессы агрегации тромбоцитов. Установлено, что токоферол в легких защищает от повреждений эпителий бронхов и альвеол, способствует сохранению сурфактанта, предупреждает окисление витамина А, необходимого для регуляции биосинтеза гликопротеидов в легочной ткани, дифференцировки клеток эпителия слизистой оболочки бронхов. Витамин Е активизирует синтез гема, входящего в состав гемоглобина, миоглобина, каталаз, пероксидаз, цитохромов. Увеличивая синтез гема, витамин Е активирует эритропоэз, синтез дыхательных ферментов тканей, а следовательно, энергетические и синтетические процессы в них.

При недостаточности витамина Е в организме снижается его содержание в клеточных мембранах, что облегчает образование в них перекисей липидов, нарушение структуры и функции мембран. В результате в печени наступают жировая дистрофия и некроз гепатоцитов. У самцов отмечаются дистрофические изменения в семенниках, уменьшается спермиогенез, угасает половой инстинкт. У самок задерживается развитие фолликулов, повреждаются кровеносные сосуды плаценты, нарушается питание плода и наступает его гибель.

 

513

При гиповитаминозе Е в скелетных мышцах развивается дистрофия, вплоть до мышечного некроза. Пероксидативное повреждение мышц приводит к увеличению концентрации свободных лизосомных ферментов. Миогенное разложение сопровождается высвобождением из клеток миоглобина, его проникновением во внутриклеточные жидкости и систему кровообращения, откуда он удаляется почками (миоглобинурия). При этом может поражаться сердечная мышца (микроангиопатия) с развитием сердечной недостаточности. Кроме того, отмечают тромбоцитоз, анемию, анизоцитоз и пойкилоцитоз. Вследствие уменьшения лимфоцитов-хелперов угнетается опосредованный ими антителозависимый иммунный ответ.

Симптомы. Клиническое проявление заболевания у молодняка крупного рогатого скота проявляется после рождения или в первые 2-3 месяца их жизни. В начале болезни отмечается замедленная, нехарактерная и напряженная походка. Больные животные быстро утомляются, отмечается резкое учащение дыхания и сердечных сокращений. Во время ходьбы животные останавливаются и от слабости падают, на шерстном покрове выступает пот. Отмечается статическая атаксия, телята подолгу остаются в сгорбленной напряженной позе, непрерывно переступают, с трудом удерживая равновесие, у некоторых животных отмечается поза сидящей собаки; они способны даже передвигаться в таком положении. В тяжелой стадии заболевания животные лежат на боку с вытянутой головой, а передние конечности согнуты в запястных суставах и долго остаются в таком положении. Кроме того, у некоторых животных мышцы шеи, спины и голеней становятся твердыми, нарастают признаки гипертонуса мускулатуры.

У взрослых животных гиповитаминоз Е характеризуется нарушением репродуктивной функции. У самцов снижается половая активность и спермиогенез, обнаруживают много погибших спермиев. У самок охота проявляется слабо, половые рефлексы отсутствуют, часто отмечают перегулы, яловость и бесплодие, эмбриональную смертность и аборты.

Клинические признаки у взрослых животных и молодняка при Е-гиповитаминозе, вызванном потреблением недоброкачественных кормов или кормов с избытком ненасыщенных жирных кислот, характеризуются жировым перерождением печени с возможным некрозом и лизисом гепатоцитов. В этих случаях отмечают угнетение животных, увеличение зоны печеночного притупления, болезненность печени, паренхиматозную желтуху, гастроэнтерит, зуд кожи.

Проявление клинических признаков гиповитаминоза Е у большинства животных сопровождается резким повышением активности аспартаттрансаминазы, аланинтрансаминазы и альдолазы и снижением содержания витамина Е (ниже 2 мкмоль/л), эритроцитов и лимфоцитов. Моча приобретает кислую реакцию, содержит белок, сахар, гемоглобин и миоглобин, креатин и креатинин.

Патоморфологические изменения. У животных устанавливают атрофические и дистрофические изменения в семенниках и яичниках. Печень увеличена, ломкая, в ней серо-желтые участки чередуются с темно-бурыми. Из-за пятнистой окраски печени ее называют «опилочной». Жировая ткань имеет

 

514

коричневую пигментацию. При развитии миопатии и беломышечной болезни в скелетных мышцах обнаруживают серо-белые полосы и пятна. Мышцы бледные, тусклые, дряблые. Сердце расширено, стенки его утончены. Миокард имеет вид вареного мяса. В легких застойная гиперемия и отек. В головном мозге отмечают явления экссудативного диатеза, застой крови, отек.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика проводится комплексно с учетом анализа рациона на содержание токоферола, селена, характерных клинических признаков, патоморфологических изменений и результатов биохимического определения витамина Е в крови и печени, а также определяют активность ферментов, которые связаны с обменом в мышцах (АСТ, АЛТ, АЛД). При гиповитаминозе Е содержание токоферола в крови уменьшается (ниже 2 мкмоль/л). При дифференциальной диагностике следует исключить: у молодняка крупного рогатого скота — пастбищную тетанию (снижение уровня магния в крови), артриты, разрыв ахиллесова сухожилия; цереброкортикальный некроз (снижение транскеталазной активности, тиамина в крови); у коров — родильный парез (гипокальциемия, слабость мышц, кома).

Лечение и профилактика. В рационы животных включают корма, богатые витамином Е, — зеленую траву, травяную муку, проращенное зерно, гидропонную зелень, сенаж, отруби, молоко, хорошее люцерновое и клеверное сено. Потребность в токофероле увеличивается при высоком содержании жира в кормах, назначении животным рыбьего жира.

С лечебной и профилактической целью вводят препараты витамина Е: масляный концентрат токоферола, тривитамин, аевит, кормовит Е-25, гранувит Е. Как правило, гранувит Е (микрогранулированная форма альфа-токоферола в наполнителе, состоящем из декстрана, лактозы, поливинилового спирта и сухого обезжиренного молока) применяют для лечения телят в виде кормовых добавок по 40-80 г на 1 т сухого корма.

В профилактике гиповитаминоза Е значительная роль отводится сочетанию токоферолов с другими веществами, обладающими антиоксидантными свойствами. В этом отношении особая роль принадлежит такому микроэлементу, как селен, который широко применяется при лечении и профилактике беломышечной болезни, являющейся одной из патологий, связанных с недостаточностью витамина Е.

