Внутренние болезни животных. Болезни молодняка

 

 

Внутренние болезни животных

Частная патология, терапия и профилактика

Болезни молодняка

Болезни молодняка …………….. 553
Анатомо-физиологические особенности молодых животных. Классификация болезней …………….. 553
Дородовые (антенатальные) болезни …………….. 557
— Гипотрофия плода (врожденная гипотрофия) — Hipotrophia emrionae …………….. 557
Болезни родового периода (перинатальные болезни) …………….. 560
— Гипоксия плода — Hypoxia embrionae …………….. 560
Болезни раннего послеродового периода (неонатальные болезни) …………….. 561
— Диспепсия — Dispepsia …………….. 561
— Гипоиммуноглобулинемия новорожденных телят — Hypoimmunoglobulinemia neonatorum vitulorum
…………….. 569
— Гипогликемия новорожденных поросят —
Hypoglyconemia porcellorum
…………….. 571
Болезни старшего возраста (постнатальные болезни) …………….. 572
— Периодическая тимпания рубца у телят — Tympania periodicarumenis vitylorum …………….. 572
— Гастроэнтероколит — Gastroenterocolitis …………….. 574
— Безоарная болезнь — Morbus bezoarum …………….. 577
— Токсическая дистрофия печени у поросят -Distronhia heoatis toxica Dorcellorum …………….. 579
— Бронхопневмония — Bronchopneumonia  …………….. 580
Болезни обмена веществ …………….. 587
А-гиповитаминоз …………….. 588
Рахит — Rachitis …………….. 589
Алиментарная (железодефицитная) анемия поросят — Anemia alimentaria …………….. 592
Паракератоз поросят — Poracearatris …………….. 596
Беломышечная болезнь …………….. 598
Энзоотическая атаксия ягнят (параплегия) — Ataxia ensootica …………….. 602
Зобная болезнь — Strumae morbus …………….. 603

______________________

553

Болезни молодняка

Анатомо-физиологические особенности молодых животных. Классификация болезней

Проблема ранней и правильной постановки диагноза болезни у молодняка, а также осуществление эффективных мер лечения и профилактики во многом определяются особенностями растущего организма, которые широко колеблются в зависимости от возраста животного.

Новорожденные животные считаются физиологически зрелыми, если у них морфофизиологические константы отвечают их возрасту.

При морфофизиологической зрелости масса тела при рождении животного колеблется в зависимости от породы в пределах: у теленка 20-45 кг, или 7-9% массы тела матери, поросенка — 1,0-1,5 кг, или 0,5-1,0% массы тела свиноматки, ягненка — 2,0-4,3 кг, или 6-8% массы овцематки, жеребенка — 26-50 кг, или 8-12% массы тела матери. Длина тела у новорожденного теленка составляет 70-95 см, поросенка — 20-25 см, ягненка — 30-50 см, жеребенка — 75-145 см. При рождении у поросенка 4 клыка и 4 латеральных резца, у теленка 4-6 резцов и 12 коренных зубов, у ягненка 6 резцов.

В первые часы после рождения ректальная температура у телят составляет 37,6-38,4“С. В однодневном возрасте она возрастает до 38,7-38,9°С, а затем поднимается до 39,2-39,5°С. В период новорожденности у молодняка имеется культя пуповины, которую обрабатывают раствором йода. Она отпадает у поросят на 5-7-й день жизни, у телят через 8-10 дней, у жеребят к 10—12-му дню.

У новорожденных хорошо выражен ряд безусловных рефлексов, в частности, пищевой и терморегуляции, и они в значительной мере характеризуют их физиологические особенности. Уже в первые часы ярко выражен сосательный рефлекс, что проявляется в пищевых искательных движениях. Поросята, ягнята, жеребята сосут через каждые 0,5-2,0 часа. Теленок в первый день сосет в среднем 5 раз, а в следующие три дня — 6-8 раз. Продолжительность одного кормления бывает от 2 до 25 минут. За сутки теленок высасывает молозива 6-8 кг. Частота сосательных движений у него может быть до 120 в минуту, порция глотка до 5 мл.

Пищеварительная система при рождении телят характеризуется такими примерными величинами: объем рубца — 730 мл, сычуга — 1250 мл, длина

 

554

тонкого кишечника — 15,9 м, толстого кишечника — 2 м. У новорожденных поросят емкость желудка в среднем равна 25 мл, длина тонкого кишечника — 3,8 м, а емкость — 100 мл, длина толстого кишечника — 0,8 м.

В первые 10-15 дней жизни у телят значительно увеличивается емкость рубца и особенно сычуга. Так, у 15-дневных телят объем рубца достигает 1,3 л, а сычуга — 4 л, длина тонкого кишечника возрастает до 20,6 м, толстого кишечника — до 2,7 м. У поросят 10-дневного возраста объем желудка составляет уже 73 мл, длина тонкого кишечника — 5,5 м, а объем — до 200 мл, длина толстого кишечника — до 1,2 м, а емкость — 90 мл.

Акт сосания сопровождается выделением слюны. В первые дни после рождения активнее секретируют подчелюстные и подъязычные железы. С возрастом включаются в секрецию и околоушные железы. Смешивание молока со слюной является важным фактором в профилактике болезни, так как способствует образованию в желудке мелких рыхлых сгустков казеина, доступных для дальнейшего переваривания. У новорожденных жвачных этому также способствует проявление рефлекса пищеводного желоба, когда, минуя нефункционирующие, в отличие от взрослых, преджелудки, принимаемое молозиво поступает в сычуг. Преджелудки начинают функционировать по мере приучения телят и ягнят к подкормке грубыми и сочными кормами, тогда появляется и акт жвачки, что у телят происходит в возрасте 12-14 дней и позже. В период молочного кормления у молодняка более выражен кишечный тип пищеварения. В сычуге молочных телят, ягнят, в отличие от взрослых жвачных, содержится сравнительно много фермента ренина (химозина), способствующего свертыванию казеиногена молока и образованию мелких рыхлых сгустков для дальнейшего расщепления. Свободная соляная кислота в первые 2 часа жизни телят и до 14-20-дневного возраста у поросят в желудке не обнаруживается, что облегчает в первые часы после рождения усвоение иммуноглобулинов из материнского молозива, которые эвакуируются затем в кишечник, где поглощаются эпителиальными клетками слизистой оболочки тонкого кишечника путем пиноцитоза и поступают в лимфу, а затем в кровь. Эта особенность у новорожденных наиболее ярко выражена в первые 12-24 часа, и к 36-48 часам после рождения прекращается.

Следовательно, гуморальные факторы резистентности в первые дни после рождения у молодняка целиком зависят от поступления иммуноглобулинов извне с молозивом матери, и тем самым создается колостральный иммунитет, а выработка собственных антител начинается после 10-дневного возраста у телят и после 12-15-дневного у поросят. Поэтому крайне важно новорожденных напоить молозивом в первые часы после рождения. В первые дни жизни у молодняка более выражена клеточная защитная реакция по сравнению с гуморальной.

Переход новорожденных в условия окружающей среды с более низкой температурой по сравнению с утробой матери вызывает существенные изменения биоэнергетики. Уровень основного обмена у телят составляет 3,6 ккал/час/кг, у поросят 4,0-6,0 ккал/час/кг, у ягнят 1,92 ккал/час/кг. С момента рождения энергетический обмен у молодняка повышается, что связано с регулированием

 

555

механизмов терморегуляции. У новорожденного молодняка расходуется в основном одинаковое количество энергии на 1 кг прироста массы — около 4800 ккал корма, при величинах в 1 кг прироста — 30 г азота и 1720 ккал.

Становление энергетических процессов тесно связано с особенностями функций других систем организма и, в частности, дыхательной, сердечнососудистой. При рождении возникают первые внеутробные дыхательные движения, чему способствует образующееся значительное отрицательное давление в плевральной полости, что благоприятствует расправлению легких. При этом раскрывается огромное количество капилляров легких, и кровь из правого желудочка попадает в малый круг кровообращения. А затем кровь по легочным венам заносится в левое предсердие, где образуется высокое давление и происходит закрытие евстахиевым клапаном овального отверстия между предсердиями. В связи с перестройкой кровообращения стенки пупочных сосудов спадаются, оранцев проток и пупочные артерии облитерируются.

Способность поддерживать постоянную температуру тела сопровождается повышенным потреблением кислорода, образованием большей теплопродукции. Этому способствует из-за раздражения рецепторов кожи и легких включение центральных механизмов терморегуляции, повышение тонуса скелетных мышц и активности дыхательной мускулатуры. Мышечный тонус еще более усиливается, если корова облизывает новорожденного. Облизывание или обтирание тела новорожденного вызывает освобождение его от покрывающих околоплодных вод, дает возможность быстрее обсохнуть и тем самым сэкономить расход тепла. После рождения с первых минут жизни интенсивнее образование тепла у телят, менее выражено у новорожденных поросят и ягнят. Установление совершенства в терморегуляции у ягнят происходит со 2-3-го по 16-й день, а у поросят — к 20-дневному возрасту.

Частота сердечных сокращений и дыхательных движений у телят в Период новорожденности составляет 134 и 47, у ягнят 210 и 70-90, у поросят 248 и 86. В возрасте 30 дней частота пульса и дыхания снижаются у телят до 100 и 41, у ягнят — до 162 и 45, у поросят — до 124 и 41.

У новорожденного молодняка бронхи более узкие, в легких мало коллагеновых эластических волокон, а диаметр альвеол меньше, чем у взрослых животных. С этим связано наличие поверхностного дыхания и при недостатке активных движений сохранение ателектаза в отдельных участках легких. В период новорожденности осуществляются преимущественно механизмы симпатической регуляции сердца и проявляется это более частыми его сокращениями.

У новорожденного молодняка уже имеются рефлексы общего и местного характера почти со всех рецепторов, а часть рефлексов образуется после рождения. В первые дни жизни проявляется ряд из них, а именно: сосательный (пищевой), двигательный, защитный (мигательный). По мере роста и развития повышается чувствительность к болевым реакциям. На 3-4-й день жизни начинает образовываться условный рефлекс на определенное время кормления, что выражается в возбуждении и беспокойстве, увеличении содержания

 

556

лейкоцитов в крови перед началом срока кормления и т. д. В период новорожденности активно функционируют надпочечники, поджелудочная железа, но инкреторная функция гонад низкая и только с возрастом повышается. В целом в молодом возрасте преобладают гормоны анаболического действия. Двигательный рефлекс проявляется у телят в двигательной активности, которая составляет от 200-500 движений за первые часы жизни и 400-500 движений в первые сутки. Поза стояния реализуется у физиологически зрелых телят от 10-20 минут до 70-80 минут после рождения.

В зависимости от степени отклонений условий окружающей среды от необходимых параметров возникает стрессовая реакция, и как следствие имеет место либо адаптация организма, либо возникновение различной патологии.

Классификация болезней молодняка. Выращивание здорового молодняка, его сохранность от болезней и гибели — одна из главных задач животноводства. Трудность ее заключается в том, что организм новорожденного в первые дни слабо приспособлен к неблагоприятным условиям окружающей среды в силу морфофункциональных особенностей в раннем постнатальном периоде. Поэтому ряд болезней, их течение, меры борьбы с ними имеют свои особенности.

Заболеваемость и гибель молодняка сельскохозяйственных животных от внутренних незаразных болезней причиняют значительный экономический ущерб. На долю молодняка приходится примерно 75-90% падежа по сравнению со взрослыми животными, что свидетельствует о большой значимости своевременной диагностики, лечения и профилактики болезней. Заболеваемость и падеж наиболее часто наблюдаются в период новорожденности. В последующие периоды роста и развития молодняка также имеются особенности в течении незаразной патологии по сравнению с таковой у взрослых животных.

Классификация болезней молодняка по происхождению предусматривает разделение их на следующие четыре условные группы: болезни, обусловленные внутриутробным нарушением развития плода (антенатальные); патология у приплода, возникшая в период родов матери (перинатальные); болезни в пору новорожденности (неонатальные) и заболевания последующего роста и развития молодняка (постнатальные).
По локализации основного патологического очага в отдельных органах или системах организма болезни молодняка подразделяют на заболевания пищеварительной системы, респираторные, а также на особую группу, связанную с нарушением обмена веществ — болезни недостаточности. Наиболее специфичные из них описаны в этом разделе, а ряд других — изложен в предыдущих главах учебника.

Задачей данного раздела является раскрытие особенностей болезней с учетом антенатального, перинатального и постнатального периодов развития. Проявление болезней в раннем постнатальном периоде тесно увязывается с морфофункциональными особенностями приплода, которые необходимо знать и использовать в целенаправленной профилактике патологии с учетом антенатальных условий развития организма.

 

557

Дородовые (антенатальные) болезни

Гипотрофия плода (врожденная гипотрофия) — HYPOTROPHIA EMBRIONAE

  Широко распространенный среди телят, ягнят и поросят синдром внутриутробной патологии плода, сопровождающийся его морфофункциональной незрелостью. После рождения физиологические показатели у них не соответствуют их истинному эмбриональному возрасту. Состояние новорожденного характеризуется пониженной реактивностью к условиям окружающей среды, молозивной нагрузке и инфекциям.

Этиология и патогенез. Основной причиной антенатальной гипотрофии являются количественное и качественное нарушение норм кормления беременных животных, нарушение у них обмена веществ, что обусловливает токсикоз беременности, и следствием его является токсикоз и гипоксия плода, нарушения обмена веществ у него, ослабление дифференциации тканей и органов плода, что в совокупности приводит к морфологической и функциональной незрелости приплода.

В свиноводческих хозяйствах число гипотрофиков увеличивается в период зимних и ранневесенних опоросов. В период поздневесенних и летних опоросов уровень врожденной гипотрофии поросят на большинстве свиноферм уменьшается. Количество поросят-гипотрофиков больше в пометах разовых свиноматок, а также в первых двух опоросах.

В ряде случаев в пометах свиноматок, вне зависимости от условий кормления и содержания, наряду с нормально развитыми новорожденными рождаются также и поросята-гипотрофики, что объясняется индивидуальными нарушениями трофики плода. С увеличением поросят (свыше 12) в помете нарастает и число гипотрофиков. Недоразвитыми в основном бывают поросята, родившиеся в помете последними.

Нередко постнатальная гипотрофия у поросят и ягнят в ранний период жизни возникает на основе того, что у свиноматок и овцематок мало молока или оно отсутствует. Предрасполагают к развитию гипотрофии неполноценное кормление подсосных свиноматок и овцематок, маститы, переохлаждение новорожденного молодняка, переболевание диспепсией, бронхопневмонией и другие стресс-факторы в постэмбриональном периоде.

Для антенатальной гипотрофии характерно нарушение морфофизиологических процессов развития плода, что проявляется нередко замедленным приростом массы плода в целом и отдельных органов. Чаще отстают в росте относительно быстро растущие органы (мышцы, печень, сердце и др.).

Недоразвитость внутренних органов у приплода проявляется как в уменьшении абсолютной массы их, так и в неполноценности их структуры (незрелость клеток паренхимы, недостаточная их дифференциация, недоразвитость и уплотнение мышечной ткани, сохранение участков эмбрионального кроветворения, отсутствие жира в жировых депо и т. д.).
При гипотрофии органы и ткани характеризуются функциональной недоразвитостью, которая неизбежно способствует понижению их реактивности,

 

558

патологии обмена веществ и токсикозу. У новорожденных гипотрофиков уменьшены концентрация гемоглобина и содержание эритроцитов, развивается гипопротеинемия и гипогликемия, обезвоживание, возникает расстройство водно-электролитного обмена и усвоения витаминов, развивается расстройство нейроэндокринной регуляции, резко уменьшена иммунобиологическая реактивность организма новорожденных и сопротивляемость его к инфекционным болезням.

В связи с ослабленной секреторной и моторной функцией органов пищеварения, незрелостью барьерной функции слизистой оболочки кишечника и противотоксической функции печени нередко развивается токсикоз. Неполноценная сократительная способность миокарда и уменьшенная вентиляционная функция легких сохраняют состояние гипоксии, что часто служит непосредственной причиной гибели недоразвитого новорожденного молодняка в первые часы и дни жизни.

Под влиянием неблагоприятных факторов в постнатальном периоде рост и развитие молодняка остаются замедленными, сохраняются нарушения белкового, углеводного, жирового, витаминного и минерального обмена, задерживаются гемопоэз, фетальный гемоглобин в крови. Падает приспособляемость молодняка к изменяющимся раздражителям внешней среды и способствует возникновению у него диспепсии, колибактериоза и других болезней.

Симптомы. У физиологически незрелых телят низкий мышечный тонус, появление сосательного рефлекса задерживается и он слабо выражен, отмечается торможение реализации позы стояния до 2,5-3 часов, а иногда до 6-7 часов, что характеризует снижение нервно-мышечного тонуса, запоздалое проявление двигательно-пищевых рефлексов и статических функций.

Масса тела у новорожденного молодняка обычно меньше нормальных величин на 10-30%, а также уменьшена длина туловища. Подкожная жировая клетчатка слабо выражена или отсутствует. Кожа у телят сухая, нередко морщинистая, эластичность, тургор ее и мышц резко ослаблены. Акт дыхания учащен, дыхательные движения поверхностные, пульс слабо прощупывается, тоны сердца глухие, слизистые оболочки бледные или синюшные. Температура тела обычно на нижней границе нормы или меньше, дистальные участки конечностей холодные. Тактильная, болевая чувствительность слабая или не выражена. Молодняк при гипотрофии залеживается, а поза стояния неуверенная, укороченная, при ходьбе — пошатывание тела.

При анализе крови выявляются низкие показатели обмена веществ, явление ацидоза, пониженный уровень В и Т-клеток, иммуноглобулинов, при сравнительно высокой концентрации фетального гемоглобина.

Если гипотрофиков не подвергать лечению, большинство из них погибает в первую неделю жизни, а выжившие остаются ослабленными и значительно чаще, чем нормально развитые, заболевают диспепсией и другими болезнями. Наиболее четко признаки гипотрофии проявляются у поросят в первые 2-3 недели с момента рождения. У молодняка более позднее отпадение остатка пупочного канатика и более позднее заживление пупочной ранки.

Патологоанатомические изменения. Труп истощен. Масса внутренних органов уменьшена в размерах, выражена дряблость скелетной и сердечной

 

559

мускулатуры, подкожный жир отсутствует, в легких часто имеются участки ателектаза, повышенное содержание транссудата в перикардиальной полости, желудочки сердца расширены.