В развитии гиповитаминозов значительная роль принадлежит нарушениям белкового обмена. Это особенно касается и механизма развития гиповитаминоза Е. Подтверждением этому являются успешные опыты по применению серосодержащих аминокислот и гидролизатов крови в лечении и профилактике беломышечной болезни. С этой целью применяется L-метионин или L-цистеин в виде 5%-го раствора подкожно в дозе 0,1% мл на 1 кг массы тела в течение 3-4 дней подряд, а гидролизин или аминопептид назначаются из расчета 1 мл на 1 кг живой массы один раз в день в течение 3-4 дней (Г. Л. Дугин, 1962).

Как вспомогательное лечебное средство для устранения гиповитаминоза Ь можно назначать каротин, витамин А, аскорбиновую кислоту, которые обладают свойствами синергизма по отношению к токоферолам.

 

515

С-Гиповитаминоз (скорбут, цинга) — С-НУРОVITAMINOSIS

Заболевание, развивающееся вследствие недостатка аскорбиновой кислоты в организме и сопровождающееся расстройством кроветворения, кровоизлияниями, образованием скорбутной каймы и язв на деснах, опуханием суставов, расстройством окислительно-восстановительных процессов. Гиповитаминозом С чаще болеют свиньи, собаки, пушные звери, крупный рогатый скот и реже овцы, лошади, несмотря на их способность синтезировать витамин С из глюкозы в печени. Важно отметить, что молодые животные — телята, поросята, в первые 10—20 дней жизни неспособны синтезировать достаточное количество витамина С, что ставит их в полную зависимость от содержания аскорбиновой кислоты в молозиве и молоке. Синтез ее в организме животных снижается при дефиците в рационах белка, витамина А и Е, инфекционных заболеваниях.

Этиология. Заболевание возникает при дефиците витамина С в кормах и рационах с преобладанием в них мучнистых кормов, комбикормов без витаминной травяной муки. У свиней это заболевание вызывается скармливанием корма, прошедшего термическую обработку (варка, гранулирование), недостаточным потреблением сырого корма, а также ограниченным содержанием витамина С в рационе в период молозивного и молочного кормления. Отрицательно действуют на эндогенный синтез аскорбиновой кислоты прогорклые жиры, испорченные кухонные пищевые отходы. У крупного рогатого скота развитию болезни способствует скармливание недоброкачественных кормов, пораженных токсичными грибами, содержащих повышенное количество нитратов и нитритов, пестицидов. Гиповитаминоз С у них отмечают при кетозе, хроническом гепатите, гепатозе и циррозе печени, а также при ацидозе рубца, при которых не происходит нормального развития микрофлоры и синтеза аскорбиновой кислоты. Витаминная недостаточность у телят бывает при недостатке аскорбиновой кислоты в организме коров и снижении ее содержания в молозиве до 96,5 + 0,17 мкмоль/л при норме 141,4 ± 0,11 мкмоль/л. В период молочного выращивания у телят недостаточность витамина С возникает при скармливании им пастеризованного или нагреваемого до высокой температуры молока. Возникновение этого гиповитаминоза возможно при острых и хронических болезнях желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся диареей, при недостаточности в организме витаминов А и Е.

Патогенез. Аскорбиновая кислота обладает сильно выраженными восстановительными свойствами, в организме она превращается в дегидроаскорби-новую кислоту, образуя с ней окислительно-восстановительную систему, транспортирующую ион водорода, что поддерживает большое число разнообразных биохимических процессов. В частности, при недостатке витамина С нарушается превращение пролина и лизина в гидроксипролин (основной структурный компонент хрящевой, костной и других вариантов соединительной ткани), что обусловливает появление признаков скорбута (кровотечения из прекапилляров и капилляров) с расслоением соединительной ткани в суставах, деснах, костях и хрящах. Незрелые коллагеновые волокна и пониженная

 

516

активность тромбоцитов приводят к отеку и пупочному кровотечению у животных. При дефиците витамина С замедляется биосинтез гормонов надпочечников (синтез норадреналина из дофамина) дентина, нарушаются процессы всасывания железа из кишечника и включения его в гем, что сопровождается снижением эритропоэза и гипохромной анемией за счет нарушения созревания эритроцитов.

Под влиянием аскорбиновой кислоты происходит активация процесса превращения кальцидиола в кальтриол, то есть в активные метаболиты витамина П, поэтому является его синергистом, к тому же она необходима для синтеза нормального коллагена хрящевой и костной ткани. Витамин С обладает выраженной антиоксидантной активностью, подобно глютатиону (и в тесной функциональной связи с ним и токоферолом) может прямо восстанавливать свободные радикалы кислорода, превращаясь в дигидроаскорбат. В связи с этим следует отметить, что в присутствии железа и меди аскорбиновая кислота способствует образованию перекиси водорода и супероксидного иона. Таким образом, аскорбиновая кислота обладает не только антиоксидантными, но и прооксидантными свойствами. Последнее проявляется либо при недостатке других антиоксидантов, либо при избыточном содержании в организме самой аскорбиновой кислоты. Очень важна ее способность «тушить» внеклеточные окислительные процессы, особенно при повреждении свободными радикалами легочной ткани. В связи с этим аскорбиновая кислота столь эффективна при воспалительных заболеваниях легких.

При недостаточности аскорбиновой кислоты в организме снижается иммунобиологическая защита организма, резистентность ко многим вирусным, бактериальным, паразитарным болезням. Это связано с тем, что витамин С принимает активное участие в активации ферментов, участвующих в синтезе собственного интерферона, лизоцима, антител, гамма-глобулинов, повышает бактерицидность крови и фагоцитарную активность лейкоцитов, играет роль регулятора в образовании дезоксирибонуклеиновой кислоты.

Симптомы. Гиповитаминоз С у большинства животных характеризуется угнетением, снижением аппетита, продуктивности, отставанием в росте. У поросят характерным симптомом является появление кровоизлияний на коже, в подкойсной клетчатке, на слизистых ооолочках. Чаще всего они появляются спонтанно или под влиянием легких ушибов и сдавливаний. Геморрагии в коже заметны в виде мелких точек вокруг волосяных луковиц в области спины и шеи, которые сливаются в обширные кровоподтеки. В местах кровоизлияний щетина выпадает и образуется язвенный дерматит. Десны отечные, припухшие, потрескавшиеся, кровоточивые, нередко изъязвленные.

У новорожденных телят при гиповитаминозе С на слизистой оболочке нижней десны находят «скорбутную кайму» в виде полосы темно-фиолетового цвета, идущей по краю десны резцов. Слизистая оболочка десен рыхлая, набухшая, складчатая, десны кровоточат. У части больных телят под конъюнктивой обнаруживают симметрично расположенные, разлитые кровоизлияния, на поверхности мекония находят прожилки крови, что указывает на снижение порозности кровеносных сосудов толстого отдела кишечника. Отмечают также нарушения в росте зубов. Резцы почти полностью покрыты

 

517

десной, что указывает на замедленный выход из альвеол. Зубы нередко растут в разные стороны в виде буквы «V», при этом они шатаются.

У больных новорожденных телят наблюдают поражения глаз. В склере отмечают периваскулярный отек и симметричные перикорнеальные кровоизлияния на глазных яблоках. При прижизненной микроскопии конъюнктивы глазного яблока устанавливают микроциркуляторные нарушения, характеризующиеся увеличением извитости микрососудов, преимущественно венул, и неравномерностью калибра сосудов с выраженной вазоконстрикцией артериол и дилатаций венул. Число функционирующих капилляров уменьшено. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают тахикардию до 150 и более сокращений в минуту, понижение артериального и повышение венозного давления. У больных животных отмечают деформацию и утолщение запястных и скакательных суставов, отек и кровотечение из пупочного канатика.

У взрослого крупного рогатого скота и лошадей С-гиповитаминоз протекает без выраженных клинических признаков. Отмечают ухудшение аппетита, жажду, болезненность мышц и суставов, припухание десен, их кровоточивость, шаткость зубов. Температура тела животных в пределах нормы.

При гиповитаминозе С в крови снижается содержание аскорбиновой кислоты, гемоглобина, эритроцитов, гематокритной величины, глюкозы и общего белка. У больных взрослых свиней уровень аскорбиновой кислоты в сыворотке (плазме) крови ниже 0,2 мг/%; поросят — менее 0,96; у крупного рогатого скота — общей аскорбиновой кислоты до 17,88 ± 0,29 мкмоль/л; лошадей — 0,2 мг/%; овец — 0,4 мг/%. У клинически здоровых новорожденных телят в венозной крови содержится 40-52 мкмоль/л, у больных С-гиповитаминозом — до 10-14 мкмоль/л (А. В. Яшин, 1987).

Патоморфологические изменения. В коже, подкожной клетчатке, на слизистой носовой полости и кишечника, в мочевом пузыре, почках на конъюнктиве глазного яблока и суставах наблюдаются многочисленные точечные и диффузные кровоизлияния. Типичные для скорбута изменения локализуются в ротовой полости: десны набухшие, темно-фиолетовые с геморрагиями, зубы шатаются, на слизистой оболочке мягкого неба и на языке отмечаются кровоизлияния. Костная ткань становится более пористой с пролиферацией субпериостальными геморрагиями, образование дентина при этом недостаточное. Суставы припухшие из-за наличия в них серозно-геморрагического инфильтрата.

При гистологическом исследовании пораженных «скорбутной каймой» десен отмечают патологические изменения в кровеносных сосудах: стенки капилляров сильно растянуты, просвет заполнен эритроцитами, что указывает на стаз крови в сосудах.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Основой для постановки диагноза являются обнаружение характерных клинических признаков, патологоанатомические изменения и снижение уровня витамина С в крови. При дифференциальной диагностике следует исключить недостаток витамина К (геморрагический диатез, пониженная свертываемость крови), стахиботриотоксикоз (геморрагический диатез, данные гистологического исследования), отравление фуразолидоном (определение его количества в сыворотке крови, максимально

 

518

допустимая доза введения в организм составляет 3 мг/кг живой массы), недостаток витамина Е и селена (гиалиновая дегенерация скелетных и сердечных мышц). У свиней необходимо исключить рожу (высокая температура, типичные красно-сине-фиолетовые пятна на коже; эффективное лечение с применением кофеина, пенициллина и сыворотки), чуму (кровавый понос, геморрагии в слизистой оболочке кишечника, высокая температура, быстрое течение).

Прогноз. В начале заболевания и при своевременном лечении благоприятный, при обширных кровоизлияниях сомнительный.

Лечение. Больным животным улучшают условия содержания и назначают корма, богатые витамином С и каротином: зеленую траву, травяную муку, картофель, морковь, брюкву, турнепс, свеклу кормовую и полусахарную, тыкву, хвойно-витаминную пасту, крапиву, а также настой шиповника, листьев черной смородины и др. Корма нужно давать свежими (сырыми) в измельченном виде. При тяжелых поражениях в ротовой полости больным назначают цельное молоко, обрат и др.

С терапевтической целью используют аскорбиновую кислоту с кормом или питьевой водой в дозах: поросятам — 0,1-0,2 г, взрослым свиньям — 0,5-1,0. Одновременно с аскорбиновой кислотой применяют витамин Р или галоскарбин, которые обладают капилляроукрепляющим действием. При кровоточивости десен лечение дополняют назначением витамина К. Слабым новорожденным телятам с выраженными явлениями гипохромной анемии назначают препараты железа с аскорбиновой кислотой (ферроплекс), циан-кобаламина, фолиевой кислоты и гемотрансфузии. Для лечения больных гиповитаминозом С телят предложен метод внутривенного введения лекарственной смеси, состоящей из 5%-го раствора аскорбиновой кислоты в количестве 10 мл, реополиглюкина или полиглюкина из расчета 10 мл на 1 кг массы тела и 2,4%-го раствора эуфиллина — 5 мл. Комплекс лекарственных препаратов вводят ежедневно в течение трех дней подряд.

Крупным животным назначают внутривенно 30-40%-е растворы глюкозы с аскорбиновой кислотой. Ее нельзя вводить в одном шприце или в инфузионной среде вместе с мононуклеотидом рибофлавина, цианкобаламином, тиамином, пиридоксином, анальгином, кордиамином, кофеином (происходит распад указанных витаминов с освобождением токсических продуктов окисления).

При развитии некротического стоматита ротовую полость орошают растворами этакридина лактата 1:1000, фурацилина 1:5000 или антибиотиков, смазывают пораженные участки йодинолом, йодглицерином и др.

Высокие дозы витамина С, особенно у молодых животных, могут привести к гипервитаминозу. Этот состояние характеризуется появлением телец ‘Г’ейнца и гемолиза в эритроцитах, снижением использования глюкозы тканями, подавлением секреции инсулина бета-клетками поджелудочной железы, нарушением всасывания витамина В12, снижением агрегационной способности тромбоцитов, что увеличивает кровоточивость.