Дольчатость печени и почек выражена слабо, балочная структура печени нарушена, гликогена нет, хорошо видны гигантские клетки и лимфоидные элементы. Во всех внутренних органах и мышечной ткани отмечаются явления дистрофии.

Диагноз. Учитываются характерные клинические признаки, и в первую очередь рождение молодняка с малой массой и малых размеров, со слабо выраженным сосательным рефлексом. Анализ условий кормления и содержания маточного поголовья в этих случаях позволяет выявить нарушения правил кормления и содержания их, а также погрешности племенной работы и определить конкретные причины гипотрофии в хозяйстве. Характерны также низкие показатели уровня обмена веществ.
С целью исключения инфекционных болезней осуществляется анализ эпизоотической ситуации, а также бактериологические и вирусологические исследования трупов.

Лечение. Больной молодняк подвергают комплексному лечению. При сохранении рефлекса сосания поросят-гипотрофиков подсаживают к грудным соскам вымени, выделяющим больше молозива. Если рефлекс сосания отсутствует, молодняку выпаивают теплое молозиво дробными небольшими дозами через соску или из пипетки. Важное значение придается обогреву молодняка. Используются калориферы, электротепловентиляторы, обогревательные лампы с целью поддержания более высокой температуры окружающей среды по сравнению с температурой, необходимой для здорового молодняка.

В качестве заместительной терапии целесообразно с первого дня жизни использовать переливание крови телятам из расчета 1 мл/кг массы от здоровых коров, вводить концентраты витаминов А, П, Е всем видам молодняка, а также глюкозу. Поросятам внутримышечно вводят по 2—4 мл цитрированной крови здоровых коров и параллельно в те же сроки внутрибрюшинно вводят по 10 мл 20%-го раствора глюкозы с добавлением витаминов В! и В12.

Аминопептид вводят внутривенно телятам до 50-250 мл, ягнятам, поросятам — до 30 мл в сутки дробными дозами в несколько приемов. Гидролизин применяется внутривенно или подкожно в течение 3-5 дней в дозах: поросятам — до 40 мл, ягнятам — до 25 и телятам — 50-150 мл.

Для стимуляции прироста массы, повышения резистентности используются бациллихин, биовит и другие стимулирующие средства.

Профилактика. Для предупреждения врожденной гипотрофии необходимо соблюдать зоогигиенические требования по кормлению и содержанию маточного поголовья. Рационы должны быть полноценными не только по общей питательности, но и по содержанию всех других компонентов и особенно во вторую половину беременности. Маточному поголовью необходимы систематические прогулки. Существенное значение в предупреждении гипотрофии имеют правильная организация случной кампании, рациональный подбор производителей, своевременная выбраковка неполноценных в племенном отношении маток, недопущение в случку физиологически незрелых молодых самок.

 

560

Предупреждение гипотрофии в постнатальном периоде основывается на строгом соблюдении норм кормления и содержания молодняка и маточного поголовья. Необходимо соблюдать правила гигиены в родовой период. Более слабых и мелких поросят обычно подпускают к грудным соскам вымени, продуцирующим больше молозива. При недостатке молозива ягнят и поросят следует вовремя подкармливать искусственным молозивом. Использование белковых гидролизатов в объеме 10-40 мл на животное в день в течение 4 дней подряд, затем 2 раза в неделю до отъема дает хорошие результаты (К. К. Мов-сум-Заде и др.). Применение метилметионина хлорида сульфония и его комплекса с витаминами А и Вх свиноматкам и поросятам-сосунам снижает число мертворожденных в помете и поросят-гипотрофиков на 27-46%.

Болезни родового периода (перинатальные болезни)

Гипоксия плода — HYPOXIA EMBRIONAE

Гипоксия плода — патологическое состояние животного, возникающее вследствие кислородной недостаточности и сопровождающееся нарушениями функций в организме и мертворожденностью.

Этиология и патогенез. Болезнь возникает обычно вследствие осложнений в период родов. Это преждевременное отделение плодных оболочек, пережатие пуповины, сопровождающееся прекращением кровотока, резко усиленная сократимость матки, ее разрывы, затянувшиеся роды. Способствующими причинами являются нарушенное кормление, вызывающее патологию обмена веществ у беременных животных, а также застойное состояние в беременной матке при отсутствии моциона в период развития плода. Все эти факторы способствуют преждевременному усиленному насыщению крови плода углекислым газом, что вызывает раннее возбуждение дыхательного центра и первые дыхательные движения. В родовых путях сдавленная грудная клетка не позволяет легким полностью расправиться, а при возникшем преждевременно вдохе происходит аспирация плотной слизи в легкие. Проникновение околоплодных вод в легкие не только затрудняет дыхательный газообмен, но и увеличивает размеры ателектатических участков, способствуя развитию асфиксии у приплода.

Симптомы. При тяжелой форме болезни сразу же после рождения отмечаются почти полное угасание рефлексов, вялость. Гипоксия у новорожденного молодняка чаще регистрируется у бычков, родившихся от первотелок, когда им в течение нескольких часов от начала отела не оказывалась помощь или когда она была неправильной. При головном предлежании плода признаки гипоксии наблюдаются уже в период родов. Так, при повышенном мышечном тонусе матки сдавливание плода выявляется отеками передней его части и особенно заметны отеки губ, век, языка. Язык, нередко выпавший из ротовой полости, отечный, синюшный, не погружается в ротовую полость после извлечения новорожденного из родовых путей. Слизистая ротовой полости набухшая, синюшная или реже бледная. Синюшность наблюдается на передней резцовой кайме десен, которая, в тяжелых случаях, приобретает темно-фиолетовый

 

561

или почти черный цвет. Акт дыхания нарушен, имеются отклонения в деятельности сердца. Концентрация кислорода в крови снижается, а углекислота возрастает и достигает 8,7-12,2 кРа. Щелочной резерв крови уменьшен до 14,7-18,9 ммоль/л.

Диагноз. При постановке диагноза учитываются ряд характерных признаков гипоксии, отклонения в ритме и силе дыхания, хрипы, тахикардия или брадикардия, синюшность слизистых, отек языка и другие признаки.

Лечение. Для спасения жизни новорожденного поднимают за тазовые конечности или укладывают в положение с приподнятой задней частью тела с тем, чтобы способствовать вытеканию плодных вод из полости рта и из нижних носовых ходов. Затем новорожденному открывают ротовую полость, вытягивают язык и стараются выдавить аспирированные плодные воды из носовых ходов, одновременно с усилием поглаживают вдоль спинки носа до носового зеркальца. Ставят холодный компресс на затылок, делают растирание грудной клетки. Полезно проводить ритмические кругообразные движения левой конечностью новорожденного при условии фиксации левой рукой в области пясти, а правой — выше локтевого сустава, при которых слегка поднимается и опускается лопатка. Такие упражнения часто приносят успех, если их выполняют аккуратно и не менее 10-15 минут. Можно использовать кислород путем подведения резиновой трубки в носовые ходы или вводить трубку непосредственно в трахею через нос или ротовую полость. Для возбуждения центра дыхания и кровообращения используют лобелии для телят по 0,02 г, или дикофедрин по 3 мл внутримышечно, или тригидроксиметиламинометан по 5-6 мл/кг с одновременным введением глюкозы. Для снижения ацидоза в организме используется внутривенное введение 4%-го раствора гидрокарбоната натрия на 10%-м растворе глюкозы: 4-5 мл на 1 кг массы тела. Профилактика основывается главным образом на создании оптимальных условий при беременности, а также хорошей профессиональной подготовке животноводческих кадров и проведении квалифицированного родовспоможения.

Болезни раннего послеродового периода (неонатальные болезни)

Диспепсия — DISPENSIA

Слово «диспепсия» обозначает несварение, и долгие годы оно выступало лишь как один из признаков многих самостоятельных болезней у животных. Постепенно расстройства пищеварения в форме диареи у новорожденного молодняка приобрели нозологическую самостоятельность и выделились в нашей стране в самостоятельную болезнь новорожденного молодняка с разделением ее на токсическую (тяжелую) и простую (легкую) форму течения заболевания. В ряде зарубежных публикаций заболевание «диспепсия новорожденных» описано как «диарея новорожденных», «ферментативный понос» или «недифференцированная диарея новорожденного молодняка».

Диспепсия — заболевание молодняка молозивного периода, характеризующееся острым расстройством пищеварения, поносом, гипогаммаглобулинемией, нарушением обмена веществ, нарастающим токсикозом, обезвоживанием,

 

562

Рис. 163
Уровни активности лактазы тонкой кишки у новорожденных телят

 

 

задержкой роста и развития. Болезнь может возникнуть у всех видов сельскохозяйственных животных, но чаще у телят и поросят. Поражается молодняк во все сезоны года, но наиболее часто и тяжело болезнь протекает у телят в конце зимнего и в весенний периоды года. Заболевание обычно массовое. Оно нередко охватывает 100% нарождающегося молодняка и часто приводит к его гибели.

Экономический ущерб складывается из потерь поголовья, недополучения прироста, затрат на организацию мер борьбы, отставания в росте и развитии переболевшего молодняка, а нередко наслоений на фоне диспепсии или после пе-реболевания ею других болезней.

Этиология. Диспепсия обычно возникает у молодняка со слабой естественной резистентностью, страдающего морфофункциональной незрелостью (гипотрофия), гипогаммаглобулинемией, легко подверженного воздействию неблагоприятных стресс-факторов окружающей среды. В связи с этим основными причинами повышенной заболеваемости и отхрда новорожденных являются: грубое нарушение основ промышленной технологии (поточности и ритмичности производства), низкий уровень организации работ по комплектованию и ремонту маточного поголовья, воспроизводству стада и выращиванию молодняка, неполноценное кормление с использованием недоброкачественных кормов, а также несоблюдение оптимальных режимов микроклимата, нарушения требований поточно-цеховой системы, ветеринарно-санитарных правил (принципа «свободно — занято»), слабая подготовка обслуживающего персонала. Пусковым началом болезни могут быть стрессовые факторы, неправильное и несвоевременное кормление новорожденных, плохого качества молозиво, перекорм или, наоборот, голодание, нарушения способа выпойки и дача охлажденного молозива. На фоне указанных нарушений создаются условия для расстройства функционирования мембранного пищеварения и возникающего в результате этого дисбактериоза в микрофлоре пищеварительного тракта, преимущественно за счет размножения гнилостной токсигенной группы, что нередко служит основным моментом в развитии тяжелой (токсической) формы диспепсии (рис. 163). На основе вышеназванных причин, способствующих диспепсии, многократного пассажирования микрофлоры изменяется и окружающий микробный и вирусный фон, представляющий опасность в развитии у новорожденных болезней вирусной и бактериальной этиологии.

В настоящее время обращается внимание на интоксикацию новорожденных на почве некачественного кормления маточного поголовья, что вызывает у них диспепсию.

Диспепсия может быть и аутоиммунного происхождения в колостральный период содержания. В связи с нарушенным обменом веществ у маточного поголовья от больных коров, свиноматок новорожденному через молозиво

 

563

передаются аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты, повреждающие органы, на антигены которых они возникли.

Патогенез. В основе развития болезни лежит неспособность желудочнокишечного тракта нормально переваривать молозиво, что часто связано с морфологической и функциональной незрелостью органов пищеварения, перекормом или изменениями в худшую сторону биологических свойств молозива, способа и кратности кормления.

В кишечнике усиливается образование и накопление значительного количества вредных продуктов неполного расщепления (полипептидов, аммиака, остаточного азота), обусловливающих токсикоз алиментарного происхождения, изменения pH среды кишечника, накопление продуктов неполного распада, что является хорошей основой для развития гнилостной микрофлоры и возникновения в желудочно-кишечном тракте дисбактериоза, образования в большом количестве токсинов и токсикоза организма. В результате возникает понос, усиливающий нарушение обмена веществ, вызывающий обезвоживание, потерю аппетита и тяжелое течение болезни.

При легкой форме болезни (простая диспепсия) явления токсикоза и обезвоживания организма выражены слабо или вовсе отсутствуют в связи со способностью больного молодняка компенсировать потери за счет сохраненного аппетита и удовлетворительной усвояемости молозива. В зависимости от тяжести болезни организм животного испытывает экзогенный и эндогенный дефицит питательных веществ, ослаблена ассимиляция и преобладает диссимиляция. Нарушения пищеварения усугубляют наличие в организме больных животных гипогаммаглобулинемии.

Симптомы. Заболевание начинается с легкой формы, а в последующем, при неблагоприятных условиях переходит в тяжелое (токсическое) течение, но может часто, особенно весной, сразу развиться в токсической форме.

При легкой (простой) диспепсии основным признаком болезни является учащенная дефекация, фекалии жидкие. Вначале отмечаются незначительное угнетение общего состояния, ослабление или реже отсутствие аппетита. Заболевшие телята подолгу лежат. Нередко до появления поноса у больных прослушиваются звуки урчания или переливания жидкости в кишечнике, особенно при ненормированном выпаивании молозива. Могут возникать боли на почве спазма кишечника. Больные при этом вздрагивают, беспокоятся, обнюхивают живот, ударяют задними конечностями в сторону живота, иногда издают стоны.

Учащаются дыхание и пульс, температура тела сохраняется в пределах нормы, иногда (при неблагоприятном исходе) понижается.

При непрекращающемся поносе наступает обезвоживание организма, что клинически проявляется западанием глаз и упадком сил, резким угнетением общего состояния. Волосяной покров тусклый, взъерошенный, носовое зеркальце сухое, аппетит отсутствует, наступает истощение организма, что характеризует тяжелое течение болезни (токсическую диспепсию).

Фекалии желто-серого цвета, без примеси крови, водянистые, часто с мелкими пузырьками газа и комочками свернувшегося молозива. При изнурительном поносе новорожденные быстро слабеют и впадают в состояние

 

564

прострации. Отмечается охлаждение кожи конечностей, ушей, дрожь тела, парезы задних конечностей, ослабление кожной чувствительности, что приводит к сухости кожи, западанию глазных яблок.

Перед гибелью у больных кожа становится бледной или синюшной, пульс учащенный, плохого наполнения. При неблагоприятном исходе гибель наступает через 2-5 дней после начала заболевания.

Молодняк с наступлением выздоровления еще сравнительно длительное время отстает в приросте массы тела.

Патологоанатомические изменения. Как правило, труп истощен, голодные ямки запавшие, задняя часть тела, хвост испачканы фекалиями. Содержимое желудка имеет кислый или гнилостный запах, серого цвета, нередко обнаруживаются плотные комки казеина, много слизи. Кишечник обычно инфантилен, пуст или имеется химус с большой примесью слизи. Слизистая желудочно-кишечного тракта в различной степени гиперемирована, селезенка, печень не увеличены, последняя неравномерно окрашена от светло-коричневого до темно-красного цвета.
Диагноз. Устанавливают на основании анамнеза, учета анализа условий содержания и кормления матерей и приплода, клинических признаков, результатов вскрытия трупов, а также бактериологического и вирусологического исследований трупов на исключение инфекционных болезней.

Прогноз. Болезнь протекает в острой форме с продолжительностью в среднем при простой форме 2 дня, а при токсической 4-6 дней. Прогноз в большинстве случаев осторожный и нередко в запущенных случаях неблагоприятный для жизни новорожденного. При эффективных мерах лечения больные выздоравливают.

Лечение. Обычно осуществляются комплексные лечебные мероприятия, направленные на регулирование кормления, поддержание водного, электролитного и кислотно-щелочного равновесия в организме, предотвращение бродильных и гнилостных процессов в кишечнике, улучшение витаминного обмена.

Кормление больных телят осуществляется 4-5 раз в течение дня через одинаковые промежутки времени. На одну выпойку расходуется 250-400 мл свежего доброкачественного молозива с добавлением такого же количества физиологического раствора или выпаивается гидролизин, гидролизат казеина.

По мере выздоровления телят количество молозива для выпаивания постепенно увеличивается, а физиологического раствора уменьшается. На полную норму телят переводят не ранее чем через 2-3 дня после клинического выздоровления. В промежутках между кормлением выпаивается физиологический раствор в неограниченном количестве. За 20-30 минут до кормления телятам вводят через рот один из препаратов, обладающих в лечебных дозах ярко выраженным бактериостатическим действием по отношению к условнопатогенной микрофлоре пищеварительного тракта больных диспепсией телят в данном хозяйстве. В случае отсутствия в хозяйстве таких препаратов применяются различные антибиотики в комбинации с сульфаниламидами и нитрофурановыми соединениями.

В качестве бактериостатических средств применяется один из следующих препаратов внутрь: витатетрин в течение 5-7 дней с интервалом 12 часов в дозах

 

565

на 1 кг массы тела, ед.: телятам 20 тыс., поросятам 30 тыс., сульфат гентамицина в дозе 1 мг/кг через каждые 8—12 часов, оксикан по 50—100 мг/кг, неоветин — 10-20 тыс. ед/кг, трибриссен, спектам — 40-60 мг/кг, терраветин — 500 мг/кг телятам, ягнятам по 20—40 мг/кг, поросятам 30—60 мг/кг, канаве-тин в дозе 15-20 мг/кг, левомицетин — по 20-35 мг/кг, а также мепатар, орип-рим, нутрицин, сульфахлорамфен, атоний, йодинол, фтазин, фурадонин.

Для стимуляции пищеварения назначается внутрь натуральный или искусственный желудочный сок, пепсидил по 30—50 мл на одну дачу 3-4 раза в день перед кормлением или панкреатин, экстракт тонкой кишки сразу после кормления. В качестве вяжущих и слабодезинфицирующих средств используют внутрь нитрат висмута основной, лигнин лечебный, отвар коры дуба, теальбин, таннаформ по 1,0-2,0 г на одну дачу 2-3 раза в день, настои из листьев шалфея, травы зверобоя, плодов конского щавеля, как обволакивающее — отвар льняного семени по 50,0-100,0 мл 2—3 раза в день.