Профилактика. Профилактические мероприятия основываются на обеспечении достаточного количества корма, богатого витамином С (комбинированный силос, картофель, свекла, брюква и другие корнеплоды). Летом животных

 

519

переводят в лагеря, в кормлении используют зеленые корма. Следят за тем, чтобы рационы были полноценными по протеину, так как при его недостатке снижается синтез витамина С.

Для профилактики С-гиповитаминоза телятам в молочный период необходимо вводить в молозиво аскорбиновую кислоту из расчета 250-300 мг в сутки, для предупреждения гиповитаминоза С у новорожденных поросят и повышения их жизнеспособности целесообразно свиноматкам до опороса ежедневно в течение недели добавлять в корм по 1 г аскорбиновой кислоты.

Гиповитаминозы группы В

Недостаточность витаминов группы В в основном регистрируется у животных с однокамерным желудком. Жвачные животные потребность в витаминах группы В удовлетворяют за счет микробиального синтеза в преджелудках. У молодняка жвачных животных в возрасте до 2-3 месяцев преджелудки еще не играют большой роли в процессах пищеварения и образования витаминов группы В. Поэтому при недостаточном поступлении витаминов с молоком у них могут возникать гиповитаминозы. У свиней, собак и кроликов микроорганизмы, синтезирующие витамины группы В, обитают в основном в задних отделах кишечника, главным образом в ободочной, слепой и прямой кишках. Витамины группы В синтезируются здесь слабо и плохо всасываются в кровь. У лошадей, в отличие от других животных с однокамерным желудком, обеспеченность витаминами группы В осуществляется в основном за счет микробного синтеза в хорошо развитом толстом отделе кишечника — большой ободочной и слепой кишках. У пушных зверей большинство витаминов группы В микрофлорой кишечника не синтезируются, поэтому они весьма чувствительны к недостаточному поступлению витаминов этой группы с кормом.

Из витаминов группы В наибольшее практическое значение для животных имеют витамины В1, В2, В5, В12.

В1-Гиповитаминоз — В1-HYPOVITAMINOSIS

Заболевание, обусловленное недостатком тиамина и характеризующееся расстройством функции центральной нервной системы, некрозом в коре головного мозга, нарушением углеводного обмена вследствие понижения активности фермента карбоксилазы, ослаблением сердечной деятельности, мышечной слабостью, диареей. Встречается у животных всех видов.

В организме животных тиамин входит в состав ферментов, осуществляющих наиболее важные функции в обмене углеводов, превращении их в жир и в образовании жирных кислот. Недостаток его в организме ведет прежде всего к накоплению избыточного количества пировиноградной кислоты, главным образом в нервной ткани головного мозга, в результате чего возникает поражение с характерными нервными симптомами (цереброкортикальный некроз).

Этиология. Основной причиной гиповитаминоза Вх является недостаточное поступление его с кормами или нарушение синтеза витамина микрофлорой пищеварительного тракта как следствие дисбактериоза. У крупного рогатого скота недостаток тиамина в организме может возникнуть вследствие

 

520

следующих причин: 1) разрушение тиамина в рубце ферментом тиаминазой, которая может поступить в организм с кормом, пораженным грибком Acrosporia macrosporides или интенсивным размножением в рубце Bacillus thiaminolyticus, Closridium sporogenes-thiaminolyticus или другими микроорганизмами, образующими тиаминазу; 2) поедание животными с сеном или на пастбище многолетнего папоротника орляка, хвоща полевого, силоса, приготовленного из трав, собранных с кислых почв, свекловичного силоса, жома, в которых содержится много веществ, обладающих антивитаминным действием; 3) использование рационов с большим количеством углеводистых кормов (свекла, турнепс, морковь) при отсутствии или недостатке таких богатых витаминами кормов, как зерновые, пшеничные отруби, жмых, горох, сено и дрожжи. Недостаток тиамина возникает вследствие того, что он участвует в расщеплении углеводов в желудочно-кишечном тракте; 4) избыточное назначение антибиотиков и сульфаниламидов (нарушающих не только микрофлору, но и активное всасывание витамина) также могут быть причиной гиповитаминоза.

Причиной цереброкортикального некроза у телят и ягнят является однотипное высококонцентратное кормление, с недостатком в рационах клетчатки, длительное кормление сахарной свеклой и патокой. Это ведет к развитию хронического ацидоза рубца, руминита, подавлению жизнедеятельности микроорганизмов-симбионтов, синтезирующих тиамин.

Патогенез. Витамин Вх (аневрин) содержится во всех растительных и животных тканях. Биологически активная форма его — пирофосфорный эфир тиамина, в образовании которого принимают участие АТФ, ионы магния и специфический фермент — тиаминкиназа. Тиамин в форме тиамин-пирофос-фата (ТПФ) является коферментом декарбоксилаз, участвующих в окислительном декарбоксилировании цикла трикарбоновых кислот (дегидрогеназ пировиноградной и альфа-кетоглутаровой кислот, а также транскеталазы). При недостатке тиамина в организме нарушается использование глюкозы, падает образование АТФ, возрастает уровень пировиноградной и молочной кислоты, что обусловливает развитие метаболического ацидоза и, как следствие, расстройство функции нейронов. Это, в свою очередь, сопровождается нервно-мышечными и психическими расстройствами.

Симптомы. Основными признаками Bj-гиповитаминоза у телят является цереброкортикальный некроз. При острой форме болезни у животных уже через 12 чаcов появляются симптомы поражения центральной нервной системы: повышенная возбудимость, обострение слуха, гиперстезия, животные стоят с широко расставленными конечностями, походка шаткая, спотыкающаяся, движения некоординированные. Спустя несколько часов животные ложатся. Появляются судороги в виде опистотонуса, характеризующегося запрокидыванием головы назад, и тонический спазм разгибателей конечностей, вследствие чего конечности во время приступа находятся в вытянутом положении при тугоподвижности суставов. Челюсти сжаты (тризм), отмечают пенистое слюнотечение.

У овец наблюдают движения по кругу, неуверенную шаткую походку. Судороги проявляются опистотонусом, тризмом мускулатуры, нистагмом,

 

521

параличами конечностей. Как правило, в коматозном состоянии отмечается гибель животных.

Основными клиническими признаками недостаточности тиамина у свиней являются: угнетенное состояние, снижение аппетита, замедление роста, слабость конечностей, особенно задних, бледность слизистых оболочек. В тяжелых случаях бывают параличи, расстройство сердечно-сосудистой деятельности, эпилептиформные припадки. Одновременно с развитием указанных симптомов нередко отмечают перемежающиеся поносы и запоры, вздутие, истощение. У поросят часто наблюдается рвота, у супоросных свиноматок — преждевременные опоросы, рождение маложизнеспособного приплода.

При биохимическом исследовании крови больных цереброкортикальным некрозом животных отмечают повышение концентрации пировиноградной кислоты (от 56,7-113,5 до 170,3-567 мкмоль/л), молочной и снижение активности эритроцитарной транскеталазы. Обнаруживают низкий уровень свободного тиамина в крови, печени и других тканях. Отмечается повышение внутричерепного давления и накопление в ликворе клеточных элементов с 03 до 25-100 в 1 мкл.

Патоморфологические изменения. Типичными признаками являются очаги некроза в головном и спинном мозге, а также в периферических нервах. Наблюдают отек и гиперемию мозга, пролиферативные и дистрофические изменения эндотелия.

При гистологическом исследовании устанавливают белковую дистрофию нервных клеток головного мозга, расширение и наполнение кровью сосудов оболочек головного мозга, повышенную продукцию гистиоцитарных клеток (менингоэнцефалит). В местах комплексного некроза обнаруживают не нейроны, а лишь небольшое число клеток слизистой оболочки с аккумуляцией гликогеновых гранул. Общий признак пораженных областей головного мозга — перицеллюлярный отек. Наблюдают атрофические и дистрофические процессы в кишечнике, печени, сердце, гипертрофию надпочечников и щитовидной железы.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Постановка диагноза основывается на анамнестических и клинических признаках, результатах исследования крови на содержание пировиноградной, молочной кислот, а также на определении давления спинномозговой жидкости, клеточных элементов в ней, патологоанатомическом и гистологическом исследовании мозга, на определении тиамина в крови, печени, сердце и тканях мозга. В условиях хозяйств диагноз уточняют на основании лечебного эффекта от применения высоких доз тиамина.

При дифференциальной диагностике животных следует исключить отравление свинцом (слепота, расстройства пищеварения, нефропатия), селеном (тетанические судороги, одышка, тахикардия, высокая концентрация селена в почках), хронический недостаток меди (энзоотический паралич ягнят), тетанию вследствие нарушения минерального обмена (кальций, фосфор, магний) и беломышечную болезнь (атаксия, опистотонус, гиалиновая дегенерация сердечной, и скелетных мышц). Также исключают ботулизм, листериоз, болезнь Ауески.

 

522

Прогноз. При своевременном лечении болезнь заканчивается выздоровлением. На поздних стадиях цереброкортикального некроза прогноз неблагоприятный.

Лечение. В рацион включают корма, богатые тиамином (зеленое бобовое сено, сенную, травяную или хвойную муку, зерновые, кормовые или пивные дрожжи, морковь). Молодняк молочного периода обеспечивают цельным молоком. Свиньям дают комбинированный силос, корнеплоды, сенную муку.

Назначают парентеральное применение хлорида или бромида тиамина в форме 1-6%-го раствора в течение 5-7 дней подряд в дозах сухого вещества: ягнятам и телятам по 0,1-0,4 г, взрослым овцам и молодняку крупного рогатого скота — 0,5-2 г. Лечение бывает эффективным, если половину дозы вводят внутривенно, а половину — внутримышечно, инъекции повторяют ежедневно или через день в течение 5-7 дней. При сердечно-сосудистой недостаточности назначают кофермент тиамина — кокарбоксилазу подкожно в дозах: крупному рогатому скоту и лошадям — 500-1600 мг, свиньям и овцам — 200-600. Для борьбы с метаболическим ацидозом внутривенно вводят 4%-й раствор гидрокарбоната натрия или раствор Рингера-Локка, а также разные лекарственные формы рибофлавина, никотиновой кислоты, пиридоксина, цианко-баламина и др.
Профилактика. Не рекомендуют проводить резкие изменения в составе рационов, способствующие возникновению ацидоза, сокращать время выпаса на тех участках пастбища, где в травостое имеется много растений, содержащих тиаминазу. В рацион включают разнообразные корма: сено, сенаж, корнеклубнеплоды, дрожжи, отруби, шрот, зерно злаков. В комбикорма для свиней в обязательном порядке включают травяную муку. На комплексах по интенсивному откорму молодняка крупного рогатого скота дополнительно в корма вводят добавку хлорида тиамина или бромида тиамина по 8-10 мг в сутки на голову в течение 30—60 дней.

При организации мероприятий по профилактике В1-гиповитаминоза необходимо постоянно иметь в виду, что тиамин образуется только в растениях. Ткани животных не способны синтезировать тиамин и не могут создать его запасы, поэтому нуждаются в постоянном снабжении тиамином извне. Исключение составляют здоровые жвачные животные, потребность которых в этом витамине в значительной степени удовлетворяется за счет микрофлоры пищеварительного тракта, что не всегда принимается во внимание при составлении рационов (синтез тиамина микрофлорой рубца у взрослого крупного рогатого скота составляет 32 мг/сут, а у молодняка — 8 мг/сут).

В2-Гиповитаминоз — В2-НУРОVITAMINOSIS

Хроническое заболевание, возникающее вследствие недостатка в организме рибофлавина и сопровождающееся задержкой роста, поражением кожи, глаз, алопециями, нервными расстройствами. Регистрируется заболевание чаще всего у птиц, пушных зверей, свиней, реже у крупного рогатого скота и других животных.

Рибофлавин входит в состав флавинмононуклеотида (ФМН) и флавинаде-ниндинуклеотида (ФАД), необходимых для активности большого числа ферментов, участвующих

 

523

в транспорте водорода, то есть в дыхании тканей, он входит также в состав таких важных ферментов, как глютатионредуктаза, ксантиноксидаза и др. Витамин В2 (в виде кофакторов) необходим для превращения пиридоксина в активный пиридоксальфосфат, образования нейромедиаторов, активности гидроксилазы фенилаланина. При гиповитаминозе нарушается усвоение этой незаменимой аминокислоты. Рибофлавин необходим для нормального кроветворения, так как он способствует синтезу эритропоэтина, глобина, сохранению тетрагидрофолиевой кислоты.

Этиология. Причиной гипорибофлавиноза является длительное однотипное кормление, например, у свиней высококонцентратное, или скармливание им сахарной свеклы, свекловичного жома. У телят болезнь развивается при раннем переводе их на заменитель цельного молока без добавок витамина В2.