Для борьбы с обезвоживанием и токсикозом используются самые различные растворы и смеси. Наиболее известны раствор Рингера или Рингера—Локка. Назначаются внутрь или внутрибрюшинно по 200-400 мл телятам и по 25— 100 мл ягнятам и поросятам, а также 20-40%-й раствор глюкозы по 0,5-0,6 л внутрибрюшинно или по 0,3—0,4 л внутривенно. По прописи Б. М. Анохина используется препарат диспепсии, содержащий в 1 л 8,5 г хлористого натрия, 0,2 г хлористого калия; 10,0 г глюкозы, 0,15 г новокаина, 5 мл 10%-го раствора глюконата кальция, 0,01 г меди сернокислой, 0,07 г цинка сернокислого, 1 мл 6%-го раствора тиаминбромида, 25 мкг цианкобаламина, 0,3 г глицерофосфата кальция и до 1 л воды дистиллированной. Стерильный препарат вводится подкожно или внутрибрюшинно в дозе 25-30 мл/кг по 1-2 раза в день до значительного улучшения состояния больного молодняка.

В качестве обезболивающих, противострессовых и противогистаминных препаратов назначаются аминазин внутримышечно или подкожно в дозе 0,5-5,0 мг/кг или 0,25-0,50%-й раствор новокаина внутрибрюшинно в дозе 1 мл/кг, внутрь гидрохлорид папаверина по 0,04 г, анальгин по 0,5-1,0 г на одну дачу 1-2 раза в день, а также отвар корня солодки, пипольфен, глюконат кальция в обычно принятых дозах.

Для повышения общей неспецифической резистентности и как средства заместительной терапии применяются глобулин неспецифический подкожно или внутримышечно для телят 0,7 мл/кг и повторно через 48 часов, гидролизин, гидролизат казеина, аллогенная сыворотка крови, концентраты витаминов А, Б, Е, С, группы В в соответствии с инструкцией по их применению.

При лечении молодняка необходимо создавать условия для локального обогрева больных, подвергать их по одному разу в день облучению ультрафиолетовыми лучами, в ряде случаев полезен легкий массаж конечностей и тела, а также в начале заболевания промывание рубца или очистительная клизма.

По мере выздоровления молодняка и исключения из схемы лечения бактериостатических средств полезно назначать препараты, содержащие грамположительную микрофлору для заселения кишечника (АБК, ПАБК, ацидофилин, молочный бифидумбактерин, лактобактерии и др.). Условием, значительно облегчающим течение болезни, является скармливание сквашенного молока

 

566

(молозива) больным диспесией телятам. Простоквашу разводят физиологическим раствором (на 1 часть простокваши приходится 0,5 части физиологического раствора).

Профилактика. Для предупреждения антенатальных и неонатальных болезней молодняка важно осуществлять нормализацию обмена веществ у беременных животных путём своевременной диагностики его нарушений и исправления выявленной патологий а для этого необходимо учитывать роль гормонально-метаболического гомеостаза коров в физиологии стельности и в послеродовом периоде. Сбалансированность рациона должна осуществляться не только по общей питательности, но и по качеству кормов. Необходимо проводить подготовку кормов к скармливанию, оценивать полноценность рациона по аминокислотам, витаминам, микроэлементам. Следует проводить тщательную и эффективную санацию помещений. Осуществляются также отдельное содержание сухостойного стада, секционная система содержания коров в родильных отделениях и телят в профилакториях, работающих по принципу «пусто — занято», с очередной сменяемостью залов. Каждый из залов профилактория заполняется не более 4 дней, телята содержатся в зале 10 дней. Освобождается зал профилактория одновременно от всего поголовья молодняка, затем проводится механическая очистка и двукратная дезинфекция с определением ее эффективности бактериологическим путем.

Глубокостельные коровы размещаются в санированное родильное Отделение с одной его стороны для неотелившихся коров и содержатся на привязи. Рацион должен отвечать нормам потребности этого периода содержания. Санитарно-гигиеническая обработка глубокостельной коровы проводится в специальном станке, расположенном перед входом в родильное отделение. При наступлении родов корову переводят в изолированный родильный станок-бокс, где на стеллажах хранится все необходимое для родовспоможения и приема новорожденного. Заднюю часть туловища коровы перед наступлением родов обмывают и обрабатывают обычно принятыми дезсредствами.

Корова через сутки после отела возвращается уже в новое стойло на сторону родильного отделения для отелившихся коров.

Новорожденный теленок принимается на полиэтиленовую пленку, которая хорошо моется и дезинфицируется. Лицевую часть головы, глаза, ноздри и уши теленку вытирают бумажной салфеткой разового пользования, а культю пуповины обрабатывают 5%-м раствором йода, корове предоставляется возможность облизать новорожденного. Затем теленка в тележке-лотке везут на весы, которые установлены в проходе и оборудованы трапами для подъезда. Новорожденного взвешивают, регистрируют в журнале, присваивают инвентарный номер и перевозят в секцию, где размещают в санированную переносную индивидуальную клетку, имеющую определенный порядковый номер. Для создания локального обогрева новорожденного над индивидуальной клеткой устанавливается передвижная инфракрасная лампа или используется термоклетка. За каждой клеткой закрепляется постоянная сосковая поилка, бачок и соски нумеруются тем же Числом, что и номер клетки и корова-мать. При отдельном содержании новорождённого и матери первое кормление молозивом проводят после того, как он встанет на

 

567

конечности и у него появится рефлекс сосания (примерно через 1—1,5 часа после рождения). Обычно в первые сутки крупным, здоровым телятам выпаивают до 1,5 л молозива, ослабленным — 0,5—1 л в каждую дачу. В последующие дни содержания суточную норму молозива и молока постепенно увеличивают, не допуская перекорма, и доводят до 1/5-1/6 его массы тела при рождении (табл. 8).

Телят следует поить свежевыдоенным молозивом матери (имеющим температуру не ниже 36-38С) из сосковых поилок (с калиброванным отверстием) не реже 3-4 раз в день. Следует строго соблюдать меры по получению чистого молозива. Перед каждым доением вымя моют чистой теплой водой, насухо вытирают чистым полотенцем и первые струйки молозива выдаивают в отдельную посуду. Доят коров в тщательно вымытый, ополоснутый кипятком подойник или бачок доильного аппарата. Свёжевыдоенное молозиво фильтруют через прокипяченную, сложенную в несколько слоев марлю или лавсановую ткань. Лавсановые фильтры предварительно моют 0,5%-м раствором сульфанола или моющими порошками с водой при температуре 50-60°С, а затем промывают чистой водой. Сосковые поилки и резиновые соски после поения телят ополаскивают холодной, потом теплой водой, затем промывают горячим раствором соды и кипяченой водой, а перед очередным использованием снова ополаскивают кипятком. Не реже одного раза в день их следует подвергать стерилизации кипячением. Молоком матери телят необходимо поить не менее 10 дней, а недостаточно окрепших (гипотрофиков) до 15 дней.

Новотельных коров возвращают из родильного отделения в коровник обычно через 10 дней после отела.

Для профилактики желудочно-кишечных болезней можно использовать метод Выращивания телят с первых дней после рождения в индивидуальных домиках-профилакториях на открытой площадке. В основе этой технологии заложено воздействие пониженной температуры окружающей среды на Организм теленка в первые 3-4 недели жизни с целью повышения естественной резистентности организма. При этом способе содержания также создаются условия для меньшей бактериальной загрязненности окружающей среды. При данном методе выращивания молодняка отел коров проходит в деннике, а новорожденный теленок в первые сутки находится с коровой. Через сутки

Таблица 8
Схема выпойки новорожденных телят для профилактики острых желудочно-кишечных болезней (диспепсии). Разработана Г. Г. Щербаковым.

Дни жизни  Молозиво (л) Лекарственные жидкости (физиологический раствор, раствор Рингера, отвары лекарственных трав, слизистые отвары, молочная сыворотка и др.)
1 4-6
2 2 4
3 3 3
4 4 2
5 5 1
6 6

 

568

после отела клинически здорового новорожденного теленка размещают в индивидуальном домике-клетке на открытой площадке независимо от сезона года возле здания коровника или родильного отделения. Содержать телят на открытой площадке рекомендуется не более одного месяца. При этом молодняк обеспечивается повышенным Количеством молока, но не более чем на 2225% выше существующих норм. Повышенный расход молока сохраняется на протяжении еще 20 дней после перевода молодняка для дальнейшего выращивания в помещении. При необходимости для профилактики болезней используются различные адаптогены, биологически активные вещества, переливание крови, введение иммуноглобулина, физиотерапевтические процедуры, а также с учетом местных климатических и породных особенностей подсосный метод содержания новорожденных телят.

Во избежание расстройства пищеварения у поросят важно свиноматок после опороса первые 3-4 дня не кормить обильно. По технологии предусмотрена норма 1,5 кг комбикорма в день. Однако практика показала, что в первый день после опороса лучше давать свиноматкам только пить вволю, на второй день — 0,7-1,0 кг корма, в последующие дни норму постепенно увеличивать. Норма комбикорма должна поедаться в течение 5-10 минут. Сразу после кормления кормушки нужно полностью освободить от остатков корма и промыть. Остатки комбикорма повторной раздаче не подлежат, так как разведенный водой комбикорм быстро портится.

Следует помнить, что уровень кормления свиноматок после опороса должен увеличиваться постепенно и только к 9-10-му дню достигать 5 кг комбикорма, а это будет благоприятно отражаться на их лактации.

С целью профилактики определенное значение имеет применение бактериальных препаратов, особенно бифидумбактерина, который вводят по 13 дозы в течение 4 дней 2 раза в сутки. Препарат перед употреблением растворяют в дистиллированной воде (одна доза на 2 мл).

Значительным источником витаминов группы В являются рыбная и травяная мука, пивные дрожжи, пшеничные отруби, проросшие зерна пшеницы.

Важно тщательно готовить свинарники-маточники к проведению опороса. Делать 3-5-дневные санитарные разрывы между заполнением помещений и проводить их тщательную очистку, ремонт, дезинфекцию и побелку.

Не меньшее значение в обеспечении здоровья животных и их сохранности имеет создание в производственных помещениях оптимального микроклимата. Продолжительное воздействие низких температур нарушает терморегуляцию организма. Особенно чувствительны к тепловому стрессу супоросные свиноматки и поросята-сосуны.

Избыточная влажность, повышение вредных примесей в воздухе (аммиака, сероводорода, углекислого газа) также приводят к развитию у животных стрессовых явлений, вызывают снижение продуктивности, повышение заболеваемости.

Необходимо правильно организовать проведение опороса и выращивание поросят, обращая особое внимание на состояние микроклимата в свинарниках-маточниках, санитарное состояние помещений, организацию подкормки поросят.

 

569

Таблица 9  Схема применения нифулина для свиней

Доза свиньям всех возрастов Количество Сроки применения, дни
Корма Препарата (нифулина)
Лечебная 1000 кг 5 кг 7
Профилактическая 1000 кг 2 кг 10

В помещениях, где проводится опорос, температура должна быть 18°С, а локальная температура у пола — ЗО°С, для чего целесообразно применять лампы накаливания или другие нагревательные приборы. Через 7 дней температура должна постепенно снижаться, доходя до 24°С к месячному возрасту. Относительная влажность воздуха не должна превышать 70%.

Важно помнить, что при содержании свиноматок с приплодом в летних лагерях заболеваемость поросят-сосунов диспепсией уменьшается в среднем в 2 раза по сравнению с содержанием их в свинарниках-маточниках.

Начиная с 3-5-го дня жизни поросятам обеспечивают свободный доступ к минеральной подкормке: мелу, костной муке, древесному углю, а с 10-12-дневного возраста их постепенно приучают к поеданию поджаренного зерна ячменя, гороха, кукурузы.

Из медикаментозных средств для профилактики можно использовать нифулин. В состав нифулина входят: нитазол, фуразолидон, хлортетрациклин (биомицин) и карбонат кальция. Препарат обладает антибактериальной активностью по отношению к грамположительным и грамотрицательным микроорганизмам, подавляет развитие некоторых простейших.

Нифулин применяется с кормом при тщательном смешивании, не допускается проварка и кипячение. Свиньям скармливают два раза в день в соответствии с изложенной выше схемой (табл. 9).

Гипоиммуноглобулинемия новорожденных телят -HYPOIMMUNOGLOBULINEMIA NEONATORUM VITULORUM

Гипоиммуноглобулинемия новорожденных телят — это синдром болезни, характеризующийся иммунодефицитным состоянием организма, проявляющийся недостаточностью колострального иммунитета, вызванного нарушениями молозивного питания в первые дни жизни телят, и ведущее к снижению иммунологической резистентности к неблагоприятным факторам среды. Гипоиммуноглобулинемия является потенциальной причиной желудочно-кишечных болезней различной этиологии.

Гипоиммуноглобулинемия телят раннего возраста широко распространена, встречается во многих хозяйствах и имеет различную степень тяжести. Резко выраженная гипоиммуноглобулинемия (содержание иммунных глобулинов в сыворотке крови в пределах 0-0,1 г%) наблюдается у 17,9% телят, умеренно выраженная (1,01-1,5 г%) — у 42,0% и слабо выраженная

 

570

(1,51-2,0 г%) — у 28,1%. Чем ниже уровень ведения технологии выращивания телят в хозяйстве, тем выше распространение и степень иммунного дефицита у новорожденных (М. А. Костына).

Этиология. Основная причина патологии связана с нарушением молозивного кормления. Это запоздалая дача молозива первого удоя, ограничение его количества и снижение качества, использование загрязненного или холодного молозива, выпаивание его остывшим, замена молоком.

Предрасполагающие причины связаны с факторами, действующими через коров на количество и качество молозива, в частности низкая кормовая база и качество кормов, неполноценные рационы и нарушения обмена веществ, отсутствие активного моциона, низкая упитанность животных, запоздалый запуск коров, отсутствие контроля за отелами, гиполактия, загрязнение мест обитания животных, послеродовые болезни и маститы, отсутствие контроля за молозивным обеспечением, низкие квалификация и заинтересованность животноводов.

Предрасполагающей причиной гипоиммуноглобулинемии является стресс, вызванный длительным охлаждением телят. Он характеризуется интенсивной мышечной дрожью в течение 9—14 часов, снижением температуры тела на 0,1-0,5°С, усилением катаболизма белков, низким содержанием иммуноглобулинов в крови, возникновением диспепсии в течение первых суток жизни.

Причиной гипоиммуноглобулинемии у новорожденных является плохое качество молозива, обычно на почве субклинического мастита и кетоза коров.

Симптомы. Видимых клинических признаков болезни обычно не выявляется. Основные изменения обнаруживаются в крови. При исследовании ее обнаруживается дефицит общих иммуноглобулинов и их классов. Количество суммарных иммуноглобулинов уменьшается в 15,1 раза, иммуноглобулина класса О — в 11,8 раз, класса М — в 12 раз, класса А — в 2,9 раза. Характерно то, что к суточному возрасту лишь у 83,4% животных определяются суммарные иммуноглобулины, у 33,3% — класс М, у 50% — класс А. Возникшие в крови выраженная гипоиммуноглобулинемии и азотемия способствуют и развитию клинических признаков диспепсии.

Лечение, профилактика. Для борьбы с этим синдромом выработан глине-ральный препарат для сухостойных коров с целью профилактики гипоиммуноглобулинемии и желудочно-кишечных болезней новорожденных телят. Разовая суточная доза его состоит (г/гол.) из диаммонийфосфата — 80,0, хлорида натрия — 50,0, монокальцийфосфата — 50,0, сульфата магния — 30,0, сульфата натрия — 20,0, гидрокарбоната натрия — 20,0, сульфата цинка — 2,20, сульфата марганца — 0,50, сульфата меди — 0,250, хлорида кобальта — 0,050, йодида калия — 0,010, селенита натрия — 0,0015. Подкормка стельных коров этим препаратом в течение 1-2 месяцев перед отелом повышала в их крови уровень иммунных глобулинов, гетероагглютининов, микроэлементов и снижала уровень азотистых веществ, значительно повышала качество молозива по многим показателям, в том числе и по иммунным глобулинам.

Внутрибрюшинное введение телятам 250 мл (5-10 мл/кг) аллогенной иммунной сыворотки крови в первые часы после рождения увеличивает в крови содержание иммунных глобулинов, профилактирует возникновение диспеп-

 

571

сии на 38,5%, отдаляет сроки ее возникновения в среднем на 2 дня, а в случае ее возникновения уменьшает продолжительность на 1,5 дня и развитие тяжелых форм ее на 48%. При введении такого же количества сыворотки заболевшим телятам на фоне антибактериальной терапии лечебный эффект составляет 90,9%, при этом уменьшается срок течения болезни в 2,4 раза.

Пероральное применение телятам 250, 500, 1000 мл (5-10, 10-15, 2530 мл/кг) аллогенной иммунной сыворотки в первые часы после рождения вызывает снижение остаточного азота, повышение общего белка и иммунных глобулинов, оказывает профилактический эффект до 25% и положительно влияет на клиническое состояние животных.

Внутривенное введение новорожденным телятам в первые часы постнатальной жизни аллогенной иммунной сыворотки в дозе 250 мл и 500 мл (510, 10-15 мл/кг) глюкозоцитратной крови 500 мл (10-15 мл/кг) уменьшает состояние гипоиммуноглобулинемии, повышает в крови уровень азотистых веществ (М. А. Костына).

Гипогликемия новорожденных поросят — HYPOGLYCAEMIA PORCELLORUM

Эта болезнь развивается у поросят в первые 36-48 часов после рождения и характеризуется резким падением уровня глюкозы в крови, а также накоплением в организме продуктов азотистого обмена, ухудшением общего состояния и нередко завершается гибелью больных.

Этиология. Предрасполагает к заболеванию недостаточное или неполноценное кормление супоросных и подсосных свиноматок, способствующее возникновению гипогалактии у них после опороса. Новорожденные поросята испытывают большую потребность в глюкозе в связи со значительными энергетическими затратами. В первые часы после рождения у поросят быстро расходуется запас гликогена в организме. Дефициту глюкозы способствует недостаток молозива, что является основной причиной болезни. Уменьшенное потребление молозива поросятами может развиваться также в большом помете при недостаточном обеспечении сосками вымени свиноматки. Различные нарушения гигиенических норм содержания новорожденных поросят и особенно переохлаждение также могут быть являться причинным фактором.

Патогенез. Адаптация новорожденных к условиям окружающей среды, и особенно при низкой температуре, вызывает значительные потери тепла у поросят. Для поддержания уровня глюкозы в крови, энергетического баланса в организме усиленно утилизируется гликоген из печени. Однако запасы его невелики, а восполнение дефицита глюкозы извне за счет лактозы молозива при его недостатке происходит незначительное, поэтому уровень глюкозы в крови резко падает, развивается углеводное голодание организма. Энергетическая необеспеченность, углеводное голодание способствуют нарушению функции печени, что приводит к накоплению азотистых веществ в крови, к патологии обмена веществ, к ослаблению деятельности центральной нервной системы, затрудняется деятельность сердца.

Патологоанатомические изменения. Труп поросенка характеризуется истощением и дегенеративными процессами в печени, почках, сердечной мышце.

 

572

Симптомы. Больные поросята вялые, сонливые. У них не проявляется или ослаблен сосательный рефлекс. Частота дыхания увеличена, тахикардия. По мере развития болезни нарастает упадок сил, возникает шаткая походка, дрожь. Кожа бледная, сухая, складчатая. Температура тела опускается и достигает 37,6-37,8°. Перед гибелью больного животного у него развивается коматозное состояние. Уровень сахара в крови снижается до 40-60 мг% (норма 95-105 мг%).

Диагноз. Учитываются наличие этиологических факторов болезни, возрастные особенности возникновения заболевания, а также клинические признаки, данные о содержании сахара в крови и патологоанатомические изменения.

Лечение. Заболевшим поросятам срочно назначаются внутрибрюшинные или подкожные инъекции по 10-20 мл 15-25%-го раствора глюкозы с интервалом 6-8 часов.

В пищеварительном тракте новорожденного поросенка глюкоза легко всасывается, а поэтому важно выпаивать 30-40%-й раствор глюкозы в объеме 10-15 мл через каждые 4-6 часов из сосковой поилки. Сразу же после введения глюкозы полезно назначать инсулин и один из препаратов тиамина.

Профилактика. С целью предупреждения заболевания необходимо организовать сбалансированное кормление супоросных и подсосных свиноматок, соблюдать гигиенические условия по содержанию и кормлению новорожденных поросят.

Болезни старшего возраста (постнатальные болезни)

Периодическая тимпания рубца у телят — TYMPANIA PERIODICA RUMENIS VITULORUM

Часто повторяющееся заболевание у одного и того же животного в возрасте 20-60 дней и старше, характеризующееся вздутием рубца и ухудшением общего состояния организма.

Этиология. Причиной болезни является воздействие стресс-факторов, обусловленных нарушениями в кормлении и содержании молодняка. Сюда относятся грубый переход на безмолочное кормление и дача непривычного корма, переохлаждение животного, скармливание испорченных кормов: мороженого картофеля, свеклы, загнивших и заплесневевших кормов, слежавшейся травы, недоброкачественной барды, пивной дробины, слишком большая дача жидкого корма, перекорм свеклой, картофелем и другими легкородящими кормами. Периодической заболеваемости способствует неприспособленность функций преджелудков в ранний период жизни телят к усвоению сочных и других видов кормов. Предрасполагают к болезни отсутствие моциона, антисанитарные условия.

Патогенез. Механизм развития болезни связан с ослаблением моторной функции преджелудков и нарушением отрыгивания газов, образующихся в результате усиленных бродильных процессов в рубце. Секреторная функция сычуга при этой болезни резко угнетается, что выражается в низкой концентрации свободной соляной кислоты, уменьшении общей кислотности, ослаб-

 

573

лении активности пепсина; желудочный сок у больных по консистенции слизистый. Нарушаются переваривающая и всасывательная функции кишечника (Б. М. Анохин).

Растянутые газами преджелудки оказывают давление на органы грудной полости, затрудняя функции сердца, легких, следствием чего являются нарушения деятельности центральной нервной системы и других органов и тканей.

Симптомы. Характерные признаки болезни — периодическое вздутие рубца и понос, которые появляются обычно через 40-60 минут после кормления. При первичном развитии вздутие рубца не достигает резкой степени и большей частью скоро исчезает, повторяясь вновь после следующего кормления.

Постепенно, при повторном заболевании вздутие рубца становится все сильнее и держится значительно дольше, исчезая лишь к концу дня. Иногда метеоризм рубца достигает такой степени, что возникают угрожающие жизни явления — одышка, резкое ослабление сердечной деятельности, сдавливание кишечника.

Больной теленок вытягивает шею, спина его сгорблена, прекращает принимать корм, область левой голодной ямки быстро начинает вздуваться, и вскоре поверхность ее бывает на уровне или даже выше линии поясничных позвонков. При перкуссии рубца прослушивается тимпанический звук. В ряде случаев ниже слоя газов ощущаются тестоватые кашицеобразные массы, иногда болезненность. Повышенная чувствительность в области сычуга. Общее состояние нарушается, что выражается беспокойством животного, особенно в начале болезни, теленок часто переступает задними конечностями, по мере развития болезни у него учащаются пульс, дыхание, отсутствуют движения рубца, отрыжка, жвачка. Другим существенным признаком является понос. При этом фекалии жидкой, водянистой консистенции перемешаны с пузырьками газов. В начале заболевания акт дефекации сопровождается натужива-ниями и жилениями, позднее дефекация происходит без напряжения, становится непроизвольной, хвост, промежность и скакательные суставы обычно загрязнены каловыми массами и при частой повторяемости болезни покрыты засохшими корками фекалий.
Патологоанатомические изменения. Труп теленка нередко истощен, резко увеличен объем живота. Область левой голодной ямки вздута. Хвост и промежность испачканы фекалиями. Переполнены кровью периферические вены. В рубце большое количество газов и содержимого. Могут быть разрывы диафрагмы и рубца.

Диагноз. Обращается внимание на условия кормления и содержания больных телят, возраст, на характерные симптомы, их периодичность.
Прогноз. При устранении причин, вызвавших заболевание, и своевременном лечении телята обычно выздоравливают в течение 3-6 дней. В других случаях болезнь может периодически повторяться через 10-20 и более дней. Сильные вздутия, профузный понос, истощение, вялость и отсутствие аппетита считаются тяжелыми признаками в прогностическом отношении.

Лечение. С лечебной целью показано зондирование и промывание рубца 1—2%-м раствором бикарбоната натрия. Из медикаментов рекомендуются: ихтиол — 2,0-3,0 мл (разведенный водой), карболен — 5,0-8,0 г, желудочный

 

574

сок — 20,0-40,0 мл, резорцин в виде 0,5-1%-го раствора по 0,5-10,0 мл, тимпанол — 0,4-0,5 мл/кг с предварительным разведением препарата питьевой водой в соотношении 1:10, а при необходимости повторно, но в разведении 1:5. Используются настойка полыни по 1-3 мл, плоды можжевельника, а также различные вяжущие и другие дезинфицирующие средства. Устранение причин заболевания является важным фактором выздоровления больного молодняка.

Мы изучали влияние перорального применения нафталана на организм здоровых и больных тимпанней рубца телят. Было установлено, что под влиянием нафталана в дозе 0,05 мл/кг усиливается секреторная функция сычуга у клинически здоровых телят, как натощак, так и на фоне кормления. Увеличивается сокоотделение, повышается концентрация свободной соляной кислоты и общая кислотность. Возрастает активность пепсина. Введение нафталана на фоне кормления в дозе 0,3 мл/кг приводит также к усилению секреции желудка и его моторной функции. Однако под влиянием препарата в дозе 1 мл/кг наблюдается угнетение функций желудка и общего состояния телят. Было установлено также, что нафталан в дозе 0,3 мл/кг обладает хорошими лечебными свойствами и при тимпании рубца у телят. Под влиянием препарата в этой дозе у больных животных усиливается моторная функция сычуга, Ослабевает газообразование в преджелудках, наступает или учащается отрыжка скопившихся газов, что способствует выздоровлению больных телят (Б. М. Анохин).

Профилактика. Предупреждение болезни основывается на соблюдении гигиены кормления и содержания животных, устранении стресс-факторов и повышении естественной резистентности у молодняка.

Гастроэнтероколит — GASTROENTEROCOLITIS

Это заболевание воспалительного характера, проявляющееся поражением стенки желудка, кишечника, расстройством пищеварения и нарушением других функций организма. По характеру воспалительного процесса гастроэнтероколит подразделяется на катаральный, геморрагический, фибринозный, флегмонозный, язвенный, а по течению — на острый, подострый и хронический. Наряду с незаразной этиологией нередко болезнь бывает инфекционного или инвазионного происхождения. Болезнь обычно возникает в послемолозивный период кормления и чаще у телят старше 15 дней, у поросят — в 30-дневном возрасте или в первые дни после отъема от свиноматок, у ягнят — в возрасте 1,5-4,0 месяцев и старше. Она наносит значительный экономический ущерб за счет потерь прироста массы тела у молодняка, в ряде случаев потерь поголовья, затрат на уход и лечение заболевших, а также ослабления резистентности и восприимчивости к другим болезням.

Этиология. Возникновение гастроэнтероколита у телят происходит в результате различных стрессовых факторов: резкая смена кормов, плохое их качество, пониженная или повышенная кислотность, температура выпаиваемого молока, транспортировка молодняка в неудовлетворительных условиях, длительное действие холода, перегревание. Способствуют заболеванию гиповитаминоз А, переболевание диспепсией, отравления, перевод в раннем

 

575

возрасте на заменители цельного молока и т. д. В свиноводческих комплексах возникновению болезни предшествует скармливание кормов с недостатком витаминов А, Б, Е, С, В, лизина, холина, лецитина, кальция, фосфора, кобальта или пораженных грибами, а также гипогалактия свиноматок, резкий перевод поросят-отъемышей на другие виды корма. У ягнят наряду с вышеуказанными причинами особое место имеет осенний период содержания и особенно в те годы, когда пастбища после осенних дождей покрываются зеленой молодой травой, в период, когда по утрам бывают заморозки, а днем тепло. Поочередное замерзание и оттаивание сочной молодой травы вызывают изменения ее физико-химического состава, что может быть причиной болезни. Возникновению гастроэнтероколита способствует снижение резистентности ягнят и овец вследствие простуды.

Могут иметь место и региональные факторы. Выпойка холодной или загрязненной воды, употребление некачественного молока от больного маститом маточного поголовья, высокая температура воздуха часто предрасполагают к болезни.

Патогенез. Под действием одной или нескольких указанных причин происходит развитие болезни на фоне ослабленной резистентности организма и усиления жизнедеятельности в пищеварительном тракте условно-патогенной микрофлоры.

У телят при остром катаральном гастроэнтерите чаще всего угнетается кислотообразующая функция сычуга, а сокоотделительная, наоборот, повышается. Увеличение сокоотделения связано с повышением выделения слизи, что сопровождается изменением консистенции желудочного сока за счет увеличения его вязкости (Б. М. Анохин). Нарушается возбудимость нервно-мышечного аппарата желудка и кишечника, выражающаяся резким усилением перистальтики на почве воздействия различных раздражений, возникающих при употреблении недоброкачественного корма, что сопровождается расстройством гемодинамики пищеварительного аппарата и развитием воспалительных процессов в стенке желудка и кишечника.

При значительных их проявлениях усиливается секреция слизи в полость кишечника, ослабевает его переваривающая способность, образуются продукты неполного распада, которые являются обычно токсическими для организма, создаются благоприятные условия для активизации условно-патогенной микрофлоры, ухудшающей течение болезни. Наиболее тяжело протекают фибринозный, геморрагический и язвенный гастроэнтероколит, сопровождающиеся вышеназванными воспалительными процессами и значительной выраженностью общей реакции организма.

Симптомы. Чаще бывает катаральная форма болезни. Клинически острый катаральный гастроэнтероколит при легком течении характеризуется нормальной или слегка повышенной температурой тела и колебаниями количества ударов пульса, дыхания в пределах физиологических границ.

Нарушения со стороны органов пищеварения выражаются снижением аппетита, усилением перистальтики кишечника и частым выделением жидкого кала с небольшим содержанием в нем слизи. Тяжелое течение болезни у животных обычно проявляется понижением или отсутствием аппетита, усилением

 

576

перистальтики кишечника, частым выделением жидкого, а иногда резко зловонного кала со слизью. Общее состояние угнетенное, температура часто повышена, появляются признаки патологии сердечно-сосудистой системы.

Больной молодняк вяло двигается, больше лежит с полузакрытыми глазами и слабо реагирует на раздражители окружающей среды. Нередко отмечаются признаки гиповитаминоза А или рахита, отставание в росте, развитии, исхудание, снижается уровень альбуминов в крови.

При хроническом катаральном гастроэнтероколите поносы чередуются с запорами. В фекалиях много слизи, иногда кровь и другие примеси. Перистальтика кишечника может усиливаться, а временами бывает ослаблена. Кишечные шумы в разные периоды болезни неодинаковой силы. Аппетит снижен. Развивается упадок сил и значительное исхудание. Шерсть взъерошена, линька задерживается.

У ягнят во второй половине лета на фоне болезни нередко развивается вторичная болезнь — бронхопневмония.

При травматическом язвенном воспалении сычуга у двух и четырехнедельных телят наблюдается появление коликоподобных приступов заболевания. Они появляются у телят вскоре после поения, при этом пульс и дыхание учащены, температура тела понижена, наблюдается незначительная тимпа-ния рубца. Предпосылкой к появлению болезни является перевод с молока на различные кормовые смеси и грубые корма.
Патологоанатомические изменения. Обычно труп истощен, шерстный покров взъерошен. Содержимое желудка, кишечника мутное, содержит остатки непереваренного корма, иногда буро-коричневого цвета из-за примеси крови, много слизи. Слизистая оболочка пищеварительного тракта гиперемирован-ная, набухшая, с наличием на ее поверхности слизи, складчатая, нередко с кровоизлияниями. В ряде случаев на слизистой оболочке желудка и тонкого кишечника имеются пленки фибрина и изъязвления. Печень глинистого цвета, дряблой консистенции. При разрезе почек имеется сглаженный рисунок, сердечная мышца дряблая, полости сердца в ряде случаев расширены.

Диагноз. Ставится на основе анамнестических, клинических, копрологических, патологоанатомических данных, а также отрицательных результатов бактериологических, вирусологических и гельминтологических исследований. Необходимо исключать сальмонеллез, вирусный гастроэнтерит, глистную инвазию и другие инфекционные и инвазионные болезни.

Прогноз. Острое течение катарального гастроэнтероколита продолжается 7—10 дней, но чаще 3—5. При других видах воспаления, а также подострой катаральной форме продолжительность болезни бывает до 2 недель и более. Исход при катаральном процессе обычно благоприятный, при других формах воспаления — осторожный.

Лечение. Необходимо устранить причину заболевания и соблюдать диетический режим кормления больных. Тактика лечения должна заключаться в создании щадящего режима кормления и создании оптимальных условий содержания. В первый день болезни молодняку резко ограничивается норма кормления или вовсе исключается дача корма. Водопой не ограничивается. В ряде случаев в зависимости от тяжести болезни полезно осуществлять в

 

577

первый день заболевания промывание желудка (преджелудков) или поставить очистительную клизму. В последующие дни болезни рекомендуется дробное, частое кормление высококачественными кормами, выбор последних будет зависеть от возраста и вида животных. При легкой форме болезни во всех случаях полезно назначать сквашенные молоко, обрат, а также АБК, ПАБК, ацидофилин, бифидумбактерин, лактобактерии в обычно принятых дозах. Используются в качестве обволакивающих отвар льняного семени, овсяный кисель. В качестве средств заместительной терапии назначаются внутрь желудочный сок или абомин, панкреатин, пепсидил, а парентерально — концентраты витаминов, гидролизин, различные солевые растворы, глюкоза. Широко используются настои и отвары лечебных трав, чай, действующие как легкие вяжущие, болеутоляющие и дезинфицирующие средства. При тяжелых формах болезни используются различные бактериостатические средства с учетом чувствительности микрофлоры кишечника к ним. Телятам в возрасте 15-50 дней назначают осарсол 0,04-0,1 г, _2-3-месячным — 0,2-0,5 г 2 раза в день на одну дачу, поросятам — 0,03 г/кг по 2 раза в день, диаррекс в дозе 1 мл на 5 кг массы тела дважды в день в течение 3 дней и другие препараты, снимающие явления токсикоза и действующие противовоспалительно, а также тепловые компрессы на область живота.

Профилактика. Для предупреждения гастроэнтерита важно знать причины возможного его появления в хозяйстве и на основе этого принимать меры ж его ликвидации. Особо опасны периоды смены кормления и содержания, в частности, резкий переход на новые виды кормов или резкая смена условий содержания, создающие стрессовую реакцию в организме, следствием которой нередко бывает срыв пищеварения. В основе всех технологических мероприятий должна быть физиологичность, что дает организму возможность адаптации к изменившимся условиям содержания и кормления. Вторым важным фактором в предупреждении гастроэнтерита является всемерное повышение естественной резистентности организма молодняка путем подкормок биологически активными препаратами (амилосубтилин, лизоцим, трипсин, концентраты витаминов, метионин, АБК, ПАБК и т. д.) использование моттиона, а также других физиотерапевтических процедур.

Безоарная болезнь — MORBUS BEZOARUM

Заболевание характеризуется наличием в сычуге молодняка различной величины комков и шариков из шерсти, волос, растительных волокон и проявляющееся извращением аппетита, гастроэнтеритами. Заболевание чаще развивается у ягнят и реже у телят и обычно в зимне-весенний период.

Этиология и патогенез. При неполноценном или недостаточном кормлении ягнят в молочный период содержания наступает нарушение обмена веществ, и в ряде случаев оно сопровождается извращением аппетита. Ягнята-сосуны поедают шерсть у овцематок в окружности вымени, загрязненную мочой и калом. В последующем они обгрызают шерсть не только у матерей, но и у других овец, ягнят. Реже причиной является неудовлетворенный рефлекс сосания.

 

578

Фоном для начала заболевания у телят, ягнят могут быть заболевания маточного поголовья, проявляющиеся явлениями «лизухи».

Проглоченная шерсть в сычуге не переваривается и концентрируется на свернувшихся сгустках молока. Постепенно под влиянием перистальтических движений сычуга шерсть сваливается в шарообразные тела или шерстяные тяжи, похожие на войлок. Эти образования называются пилобезоарами. Если в основе образования их лежат растительные волокна-фитобезоары, последние чаще развиваются в переходный период от кормления молоком к скармливанию растительными кормами. Безоары различного происхождения раздражают слизистую сычуга, способствуя развитию гастрита, нарушению пищеварения. Они могут закрывать пилорическое отверстие сычуга, вызывая усиление болевого синдрома в связи с препятствием для продвижения содержимого желудка в кишечник. В нем по продолжению развивается нарушение двигательной и секреторной функций, что способствует развитию энтерита. При анализе биохимического состава крови у больного молодняка констатируется патология минерально-витаминного и белкового обмена.