Недостаточность рибофлавина может быть следствием: замедления его всасывания из желудочно-кишечного тракта, усугубляющегося при различных энтеритах, назначения противоинфекционных средств (антибиотиков, сульфаниламидов), дисбактериоза; нарушения функции печени; ухудшения белкового обмена; недостатка других витаминов, особенно тиамина, никотиновой и аскорбиновой кислоты. У новорожденных животных причиной гиповитаминоза может быть недостаточное поступление рибофлавина в организм беременных самок, дефицит его в молозиве и молоке.

Патогенез. Рибофлавин принимает участие в основных процессах обмена веществ, в построении молекул ряда ферментов, получивших название фла-вопротеидов (ФМН и ФАД), которые необходимы для активности большого числа ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных реакциях в клетках. В углеводном обмене рибофлавин участвует в регулировании ц ускорении процессов окисления пировиноградной кислоты. В белковом обмене рибофлавин регулирует синтез и усвоение аминокислот. При недостатке витамина В2 ряд аминокислот не усваивается и выводится из организма с мочой, в частности это относится к триптофану, гистидину, фенилаланину, треонину, в организме наступает отрицательный азотистый баланс, который клинически проявляется исхуданием, плохим ростом, выпадением волос и другими признаками. Важную функцию выполняет рибофлавин в обеспечении процессов тканевого дыхания, регулировании работы центральной нервной системы, органов зрения, кроветворения и кровообращения.

Симптомы. Клиническое проявление недостаточности рибофлавина характеризуется общими для полигиповитаминозов признаками: замедление роста, снижение продуктивности, вплоть до полного прекращения, гипотрофии, снижение неспецифической резистентности к инфекциям (ухудшается фагоцитоз), анемия, появление диареи, возникновение дерматитов, выпадение волос на спине и вокруг глаз.

При гипорибофлавинозе характерными изменениями являются хейлоз, ангулярный стоматит, глоссит, кератит, конъюнктивит, слезотечение, светобоязнь, васкуляризация склер, себорейный дерматит. Острое течение болезни сопровождается нарушением деятельности центральной нервной системы, развиваются атаксия, мышечная слабость, гиперкинезы, параличи тазовых конечностей. Возможно коматозное состояние. У самок задерживается течка,

 

524

отмечается бесплодие. У свиноматок недостаток рибофлавина приводит к снижению оплодотворяемости и повышению эмбриональной смертности. Опорос проходит за 14-16 дней до срока. У телят молочного периода отмечают покраснение десен, губ и языка, обильное слюнотечение, воспаление кожи в нижней части живота. Волосы взъерошены, на тазовых конечностях и в области живота они симметрично выпавшие (алопеция). При лабораторной диагностике определяют содержание рибофлавина в крови и печени. Уровень рибофлавина в крови больных животных ниже 816 мкг%, в печени крупного рогатого скота — менее 0,1-0,3 мг%, свиней — 2,9-4,4 мг%.

Патоморфологические изменения. Кроме кожных поражений, отмечают диффузное воспаление слизистых ротовой и носовой полостей, а также слизистой желудочно-кишечного тракта, язвы кишечника и воспаление половых желез, жировое перерождение печени, атрофию яичников, димиелинизацию периферических нервов, крупных сосудов и клеток головного мозга. Наблюдают конъюнктивит, помутнение хрусталика. У телят устанавливают гиперкератоз сосочков слизистой рубца (руминит).

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставится на основе анализа и учета всего комплекса анамнестических, клинических, патологоанатомических данных, результатов лабораторного исследования крови, мочи, а также кормов на содержание рибофлавина. У свиней при дифференциальной диагностике исключают недостаток пантотеновой кислоты («парадный шаг», дерматиты, уменьшение миелина в периферических нервах), гиповитаминоз К (высокая эмбриональная смертность, снижение уровня витамина А в крови, отит), отечную болезнь (обнаружение гемолитических штаммов E. coli).

Прогноз. При своевременно начатом лечении благоприятный, в запущенных случаях — сомнительный.

Лечение. Включают в рацион корма, богатые рибофлавином (люцерновую и клеверную травяную муку, цельное молоко, обрат, пивные и кормовые пивные дрожжи, печень, боенские отходы). Назначают внутрь с кормом или водой синтетический рибофлавин в дозах: поросятам-сосунам — 5-6 мг, подсвинкам — 20-40, свиноматкам — 50-70, телятам — 30-50 мг. В условиях промышленной технологии животноводства применяют гранувит В2 (микрогранулы на основе обезжиренного сухого молока с содержанием в 1 г 500 мг рибофлавина). Суточная доза гранувита для телят составляет 15-20 мг (в расчете на рибофлавин).

При гипоксиях, связанных с нарушениями внешнего и тканевого дыхания, сердечно-сосудистой недостаточности, назначают мононуклеотид рибофлавина в виде 1%-го раствора, внутримышечно или внутривенно в дозах: поросятам-сосунам — 0,5-1,0 мл, телятам — 2-3 мл. Больным животным также целесообразно назначать весь комплекс витаминов группы В в лечебных дозах до исчезновения клинических признаков заболевания.

Профилактика. Проводят контроль за обеспеченностью потребности животных в рибофлавине. При организации мероприятий по профилактике недостаточности рибофлавина необходимо иметь в виду, что он образуется растениями, дрожжами и микрофлорой пищеварительного тракта, особенно у жвачных животных. Важно сбалансировать рацион по белку, так как при

 

525

дефиците белка в рационе животных рибофлавин оказывает токсическое действие на организм даже в тех случаях, когда он вводится в количествах, соответствующих его суточной потребности. Этот факт объясняется тем, что при недостатке рибофлавина в рационе некоторые аминокислоты не усваиваются и выводятся из организма частично в неизменном виде, а частично распадаются с образованием ядовитых продуктов обмена. Для растущих поросят оптимальная суточная доза рибофлавина равна 2,2-3,5 мг/кг корма; для супоросных свиноматок эта доза не должна быть меньше 3,5 мг/кг. Потребность в рибофлавине возрастает при стрессах, субклиническом течении заболевания и снижении биологической активности этого витамина при хранении.

В5-(РР)-Гиповитаминоз (пеллагра) — В5-(РР)-УРОVITOMINOSIS

Заболевание, возникающее вследствие дефицита в организме никотиновой кислоты, что сопровождается поражением кожи, желудочно-кишечного тракта и нервной системы. Регистрируется преимущественно у поросят, подсвинков, собак, птиц, реже у других животных. Ниацин (никотиновая кислота) в отличие от других витаминов группы В может синтезироваться не только микрофлорой кишечника, но и образовываться в тканях (в печени и эритроцитах) из триптофана, составляющего 1,5% аминокислот животного происхождения, при непосредственном участии рибофлавина и пиридоксина. Естественным источником никотиновой кислоты для организма являются корма. Ниацин в организме животных превращается в ниацинамид — активный компонент большого числа дегидрогеназ в виде никотинамид-аденин-динуклеотида и никоти-намид-аденин-динуклеотида-фосфата (НАД и НАДФ), участвующих в синтезе жира, гликолизе, транспорте водорода, то есть в клеточном дыхании. Никотиновая кислота и никотинамид обладают одинаковой витаминной активностью.