Симптомы. У больного молодняка извращенный аппетит, отмечается поедание шерсти и других несъедобных или загрязненных предметов. Постепенное исхудание, бледность слизистых оболочек, сухость шерсти и кожи, нарастание общего угнетения. Понос чередуется с запором. При возникновении закупорки ягнята беспокоятся, отказываются от сосания. В этот период возможно повышение температуры тела, дыхание учащается, становится поверхностным, не справляется в этих условиях с нагрузкой сердечно-сосудистая система, нарастают явления асфиксии, и по истечении нескольких часов закупорки больные погибают. Реже безоары смещаются обратно в полость желудка в результате активизации моторной функции сычуга и тонкого кишечника.

Патологоанатомические изменения. Наиболее характерны в желудке, где обнаруживаются безоары шаровидной или валикообразной формы и величиной от грецкого ореха-до куриного яйца. Консистенция их плотная, цвет в основном коричнево-бурый. Ущемленные безоары обычно выявляются в пилорической части сычуга у входа в двенадцатиперстную кишку. Количество их в желудке разное. Обычно желудок переполнен содержимым, слизистая сычуга и тонкого кишечника покрасневшая, отечная, содержится много слизи.

Диагноз. Ставится на основе комплексных исследований условий кормления и содержания маточного поголовья и молодняка, характерных клинических признаков, а также данных патологоанатомической картины.

Лечение и профилактика. Необходимо всемерно повышать ветеринарносанитарную культуру на ферме, соблюдать уход за выменем, организовать сбалансированное кормление маточного поголовья и достаточную обеспеченность молоком молодняка. Как можно раньше приучать ягнят к поеданию сена и концентратов.

Для лечения молодняка используются различные симптоматические средства в зависимости от проявления болезни. Применяются препараты, повышающие обеспеченность организма витаминами, минеральными веществами, белком, улучшающие пищеварение и перевариваемость корма, а в необходимых случаях обезболивающие.

 

579

Рекомендуется всем ягнятам неблагополучной отары выпаивать раствор йода по 5-10 капель в 30-40 мл воды (молока) 2 раза с промежутком 5-6 дней, а больным — ежедневно по 1-2 раза в день.

В качестве средств профилактики и лечения используются брикеты-лизунцы, полиминеральные премиксы, содержащие соли кобальта, меди й другие микроэлементы.

Токсическая дистрофия печени у поросят — DISTROPHIA HEPATIS TOXICA PORCELLORUM

Болезнь характеризуется дегенеративными и некротическими изменениями печени, проявляется функциональной ее недостаточностью, интоксикацией организма и нарушениями обмена веществ. Восприимчивы поросята-сосуны и отъемыши.

Этиология. Болезнь возникает при дефиците в кормах селена, что связано с недостаточностью его в почве, воде. Она может развиваться и при длительном кормлении супоросных свиноматок прогорклыми жирами, другими недоброкачественными кормами. Одним из способствующих факторов болезни является недостаточность в рационе витамина Е, серосодержащих аминокислот. Плохие гигиенические условия содержания, действие различных стресс-факторов значительно ослабляют организм и предрасполагают к Заболеванию.

Патогенез. Развитие болезни связано с недостаточным образованием фосфолипидов в организме поросят вследствие дефицита антиокислителей, в частности селена и токоферола (витамина Е) в кормах. Это приводит к повышению липолитических процессов, способствующих выходу жира из депо в общий круг кровообращения, а затем переходу в печеночные клетки, что ведет к жировой дегенерации печени, а в последующем к некробиозу печеночных клеток. Функции печени, и особенно антитоксическая, нарушаются. Данное состояние способствует дисбалансу обмена веществ во всем организме, наступает расстройство других функций у больного, и особенно пищеварительной, центральной нервной системы и сердечно-сосудистой.

Симптомы. Заболевание в острой форме чаще возникает у сосунов с признаками вялости, ухудшения аппетита, нередко незначительного повышения температуры, мышечной дрожи, шаткости зада. У больных учащаются пульс и дыхание, временами появляются судороги, болезненность брюшных стенок, печени, увеличение ее границ. Болезнь продолжается до 3-6 дней, и при непринятии своевременных мер часто заканчивается гибелью.

Подострое течение болезни продолжается 8-10 дней. Заболевают как поросята-сосуны, так и отъемыши. У них постепенно развиваются общее угнетение, слабость, снижение аппетита, шаткая походка. Нередко болезнь сопровождается желтушностью слизистых оболочек и кожи, отечностью кожи вокруг глаз и на нижней брюшной стенке. В области печени — болезненность, задняя граница ее увеличена, температура тела, как правило, не повышена.

Хроническая форма болезни характеризуется неярким проявлением клинических признаков. Заболевание чаще развивается у поросят-отъемышей и проявляется ослаблением жизненного тонуса. У больных поросят понижается упитанность, развиваются слабость, иногда шаткая походка, судорожные подергивания

 

580

отдельных групп мышц. В ряде случаев отмечается желтушность слизистых и кожного покрова. Количество билирубина в крови может повышаться до 10 мг%. Нередко развивается анемия, которая обычно возникает при наличии геморрагического диатеза, гемолиза эритроцитов в связи с интоксикацией организма. Больные поросята постепенно превращаются в заморышей, присоединяются другие заболевания, что часто приводит молодняк к гибели.

Патологоанатомические изменения. Характерным для данного заболевания является увеличенная печень, имеющая пеструю окраску от желтого, серо-глинистого до буро-вишневого цвета. Консистенция ее дряблая, паренхима легко разрывается, поверхность разреза тусклая. При хроническом течении ткань печени становится твердой, ломкой. Выражена желтушность подкожной клетчатки, внутренних органов. При гистологическом исследовании обнаруживается жировая дегенерация печеночных клеток и их некроз.

Диагноз. При его постановке важно учитывать результаты анализа кормов, условий содержания, симптомы, лабораторные анализы крови, патологоанатомические изменения и благополучие хозяйств по данному заболеванию.

Лечение и профилактика. Для лечения используется селенит натрия по 0,1-0,2 мг (0,1-0,2 мл 0,1%-го раствора) на 1 кг массы тела один раз в 20 дней путем подкожной или внутримышечной инъекции. Мясо может быть пригодным, если подсвинки вынужденно убиты не ранее чем через 45 дней после последнего введения селенита натрия. Используются для лечения токоферола ацетат, который снижает потребность в селене, а также метионин и другие терапевтические средства в зависимости от симптомов развития болезни.

Для профилактики болезни важно создавать благоприятные условия кормления и содержания маточному поголовью и молодняку. Минимальная физиологическая потребность свиней в селене составляет 0,111-0,103 мг/кг сухого вещества корма. При необходимости с целью профилактики заболевания используется селенит натрия 7—10-дневным поросятам по одной инъекции в дозе 0,15 мг/кг. Эффективность борьбы с токсической дистрофией печени у поросят находится в прямой зависимости от организационно-хозяйственных и ветеринарно-санитарных мероприятий, и особенно в биогеохимических провинциях, неблагополучных по данной болезни.

Бронхопневмония — BRONCHOPNEUMONIA

Под бронхопневмонией молодняка понимают воспаление бронхов и отдельных долек легкого, сопровождающееся выделением экссудата в легочные альвеолы, который состоит из слизи, клеток эпителия, лейкоцитов. Воспалительный процесс, начавшись в бронхах, переходит со слизистой оболочки бронхиол на альвеолы, поэтому данная болезнь и получила такое название.

Болезнь чаще всего возникает в зимне-весенний и летний сезоны года. Зимне-весенняя вспышка обычно начинается в феврале с максимальным количеством больных и их гибелью в марте и апреле. Поражаются преимущественно телята от двухнедельного до 2—3-месячного возраста. Во время летней вспышки заболевают телята 2-, 3-, и даже 4-месячного возраста, поросята и ягнята от двух месяцев и старше. Болезнь может охватывать 40-50% животных.

 

581

Этиология. Причиной возникновения болезни у молодняка являются слабая приспособляемость организма к условиям внешней среды на почве неполноценного кормления и неправильного содержания телят и другие стрессовые факторы. Ослабление роста, развития и сопротивляемости может возникнуть и у нормально развитого при рождении теленка. Так, болезнь у молодняка 2-, 3-месячного возраста развивается потому, что телята в этих хозяйствах после вполне удовлетворительного молочного кормления переводятся на кормление грубыми кормами без концентратов и минерально-витаминных добавок или с недостаточным количеством их, что резко понижает резистентность. Слаборазвитый молодняк не всегда заболевает бронхопневмонией. Для возникновения болезни необходимы следующие условия:

1. Недостаточное функционирование органов дыхания вследствие длительного клеточного содержания и недостаточного или отсутствующего моциона, в результате чего развивается недостаточное расправление альвеол.

2. Простуда, что связано с воздействием холода и сырости, в результате чего теплоотдача организма превышает производство тепла.

3. Перегревание при высокой температуре воздуха: у слаборазвитых телят, находящихся длительно под палящими лучами солнца, нарушается теплорегуляция, в результате чего температура тела повышается и увеличивается частота дыхания и сердцебиения.

4. Длительное содержание молодняка в помещении с повышенной концентрацией в воздухе аммиака, сероводорода, что возможно при скученном содержании и плохой вентиляции, канализации.

5. Гиповитаминозы А, В.

6. Длительно протекающие или повторяющиеся желудочно-кишечные болезни.

7. Микрофлора, населяющая воздухоносные пути и активизирующаяся в ослабленном организме (стрептококки, стафилококки, пневмококки, диплококки, сарцины и др.).

Патогенез. Возникновение бронхопневмонии обусловливается низкой естественной резистентностью молодых животных, а отсюда и пониженной сопротивляемостью гипопневматозных и ателектатических участков легких из-за малочисленности мерцательного эпителия на слизистой оболочке воздухоносных путей, что является благоприятной средой для развития условно-патогенной микрофлоры. Длительное лежание слаборазвитого животного, ослабление тонуса поперечнополосатых мышц и гладкой мускулатуры бронхов приводят к резкому ослаблению вентиляции легких с уменьшением их дыхательной поверхности и к дальнейшему развитию ателектазов и гипостазов, где возникают очаги воспаления. При простуде заболевание развивается вследствие общего или местного переохлаждения. Простуда является фактором, способствующим возникновению болезни, когда влажный холод раздражает трофические нервы, что ослабляет трофику тканей дыхательных путей, этим также создается благоприятная среда для размножения микрофлоры, выделяющей токсины. При перегревании в организме возникают биохимические и физические изменения, проявляющиеся нарушением функций сердечно-сосудистой системы, ослаблением обмена веществ, а также уменьшаются бактерицидная

 

582

активность сыворотки крови и фагоцитарная деятельность лейкоцитов, что способствует снижению устойчивости легочной ткани и на этой основе развитию условно-патогенной микрофлоры, усилению токсикоза, что в совокупности вызывает воспаление легких.

В пораженных дольках легких экссудат покрывает альвеолярный эпителий, уменьшается просвет альвеол и бронхиол, поэтому часть дыхательной поверхности легких выключается из газообмена, возникает недостаток кислорода, что приводит 1г нарушению тканевого или клеточного дыхания, ослаблению окислительных процессов и выработки энергии для жизнедеятельности организма. Возникает одышка, когда в нормально действующие альвеолы чаще поступают свежие порции воздуха и из них быстрее удаляется углекислота. Затем ускоряется и сердечная деятельность, увеличивается скорость кровотока, вследствие чего ткани получают больше крови, а с ней и кислорода. Все это на определенное время компенсирует нарушенное дыхание, но при длительно протекающей пневмонии при поражении больших участков легких компенсаторная деятельность сердечно-сосудистой системы ослабевает. Декомпенсация сердца наступит тем скорее, чем тяжелее протекает бронхопневмония. Под влиянием продуктов распада белков и токсинов, образующихся в воспаленном очаге легких, нарушается теплорегуляция и повышается температура тела. Закупорка бронхиальной веточки экссудатом, тромбоз кровеносного сосуда или его сдавливание приводят к некрозу участка легкого, а микрофлора коккового происхождения вызывает образование гнойных очагов. Катарально-гнойное воспаление бронхов, распространяясь на бронхиолы, может также вызвать очажковую гнойную пневмонию. Вследствие всасывания продуктов воспаления в организме поддерживается интоксикация. Фибринозно-гнойный плеврит и перикардит, нередко осложняющие пневмонию, возникают вследствие перехода воспаления на месте соприкосновения воспаленных долек легких с плеврой и перикардом, а также распространения микрофлоры по продолжению. Часто исходом острой бронхопневмонии у молодняка является переход в хроническую форму течения. В патогенезе этого перехода имеет значение следующее: 1. Вялое течение воспалительного процесса из-за пониженной реактивности, свойственной молодняку при заболевании и состояниях, на основе которых возникает пневмония как вторичная болезнь. В основе ликвидации всякого воспалительного процесса, в том числе и пневмонии, находятся устранение причины ее возникновения и мобилизация защитных сил организма. У молодняка же бронхопневмония чаще возникает при хронически протекающих гиповитаминозах А, В. 2. Наличие трудноразрешимого воспалительного процесса из-за его обширности или ателектаза, инкапсуляции гнойных очагов. Хроническая бронхопневмония у телят чаще развивается на фоне ателектатической пневмонии. Переход острой пневмонии в хроническую характеризуется явлениями ослабления гиперемии, экссудации и эмиграции лейкоцитов и увеличением в очаге воспаления соединительнотканных клеток. С течением времени грануляционная соединительная ткань стареет и возникает пневмосклероз в пораженных дольках легких (рис. 164).

Симптомы. По течению катаральная бронхопневмония бывает острой и хронической, иногда осложняется гнойным воспалением. Острой бронхопневмонии

 

583

Рис. 164 Легкое ягненка при бронхопневмонии

 

предшествует катар верхних дыхательных путей, в связи с чем в группе молодняка может быть много кашляющих с нормальной или незначительно повышенной температурой. Общее состояние и аппетит удовлетворительные. В последующем температура тела повышается — в период интоксикации до 40,5°С и выше, а при пониженной реактивности больного организма, гиповитаминозе А остается нормальной. Отмечаются незначительное учащение дыхания, серознослизистое истечение из носа и сухой болезненный кашель в начале болезни. При аускультации легких определяются усиленное везикулярное дыхание и слабые сухие хрипы. Рентгенологическим или флюорографическим исследованием в эту фазу развития пневмонии могут быть выявлены очаги затенения в верхушечной и сердечных долях при их значительной величине. Если телят в этой стадии заболевания не лечат и они продолжают находиться в прежних условиях, патологический процесс может усилиться. Общее состояние больных угнетенное, они подолгу лежат, отстают от стада. Температура тела непостоянная: может быть повышенной в течение многих дней или снижается до нормы. Поэтому при массовой термометрии больных выделяют телят с различной температурой тела. Слизистые оболочки носа, рта и конъюнктивы гиперемированы или синюшны. Часто наблюдается слезотечение, кашель, нередко приступами, легко вызываемый пальпацией гортани и трахеи. Из носа обильное слизисто-гнойное или гнойное истечение. Сильная одышка, особенно в жаркую погоду. В дыхательных движениях активно участвуют брюшные стенки, и такой молодняк в стаде легко выявить. Животные принимают положение, облегчающее дыхание. Катарально-гнойная бронхопневмония в основном возникает в верхушечной и сердечной долях легких, поэтому при аускультации этих участков легких обнаруживаются стойкие влажные хрипы, бронхиальное дыхание при ослабленном или отсутствующем везикулярном, а при перкуссии — притупленный или тупой звук. Рентгенологическим или флюорографическим исследованием определяется ясная картина сливных очажков как сплошное затенение в верхушечной и сердечной долях легкого с усиленным рисунком корня легкого. При обширных поражениях легких возникают сердечно-сосудистые расстройства в виде частого малого и слабого пульса, усиленного вначале, а затем слабого сердечного толчка, глухих сердечных тонов, аритмии сердечной деятельности и понижения кровяного давления. В крови — лейкоцитоз и уменьшены щелочной резерв, витамин А, бактерицидная активность сыворотки крови.

Хроническая пневмония встречается преимущественно у молодняка старших возрастов (3 5 месяцев). Животные отстают в росте и развитии, превращаясь в заморышей. У них характерный шерстный покров: взъерошенный, загрязненный, сухой, иногда непрочно сидящий, есть облысевшие места. Кожа

 

584

сухая. Животные мало двигаются. Температура тела обычно нормальная и незначительно повышается в период обострения болезни. Небольшое носовое слизисто-гнойное истечение. Кашель и одышка — постоянные симптомы хронической бронхопневмонии. Кашель возникает приступами, особенно утром при вставании, беге, приеме корма и воды. Одышка бывает различной в зависимости от степени поражения легких. Дыхание учащенное, поверхностное, брюшное. Ослабленное везикулярное дыхание в диафрагмальной доле легких.

При исследовании верхушечной и сердечной долей легких обнаруживаются бронхиальное дыхание и хрипы, при перкуссии — тупой или притупленный звук. Рентгенологическими исследованиями устанавливается характерная картина сплошного затенения верхушечной и сердечной долей, а границы сердца и кардиодиафрагмального треугольника не видны.

Патологоанатомические изменения. Они наиболее характерны в легких. Отдельные участки уплотнены, темно-красного или серовато-красного цвета. Если их вырезать и опустить в воду, то они тонут. Иногда в легких видны мелкие гнойные очажки. Слизистая оболочка бронхов гиперемирована, отечна. В просвете бронхов содержится воспалительный экссудат. В ряде случаев в плевре, перикарде имеются изменения, соответствующие характеру воспаления в легких.

 

Диагноз. Многие инфекционные и инвазионные болезни молодняка сопровождаются пневмонией, поэтому дифференциальная диагностика пневмоний очень важна. Необходимо исключить пневмонии вирусной этиологии, сальмонеллез, диплококковую инфекцию, диктиокаулез и т. д. Флюорографические исследования оказываются довольно ценными, и особенно при массовых обследованиях молодняка с целью ранней диагностики. Существенными для диагностики бронхопневмоний являются данные анамнеза и клинического исследования.

Прогноз. Хорошие условия кормления и содержания, создаваемые для больных животных, а также правильное лечение в большинстве случаев острой бронхопневмонии приводят к выздоровлению. При несвоевременном лечении больные часто гибнут, и особенно в возрасте 2,5-3 месяцев. Хроническая бронхопневмония продолжается неделями и месяцами, трудно поддается лечению и нередко заканчивается гибелью больных. Однако при систематическом лечении, хорошем кормлении и уходе возможно улучшение состояния.

Лечение. Эффективность лечения во многом основана на создании благоприятных условий внешней среды для молодняка. Больных содержат в индивидуальных клетках и оставляют там до выздоровления. При групповом содержании больных отделяют от здоровых в особый станок, а еще лучше в другое помещение, соблюдаются параметры микроклимата. В теплое время года больные должны находиться как можно дольше в течение дня на выгульных двориках или близких пастбищах, а в жаркое время дня — под навесом. Кормление должно быть полноценным. Наиболее эффективным является комплексное лечение витаминными препаратами, стимулирующими, симптоматическими и противомикробными средствами.

Перед проведением антимикробной терапии лабораторным исследованием определяется наиболее активный антибактериальный препарат по чувствительности к нему легочной микрофлоры. С этой целью в лабораторию направляются

 

585

кусочки пораженных легких (посмертные исследования) или бронхиальная слизь (прижизненное определение).

Вначале больному вводится парентерально доза одного из бронхолитиков (эуфиллин по 5-8 мг/кг). Активный антибиотик в сочетании с протеолитическим ферментом (пепсин или трипсин в дозе 1,5-2 мг/кг) вводится внутритрахеально один раз в сутки 3—4 дня подряд. Для поддержания в крови высоких концентраций антибиотика рекомендуется вводить его внутримышечно утром и вечером (2 раза в день). Интратрахеальное введение одного из активных антимикробных препаратов в комбинации с протеолитическим ферментом на фоне внутримышечной инъекции бронхолитика обычно проводится в дневное время.

Перед интратрахеальным введением проводят внутримышечную инъекцию 24%-го раствора эуфиллина (для телят в дозе 1-1,5 мл). Затем готовят поле операции на трахее. Иглу с мандреном вводят между трахеальными кольцами. После извлечения мандрена иглу соединяют со шприцем и вводят 5— 10 мл 5%-го раствора новокаина, а затем применяются растворенная на 0,5%-м растворе новокаина лечебная доза активного антимикробного препарата и протеолитический фермент. Во время внутритрахеальной аппликации раствор необходимо ввести в пораженный участок легкого. С этой целью необходимо установить, на какой стороне больное животное старается лежать. Обычно воспаленные участки легкого расположены на той стороне, на которой чаще лежит больной молодняк для избежания состояния асфиксии. Правильность наблюдений проверяется перкуссией, аускультацией и пр. Перед внутритрахеальным введением животное фиксируют так, чтобы пораженные участки легкого занимали самое нижнее положение.

Эуфиллин назначается для устранения явлений гипоксии и улучшения проходимости бронхов, которое происходит вследствие резкого их расширения (в 2—3 раза) через 2—3 минуты после его внутримышечного введения. Кроме того, эуфиллин тонизирует сердечно-сосудистую систему, усиливает диурез и перистальтику кишечника.

Антимикробный препарат подавляет развитие легочной микрофлоры и способствует прекращению воспалительного процесса. Протеолитические ферменты обладают также противовоспалительными свойствами. Однако основное действие ферментов состоит в том, что за 6—8 часов они разжижают вязкий экссудат, слизистые и гнойные пробки, превращая их в жидкий субстрат, который легко откашливается и эвакуируется мерцательным эпителием. Удаление экссудата из пораженной дольки легкого способствует выздоровлению и исключает рецидивы заболевания. Из антибактериальных средств назначаются метициллин, оксациллин, ампициллин, эритромицин, олеандомицин, гентамицин, амикацин, тетраолеан, сульфадиметоксин, сульфапиридозин. В разработку аэрозольных методов лечения телят антибиотиками большой вклад внесли профессор Ю. В. Головизнин и другие ученые из Омской школы терапевтов (Н. К. Коровин, Л. А. Лебедев).

Антимикробную терапию дополняют симптоматическими и другими видами лечения. В частности, назначаются разжижающие и отхаркивающие препараты (хлорид аммония, бикарбонат натрия, плоды можжевельника или аниса и др.). Для повышения естественной иммунобиологической резистентности

 

586

организма рекомендуется внутримышечно вводить больному молодняку неспецифические гамма-глобулины или полиглобулины из расчета 1,0 мл/кг с интервалом в 48 часов 2-3 раза. Вместо глобулинов можно применять гидролизин Л-103, гидролизат казеина и метилурацил.

В качестве противоаллергических и снижающих порозность сосудистых стенок назначают внутрь 2-3 раза в сутки 20%-й раствор хлористого кальция, глюконата кальция, супрастин или димедрол, пипольфен. При гипостатических пневмониях и в случаях отека легкого внутривенно вводят хлорид кальция в виде 10%-го раствора. На фоне эффективной антимикробной терапии можно проводить новокаиновую блокаду звездчатых (нижнешейных) симпатических узлов (по Хохлачеву, Кулику, Шакалову, Мосину и др. авт.). Одновременно проводить блокаду лево- и правостороннего звездчатого узла не рекомендуется, так как возможен паралич дыхательного центра.

Для усиления лечебного эффекта при соблюдении микроклимата в помещении показано применение физиотерапевтических процедур (обогревание больных животных лампами соллюкс или инфраруж, ультрафиолетовое облучение, диатермия, растирание грудной клетки раздражающими веществами и др.). Применяются препараты глюкокостероидов.

При тяжелом течении бронхопневмонии рекомендуются средства заместительной терапии. С этой целью для групповой обработки животных применяют концентраты витаминов (А, П и пр.), микроэлементы, а для индивидуальной терапии препараты, тонизирующие сердечно-сосудистую систему, а при необходимости — мочегонные и средства, улучшающие секрецию и моторику желудочно-кишечного тракта. Лечебная эффективность при этом заболевании зависит от степени поражения легких. У молодняка с локализованными процессами в легких в результате лечения улучшается общее состояние и повышается прирост массы тела. Таких животных экономически выгодно подвергать лечению. Молодняк с диффузными гнойно-катаральными процессами в легких, протекающими хронически, лечить экономически нецелесообразно.

Профилактика. Для организации борьбы с бронхопневмонией составляется научно обоснованный план профилактики, которую проводят постоянно. При разработке профилактических мероприятий ветврачи, исходя из зональных особенностей, учитывают следующее:

1. Обращается особое внимание на создание оптимальных условий содержания и кормления как беременных животных, так и приплода. С этой целью контролируют выполнение зоогигиенических нормативов микроклимата в соответствии с сезоном года, организуют скармливание травяной муки в гранулированном или увлажненном виде, а концентрированные корма используют после их запаривания во избежание механического загрязнения легких у молодняка. Для предупреждения ателектазов и гипостатических пневмоний предусматриваются в технологии содержания молодняка активный моцион, массаж грудной клетки.

2. Соблюдается санитарный режим, систематически поддерживают чистоту в помещениях, где содержится молодняк. Осуществляется текущая дезинфекция в зимнее время, а летом — санация помещений от лекарственноустойчивой микрофлоры. Молодняк содержат в мае-августе в летних лагерях.

 

587

Летние лагеря должны иметь теневые навесы и настилы для создания теплого ложа или размещения индивидуальных клеток для молодняка.

3. Используют средства, повышающие естественную резистентность организма, в частности, скармливаются премиксы, содержащие витамины и минеральные вещества, проводится обработка нитрированной кровью и другими средствами, стимулирующими рост и развитие молодняка.

4. Хозяйствам-поставщикам необходимо выращивать новорожденный приплод при оптимальных условиях в период адаптации и предупреждать диспепсию и другие болезни.

5. Перед отбором молодых животных для животноводческих комплексов желательно проводить флюорографию или рентгенографию, что позволит исключить случаи завоза молодняка, скрыто болеющего бронхопневмонией. Для реализации указанных исследований целесообразно вписать в технологию комплекса автомашину (ветеринарная лаборатория), которая оборудуется портативной флюорографической или рентгенографической установкой.

6. Для проведения групповой аэрозольной терапии и профилактики в изоляторе надо иметь бокс, оборудованный аэрозольными установками (ДАГ-1, ДАГ-2, САГ-1 или АИ-1).

7. Перед транспортировкой животных необходимо подвергать их противострессовой обработке. При наличии лекарственной устойчивости кишечной микрофлоры к ряду антибиотиков важно орально вводить дезинфицирующий или антимикробный препарат в обычных дозах, если проявляется высокая антибактериальная активность его по отношению к кишечной и легочной микрофлоре молодняка.

Болезни обмена веществ

Роль витаминов и биологических минеральных элементов состоит в том, что они в качестве простатических групп (коферментов) входят в состав белковой части ферментов и таким образом придают им ферментативно-активные свойства, а кальций и фосфор являются основой кости. При их недостатке (избытке) возникают нарушения в функционировании ферментных систем, сопровождающиеся различного рода расстройствами каталитических и обменных процессов в организме животных. Особенно чувствительны к недостатку витаминов и минеральных веществ молодые, растущие животные, в связи с наличием у них высокого уровня обмена веществ. При их дефиците возникают различные болезни.

В связи с клиническим направлением предмета, гиповитаминозы и дефициты минеральных элементов у молодых животных здесь будут рассмотрены в связи с конкретными болезнями, возникающими у них на этом фоне. В частности, А-гиповитаминоз — в связи с диспепсией и бронхопневмонией; В-гиповитаминоз и дефицит кальция и фосфора — в связи с рахитом; Е-гиповитаминоз и дефицит селена — в связи с беломышечной болезнью; дефицит железа — в связи с алиментарной (железодефицитной) анемией; дефицит йода — в связи с эндемическим зобом; дефицит цинка — в связи с паракератозом, дефицит меди — в связи с энзоотической атаксией ягнят.

 

588

А-ГИПОВИТАМИНОЗ
Значение витамина А для организма. Основное значение витамина А состоит в том, что он является одним из важных регуляторов клеточной пролиферации и реализует свою функцию на уровне генетического аппарата клетки. Он оказывает также выраженное влияние на биологические мембраны, в частности, в слизистой оболочке тонкой кишки, участвует в синтезе специфического цинксвязывающего белка, благодаря чему становится возможным всасывание (резорбция) этого элемента в кровь.
Организмом животных витамин А не синтезируется. Он поступает в готовом виде, а чаще в форме провитамина А — каротина, который существует в трех формах — альфа-, бета- и гамма-каротин. Примерно 75% витамина А образуется из бета-каротина. Процесс перехода каротина в витамин А у свиней, лошадей, овец, коз и других животных осуществляется в слизистой тонкой кишки под действием синтезируемого ею фермента каротиназы (каротин-диоксигеназы), где из одной молекулы каротина образуется две молекулы витамина А. После этого витамин всасывается, поступает в печень, где на 90% депонируется и затем включается в метаболические функции.
Таким образом, у перечисленных животных каротин через слизистую тонкой кишки не проникает, и поэтому в крови у них его нет.
У крупного рогатого скота каротин проникает через слизистую кишки в интактном (нерасщепленном) виде, попадает в кровь и печень, в которой превращается в витамин А и в ней же депонируется. Поэтому у крупного рогатого скота в крови может быть не только витамин А, но и капотин.

 

Рис. 165
Теленок, больной А-гиповитаминозом

 

 

При недостатке у животных витамина А происходит расстройство следующих основных процессов:

• нарушается образование нормальных эпителиальных тканей и происходит их кератинизация (ороговение, метаплазия);
• снижается общая физиологическая сопротивляемость организма инфекции, вследствие нарушения барьерной функции эпителия в связи с метаплазией;
• задерживается рост животных;
• нарушается секреторная деятельность пищеварительных желез;
• понижается антимикробная активность эпителия пищеварительного тракта и дыхательных путей;
• происходят дегенеративные изменения в клеточных структурах нервной системы.

Сама по себе кератинизация является нормальным биологическим процессом, при котором цилиндрический эпителий превращается в плоский, а последний ороговевает и из него образуются

 

589

чешуйки, которые отслаиваются от живых эпителиальных образований. Кератинизацией объясняется и рост волос. Механизм этого процесса до конца не выяснен. Вместе с тем считается, что изменения, возникающие при кератинизации, связаны с нарушением обмена серосодержащих белков кератина и метионина.

На фоне недостатка витамина А у молодых животных (рис. 165) возникают чаще всего диспепсия и бронхопневмония (рассмотрены выше) и паракератоз (будет рассмотрен в конце этого раздела болезней).

Рахит — RACHITIS

Хроническая болезнь растущих животных, характеризуется расстройством фосфорно-кальциевого обмена и сопровождается нарушением минерализации костей. Регистрируется у молодняка всех видов животных, но чаще у поросят.

Этиология. Болезнь вызывается комплексом причин. Наиболее существенными являются недостаток витамина D и дефицит кальция и фосфора или нарушение их соотношения. Рахит может возникать также при недостаточном ультрафиолетовом облучении, болезнях желудочно-кишечного тракта, ацидотического состояния в организме, а также на фоне дефицита других витаминов и минеральных веществ.

У щенков рахит возникает при кормлении их исключительно (преимущественно) коровьим молоком, которое значительно беднее кальцием и фосфором, чем молоко собаки. Последнее содержит кальция на 1,8%, а фосфора на 2,3% больше, чем коровье. Кроме того, содержание быстрорастущих щенят на корме в основном растительном или мясном вследствие незначительного содержания в них кальция и фосфора также приводит к рахиту.

Патогенез. Значение витамина D для организма. Среди витаминов по дефициту в кормах витамин D стоит на первом месте. Даже в лучших по его содержанию компонентах рациона, таких как сено солнечной сушки, цельное коровье молоко, яичный желток, рыбий жир — он имеется в ничтожных количествах. Существуют пять разновидностей витамина D — D4, D2, D3, D4, D5, однако практическое значение имеет в основном витамин D3. В организме животных он образуется из провитамина D3 — 7-дегидрохолестерина, который концентрируется преимущественно в толще кожи и под действием ультрафиолетовых лучей переходит в витамин D3.

Основное значение витамина D состоит в том, что он участвует в синтезе гормона кальциферола, регулирующего в организме следующие процессы:

• всасывание кальция и фосфора в тонком кишечнике в составе специфического кальцийсвязывающего белка;
• ремоделирование костной ткани;
• транспорт кальция через мембраны и клетки;
• дифференцировку клеток;
• развитие иммунной системы.

Значение кальция для организма. Это преимущественно внеклеточный элемент. Почти 99% его находится в составе костной ткани, а остальной — во внеклеточной жидкости, главным образом в плазме крови. Он является одним из важнейших компонентов системы, регулирующей проницаемость мембран.

 

590

Кроме того, ионы кальция способствуют взаимодействию актина и миозина и таким образом сокращению мышечных волокон. Под общим кальцием крови понимают элемент, связанный с белками сыворотки крови, кислотами, а также ионизированный.

Значение фосфора для организма. Все виды обмена в организме связаны с превращением фосфорной кислоты. Фосфор входит в структуру нуклеиновых кислот. Вследствие фосфорилирования осуществляются кишечная адсорбция, гликолиз, прямое окисление углеводов, транспорт липидов, обмен аминокислот. Фосфорные соединения, среди которых центральное место занимает АТФ, является универсальный аккумулятором энергии. 80-85% этого элемента связано со скелетом. В крови фосфор содержится в органической и неорганической формах. Диагностическое значение имеет неорганический фосфор.

При недостатке витамина П, кальция и фосфора уменьшается поступление их в кровь и кости, возрастает выделение с мочой. Так, например, количество неорганического фосфора в крови у собак при рахите снижается с 5,4 мг% до 0,6-3,2 мг%. Вследствие этого быстрорастущая остеоидная ткань недостаточно

Рис. 166  Рахит у молодняка: а — жеребенка, б — теленка, в — поросенка, г — ягнят

 

591

импрегнируется (пропитывается) этими элементами. В частности, снижение кальция в костях происходит с 66% до 18%, а увеличение хрящевой ткани с 30 до 70%. Соотношение органической части кости к неорганической становится 60:40, против 40:60 в норме. Это сопровождается повышенным образованием гипертрофированного (пузырчатого) хряща на эпифизах, разрушением хрящевых поверхностей, болезненностью в суставах, искривлением костей, особенно конечностей, под тяжестью туловища (рис. 166-167).

Нарушаются другие функции организма, в частности кроветворная, проявляющаяся гипохромной анемией. Снижается тонус скелетной и гладкой мускулатуры, сопровождающийся гипотонией желудочно-кишечного тракта, увеличением объема живота и его провисанием, появлением грыж, отставанием молодняка в росте и развитии.

Симптомы. В начале болезни они стерты. Отмечается лишь вялость, снижение аппетита и извращение вкуса. Животные лижут стены, кормушки, других животных, поедают землю, подстилку, пьют навозную жижу. Это сопровождается расстройством пищеварения, в частности, поносами. Обычно задерживается смена зубов, больные отстают в росте и развитии. Позже появляются хромота, болезненность в суставах, животные больше лежат, неохотно встают, появляются искривления конечностей, позвоночника, грудной клетки, костей черепа, утолщение суставов. На ребрах образуются рахитические четки (рис. 167). Все это сопровождается расстройством дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Температура тела находится в пределах нормы.

Патоморфологические изменения. По значимости изменений отмечают прежде всего мягкость костей и их прозрачность. Так, при тяжелой форме рахита они легко режутся ножом и прокалываются булавкой. Заметно увеличение диаметра эпифизов и булавовидное расширение ребер (четки). При продольном распиле трубчатой кости обнаруживаются гиперемия и утолщение надкостницы за счет разро-ста остеоидной ткани. Костный мозг гиперемирован, костная полость расширена за счет компактного слоя кости, который сам по себе истончен. Нередко бывают изменения во внутренних органах, проявляющиеся катаральным состоянием кишечника и бронхопневмонией. Бывает истощение.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика рахита с выраженными клиническими проявлениями не является затруднительной. В остальных случаях диагностируют комплексно на основании анамнеза, клинических признаков, лабораторных исследований крови на содержание кальция, фосфора, резервной щелочности и активности щелочной фосфатазы, уровень которой при этой болезни повышается. При необходимости используют прижизненную рентгенографию костей с эталоном плотности и гистоисследования кости.