Этиология. Пеллагра (от итал. pelleagra — шершавая кожа) распространена в хозяйствах, в которых одним из основных кормов является кукуруза. Это связано с тем, что в ней содержится мало никотиновой кислоты и триптофана. Если в рационе находится более 77% необработанных зерен кукурузы, у свиней на 17-33-й день появляются симптомы недостаточности ниацина. У телят болезнь может развиться при ранней замене цельного молока заменителем. Собаки заболевают при кормлении исключительно вареными кормами, отсутствии в рационах сырого мяса, печени, молочных продуктов. Недостаток ниацина усиливается, как правило, недостаточным содержанием белков в рационе.

Патогенез. При недостатке ниацина или его амида, а также триптофана нарушается синтез коферментов дегидрогеназ (НАД и НАДФ) и соответственно окислительно-восстановительные процессы и тканевое дыхание, развиваются дистрофические и атрофические процессы в коже, в желудочно-кишечном тракте, нервной системе и других органах. Дефицит никотиновой кислоты ведет к снижению секреторно-ферментативной функции аппарата пищеварения. Недостаток ниацина и его амида сопровождается нарушением роста эпидермиса кожи, замедлением эритропоэза, фагоцитоза, что ведет к снижению сопротивляемости организма.

 

526

Симптомы. Для пеллагры характерно своеобразное поражение кожи в виде шелушащегося дерматита на ушах, спине, вокруг глаз, на наружной стороне конечностей, то есть в местах, подвергающихся наибольшему воздействию солнечных лучей. Установлено, что возникновение дерматитов совпадает с сенсибилизирующим влиянием ультрафиолетовых солнечных лучей. Действие солнца иногда столь бурно, что эти дерматиты расцениваются как солнечные ожоги. Поражения обычно располагаются симметрично. Кожа становится припухшей и болезненной, появляется типичная пеллагриозная эритема, затем на этих местах обнаруживаются темные струпья, корки, язвы и трещины. Чаще всего эта картина отмечается с наступлением весны.

При пеллагре отмечают характерные изменения в ротовой полости: стоматит, глоссит, гиперемию и изъязвления десен, которые кровоточат. Дорсальная поверхность слизистой оболочки языка отечна, с трещинами, в результате слущивания эпителия он напоминает язык при спру (лакированный язык). Усиливается слюнотечение, а в дальнейшем на измененной слизистой оболочке могут образоваться язвы. Поражение языка чаще отмечают у собак.

Развернутая классическая картина пеллагры, как известно, характеризуется ведущим симптомокомплексом «трех Д»: диарея, дерматит, деменция. Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется снижением аппетита или анорексией, рвотой, диареей, которая приводит к обезвоживанию и развитию эксикоза.

О поражении нервной системы свидетельствует мышечная дрожь, атаксия, нервные припадки, парез, паралич задней половины туловища. Общие признаки болезни — отставание молодняка в росте, исхудание, анемичность слизистых оболочек. Температура тела в пределах нормы.

Патоморфологические изменения. У свиней наблюдают геморрагии, гиперемии и отеки слизистой оболочки желудка и кишечника, некротические воспаления толстой кишки. Иногда это сопровождается язвами ротовой полости и языка, у собак, кроме того, наблюдаются глубокие поражения языка (черный язык). Отмечают утолщение кожи, наличие на ее поверхности коричневых корочек и струпьев. При гистологическом исследовании обнаруживают атрофию эпителия кожи, его ороговение (гиперкератоз). Печень серого цвета, нередко уменьшена; мышца сердца дряблая. В головном и спинном мозге, периферических нервах диагностируют дистрофию нервных клеток.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Постановка диагноза основывается на изучении состава рациона, химическом анализе кормосмеси, клинической и патологоанатомической картине. У свиней следует исключить некротический энтерит, вызванный Salmonella species, чуму свиней (эпизоотологическая ситуация), отравление поваренной солью (анамнез, патологоанатомические изменения, повышенное содержание соли в печени — выше 3,3-3,5 мг/г С1). Необходимо исключить паракератоз вследствие недостаточности цинка, экзему кожи, кожную сыпь и другие поражения, связанные с поеданием кормов, обладающих фотодинамическими свойствами (гречиха, рапс, белый клевер и др.). При постановке диагноза также исключают дерматиты паразитарного характера, саркоптоз, демодекоз и др.)

Прогноз на поздних стадиях благоприятный или сомнительный.

 

527

Лечение. В рацион включают животных корма, богатые протеином и витаминами группы В: муку из клевера или люцерны, пророщенное зерно, мясокостную и рыбную муку, премиксы, содержащие витамины группы В. Хорошим лечебным свойством обладают кормовые или гидролизные дрожжи. В рационах сокращают содержание зерна кукурузы или кукурузные початки. Проводят групповую терапию крупного рогатого скота никотиновой кислотой, добавляя ее к кормам из расчета 0,2-0,5 г на 1 кг корма.

Никотиновую кислоту или ее амид применяют внутримышечно в виде 1%-го раствора в дозе 0,4 мг/кг массы 12-16 дней. После восстановления функции желудочно-кишечного тракта никотиновую кислоту можно применять внутрь в течение 8-12 дней в дозах: свиньям — 30-80, собакам — 3050 мг. Прием никотиновой кислоты, но не ее амида, может сопровождаться расширением сосудов, приводящим к гиперемии кожи и улучшению микроциркуляции в тканях, к снижению артериального давления, а также повышением секреции желудочного сока (результат освобождения гистамина и активации системы кининов). При передозировке может быть анорексия, рвота, гипергликемия, нарушение функции печени, изъязвление слизистой оболочки желудка.

В качестве терапевтических средств при недостаточности ниацина применяют тиамин (по 8-12 мг в сутки), рибофлавин (до 10-15 мг), пиридоксин (по 10-25 мг), аскорбиновую кислоту (250-300 мг), а также сердечные и другие средства симптоматической терапии.

Профилактика. Рационы должны быть сбалансированы по содержанию витаминов, в частности витамина В5 (никотиновой кислоты), а также основным питательным веществам, особенно полноценным белкам. Организуют регулярный активный моцион животных.

Для предупреждения возможной недостаточности никотиновой кислоты в корм свиней следует добавлять ниацин в дозе 15-20 мг на 1 кг сухого Вещества рациона при содержании 15-20% протеина и 0,2% триптофана в сухом веществе корма. В рационы молодняка свиней нужно добавлять 20 мг ниацина на 1 кг сухого вещества корма.

В12-Гиповитаминоз — В12-НУРОVITAMINOSIS

Заболевание, возникающее вследствие недостатка в организме витамина В12, характеризующееся нарушением белкового, жирового и углеводного обмена веществ, прогрессирующей анемией и задержкой роста. Заболевание чаще всего регистрируется у молодняка свиней, крупного рогатого скота, овец и птицы. У взрослых жвачных животных недостаток витамина В12 отмечается при недостаточном поступлении с кормом кобальта (в одной молекуле витамина В12 кобальт составляет 4,5%). Цианкобаламин необходим для образования компонентов нуклеиновых кислот, метионина, холина и креатинина. С помощью глютатиона и сульфгидрильных групп ферментов он включается в углеводный обмен и действует на тиолы в жировом обмене.

Цианкобаламин (кобаламин, антианемический витамин) по своим свойствам уникален, так как основным его источником является микрофлора кишечника. В растениях его нет, но он есть в мясе, молоке, печени. Для его

 

528

усвоения прежде всего необходим специальный мукопротеин, синтезируемый слизистой оболочкой желудка — «внутренний фактор Кестла». В комплексе с ним витамин В12 поступает в кишечник, где после освобождения из комплекса всасывается при участии специальных белков, переносящих его через слизистую оболочку тонкой кишки. Попавший в кровь цианкобаламин транспортируется транскобаламинами 1 и 11, доставляющими его в ткани. Накапливается в основном в печени, из нее с желчью он поступает в кишечник, из которого снова всасывается, что поддерживает его содержание в организме. При нарушении структуры и функции слизистой оболочки кишечника нарушается всасывание витамина, что ведет к возникновению его недостаточности.

Этиология. Как правило, взрослые животные при наличии в организме сбалансированного содержания кобальта и белка и нормальной функции желудочно-кишечного тракта полностью обеспечиваются цианкобаламином за счет микробного синтеза. Молодые животные нуждаются в поступлении этого витамина с кормами, главным образом с молозивом, обратом и другими кормами животного происхождения. Перевод животных на заменитель цельного молока низкого качества способствует возникновению витаминной недостаточности. К гиповитаминозу В12 приводят различные причины, угнетающие микробный синтез этого витамина: гастриты, гастроэнтероколиты, кишечные инвазии, поедание недоброкачественных, заплесневелых кормов, недостаток в рационах кобальта, дисбактериозы, избыточное использование антибактериальных средств, кокцидиостатиков. Для активного всасывания цианкобаламина необходим специальный белок — мукопротеин (транскор-рин), синтезируемый слизистой оболочкой желудка — «внутренний фактор Кестла», поэтому хронические заболевания и язвенные поражения желудка могут стать причиной В12-гиповитаминоза даже при наличии достаточного количества кобаламина в кормах.

Патогенез. В организм витамин В12 поступает с кормом животного происхождения, в желудке вступает в связь с гастромукопротеидом желудочного сока и в таком виде всасывается в кишечнике. Из кишечника в кровь также поступает цианкобаламин микробиального синтеза. В биологических реакциях участвует не свободный цианкобаламин, а так называемые В12-кофермен-ты (метилкобаламин и дизоксиаденозилкобаламин).

С участием кобамидных ферментов происходит синтез холина, креатинина, нуклеиновых кислот, процессы трансметилирования, восстановления дисульфидных групп в сульфгидрильные. Цианкобаламин непосредственно влияет на белковый, углеводный и липидный обмен, антитоксическую функцию печени (образование метионина, холина). В печени он активизирует фолиевую кислоту, переводя ее в фолиновую, которая обеспечивает нормальный эритропоэз. Указанные изменения приводят к снижению эффективности использования корма, значительным отклонениям в кроветворении, к задержке роста и развития животных, к снижению иммунобиологической резистентности организма, а на поздних стадиях — к нарушениям нервной системы.

Симптомы. У животных отмечают ухудшение аппетита и извращение вкуса, общую слабость, истощение, задержку роста и развития, особенно поросят. Слизистые оболочки глаз, ротовой полости и другие бледные, с желтушным

 

529

оттенком. Кожа теряет эластичность, волос тусклый, щетина грубеет. У больных поросят отмечают извращение аппетита; животные облизывают стены, грызут кормушки, появляется рвота и диарея. Нарушение деятельности центральной нервной системы выражается атаксией, повышенной чувствительностью, болезненностью тазовых конечностей. У свиноматок выявляют запоздалый эструс, аборты, гибель плода, уродство, рождение физиологически незрелых поросят.

В крови отмечается нормо- или гиперхромная анемия, умеренная би-лирубинемия. Концентрация витамина В12 в крови телят и поросят ниже 78 р-моль/л, в печени ниже 0,1 мкг/г, выделение метилмалоновой кислоты с мочой возрастает до «30 мкг/л. Одновременно в крови отмечается лейкоцитоз, преимущественно за счет лимфоцитов. Среди эритроцитов преобладают макроциты, содержащие нередко остатки ядра и базофильную пунктацию.

Патоморфологические изменения. Отмечается анемия, истощение, отечность подкожной клетчатки, хроническое воспаление желудочно-кишечного тракта, атрофия тимуса, жировая дистрофия печени и других паренхиматозных органов. Селезенка уменьшена. Постоянным признаком является гиперплазия кроветворной ткани костного мозга, появление патологических форм эритроидных клеток — мегабластов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Основывается на анамнестических, клинических, патологоанатомических данных, а также биохимическом определении кобальта в кормах рациона и содержание витамина В12 в крови и печени. Важное значение имеет определение в моче уровня метилмалоновой кислоты, в крови содержание эритроцитов, гемоглобина, в необходимых случаях проводят цитологическое исследование пунктатов костного мозга. При дифференциальной диагностике у телят и овец следует исключать беломышечную болезнь и гиповитаминоз Е (гиалиновая дегенерация сердечных и скелетных мышц), цереброкортикальный некроз (дистрофические и некротические изменения в тканях мозга, снижение активности транскетолазы); у свиней — недостаток пантотеновой кислоты («парадный шаг», снижение уровня этого витамина в