 

592

При дифференциации болезни исключают остеодистрофию по возрастному аспекту, мышечный и суставной ревматизм по наличию повышения общей температуры тела, парезы по отсутствию болей, а также болезни, связанные с биогеохимпровинциями, в частности, уровскую.

Прогноз. При устранении причин — благоприятный. Растущие животные при сбалансированном рационе по минеральным и белковым компонентам быстро выздоравливают. При осложнениях бронхопневмонией, гастроэнтеритом, инфекционными болезнями, вследствие снижения иммунного статуса — сомнительный или неблагоприятный.

Лечение. Комплексное. По возможности животных обеспечивают прогулками в солнечные дни и подвергают ультрафиолетовому облучению. Назначают легкоперевариваемые корма — витаминную муку, морковь, дрожжеванные корма, молоко. Установлено, что в 1 л молока содержится 16 мг кальция и 8 мг фосфора. Показано также, что молочные продукты являются главным диетным источником кальция и обеспечивают примерно 2/3 рекомендуемого рациона.

Подкожно назначают спиртовые, масляные растворы и эмульсии витамина D в дозе 100-200 МЕ, внутрь тривит или тетравит до 10 капель, подкожно 1-2 мл через 2-4 дня, витаминизированный рыбий жир 20-30 мл. Внутрь костную муку 10-15 г, трикальцийфосфат — 0,2-0,3 г/кг массы животного, пережженные кости (зола), хлористый кальций или глюконат кальция, мел. При необходимости проводят симптоматическое лечение.
Профилактика. Вытекает из этиологии. Состоит в полноценном по белку, витаминам и минеральным веществам кормлении животных в период беременности, облучении УФ. Следует регулярно выгуливать животных, особенно в солнечные дни и назначать им витаминные и минеральные препараты.

Алиментарная (железодефицитная) анемия поросят — ANEMIA ALIMENTARIA

Анемия или малокровие — состояние, характеризующееся уменьшением по сравнению с нормой количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови. Это может быть вследствие абсолютного уменьшения числа эритроцитов или в силу их функциональной недостаточности в результате пониженного содержания в них гемоглобина. По существующей классификации выделяют восемь основных форм анемий, однако у молодых животных наибольшее распространение имеет анемия, связанная с недостатком у них железа. Характеризуется расстройством деятельности кроветворных органов и нарушением обменных процессов, которое приводит к отставанию молодняка в росте и снижению резистентности заболевания. Болеют преимущественно поросята.

Этиология. Основной причиной болезни является недостаток в организме железа. Потребность молодняка в нем определяется двумя факторами — расходом железа на осуществление жизненных процессов и увеличением живой массы, а таким образом, и объема крови. В связи с высокой интенсивностью роста поросят, потребность в железе у них значительно больше, чем у молодняка других видов животных. Так, уже на 6-8 день жизни после рождения

 

593

вес поросенка удваивается, к двум месяцам (отъем) увеличивается в 14-16 раз, а к 6-7 месяцам — в 50-60 раз.

У поросят есть две возможности удовлетворить потребности в железе — за счет поступающего с молоком матери или кормом и за счет внутреннего (эндогенного), связанного в основном (на 65%) с эритроцитами. Молоко свиноматок, богатое пластическими веществами, очень бедно железом. В частности, в их молозиве его в 2 раза меньше, чем в молозиве коров. Поэтому с молоком поросенок в сутки может получить только 1-1,5 мг железа, или всего лишь 15-20%.

Эндогенное железо, освобождающееся из гемоглобина при распаде эритроцитов, составляет в сутки около 1%. Из плазмы оно обычно поглощается ретикуло-эндотелиальной системой и идет на синтез новых эритроцитов, расходуется в организме или депонируется. Однако особенностью молодых животных, в том числе и поросят, является то, что ретикулоэндотелиальная система у них функционирует слабо.

Предрасполагающим к заболеванию анемией поросят фактором является и тот, что при рождении у них запас железа составляет всего 50 мг, так как поступление его плоду в период беременности свиноматок лимитируется плацентарным барьером и составляет всего лишь 2% от полученного свиноматкой. Такой незначительный его резерв быстро расходуется, так как только на 1 кг привеса требуется примерно 27 мг этого элемента. Поэтому уже к 78 дню жизни поросят у них наступает дефицит железа, а к 3-4-недельному возрасту анемия достигает кульминации.

Способствуют возникновению и тяжести болезни недостатки в организме питательных веществ, витаминов и минеральных элементов. Не исключается и то, что срок функционирования эритроцитов у свиней составляет 63 дня против 120 дней у других животных.

Патогенез. Метаболизм железа в организме. В желудке под действием соляной кислоты и других факторов железо ионизируется и в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки связывается со специфическим к железу белком апоферритином, в результате образуется комплекс ферритин с трехвалентным железом. Этот комплекс всасывается в кровь, где железо из него освобождается и поглощается ретикулогистиоцитарной системой.

Значение железа для организма. Дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов, тесно связанных с синтезом белка и другими важными клеточными функциями. Кроме того, железо гемоглобина выполняет важную роль в образовании комплекса «кислород—гемоглобин» и пролонгировании (увеличении продолжительности) его существования, по времени достаточном для достижения этим комплексом самых периферических частей организма, где он по ходу постепенно распадается и отдает тканям освобождающийся кислород. При недостатке железа продолжительность существования такого комплекса в различной степени сокращается, возникает состояние гипоксии. В этом случае компенсаторно учащаются дыхание, работа сердца, развивается его гипертрофия. Кроме того, дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов.

 

594

Симптомы. В первые 10-15 дней у молодняка всех видов животных происходит снижение гемоглобина и количества эритроцитов. У жеребят, телят и ягнят оно носит обычно временный характер, а у поросят часто переходит в тяжелую форму болезни.

Алиментарная анемия возникает у поросят чаще хорошо развитых в возрасте 3-6 недель. Появляются бледность кожи и видимых слизистых оболочек, которые позже приобретают желтую окраску, отечность век, вялость. Заметно снижается подвижность поросят, они становятся малоактивными, зарываются в подстилку, плохо сосут свиноматку, быстро отстают в росте, щетина становится грубой, ломкой, а кожа морщинистой. Может быть извращенце аппетита, нарушения пищеварения. Живот часто вздут или подтянут, поносы чередуются с запорами. В кале может быть примесь слизи. В крови резко снижается гемоглобин с 10 до 3-5 г% . Количество эритроцитов обычно не изменяется, но иногда может снижаться до 2 млн в 1 мм3. Изменяется качественный состав эритроцитов, сопровождающийся анизоцитозом, пойки-лоцитозом, полихроматофилией. В крови обнаруживают эритробласты, а также понижение активности ферментов каталазы, пероксидазы, угольной ангидразы и уменьшение аскорбиновой кислоты.

Патологоанатомические изменения. При осмотре павших животных обращает на себя внимание анемичность кожи и слизистых оболочек. Имеет место изменение окраски печени. Она приобретает светло-глинистую окраску, увеличена в размерах. Мышцы бледные, селезенка увеличена. В почках дегенеративные изменения, легкие отечны, сердце расширено. В области шеи, подгрудка и живота отечность подкожной клетчатки. При гистологических исследованиях костного мозга обнаруживаются изменения, характерные для усиления эритропоэза и нарушения структуры селезенки, печени и лимфатических узлов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ранняя диагностика заключается в определении количества железа в крови, печени, селезенке, почках. В других случаях проводят анализ кормления поросят, базируются на клинических симптомах и результатах гематологических исследований. Поросята с содержанием гемоглобина ниже 40% считаются больными. Важное диагностическое значение имеет определение цветного показателя крови по формуле:

где Нв, и Е1 — количество гемоглобина и эритроцитов у здоровых животных, а Нв2 и Е2 — количество их у исследуемых животных.

При дифференциации болезни исключают анемии, возникающие на фоне влияния на организм молодняка других факторов и, в частности, инфекционных и инвазионных.

Прогноз. В легких случаях благоприятный. В других — у поросят сомнительный или неблагоприятный. Болезнь развивается быстро, и без лечения поросята гибнут на 10-14-й день, обычно внезапно и лучших пометов, часто без видимых признаков, но вероятней всего вследствие острой гипоксии. Гибель может составлять 60-80%.

 

595

Лечение. Применяют препараты, содержащие железо. Наиболее эффективными являются железодекстрановые, которые получают методом комбинирования железа с полисахаридом декстраном, легко образующим коллоидные растворы. К ним относятся импоферон, импозил-200, миофер, армидекстран, ферробал, ферродекстран, ферродекс, ферроглюкин. Их вводят внутримышечно в области бедра или за ушной раковиной с лечебной целью в дозе 1-2 мл из расчета содержания в них 150-200 мг железа. Наиболее эффективна обработка ими поросят на 3-4 день их жизни, так как в первые два дня железо слабо усваивается еще не сформировавшейся ретикулогистиоцитарной системой их организма. Повторное введение препаратов рекомендуется через 7-10 дней.

Из приведенных препаратов наиболее практичным и эффективным является ферроглюкин. Это обусловлено его способностью создавать у животных достаточные запасы железа для построения молекулы гемоглобина и функционирования ферментных систем.

В организме железо освобождается от соединения с декстраном и утилизируется (усваивается) клетками ретикулогистиоцитарной системы. Поглощение его начинается через 3-4 часа после введения препарата, завершается в течение 3-4 суток и расходуется организмом в течение примерно 30 дней. Следовательно, в результате двукратного введения препарата поросята полностью обеспечиваются необходимым количеством железа.

В других случаях рекомендуется применение сульфата железа в форме 1%-го раствора, которым орошают соски свиноматок, или дача его внутрь в виде 0,5%-го раствора в комбинации с 0,5%-м раствором сернокислой меди по 5 мл (1 чайная ложка) 1 раз в день.

Хорошие результаты получают от применения глицерофосфата железа в дозе 1-1,5 г в сутки в течение 6-10 дней в форме порошка, пасты или в составе специального гранулированного комбикорма, содержащего 1-1,5% препарата.

Поросятам 30-40-дневного возраста, а также взрослым, страдающим анемией, кроме ферроглюкина выпаивают растворы микроэлементов по прописи: 2,5 г сернокислого железа, 1,5 г сернокислой меди и 1 г хлористого кобальта из расчета на 1 л воды. С 10-14-дневного возраста при поедании поросятами подкормки, в нее добавляют микроэлементы в форме брикетов или смесей в следующем составе: сернокислое железо — 2 мг, сернокислая медь — 0,25, сернокислый цинк — 0,3, хлористый марганец — 0,15 мг на 1 кг привеса.

Положительные результаты дает применение поросятам препарата микроанемина, состоящего из сернокислого железа, сернокислой меди и хлористого кобальта. Применяется в форме раствора и вводится внутримышечно. Считается, что он эффективнее ферроглюкина.

Профилактика. Она осуществляется теми же способами и теми же препаратами, которые используются и для лечения больных анемией поросят. Важное значение имеет возможно раннее приучение поросят к подкормке. Они быстрее растут, лучше развиваются, более устойчивы к болезням.

За рубежом (Швеция) предложен новый пероральный способ профилактической обработки однодневных поросят препаратом железодекстраном в дозе 150-200 мг в расчете на трехвалентное железо. Считается, что он является надежной защитой их от анемии.

 

596

Паракератоз-PARAKERATOSIS

Болезнь возникает при недостатке у поросят цинка, витамина А и избытке кальция. Сопровождается нарушением обмена веществ, дерматитом и гипотрофией. Проявляется преимущественно у подсвинков. Относится к болезням эндемического характера и регистрируется чаще в Поволжье, Северо-Западном регионе России, в Белоруссии, Эстонии.

Этиология. Комплексная и состоит в дефиците цинка в кормах, витамина А, избытке кальция, растительных белков, богатых ретиновой кислотой, и кормлении сухими кормами.

Патогенез. Значение цинка для организма. Цинк входит в состав дыхательного фермента карбоангидразы, уреазы и инсулина. Способствует удалению из организма углекислоты. Стимулирует активность ферментов амилазы, дипептидаз, гистидазы, энзимов эритроцитов. Концентрируется преимущественно в поджелудочной железе, гипофизе и половых железах. Влияет на обмен углеводов, белков, жиров и витаминов.

Витамин А участвует в синтезе специфического цинксвязывающего белка в слизистой оболочке тонкой кишки, в результате чего становится возможной его резорбция (всасывание) в кровь и включение в обменные процессы.

При недостаточности цинка и витамина А, особенно на фоне избытка кальция, у поросят замедляется рост и развитие, возникает паракератоз кожи, а также анемия, катар желудочно-кишечного тракта, нарушение функции печени.

Симптомы. По клинической симптоматологии выделяют острую, подострую и хроническую формы болезни. При острой одновременно заболевает большое количество поросят, паракератоз у которых проявляется в возрасте 40—60 суток. Болезнь сопровождается небольшим повышением тела, снижением аппетита, угнетением общего состояния и легкой диареей. На коже появляются бледно-розовые круглые пятна диаметром от нескольких мм до 4-5 см и более. Их количество на одном животном может достигать нескольких сотен. Часто эти покраснения бывают разлитыми и особенно на нежных участках кожи — внутренняя сторона бедер, живот и за ушами. В форме округлых пятен они могут быть и на других участках туловища. Обычно через 1-2 суток такие покраснения становятся багровыми, с синюшным оттенком. В последующем на этом месте развивается дерматит, сопровождающийся образованием светло-коричневых или коричневых корок, возвышающихся над поверхностью кожи на 3-5 мм. Нередко дерматитом поражается значительная часть тела. Корки обычно трескаются, инфильтрируются и покрываются гнойным экссудатом. У многих поросят поражаются конечности, что сопровождается хромотой. Они быстро худеют, становятся малоподвижными, дрожат (рис. 168). Продолжительность острой формы болезни составляет 10-15, реже 20 суток.

Клинические симптомы при подострой и хронической формах болезни приблизительно такие же, но менее четко выражены или стерты и чаще регистрируются у поросят 2-3-месячного возраста с продолжительностью 30-40 дней.

Патологоанатомические изменения. На коже дерматит в форме кератиновых, светло-коричневых или коричневых корок, возвышающихся над поверхностью

 

597

Рис. 168 
Поросенок, больной паракератозом

 

кожи на 3-5 мм, диаметром от нескольких мм до 4-5 см. На одном животном количество их может достигать нескольких сотен. Чаще они бывают на нежных участках кожи — внутренней стороне бедер, животе, за ушами, чередуются с округлыми пятнами различного диаметра на других участках кожи. Нередко дерматитные поражения бывают на значительной части тела, причем треснувшие, инфильтрированные и гнойного характера. Трупы обычно истощены, в пораженных местах щетина отсутствует. Желудочно-кишечный тракт с наличием катара, в паренхиматозных органах и сердце дегенеративные изменения.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставится комплексно на основании анамнеза, химического анализа кормов, почвы и воды на содержание в них микроэлементов, в частности цинка, клинических симптомов и лабораторных исследований крови на содержание витамина А и цинка. Считается, что содержание цинка в сыворотке крови поросят ниже 50 мкг% (7,70 мкмоль/л) является показателем цинковой недостаточности. У животных показатели не ниже 100 мкг%. Важную роль в ранней диагностике болезни имеют исследования комбикорма на содержание в нем цинка, кальция и фосфора, которым принадлежит ведущая роль в этиологии паракератоза. Обращают также внимание на соотношение цинка и кальция, которое должно быть не более 1:100. Важными дополнительными показателями могут служить биохимические исследования крови на наличие цинксодержащих ферментов — карбоангидразы и щелочной фосфатазы, уровни которых снижаются соответственно примерно на 17 и 56%.

В дифференциально-диагностическом отношении исключают различного рода болезни, сопровождающиеся дерматитом, в основном по наличию нормальных показателей цинка, витамина А и кальция.

Прогноз. При хронической форме, в случае принятия мер — благоприятный, при подострой и острой — чаще сомнительный или неблагоприятный.

Лечение. Эффективной является ежедневная дача поросятам внутрь 0,8-1,2 г сульфата цинка. При внутреннем его применении животные выздоравливают обычно в течение 15-18 дней. Максимальный терапевтический эффект достигается при внутримышечном введении 5%-го раствора сульфата цинка из расчета 10 мг/кг массы поросят и витамина А в соответствующей дозировке. После этого обычно на 4-5 день исчезают поражения кожи, восстанавливается аппетит. При необходимости проводят симптоматическую терапию.

Профилактика. Сбалансированность рациона кормления поросят по цинку, витамину А и кальцию. Считается, что паракератоз поросят надежно профилактируется внутривенным введением 2,5%-го раствора сульфата цинка из расчета 5 мг/кг массы животного и включением в рацион этого препарата из расчета 120 мг/кг корма. Суточная потребность в цинке составляет для поросят 50-300 мкг, подсвинков — 400-500, свиноматок — 150-500.

 

598

Беломышечная болезнь

Исходя из происходящих в мышечной ткани изменений, беломышечную болезнь еще называют мышечной дистрофией, миопатией, восковидной дегенерацией мышц, белым мясом, авитаминозом Е, болезнью ног и др. У цыплят ее еще называют экссудативным диатезом, энзоотической мышечной дистрофией, некрозом печени.

Это тяжелая болезнь молодняка животных и птиц, возникающая в первые дни и недели жизни, характеризующаяся нарушением белкового, углеводного, липидного и минерального обмена и сопровождающаяся функциональными, дистрофическими и некробиотическими изменениями в скелетной мускулатуре, сердечной мышце, кровеносных сосудах, органах и тканях. Заболевает молодняк всех видов животных. Гибель заболевших по данным различных исследователей может достигать 60 и более процентов. Болезнь регистрируется во многих странах, но наиболее часто в США, Новой Зеландии, Англии, Австралии, России и ряде других.

Этиология. Мнения специалистов, занимавшихся беломышечной болезнью, разноречивы относительно ее причин. Так, ученые Новой Зеландии отмечают, что 40-50% ягнят, полученных от овцематок, выпасавшихся на пастбищах, подкармливаемых сульфатными удобрениями, погибали от беломышечной болезни. Другие исследователи отмечают также, что эта болезнь чаще регистрируется там, где пастбища и сенокосы находятся в регионах с повышенным содержанием серы, являющейся антагонистом селена. Считают также, что она может быть следствием дефицита рациона для кормления беременных животных по протеину и витаминам А и Е, при недостатке в кормах кобальта, меди, марганца и особенно селена. Имеются данные о прямой взаимосвязи между географическим распространением беломышечной болезни молодняка и количеством селена в почве и кормах. В частности, она возникает при содержании его в кормах менее 0,1 мг/кг сухого вещества. Есть исследователи, которые считают, что природа беломышечной болезни инфекционная, в частности вирусная.

В последние годы укрепилось мнение, что беломышечную болезнь следует рассматривать как своеобразные симптомы недостаточности витамина Е, которые развиваются при неудовлетворительном обеспечении животных селеном. Добавка его к корму предупреждает повышение потребности в витамине Е и не допускает развития заболевания. Считается также, что селен и витамин Е по действию близки между собой, только селен примерно в 2-3 тысячи раз активнее витамина Е. Описаны случаи возникновения беломышечной болезни у телят в результате передозировки рыбьего жира, который они получали по 60 г на животное в сутки вместе с кормом, вместо 30 г. Авторы считают, что ненасыщенные жирные кислоты рыбьего жира разрушали витамин Е и это приводило к возникновению у животных беломышечной болезни.

Патогенез. Значение селена для организма. Он входит в состав глутатио-пероксидазы, что обусловливает активность этого фермента в детоксикации перекисей и предотвращает накопление в клетках продуктов переокисления.

 

599

Значение витамина Е для организма. Раньте считалось, что витамин Е необходим животным только для нормального процесса воспроизводства, и поэтому его назвали «токоферолом», что по-гречески означает «приносящий роды». Однако позже было установлено, что он является антиоксидантом (антиокислителем).

При недостатке витамина Е происходят глубокие нарушения в мышечной и нервной тканях, сосудистой системе, сопровождающиеся, в частности, увеличением их проницаемости, что является причиной массовой заболеваемости и гибели молодняка животных. Особенно остро болезнь протекает при дефиците микроэлемента селена. В силу окраски при этой болезни мышц в белый цвет она получила название «беломышечной».

При недостатке селена и витамина Е в тканях и органах накапливаются перекиси, наступает их инфильтрация и дистрофия. Вследствие этого в организме нарушаются окислительные процессы, в частности, окисление Н-групп и образование АТФ, вследствие чего расстраиваются белковый, углеводный и жировой обмены.

Нарушения белкового обмена сопровождаются изменением состава сыворотки крови, выражающимся в снижении содержания общего белка примерно в 2 раза, увеличении фракции альфа-глобулинов, снижении глобулинов и фракций бета- и гамма-глобулинов. Это свидетельствует о снижении защитных функций организма и глубоких нарушениях белкового обмена. Характерным является также расстройство обмена креатина — азотистого небелкового вещества, участвующего в химических процессах, связанных с сокращением мышц. Его количество в мышцах уменьшается в 5-7 раз и увеличивается в моче. Эти изменения указывают на глубокие структурные расстройства в мышечной ткани.

Нарушения углеводного обмена сопровождаются уменьшением гликогена в мышцах и печени и выделением сахара с мочой, уровень которого в ней может достигать более 2%.

Нарушения липидного обмена сопровождаются появлением в крови и моче кетоновых тел.

В результате приведенных изменений в мышцах развиваются дегенеративно-дистрофические процессы. Мышечные волокна разрушаются, замещаются жиром или соединительной тканью, имеющими серо-желтый или белый цвет. Их сократительная способность снижается. В скелетной и сердечной мускулатуре появляются участки серого или желтого цвета, отдельные мышечные волокна приобретают беловатую окраску, мускулатура становится отечной и дряблой.

Симптомы. Молодняк животных заболевает в раннем возрасте, обычно в молочный период. Болезнь может иметь три стадии течения — острую, подострую и хроническую.

Продолжительность острой стадии составляет 7-10 дней. Она протекает с выраженными клиническими признаками и характеризуется тяжелыми нарушениями сердечной деятельности, расстройством желудочно-кишечного тракта, развитием параличей отдельных частей тела и сопровождается угнетением общего состояния.

 

600

У животных глаза мутные, склера влажная, серозные истечения из глаз. Часто из носовых полостей выделяется серозно-гнойный экссудат. Больные животные с трудом передвигаются, быстро устают, часто ложатся. Аппетит заметно снижается, а затем исчезает, бывает поражение жевательных мышц. У некоторых животных могут быть атония желудочно-кишечного тракта, вздутие живота, скрежет зубами, слюнотечение. Каловые массы имеют зловонный запах.

Возбудимость сердечной мышцы резко усилена, что сопровождается тахикардией до 200 ударов в минуту, тоны сердца ослаблены и расщеплены. Дыхание поверхностное, учащенное до 70-100 в минуту, одышка.

Изменения со стороны нервной системы сопровождаются вялостью, потерей мышечного тонуса. Верхние части лопаток выступают над уровнями остистых отростков позвонков, голова опущена, конечности первоначально расставлены в стороны. Затец возникает парез конечностей, чаще задних, или судороги всего тела с запрокидыванием головы на спину. Животные, как правило, самостоятельно не поднимаются.

Повышение общей температуры тела не является закономерным.

Болезнь может протекать и со стертыми клиническими признаками. Внешне животные кажутся здоровыми, но затем внезапно погибают. Смертность при этой форме болезни может достигать 60-90%.

Клинические симптомы при подострой и хронической формах болезни примерно такие же, как и при острой, но менее четко выражены или стерты. Продолжительность подострой формы беломышечной болезни составляет 15— 30 дней, смертность — 40-60%, при хронической соответственно 50-60 дней и 30-40%.

Патоморфологические изменения. Трупы животных обычно истощены. Подкожная клетчатка отечна, в грудной и брюшной полостях, сердечной сорочке имеется транссудат. В 90% случаев поражается скелетная мускулатура и преимущественно мышцы с повышенной нагрузкой. При сильной степени поражения они приобретают диффузную беловатую окраску, которая напоминает вареное куриное мясо — откуда и название «беломышечная болезнь».

Сердечная мышца поражается почти во всех случаях. Сердце увеличено в объеме за счет расширения полостей, мышца истончена, дряблая, с преобладанием серого цвета. Под эпикардом полосчатые, пятнистые, иногда сплошные беловатые или серо-желтые очаги некроза.

Печень набухшая, темно-красного или серо-красного цвета.

В желудочно-кишечном тракте имеются изменения, присущие катаральному гастроэнтериту. В желудке свернувшееся молоко.

При вскрытии головного мозга отмечают гиперемию его оболочек и пастозность мозгового вещества.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитывают эндемичность (зональность) болезни, массовость заболевания, характеристику пастбищ и кормов. Исходят также из характерных клинических симптомов, результатов лабораторных исследований крови, а также из результатов электрокардиографических, патологоанатомических и гистологических исследований.

 

601

Вследствие возникающего при болезни миокардоза будут иметь место нарушения проводимости, возбудимости и сократимости сердца, тахикардия и экстрасистолия, снижение количества эритроцитов и общего белка крови, моча кислой реакции и с наличием белка, сахара и повышенное содержание креатина.

Информативным является исследование активности глутатионпероксидазы в плазме крови, уровень которой при недостатке в организме селена снижается.

Используют также пробу Начева. Для этого ягненка поднимают на высоту 0,8-1 м и бросают на землю. Здоровые животные быстро встают и убегают, а больные, в зависимости от тяжести болезни, какое-то время лежат.

Беломышечную болезнь дифференцируют от энзоотической атаксии ягнят. Для нее характерны симптомы, обусловленные поражением нервной системы, отсутствие характерных патологоанатомических изменений и ее региональное распространение (принадлежность). Исключают также рахит, диспепсию и гипотрофию по характерным для них признакам, результатам лабораторных исследований и анализа рациона кормления животных.

Прогноз. При легких случаях течения болезни — благоприятный, в других — сомнительный или неблагоприятный.

Лечение. Наиболее эффективным является применение препаратов селена и витамина Е. В практике используют натриевую соль селена — селенит натрия (На2ЗеО3), представляющую собой белый порошок, содержащий до 98% селена. Чаще применяют 0,1%-й раствор этой соли из расчета 0,1-0,2 мл на 1 кг живой массы животных подкожно или внутримышечно. Птице селенит натрия задают с кормом или питьем. Растворы его слабоустойчивые, и поэтому их готовят только в день применения.

Селенит натрия обладает токсическим действием, являясь гемолитическим ядом, и хранится по списку А. Летальная доза его составляет 1-2 мг/кг массы животного. Применять его разрешается только специалистам строго согласно наставлению. Противоядием его является арсениловая кислота. Доза ее 1,5 мг/кг массы животного с кормом в течение 3-5 дней. Применение растворов селенита натрия нередко (в 30-80% случаев) вызывает осложнения в месте введения в виде абсцессов. Этого можно избежать, если растворы применять в сочетании с лечебными дозами антибиотиков.

Витамин Е больным животным назначают по 10-20 мг 3 раза в день, в течение 5-7 дней внутрь, внутримышечно, подкожно. Препараты витамина Е «Эревит» и «Аевит» вводят внутримышечно по 1 мл 1 раз в день, через день в течение 6-10 суток.

Полезно применение серосодержащих аминокислот метионина и цистеина, которые задаются внутрь в дозе по 0,5-1 г 2-3 раза в день. Внутримышечно их вводят в форме растворов телятам по 0,1-0,2 г.

Показаны белковые гидролизаты, которые вводятся внутримышечно по 40-50 мл ежедневно в течение 6-8 дней. При необходимости применяют симптоматическое лечение.

Профилактика. Беременным животным за 1 месяц до родов, а также новорожденным телятам, ягнятам и поросятам подкожно или внутримышечно вводится 1 мл 0,1%-го раствора селенита натрия.

 

602

Энзоотическая атаксия ягнят (параплегия) —
ATAXIA ENSOOTICA

Массовая незаразная болезнь ягнят, преимущественно до 10-15-дневного возраста и реже — до 2-4 месяцев. Сопровождается расстройством координации движений и наличием парезов и параличей. Является эндемической. Регистрируется в Сибири, на Кавказе, в Новой Зеландии, Южной Америке.

Этиология. Основная причина — недостаток в организме ягнят меди, что связано с дефицитом ее в воде, почве, растениях и кормах, когда уровень ее не превышает 5 мг/кг, а также избытком молибдена и сульфатов свинца, ингибирующих ее усвоение растениями и животными.

Патогенез. Значение меди для организма. У животных медь содержится в небольшом количестве, но значение ее велико. Одна из важнейших функций меди — участие в образовании крови. В частности, она способствует переходу железа из минеральной формы в органическую, стимулирует всасывание железа в желудочно-кишечном тракте и способствует образованию гемоглобина и эритроцитов. Медь входит в состав биологически важных медьсодержащих белков, является составной частью ферментов цитохромоксидазы, сульфооксидазы и др.

При дефиците меди происходят нарушения окислительно-восстановительных процессов в тканях вообще и особенно в нервных клетках и кровеносных сосудах.

Симптомы. В эндемических по меди зонах примерно половина ягнят рождаются с клиническими признаками легких расстройств нервной системы, проявляющихся шаткостью, а затем парезами и параличами конечностей.

Признаки болезни начинают появляться в 15-20-дневном возрасте. Течение обычно хроническое и характеризуется «лизухой», снижением упитанности, нарушениями структуры шерстного покрова, анемией, может быть гастроэнтерит. Дыхание и пульс учащаются, общая температура тела остается в пределах нормы. У овцематок и ягнят в крови снижается уровень меди, железа, белка, эритроцитов и гемоглобина. Смертность высокая.

Патоморфологические изменения. Обнаруживаются наиболее четко в головном мозге и мозговых оболочках животного. Проявляются инъекциями сосудов в них и скоплением жидкости в полостях. Кора мозга истончена, отдельные участки белого вещества представляют собой студенистую массу. Скелетная и сердечная мускулатура дряблая. Имеют место катар желудка и кишок, хрупкость костей, явления анемии (рис. 169).

Рис. 169 Энзоотическая атаксия у ягненка

 

 

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставится с учетом эндемичности распространения болезни, характерных клинических симптомов, патологоанатомических данных, результатов лабораторных исследований на наличие меди в воде, почве, кормах, органах и тканях ягнят. Так, в сыворотке крови ее содержится в норме 1 мг%,

 

603

тогда как при этой болезни только 0,2 мг%, а в мозге и печени соответственно 14 и 250 мг/кг и 2,5 мг/кг сухого вещества.

При дифференциации энзоотической атаксии ягнят исключают беломышечную болезнь на основании того, что ею болеют ягнята более старшего возраста, рахит — по характерным для него клиническим симптомам, возрастным аспектам животных и специфическим эндемическим характеристикам. Следует иметь в виду также пилобезоарную болезнь ягнят.

Прогноз. При легком течении болезни и оказании лечебной помощи у ягнят старше 2 месяцев жизни обычно благоприятный, в остальных случаях сомнительный или чаще неблагоприятный.

Лечение. Внутрь больным животным задают 10-15 мл 0,1%-го раствора сульфата меди 1 раз в день до выздоровления. Ягнятам с сохранившимся аппетитом в корм добавляют ее до 5 мг в сутки из расчета на одно животное. Параллельно рекомендуются также премиксы, включающие железо, кобальт, цинк. При необходимости применяют симптоматическое лечение.

При передозировке меди могут быть отравления животных. Лечение в этом случае заключается в ежедневном добавлении к корму или даче внутрь молибдата аммония в количестве 13 мг и серы 3 г на 1 кг сухого вещества в течение 10-12 недель.

Профилактика. Балансируют рацион для животных по меди, которой должно содержаться 8-10 мг на 1 кг сухого вещества. В эндемических по меди зонам овцематкам, начиная с третьего месяца суягности, выпаивают по 20— 30 мл 1% -го раствора сульфата меди с интервалами в 14 дней, а также скармливают минеральные премиксы, содержащие медь. Скармливают корма, богатые по содержанию меди. Это отруби, жмыхи, шрот. Следует обращать внимание и на то обстоятельство, что кальций, молибден, марганец, свинец, цинк и сульфаты ингибируют (тормозят) усвоение меди.

Зобная болезнь — STRUMAE MORBUS

Характеризуется нарушением йодного обмена у молодняка животных, увеличением и нарушением функции щитовидной железы и сопровождается расстройством обмена веществ в организме. Имеет регионарное распространение. Болеет молодняк всех видов животных и возрастных групп.

Этиология. Основная причина болезни — дефицит йода в почве, кормах и воде. Чаще встречается в регионах с известковыми, подзолистыми и кислыми почвами, которые имеются на Урале, Кавказе, Дальнем Востоке, Поволжье, Забайкалье, Северо-Западном регионе России, Закарпатье, Средней Азии. Предрасполагают к заболеванию недостаток в организме витаминов А и С и избыток марганца, кальция и серы.

Патогенез. Значение йода для организма. йод как микроэлемент принимает участие в процессе ферментообразования и диспергирования тканевых коллоидов. Находясь в форме различных соединений, он ускоряет образование новых клеток. Йод активно влияет на обмен веществ, усиливает процессы диссимиляции. Особенно выражено его влияние на функцию щитовидной железы, в которой он из неорганического переходит в органический и участвует

 

604

 

Рис. 170 Эндемический зоб

 

в синтезе гормона тироксина, повышающего все виды обмена веществ в организме, действуя подобно катализатору. В стенке тонкой кишки и печени йод участвует в превращении каротина в витамин А, повышает возбудимость центральной нервной системы и активирует половую функцию у животных.

Недостаток йода в организме сопровождается развитием зоба (рис. 170), гипофункцией щитовидной железы и глубокими нарушениями обмена веществ с отставанием животных в росте, развитии и нарушением функционирования различных органов и систем организма.

Симптомы. Наиболее характерным и специфическим признаком является увеличение щитовидной железы (гипертиреоз). Она может увеличиваться в несколько раз и достигать размеров куриного яйца и больше, на ощупь упругая, плотной консистенции, бугристая или дольчатая. У ягнят она может достигать 50-150 г, у телят — 150-200 г, и поэтому отчетливо выступает на шее. Вместе с тем болезнь может и не сопровождаться увеличением этой железы.

Из других симптомов отмечаются низкорослость, удлинение костей головы, отставание в развитии, бледность слизистых оболочек, поредение шерстного покрова, конечности расходятся в стороны, и животные стоят на запястьях. При тяжелом течении болезни бывают тахикардия, глухость сердечных тонов, пучеглазие, понижение температуры тела, вялость, замедление смены зубов.

Патоморфологические изменения. Характеризуются наличием отеков кожи и подкожной клетчатки. Щитовидная железа часто увеличена в несколько раз. При патогистологическом исследовании ее обнаруживают коллоидный, паренхиматозный или смешанный зоб (рис. 171). У новорожденных животных и мертворожденных плодов может быть недоразвитие щитовидной железы.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставится комплексно на основании клинических симптомов и результатов лабораторных исследований почвы, кормов, воды и сыворотки крови на наличие в них йода, с учетом эндемичности (зональности).

Рис. 171
Коллоидная дистрофия щитовидной железы при эндемическом зобе

 

При убое животных, а также при вскрытии трупов, для диагностики используют щитовидные железы, которые отделяют и определяют их массу по отношению к массе животного, которое составляет приблизительно 70 мг на 1 кг массы. Дефицитной по йоду местность

 

605

считается в том случае, если в почве его содержится менее 0,0001%, а в питьевой воде менее 10 мкг/л.

При дифференциации эндемического зоба исключат гиповитаминозы и другие микроэлементозы.

Прогноз. При субклинических (слабо выраженных) формах болезни и соответствующем лечении обычно благоприятный. В других случаях сомнительный или неблагоприятный.

Лечение. Наиболее распространенным и эффективным препаратом является йодид калия, который задается ежедневно внутрь с кормом или другим способом из расчета 0,001 мг/кг массы животного в течение одного месяца. Недостаточность щитовидной железы компенсируют дачей внутрь 2-3 раза в сутки тиреоидина по 0,1-0,2 г.

В неблагополучных по этой болезни регионах применяют стандартную йодированную соль, в 1 кг которой содержится 25 мг йодида калия, что составляет в среднем 3 мкг/кг и является достаточным для суточной потребности.

Профилактика. Целесообразно использовать в качестве кормовой добавки рыбную муку и морские водоросли.

 

*****

Название книги — Внутренние болезни животных

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *