Внутренние болезни животных. Болезни птиц

 

 

Внутренние болезни животных

Частная патология, терапия и профилактика

Болезни птиц

БОЛЕЗНИ ПТИЦ …………….. 606
Анатомо-физиологические особенности молодых животных. Классификация болезней …………….. 606
Болезни пищеварительной системы …………….. 609
— Стоматит гусей — Stomatitis anserum …………….. 609
— Воспаление зоба — Inglivitis …………….. 610
— Закупорка зоба — Obstructio inluviei …………….. 612
— Закупорка пищевода — Obstructio oesophagi …………….. 613
— Катикулит — Cuticulitis …………….. 614
— Гастроэнтерит — Gastroenteritis
…………….. 615
— Закупорка кишок — Obstructio intestini …………….. 616
Болезни дыхательной системы …………….. 617
— Ринит и синусит — Rhinitis et sinusitis  …………….. 617
— Аэросакулит (пневмоаэроцистит) — Pneumoaerocystitis …………….. 618
— Гипотермия (переохлаждение) — Hipotermia …………….. 619
— Гипертермия (перегрев) …………….. 620
Болезни обмена веществ …………….. 620
Гиповитаминозы …………….. 620
— Мочекислый диатез (подагра) — Diathesis urica …………….. 637
— Перозис — Perosis …………….. 639
— Каннибализм — Cannibalismus …………….. 641
— Нарушения минерального обмена …………….. 642
Болезни органов яйцеобразования …………….. 645
— Оварит — Ovaritis …………….. 646
— Сальпингит — Salpingitis …………….. 646
— Желточный перитонит (сальпингоперитонит) — Salpingoperitonitis …………….. 647
Аномалии яйцеобразования …………….. 647
Затрудненная яйцекладка …………….. 649
Клаоцит — Claocitis …………….. 650

______________________

553

Болезни птиц

Анатомо-физиологические особенности молодых животных. Классификация болезней

Биологические особенности птиц значительно отличают их от млекопитающих. Кожа у птиц более тонкая, имеет хорошо развитый подкожный слой и образует складки, что придает ей большую подвижность. В коже выделяют три слоя: эпидермис, дерму (собственно кожу) и подкожный слой. В дермальном слое участков тела, покрытых перьями, имеются сосочки — микроскопические выросты с кровеносными капиллярами и нервными окончаниями. На границе с подкожным слоем расположены эластичные волокна, с которыми связаны гладкие мышцы, приводящие в движение перья. В движении перьевого покрова участвуют также поперечнополосатые подкожные мышцы, расположенные в грудной и брюшной областях. Подкожная ткань или гиподермис у птиц развита хорошо, она рыхло соединяет основу кожи и мышцы, поэтому кожа легко собирается в складки. В подкожном слое есть прослойки жировой ткани различной толщины. Развитие подкожного жира определяется видом птицы, зависит от времени года. Наибольшее развитие жировая подкожная клетчатка получает у перелетных птиц к началу сезонной миграции. По всей поверхности кожи отсутствуют сальные и потовые железы. Есть только одна копчиковая железа — представляющая собой скопление видоизмененных сальных желез. Она находится под кожей в области хвостовых позвонков, состоит из двух долей овальной или круглой формы, имеет сложное трубчатое строение. Выводимые протоки открываются на поверхности кожи в области последнего хвостового позвонка. Секрет, состоящий из воды, белка, лецитина, нуклеиновых и жирных кислот, предохраняет кожу и перо от грязи, влаги, пересыхания.

У птиц хорошо развиты производные кожи: перья, гребень, мочки, сережки (кораллы), когти, роговой чехол клюва.

Перо начинает развиваться с седьмого дня эмбрионального развития из эпидермиса. Эмбриональное (пуховое) оперение меняется на постоянное в течение первого года жизни птицы.

Сформировавшееся перо состоит из ствола и опахала. У здоровой птицы оно гладкое, блестящее, эластичное, полностью покрывает все тело, в том числе и аптерии.

Старое перо сменяется на новое в процессе линьки, при этом сменяется не только перо, но и роговой слой эпидермиса.

 

607

Гребень, сережки, кораллы (у индеек), мочки — кожные образования, которые состоят из эпидермиса, коллагеновой пластинки, жировых клеток и большого количества нервных окончаний. По развитию гребня, сережек и их цвету, яркому или бледному, можно судить о продуктивности и состоянии здоровья птицы.

Когти — сильно развитый роговой слой кожи.

Клюв — сплошной роговой чехол, образующийся в результате утолщения эпидермиса. Цвет клюва обычно соответствует цвету ног у птицы.

Окраска перьев и кожи зависит от пигментов, которые могут быть производными меланина или каротиноидов. При отсутствии пигментов в пере они белые.

Особенности скелета птиц состоят в том, что кости скелета тонкие, плотные, прочные, матово-белые, содержат большое количество минеральных веществ. У молодых птиц кости заполнены костным мозгом, с возрастом он постепенно оттесняется воздухом, рассасывается и остается в костях нижнего отдела крыльев и тазовых конечностей.

Мышцы птиц бедны соединительной тканью, более плотные и темные, имеют тонкие волокна. Мышцы не имеют резкого различия по окраске.

Красные мышцы имеют тонкие длинные узкие мышечные волокна с большим содержанием саркоплазмы и миоглобина. Эти мышцы более сильные, меньше утомляются. К ним относятся мышцы тазового пояса и тазовых конечностей.

Количество крови по отношению к массе тела у птиц обычно составляет 8,5-9% (от 8,5 до 13%). Быстрая потеря 1/3—1/4 общего количества крови вызывает летальный исход. Кровь у птиц быстро свертывается, образуя рыхлый сгусток, из которого плохо отделяется сыворотка. В плазме крови кур нет антител-агглютининов, у них имеются только антигены в эритроцитах. Антигены специфичны для каждой особи передаются потомству и являются характеристикой организма птиц. По группам крови можно установить происхождение потомств и их связь с племенными качествами родителей.

Кроветворными органами у птиц являются селезенка, красный костный мозг, лимфофолликулы и фабрициева сумка. Тимус, или зобная железа у птиц расположена под кожей вдоль шеи. Зобная железа хорошо развита. Активно функционирует до начала яйцекладки. Фабрициева сумка расположена в области малого таза.
Лимфатическая система у птиц плохо выражена. У куриных птиц нет типичных лимфоузлов. Микроскопические скопления лимфоидной ткани без капсулы — лимфофолликулы находятся в печени, коже, легких, глотке, небе и стенке тонкого кишечника. Лимфатические узлы хорошо выражены у гусей и уток лишь в нижней части шеи и в области поясницы.
В структуре органов дыхания у птиц наиболее отличительными чертами являются строение легких и наличие воздухоносных мешков. Легкие светлокрасного цвета, губчатого строения, имеют форму вытянутых пакетиков, малоэластичны. Воздухоносные мешки — тонкостенные образования, которые заполняются воздухом. Они являются расширением бронхов и продолжают их, а некоторые из них присоединяются дивертикулами к костям, имеющим

 

608

воздушные полости. Располагаются воздухоносные мешки под кожей — их 9, внутри грудобрюшной полости — 8.

У здоровых птиц при прослушивании дыхания звуки не определяются; шумы и различные звуки при дыхании появляются лишь при скоплении воспалительных продуктов и отеке органов дыхания.

Пищеварительный тракт состоит из ротовой полости, глотки, верхнего пищевода, зоба, нижнего пищевода, железистого и мышечного желудков, тонкого и толстого кишечника, клоаки.

Ротовая полость у птиц не имеет зубов, клюв заменяет губы и щеки, предназначен для захватывания корма. Железы ротовой и глоточной полостей развиты плохо, секрет выделяют в ограниченном количестве. Более развиты железы пищевода, секрет которых смачивает проходящий корм и облегчает его движение по пищеводу.

Зоб — расширение пищевода при его входе в грудную полость и служит для хранения и подготовки корма. В нем корм размягчается и перемешивается. Железистый желудок имеет хорошо развитые трубчатые железы, которые выделяют пепсин и соляную кислоту. Корм в этом отделе подвергается дальнейшей обработке, главным образом кислотному гидролизу белков. Мышечный желудок имеет толстые мышечные стенки, которые, ритмично сокращаясь, выполняют функцию перетирания корма. Облегчается и ускоряется этот процесс с помощью гастролитов — мелких камешков из твердых почвенных пород, которые заглатывают птицы. Гастролиты, если запас их не пополняется, полностью истираются, при этом часть их минеральных веществ растворяется в химусе и усваивается организмом птицы примерно в течение 14 дней. От повреждения гастролитами слизистую желудка предохраняет кутикула, которая образуется из каротиноподобных белков, выделяемых железами слизистой мышечного желудка.

Тонкий отдел кишечника состоит из двенадцатиперстной кишки, рядом с которой расположена поджелудочная железа, тощей кишки, которая переходит в подвздошную. Толстый отдел кишечника — короткий, состоит из двух слепых отростков и прямой кишки, которая на конце расширяется и образует клоаку. Место перехода прямой кишки в клоаку закрывается кольцеобразной мышцей — внутренним сфинктером. В клоаку открывается также сфинктер яйцевода и мочеточники. Скорость прохождения пищевых масс по пищеварительному тракту птиц довольно высока и зависит, главным образом, от длины кишечника и возраста птицы. Так, у цыплят 10-дневного возраста корм полностью проходит через пищеварительный тракт за 2-2,5 часа, а у взрослых кур — за 4 часа.

Печень, которая выделяет желчь, поступающую в двенадцатиперстную кишку, выполняет также барьерные функции, обезвреживает токсические вещества, поступающие в кровь различными путями, синтезирует белки, в том числе ферменты, нуклеиновые и аминокислоты, многие витамины, превращает продукты распада белков в мочевую кислоту, а в эмбриональный период выполняет и кроветворную функцию.

Важной особенностью обмена веществ у птиц является высокая потребность в белках и незаменимых аминокислотах. В организме птиц происходит

 

609

интенсивный синтез белка и в большем количестве задерживается азот, по сравнению с организмом других животных.

На состояние обмена веществ существенно влияет баланс минеральных веществ.

Анатомо-физиологические особенности организма птицы определяют и особенности проявления болезней птиц.

Незаразные болезни птиц классифицируют с учетом этиологии, патогенеза, клинических и патологоанатомических данных, условий содержания птицы. Трудность классификации связана с различными причинами вызвающими заболевания со сходными симптомами, важно учитывать и возраст птиц.

Однако наиболее часто встречаются следующие болезни.

Болезни пищеварительной системы: стоматит гусей, воспаление и закупорка зоба, кутикулит, гастроэнтерит.

Болезни дыхательной системы: ринит, синусит, пневмоаэроцистит, перегрев, переохлаждение.

Болезни, связанные с нарушением обмена веществ: гиповитаминозы А, группы В, С, D, Е, перозис, мочекислый диатез, аптериоз, птерофагия, каннибализм.

Болезни органов яйцеобразования: оварит, сальпингит, желточный перитонит, клоацит.

Болезни пищеварительной системы

Стоматит гусей — STOMATITIS ANSERUM

Стоматит («провалившийся язык», «западение языка») — заболевание, которое характеризуется воспалением слизистой оболочки и растяжением дна ротовой полости с последующим выпадением языка в образовавшийся дивертикул межчелюстного пространства.

Болезнь характерна для гусей, преимущественно старых, имеющих в области межчелюстного пространства подкожную складку. Наличие такого «кошелька» характерно для холмогорских, тулузских, китайских гусей и их гибридов. Регистрируется в домашних и мелких фермерских хозяйствах с традиционным содержанием гусей.

Этиология. Заболевание развивается при плохом кормлении гусей, недостатке в их рационе минеральных веществ и витаминов А и группы В. Способствуют заболеванию антисанитарное состояние птичников и выгулов, ограничение или отсутствие водного выгула, близкородственное разведение.

Патогенез. Воспаление слизистой оболочки дна ротовой полости под языком усиливает саливацию и секрецию слизи, отеку языка, под давлением которого растягивается дно ротовой полости и образуется углубление.

В образовавшийся под языком дивертикул попадает корм, застаивается там и подвергается брожению и микробному разложению. В дальнейшем может развиться гнойно-гнилостное воспаление слизистой всей ротовой полости и языка.

 

610

Клинические признаки. Болезнь имеет хроническое течение. Больные гуси слабые и худые, плохо едят. При осмотре ротовой полости обнаруживают покраснение, отек й болезненность слизистой и языка, обильное слюноотделение, скопление густой белой слизи и кормовых масс под языком, от которых исходит Гнилостный или кислый запах.

Гусыни при сильном воспалении слизистой рта и истощении прекращают яйцекладку, у больных гусей может развиться энтероколит.

Диагноз устанавливают комплексно на основании клинических признаков й анализа условий кормления и содержания.

Лечение и профилактика. Очищают ротовую полость от слизи, слюны и накопившихся кормовых масс, обильно промывают слизйстую ротовой полости 0,1%-м раствором перманганата калия, риванола, фурацилина или отваром ромашки, шалфея, зверобоя (можно использовать смесь этих трав ana partes). При гнойном воспалении слизистой ее после промывания смазывают йодглицерином.

Можно удалить дивертикул хирургическим путем, прошив стенки дивертикула сплошным хирургическим швом. На месте прошивания стенки мешка срастаются, а нижняя, отшитая часть постепенно некротизируется и отпадает или удаляется после прошивания.

Старых, истощенных и слабых гусей с гнойным воспалением слизистой рта выбраковывают.

Профилактика болезни заключается в обеспечении гусей полноценными кормами, использовании сочных, витаминных и минеральных кормов в течение всего года, обеспечении чистой питьевой водой вдоволь и водным выгулом. Нельзя длительно кормить гусей сухим, пыльным, содержащим ости злаковых кормом.

Воспаление зоба — INGLUVITIS

Воспаление зоба (катар зоба, «мягкий зоб») — воспаление слизистой оболочки зоба, которое характеризуется атонией и расширением зоба, скоплением в нем кормовых масс, жидкостей и газов.

Болеют птицы всех видов, но наиболее часто куры, индейки, цесарки и голуби. Болеет молодняк и взрослая птица. Заболевание наблюдается в домашних и мелких фермерских хозяйствах.

Этиология. Причиной заболевания является поедание птицей недоброкачественных (гнилое мясо, испорченные пищевые отходы, испорченная рыбная или мясо-костная мука, барда) плесневелых кормов, легкобродящих кормов, перезимовавших под снегом корнеплодов, овощей, зерна, использования недоброкачественной, затхлой или загрязненной промышленными или бытовыми стоками воды. Также причиной болезни может быть скармливание дрожжеванных кормов, проросшего зерна вместе с корнями, склевывание минеральных удобрений, проглатывание инородных предметов: тряпок, веревок, шпагата, мочала, бумаги, крупных камней и металлических предметов, перьев, длинной травы. Способствуют развитию болезни длительные перерывы в кормлении.

 

611

Патогенез. Испорченные корма, вода, инородные тела в зобе или большая порция корма вызывают атонию зоба ИЛИ его засорение. Это способствует катаральному воспалению слизистой оболочки зоба с обильной экссудацией и отеком стенок зоба.

Засорение зоба кормами приводит к обильному размножению микрофлоры зоба и гниению кормовых масс, скоплению газов и жидкости, растяжению стенок зоба и его увеличению. Стенки зоба теряют способность к сокращению, что приводит к расстройству питания.

Увеличенный зоб нарушает движение крови по сосудам шеи и сдавливает трахею, что приводит к развитию венозного застоя в области головы и шеи, отечности и нередко к асфиксии.

Клинические признаки, У больной птицы наблюдают потемнение гребня, цианоз кожи и видимых слизистых, угнетенное состояние. Птица сидит нахохлившись, отказывается от корма, у нее увеличен и смещен на сторону зоб. При пальпации зоба определяют, что он заполнен мягким содержимым и газами, флюктуирует. Изо рта у больной птицы появляется гнилостный запах, иногда отделяется мутная зловонная с пеной жидкость.
Патологоанатомические изменения. Цианоз гребня, сережек, кожи и слизистых в области головы, отек подкожной клетчатки и легких. Увеличенный зоб, содержимое зоба жидкое, пенистое, с гнилостным запахом, часто инородные тела в зобе, слизистая зоба катарально воспалена, стенки зоба отечны и гиперемированы.

Диагноз устанавливают по характерным клиническим и патологоанатомическим признакам, дополняют сведениями об условиях кормления и содержания птицы.

Лечение. Освобождают зоб от содержимого с помощью промывания и массажа. Промывают зоб через резиновую трубку с воронкой или с помощью большого шприца. Растворы вводят в зоб до его наполнения, птицу опускают вниз головой и производят массаж зоба и пищевода вдоль шеи, по направлению к ротовой полости. После прекращения выделений из зоба и 2-3-минутного перерыва процедуру повторяют до полного освобождения зоба. Если инородные тела извлечь этим способом не удалось, то их удаляют оперативным путем.

Для промывания зоба можно использовать 5%-й раствор хлорида натрия, 5%-й раствор двууглекислого натрия, 0,5%-й раствор молочной кислоты, 0,05%-й раствор перманганата калия, 1%-й раствор риванола, борной кислоты или фурацилина.

После промывания назначают голодную диету на 6 часов, 2-3 дня используют диетические корма: кисломолочные продукты, творог с хлебом или кашей, рубленой зеленью, тертой морковью и рубленой белокочанной капустой и далее постепенно вводят обычные корма. Рекомендуют пробиотики в течение 7-14 дней.

Профилактика состоит в полноценном кормлении доброкачественными кормами, обеспечении минеральным кормом и витаминами в соответствии с потребностями организма, в соблюдении режима кормления птицы, использовании доброкачественной свежей питьевой воды.

 

612

Закупорка зоба — OBSTRUCTIO INLUVIEI

Закупорка зоба («твердый зоб») — заболевание, которое характеризуется переполнением зоба кормовыми массами, потерей тонуса мускулатуры зоба и развитием непроходимости (рис. 172).

Болеют птицы всех видов, но более восприимчивы зерноядные. Болезнь возможна у молодняка и взрослой птицы, чаще всего регистрируется у кур, индеек, цесарок, голубей, мелких попугаев.

Заболевание характерно для мелких фермерских и домашних хозяйств.

Этиология. Причиной является обильное поедание птицей сильно разбухающих кормов (кукурузы, гороха, вики и другого зерна), использование сухих зерномучнистых смесей при недостатке сочных кормов и воды, длительные перерывы в кормлении при использовании только сухих кормосме-сей. Способствуют развитию болезни нарушения минерального и витаминного обменов, гиподинамия, содержание на подстилке из соломы, сена или опилок, попадание в зоб инородных тел.

Патогенез. Разбухший корм, увеличиваясь в объеме в полтора-два раза, оказывает давление на стенки зоба, от чего они чрезмерно растягиваются и теряют способность к сокращению. Увеличенный зоб нарушает движение крови по сосудам шеи и передавливает трахею, ограничивая поступление воздуха в легкие, может вызвать асфиксию при сильном давлении.

Клинические признаки. Больная птица сильно угнетена, тяжело и часто дышит, гребень, сережки, кожа и видимые слизистые в области головы и шеи цианотичны. Зоб увеличен в размере, смещен в сторону, часто отвисает, содержимое зоба на ощупь плотное, твердое.

Патологоанатомические признаки. У павшей птицы отмечают сильный цианоз и гиперемию тканей в области головы и шеи, отек подкожной клетчатки. Зоб увеличен, содержимое его плотное, часто спрессованное, состоит из зерна, комбикорма, сена или соломы, иногда с примесью опилок и наличием инородных тел.

Диагноз ставят обычно на основании характерных клинических признаков и анализа условий кормления и содержания птицы.

 

Рис. 17 Закупорка зоба

 

Лечение. Наиболее надежным способом лечения является оперативное вмешательство. Место операции освобождают от перьев и обрабатывают 5%-м спиртовым раствором йода. Делают продольный разрез кожи и зоба, выбирая место разреза вдали от крупных сосудов. Длина разреза не менее 3 см. Через разрез удаляют содержимое и промывают зоб 5%-м раствором хлорида натрия и двууглекислого натрия, 1%-м раствором молочной или борной кислоты. Швы накладывают раздельно на стенки зоба и на кожу. Целесообразнее использовать тонкую швейную

 

613

иглу и хлопчатобумажную нить белого цвета. Их предварительно кипятят. Зашивают «стачным» швом как два куска ткани при сметывании.

После операции назначают голодную диету на 12—24 часа, 1-2 дня кормят творогом и простоквашей, жидкой овсянкой. На 3—4-й день добавляют простоквашу, муку, хлеб или крутые каши, рубленую зелень, измельченные морковь и капусту. С 5-7-го дня постепенно переходят на обычное кормление.

Профилактика болезни состоит в соблюдении режима кормления, полноценном кормлении птицы, правильном приготовлении кормов.

Закупорка пищевода — OBSTRUCTIO OESOPHAGI

Заболевание характеризуется переполнением пищевода кормовыми массами, атонией мускулатуры и непроходимостью пищевода. Характерно для травоядных птиц, с небольшим объемом зоба. Болеют утки и гуси, в основном молодняк при мясном откорме без водных выгулов. Болезнь регистрируется в домашних и мелких хозяйствах, использующих корма собственного приготовления.

Этиология. Болезнь возникает при однообразном кормлении сухими концентрированными кормами и недостатке воды. Способствует заболеванию нарушение минерального и витаминного обмена, гиподинамия, отсутствие выходных выгулов и выпаса, нарушение режима кормления (длительные и неравномерные перерывы между кормлениями).

Патогенез. Обильное поступление сухого корма в пищевод и прием воды вызывает переполнение пищевода и разбухание кормов. Разбухший корм оказывает давление на стенки пищевода, вызывает их сильное растяжение и атонию мышц пищевода. Сильно увеличенный пищевод давит на трахею и яремные вены, что может привести к асфиксии.

Клинические признаки. Болезнь развивается через несколько часов после кормления. Больные утята и гусята беспокоятся, вытягивают шеи, тяжело и часто дышат, у них шаткая походка. При пальпации пищевод ощущается в виде плотного или тестоватого тяжа, нижняя часть пищевода расширена, иногда свисает до земли.

Патологоанатомические изменения. Пищевод, иногда железистый и мышечный желудки переполнены уплотненным кормом. Стенки пищевода гиперемированы, истощены, катарально воспалены. Ткани в области головы цианотичны или отечны.

Диагноз устанавливают обычно по характерным клиническим признакам. Дополняют анализом условий кормления и содержания.

Лечение. Больным утятам и гусятам очищают пищевод с помощью промывания и массажа, вводят в пищевод растительное или вазелиновое масло (утятам — 15-20 мл, гусятам — 25-30 мл), назначают голодную диету на 24 часа и обеспечивают свежей питьевой водой. Кормят полужидкими кормами, используют сочные корма и рубленую зелень.

Профилактика заболевания состоит в соблюдении режима и правил кормления (водоплавающим, особенно уткам, необходимо давать питье вместе с кормом). Используют влажные мешанки и сочные корма, обеспечивают полноценное минерально-витаминное кормление.

 

614

Кутикулит — Cuticulitis

Кутикулит (диетическая болезнь мышечного желудка) — это воспаление кутикулы мышечного желудка, характеризующееся образованием эрозий и язв.

Заболевание наблюдается у молодняка всех видов в первые 10 дней жизни, у эмбрионов последней стадии инкубации, редко у молодняка старшего возраста и взрослой птицы. Часто болеют цыплята, индюшата, утята и гусята.

Этиология. Заболевание эмбрионов и молодняка раннего постнатального периода возникает при недостатке в инкубационном яйце витаминов А, К, С.

Молодняк старшего возраста и взрослая птица болеют при недостаточности витаминов К и С, длительном однообразном зерновом кормлении, длительном отсутствии гравия в мышечном желудке.

Патогенез заболевания связан с нарушением обмена веществ, вызванным недостатком витаминов А, К, С, которое усугубляется повышением порозности сосудов, преимущественно капилляров, образованию трещин кутикулы и слизистой оболочки мышечного желудка, дегенерацией и слущиванием эпителия. Это способствует кровоизлияниям в кутикуле, которые становятся местом образования эрозий и язв. Кутикула постепенно разрыхляется, появляются язвенно-некротические участки, воспаление стенки мышечного желудка и кишечника, что приводит к интоксикации и гибели птиц.

Побочные изменения развиваются и при отсутствии гравия, так как он необходим и для укрепления мускулатуры и кутикулы мышечного желудка.

Клинические признаки. У больных птенцов вялый вид, они плохо едят, истощены, отстают в развитии, у них грязное сухое оперение. Клюв и ноги принимают более светлую окраску, наблюдаются поносы, обычно со следами крови. Смерть наступает от истощения.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают эрозии, язвы, некротические участки на кутикуле мышечного желудка. Кутикула бывает темно-бурого или коричневого цвета, легко рвется, местами плотно прирастает к слизистой желудка. Под кутикулой и на слизистой железистого желудка кровоизлияния, иногда катарально-геморрагическое воспаление кишечника.

Диагноз устанавливают на основании патологоанатомического вскрытия. Для подтверждения диагноза рекомендуется проанализировать патологоанатомические и гистологические изменения у павших и выборочно убитых цыплят суточного, недельного и 20-дневного возраста, эмбрионов последних дней инкубации. Гистологически в случае кутикулита обнаруживают периваскулярную инфильтрацию в слизистой мышечного желудка, дегенерацию желез, язвенно-некротические изменения в слизистой и мышечном слое.

Лечение и профилактика. Рекомендуется давать мелко дробленые зерновые корма, простоквашу, рубленую зелень, измельченную морковь и капусту (зелень, отвар вместо воды). Выпаивают 2-3 дня подряд, затем делают перерыв на 2-3 дня и продолжают применять по этой схеме до излечения растворы: 0,05%-го сернокислого железа, перманганата калия 1:20 000 и йодистого калия 1:2000. Растворы дают в глиняных или пластиковых поилках вместо воды.

Для профилактики заболевания обеспечивают родительское стадо и молодняк кормами, содержащими витамины А, К, С, зеленой травой, корнеплодами и овощами. С 10-дневного возраста включают в корма гравий и ракушку.

 

615

Гастероэнтерлит — GASTROENTERITIS

Гастроэнтерит — заболевание, которое характеризуется воспалением слизистой оболочки железистого желудка и кишечника, нарушением переваривания и всасывания.

Болеет хозяйственно-полезная и декоративная птица, взрослая и молодняк старшего возраста. Регистрируется заболевание в домашних и мелких фермерских хозяйствах.

Этиология. Заболевание возникает при скармливании недоброкачественных (плесневелых, прокисших, промерзших) кормов, комбикорма, шротов или жмыхов, отрубей после длительного хранения, поедании минеральных удобрений, использовании воды, загрязненной сточными водами. У уток и гусей заболевание возникает при содержании на прудах, загрязненных разложившимся пометом и погибшими рептилиями, после поедания утками ядовитых грибов. У кур, индеек, цесарок гастроэнтериты возникают как осложнение при воспалении и закупорке зоба. Предрасполагают к заболеванию минерально-витаминное голодание, антисанитарное содержание птицы, недостаток корма и нарушение режима кормления.

Патогенез. В зависимости от степени воздействия этиологических факторов развиваются катаральные гастроэнтериты, реже катарально-геморрагические и фибринозные. Происходит расстройство секреторной, моторной, переваривающей и всасывательной функцией желудочно-кишечного тракта. Интоксикация и истощение, которые сопровождают воспаление, приводят к гибели.

Клинические признаки. У молодняка заболевание протекает остро, у взрослой птицы — хронически. Больная птица угнетена, отказывается от корма, гребень и сережки у нее цианотичны, зоб растянут и заполнен кормом и газами. У молодняка при остром течении наблюдается понос — фекалии пенистые с примесью слизи и непереваренных частиц корма, светло-желтого или желто-зеленого цвета. Перо вокруг клоаки запачкано следами фекалий, кожа покрасневшая, клоака часто воспалена и раскрыта, что провоцирует расклёв в области клоаки.

При хроническом течении у взрослой птицы понос бывает редко, обычно заболевание сопровождается прогрессирующей анемией и истощением, живот вздут, так как кишечник переполнен газами.

Патологоанатомические изменения. Наиболее характерные для заболевания изменения находят в желудочно-кишечном тракте. Слизистая оболочка железистого желудка и кишечника отечна, гиперемирована, покрыта слизью. Содержимое кишечника жидкое, зловонное, с примесью слизи. Печень дряблая, светлого цвета, сосуды переполнены кровью. Слизистые оболочки дыхательных путей, ротовой полости и пищевода, зоба, яйцевода анемичны, скелетная мускулатура истощена, бледная и дряблая.

Диагноз ставят с учетом клинических и патологоанатомических признаков, анализа условий содержания и кормления.

Дифференциальная диагностика. Исключают заразные болезни, сопровождающиеся гастроэнтеритом: Ньюкаслскую болезнь, пастереллез, тиф и паратиф, колибактериоз, энтерогепатит, глистные инвазии и микотоксикозы.

 

616

Лечение и профилактика. Устраняют погрешности в кормлении и содержании птицы, исключают недоброкачественные корма. Вводят в рацион творог, простоквашу. Выпаивают слабые дезинфицирующие растворы: 0,2%-й раствор сернокислого железа или 0,02%-й раствор йодистого калия, 0,1%-й раствор молочной или янтарной кислоты. Растворы выпаивают с интервалом 1-2 дня до выздоровления. Антибиотики (тетрациклин, окситетрациклин, биомицин, синтомицин, неомицин) дают с кормом 2-3 раза в день в течение 3-5 дней взрослой птице 10,0-20,0 мг, молодняку 5,0-10,0 мг на голову. Сульфаниламиды (сульфадимезин, сульгин, норсульфазол, фталазол, эта-зол) применяют по той же схеме в дозе: взрослой птице 0,1-0,2 г, молодняку 0,05-0,1 г на голову; фуразолидон — взрослым — 15,0-20,0 мг, молодняку 7,0—10,0 мг на голову. По окончании курса антимикробных препаратов желательно использовать пробиотики (АБК, ПАВК, лактобактерии, бифидобактерии) с кормом или водой в течение 7—14 дней, 1 раз в день, предпочтительнее в вечернее кормление.

При хроническом гастроэнтерите целесообразно применять пробиотики с кормом или водой до выздоровления, выпаивать натуральный желудочный сок по 5,0-10 мл, карловарскую соль (горькую английскую соль) или сульфат натрия 3,0-5,0 г в сутки на голову.

Профилактика состоит в соблюдении правил кормления и содержания птицы, полноценном белково-витаминно-минеральном кормлении.

Закупорка кишок — OBSTRUCTIO INTESTINI

Закупорка кишок — заболевание, при котором наблюдается закрытие просвета кишечника кормовыми массами или инородным телом. Сопровождается расстройством функции кишечника, интоксикацией и высокой смертностью.

Заболевание возможно у всех хозяйственно-полезных и декоративных птиц, но чаще всего наблюдается у уток. Преимущественно болеют утята или взрослые птицы при откорме на мясо и содержании без водных выгулов в домашних и фермерских хозяйствах.

Этиология. Болезнь развивается при длительном однообразном кормлении птицы, преимущественно сухими кормовыми смесями с добавлением мякины, половы, отрубей (особенно овсяных и ячменных), соломы, сена или перезревшей травы, или попадания в кишечник тряпок, мешковины, веревок, шпагата и т. п.

К заболеванию предрасполагают недостаток сочных кормов и зелени в рационе, недостаток воды или недоступность ее во время кормления (для уток), минерально-витаминное голодание, длительные перерывы в кормлении, отсутствие вольного выпаса или водных выгулов для водоплавающей птицы.

Патогенез. Из-за полной или частичной непроходимости кишок их стенки растягиваются, они переполняются кормовыми массами, возникает воспаление слизистой оболочки, интоксикация и истощение, которые служат причиной гибели больной птицы.

Клинические признаки. Болезнь протекает остро. Больная птица угнетена, отказывается от корма, быстро развивается слабость, дыхание учащенное

617

и тяжелое, развивается цианоз кожи и слизистых, наблюдается затрудненная дефекация, вздутие живота и болезненность его при пальпации.

Патологоанатомические изменения. Стенки кишечника растянуты, гиперемированы и отечны. Кормовые массы уплотнены, покрыты густой слизью, наиболее плотные их скопления наблюдаются в месте перехода тонкого отдела кишечника в толстый (илиоцикальная область). Слизистая кишечника в местах закупорки гиперемирована, изъязвлена, увеличены и геморрагически воспалены лимфофолликулы кишечника и брыжейки. В кормовых массах находят инородные тела, если они вызвали закупорку.
Диагноз устанавливают по клиническим или патологоанатомическим признакам, анализируют условия кормления и содержания.

Лечение и профилактика. Устраняют выявленные этиологические факторы, обеспечивают птицу чистой питьевой водой без ограничения. Вводят сочные корма и зеленую траву. С помощью клизмы или спринцевания промывают клоаку и кишечник растворами перманганата калия — 0,05%-м, борной, молочной кислоты — 0,1%-м; через рот вводят растительное или касторовое масло: молодняку 5-10 мл, взрослой птице — 30-50 мл на голову. Используют массаж стенки живота по направлению от киля грудной кости к клоаке.

Для профилактики заболевания просеивают корма, содержащие ости и оболочки злаков, солому, жесткую траву и сено мелко рубят и запаривают, используют рубленую зелень, сочные корма, обеспечивают птицу водой и гравием, не допускают загрязнения кормов, подстилки, выгулов предметами, способными вызвать закупорку желудочно-кишечного тракта. Водоплавающую птицу при безвыгульном содержании обеспечивают водой без ограничения, и располагают поилки рядом с кормушками, так как водоплавающие, особенно утки, обильно запивают корма водой.

Болезни дыхательной системы

 Ринит и синусит — RHINITIS ЕТ SINUSITIS

Воспаление слизистой оболочки носовых ходов и придаточных синусов. Болеет молодняк всех видов птиц в первые дни жизни, чаще наблюдается в домашних условиях.

Этиология. Нарушение теплового режима в первый месяц жизни, неправильная установка обогревателей и самодельных брудеров, при этом птенцы под обогревательными приборами перегреваются, а за их пределами испытывают быстрое переохлаждение. Нередко действие значительной разницы температур усугубляется повышенной влажностью, сквозняками, повышенным содержанием аммиака и пыли в помещениях, влажной подстилкой.

Патогенез. Несовершенство системы терморегуляции у молодняка приводит к тому, что при резких колебаниях температуры окружающей среды сохраняется значительный прилив крови к слизистой дыхательных путей, в частности носовых ходов и придаточных синусов, который способствует отеку и усилению экссудата. Повышенная влажность воздуха способствует усилению

 

619

Патологоанатомические изменения. В просвете верхних дыхательных путей, бронхов и воздухоносных мешках пенистая жидкость, слизистая дыхательных путей отечна и гиперемирована, легочная ткань отечна, с участками катарального, катарально-геморрагического или фибринозного воспаления. В носовых ходах, придаточных синусах и воздухоносных мешках скопления густого с примесью нитей фибрина или казеозных сгустков.

Диагноз ставят на основании анализа условий содержания, клинических и патологоанатомических признаков, исключают инфекционные заболевания (бронхит, ларинготрахеит, пастереллез, колибактериоз, респираторный микоплазмоз (РМ), аспергиллез).

Лечение и профилактика. Для успешного лечения больную птицу переводят в сухое теплое помещение, регулируют температурно-влажностный режим, вводят в рацион кисломолочные продукты, творог или лечебные молочнокислые культуры, морковь, морковный сок, зелень, витамины (А, группы В и С).

Следует промывать носовые ходы и придаточные синусы и прогревать птицу, как при лечении ринита. Назначают внутримышечные инъекции антибиотиков 3-5 тыс. ЕД на кг массы тела или ингаляции препаратов йода.

Гипотермия (переохлаждение) — Hipotermia

Переохлаждение возможно у молодняка всех видов птиц, но наиболее чувствителен к нему молодняк куриных птиц в первые 10 дней жизни.

Этиология. Содержание молодняка при низкой температуре или при длительном (несколько часов) снижении температуры до 12-10°С.

Патогенез. В первые дни жизни у молодняка птицы высокая потребность в обогреве вызвана несовершенством терморегуляции. Постоянство температуры тела в этот период регулируется в основном физической терморегуляцией, преимущественно испарением с поверхности слизистых дыхательных путей. Этот процесс сопровождается большим расходом тепла на согревание вдыхаемого воздуха и насыщение его водяными парами, тем более что объем его в дыхательных путях птицы значителен. Потери тепла усугубляются низкой температурой воздуха в помещении, что приводит к нарушению кровообращения в легких, снижению общего обмена веществ, а это в свою очередь снижает теплопродукцию в организме птицы и приводит к снижению температуры тела.

Симптомы. Птенцы, особенно цыплята, сбиваются в кучу, забираются друг на друга, жалобно пищат, находящиеся внизу затаптываются или погибают от асфиксии. При длительном переохлаждении птенцы малоподвижны, сонливы, наблюдается отек век, из носовых ходов выделяется слизистый экссудат, может наблюдаться понос, больные птенцы часто лежат на боку, возможно коматозное состояние. У перенесших длительное переохлаждение наблюдается отставание в росте и развитии, предрасположенность к инфекциям.

Патологоанатомические изменения. Анемия кожи, мышц, венозный застой внутренних органов, отек легких и расширение правого предсердия.

Диагноз устанавливают на основании анализа условий содержания, клинических и патологоанатомических признаков.

Лечение и профилактика. Строгое соблюдение теплового режима в первые 30 дней.

 

618

этих процессов так же, как и раздражающее действие пыли и аммиака на слизистые оболочки дыхательных путей.

Симптомы. У больной птицы снижен аппетит, дыхание учащенное и напряженное. Из носовых отверстий выделяется серозно-слизистое или слизистогнойное истечение, которое, засыхая, образует корочки и закупоривает носовые отверстия, приводит к увеличению придаточных синусов. Нередко наблюдается отек и катаральное воспаление конъюнктивы и век. Заболевание сопровождается истощением и замедлением роста и развития. При отсутствии лечебной помощи возможна гибель.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают отек и гиперемию слизистой носовых ходов и придаточных синусов: околоносового, подглазничного, околоушного; наличие слизистого или слизисто-гнойного экссудата, отек и гиперемию легких.

Диагноз и дифференциальный диагноз устанавливают на основании клинических признаков и анамнеза. В условиях птицеводческих хозяйств исключают инфекционный бронхит (ИБ), микоплазмозы, колибактериоз, инфекционный ларинготрахеит (ИЛТ).

Лечение и профилактика. Для успешного лечения необходимо установить оптимальный температурный и влажностный режим, обеспечить сухую подстилку.

Носовые ходы с помощью пипетки промывают растворами: 2%-й борной кислоты, 1%-го альбуцида, 1%-го фурацилина или отварами шалфея, ромашки, фиалки трехцветной. Отвары лекарственных трав можно выпаивать больной птице из поилок. Показано прогревание больных птенцов по 1015 минут инфракрасными облучателями или бытовыми типа «Уголек», синей лампой. Рекомендуется в зависимости от состояния птицы от 2 до 10 сеансов по одному в день.

Аэросакулит (пневмоаэроцистит) — PNEUMOAEROCYSTITIS

Воспаление легких и воздухоносных мешков встречается у молодняка всех видов птицы, преимущественно в домашних условиях при содержании молодняка птиц в неотапливаемых птичниках или на улице в крытых загонах.

Этиология. Причиной является нарушение теплового режима, повышенная влажность, содержание на сырой подстилке, резкие колебания температуры в течение суток, длительно действующие на организм молодой птицы.

Патогенез сходен с таковым при ринитах и синуситах. Вместе с тем более длительное действие этиологических факторов приводит к распространению воспаления по слизистой оболочке всех отделов дыхательных путей, активизация микрофлоры усиливает отек и транссудацию.

Симптомы. Больная птица угнетена, сонлива, отказывается от корма, дыхание у нее хриплое, напряженное, хрипы влажные. При дыхании часто слышны булькающие звуки. Наблюдаются истечения из глаз и носовых ходов, слизистые или слизисто-гнойные, отек век и придаточных синусов, закупорка носовых ходов. У больных птиц часто вытянута шея и раскрыт клюв. Заболевание сопровождается высокой смертностью.

 

620

Гипертермия (перегрев)

Острое заболевание, характеризующееся повышением температуры тела у птиц, возможно у птиц всех видов и возрастов. Особенно чувствительна к заболеванию молодая птица до 30 дней и высокопродуктивные куры-несушки.

Этиология. Заболевание может быть вызвано повышенной температурой в птичниках, недостаточной вентиляцией, неправильной транспортировкой: длительной при плотной посадке и ограниченной вентиляции, воздействием прямых солнечных лучей.

Патогенез. В процессе жизнедеятельности птицы выделяют большое количество тепла. Зона теплого воздуха вокруг тела птицы довольно значительна, способствует удержанию тепла и перовой покров. Если тепло, выделяемое телом птицы, не будет удаляться, то температура в помещении может повыситься. Этот эффект усиливается при плотной посадке птицы. Задержка испарения тепла через органы дыхания у птиц нарушает отток крови от них, угнетает деятельность нервной системы, повышает температуру тела, ритм дыхания, потребление воды, общий обмен при этом угнетается. При повышении температуры тела на 1,5-2°С птица в течение 10—12 часов погибает.

Симптомы. Птица дышит через открытый рот, часто, иногда дыхание хриплое; стремится рассредоточиться в помещении, часто и много пьет, отказывается от корма. Куры-несушки при длительном перегреве несут тонкоскорлуп-ные или бесскорлупные яйца. У молодняка, выращенного при повышенной температуре, снижается синтетическая функция печени и почек, в частности утрачивается или снижается способность к синтезу витамина С, что влияет на рост, развитие, продуктивность взрослой птицы и повышает восприимчивость к заболеваниям.

Патологоанатомические изменения. Гиперемия головного мозга, общий венозный застой, пониженная свертываемость крови, иногда кровоизлияния под эпидермисом и на слизистых оболочках внутренних органов.

Лечение и профилактика. Соблюдать правила транспортировки птицы, температурный режим и следить за работой вентиляции. На выгулах предусматривать теневые навесы и ставить воду в купалках для молодняка водоплавающей птицы.

Болезни обмена веществ

Гиповитаминозы

А-Гиповитаминоз — А.НУРОVITAMINOSIS

Возникает вследствие недостатка витамина А или его предшественников в кормах (экзогенный авитаминоз) или неусвоении организмом птицы (эндогенный авитаминоз).

Этиология. Систематическое недополучение птицей каротина и витамина А с кормом приводит к истощению его запасов в депо. Несбалансированность корма по животному белку, недостаток незаменимых аминокислот, избыточное или недостаточное включение в рацион птицы витамина Е, группы В, наличие нитратов в кормах, влияние стрессов повышают потребность организма птицы в витамине А и истощают его запасы. Способствуют развитию

 

621

болезни высокая скорость роста птицы в раннем возрасте, высокая яичная продуктивность, быстрое продвижение корма по пищеварительному тракту.

Эндогенный авитаминоз является следствием воспаления слизистой оболочки тонкого отдела кишечника, уменьшенного поступления желчи, холецистита или дистрофических процессов, происходящих в печени, почках, поджелудочной железе.

Патогенез заболевания связан с нарушением функции витамина А. Ему принадлежит ведущая роль в процессах фоторецепции глаз, в поддержании активной функции желез внутренней секреции (гипофиза, щитовидной железы, половых). Активна роль витамина А в образовании и развитии костной ткани, регуляции структуры и функции мембран клеток и их органелл. Влияет витамин А на состояние неспецифической защиты организма и его иммунной реактивности. Витамин А поддерживает нормальное функциональное состояние эпителиальной ткани, участвует в процессах дифференциации и пролиферации эпителиальных клеток. Поэтому ему принадлежит определяющая роль в поддержании барьерных функций кожи и слизистых оболочек. При длительном недостатке витамина А происходит метаплазия эпителия и его цитологическая кератинизация, обусловленные расстройством пуринового обмена. Недостаток витамина А угнетает функциональную активность иммунной системы, приводит к дистрофическим изменениям и атрофии зобных желез (тимуса), селезенки, фабрицевой сумки, лимфоидной ткани. Нарушается при этом образование антител, так как витамин А включается при синтезе в состав гамма-глобулиновой фракции белков и специфических антител.

Клинические признаки болезни зависят от возраста. Молодняк более чувствителен к недостатку витамина А, заболевание протекает остро и может сопровождаться значительной смертностью, 1-50% и более. У птенцов, выведенных из неполноценного по витамину А яйца, заболевание проявляется с первых дней жизни, а у полученных из полноценного яйца — через 7-50 дней после содержания на рационах с недостатком витамина А. У больных наблюдают сонливость, плохой аппетит, задержку роста и истощение, взъерошен-ность перьев. Типичными являются слабость ног, атаксия, нарушение координации движения. Появляются творожистые отложения в углах глаз и под третьим веком, в придаточных полостях и носовых ходах. Из носовых ходов выделяется экссудат, дыхание учащенное, тяжелое. Слизистая ротовой полости и глотки бледная, сухая. Под языком, в небных щелях, глотке или гортани образуются пробки — рыхлые казеозные или плотные фибринозные, которые могут вызвать отказ от корма или удушье. Заболевание сопровождается поносом, обильным выделением уратов, возможна закупорка клоаки или прямой кишки уратами. В агональной стадии часто наблюдаются судороги.

У взрослых птиц течение болезни хроническое, смертность составляет 1— 15%, иногда до 30%, симптомы проявляются через 2-5 месяцев при использовании кормов с низким содержанием витамина А. Больная птица медленно худеет, появляется яйцо с кровяными включениями, яйцекладка постепенно снижается и прекращается полностью. Перо теряет яркость окраски, блеск, эластичность. Оголенная кожа гиперемирована, перьевые фолликулы воспалены, заполнены геморрагическим экссудатом. Гребни и сережки вялые,

 

622

бледные, сморщенные, подвергаются атрезии. Слезотечение сменяется сухостью роговицы и слизистой, развивается ксерофтальмия. Слизистая ротовой полости бледная и сухая, в небных щелях развивается ксерофтальмия, наблюдаются наложения и пробки, которые затрудняют прием корма и дыхание. Дыхание тяжелое, хриплое, нередко развивается бронхопневмония, ринит и синусит. В помете увеличивается количество уратов, периодически появляется понос. Наблюдается атаксия, запрокидывание головы на спину, судороги.

Патологоанатомические изменения при этом заболевании могут значительно варьировать и зависят от возраста и длительности заболевания. Наиболее характерными признаками гиповитаминоза А можно считать ухудшение качества и выпадение пера, дерматит, сопровождающийся шелушением и сухостью кожи, фолликулит, ксерофтальмию и накопление творожистого экссудата под третьим веком, образование фибринозных пленок или пробок в ротовой и придаточных полостях, носовых ходах, пустулезный эзофагит, катаральный или катарально-геморрагический гастроэнтерит, жировую дистрофию печени, почек, селезенки, отложение уратов в мочеточниках.

Диагноз ставят на основании анализа условий содержания и кормления, клинических и патологоанатомических признаков, исследований кормов, сыворотки крови, печени, яйца от больной птицы на содержание витамина А и каротина.

Дифференцируют от оспы, инфекционного ларинготрахеита, гемофилеза, респираторного микоплазмоза, гипервитаминоза А.

Лечение и профилактика. Птице вводят с питьевой водой или кормом витамин А в дозах, в 3-5 раз превышающих суточную потребность в витамине А.

Суточная доза витамина А (мкг): цыплятам до 10-дневного возраста 50-150, курам 2000-3000, индюшатам до 10-дневного возраста 500-1500, индейкам 8500-1100. Суточная доза ретинола: цыплятам до 30-дневного возраста — 800 ИЕ, 2-5-месячного и бройлерам — 1500 ИЕ, курам — 2000-3000 ИЕ. Показано одновременное применение витамина В12, молочнокислых продуктов или лечебных молочнокислых культур, других пробиотиков.

Профилактика гиповитаминоза А предусматривает обеспечение птицы кормами, содержащими каротин и витамин А, одновременно обеспечивают организм птицы витаминами группы В и С. При использовании полноценных кормосмесей необходимо включать в рацион травяную муку, масляные концентраты витамина А в микрогранулах или использовать В-каротин, который не требует стабилизации антиоксидантами.

D-Гиповитаминз — D-HYPOVITAMINOSIS

Хроническое заболевание молодняка всех видов птиц, которое характеризуется нарушением общего обмена и иммунного статуса, системным нарушением костеобразования.

Этиология. D-гиповитаминоз бывает экзогенного и эндогенного происхождения. Экзогенный возникает в период недостаточного ультрафиолетового облучения, сырости, скученности, плохой вентиляции, приводящей к накоплению в воздухе вредных газов (СО2, NH3, SO4), недостаточном освещении, интенсивном кормлении при недостатке кальция и фосфора или несбалансированности

 

623

их соотношения. Имеют значение в развитии заболевания недостаток витамина А, неправильное соотношение щелочных и кислотных эквивалентов, несбалансированность рационов по витаминно-минеральному составу.

D-гиповитаминоз эндогенного происхождения встречается при нарушении всасывания витамина D в тонком отделе кишечника, функциональном и морфологическом нарушении в работе печени и почек, которые препятствуют превращению витамина D3 в кальцитриол, которые являются следствием различных болезней и предрасполагающих факторов (главным образом нарушения ветеринарно-санитарных правил по содержанию птицы).

Патогенез заболевания связан с нарушением основной функции кальцитриола, как регулятора обмена кальция на уровне клетки и целого организма. В результате нарушается баланс кальция и фосфора в тканях, снижается поступление фосфорно-кислых солей из кишечника в кровь, концентрация в крови фосфатазы, способствующей переносу фосфора из органических соединений в костную ткань, развивается дефицит лимонной кислоты, который способствует выведению солей фосфорнокислого калия из организма птицы с мочой и пометом и обеднению костной ткани минеральными веществами. Происходит неправильное развитие, или нарушается структура костной ткани: деформация и размягчение костей, утолщение эпифизов, нарушение структуры костных балок, патология связок и суставов, дистрофия мышечной ткани, угнетается развитие иммунной системы, у взрослой птицы снижаются защитные функции организма.

Клинические признаки. У молодняка заболевание наблюдается в период интенсивного роста. Первые признаки рахита проявляются с 2-3-недельного возраста и могут регистрироваться до 5-месячного. Отмечают такие признаки, как замедление роста и развития птицы, потеря аппетита, слабость, нарушение роста пера, понос. В дальнейшем отмечают нарушение координации движения, шаткость походки, слабость конечностей, «посадку на ноги», кости становятся мягкими и легко сгибаются, особенно хорошо выражено размягчение черепа, клюва, когтей, искривление ног и грудной кости (рис. 173). На суставных концах трубчатых костей и ребер отмечают утолщения, голова большая, не пропорциональна туловищу, у куриных надклювье увеличено и загнуто вниз («вороний клюв»), плюсна ног сухая.

 

Рис. 173
Утка, больная О-гиповитаминозом

 

У цыплят-бройлеров рахит проявляется в 8-10-дневном возрасте и характеризуется апатией, плохой оперяемостью, ходьбой на пяточных суставах, отставанием в росте и снижением массы тела до 50%. Рахит сопровождается поеданием пера, каннибализмом. Больные птицы погибают от сердечно-сосудистой недостаточности, нарушения работы органов пищеварения, истощения. Переболевший рахитом молодняк остается недоразвитым, с пониженной функцией желез внутренней секреции, молодки

 

624

поздно начинают нестись, яйценоскость низкая. Яйцо плохо оплодотворяется, выводимость низкая. Птенцы выводятся очень слабыми, с явлениями хондриодистрофии, с повышенной восприимчивостью к инфекционным заболеваниям.

У несушек при П-гиповитаминозе увеличивается количество яиц с тонкой скорлупой, снижается яйценоскость, появляются яйца с деформированной скорлупой или без скорлупы. Циклы яйцекладки с патологическим яйцом и пониженным уровнем яйценоскости могут чередоваться с циклами с нормальным уровнем яйцекладки и полноценным яйцом. В дальнейшем когти, клюв, грудная кость, кости ног становятся мягкими, гибкими. Киль изогнут, с ребристой поверхностью, ребра мягкие и западают, несушки садятся на ноги, иногда принимают позу пингвина. Яйцекладка может прекращаться. При инкубации яиц от таких несушек отмечается высокая смертность эмбрионов на средних сроках инкубации с признаками микседемы.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают, что птицы, павшие от рахита, плохо развиты, перья тусклые, взъерошенные, трубчатые кости пористы, искривлены, размягчены и легко разрезаются ножницами. Киль грудной кости размягчен и 8-образно искривлен, на внутренней поверхности ребер в местах их соединения видны бугорки — рахитные розетки, ребра нередко искривлены. Суставы утолщены, деформированы, суставная поверхность костей шероховатая. Клюв мягкий, резиноподобный. Паращитовидные железы гипертрофированы.

Диагноз ставят на основании анализа симптомов болезни, патологоанатомических изменений и условий содержания и кормления птицы. Проводят лабораторные исследования. Определяют витамин П в крови и желтке яйца. При исследовании крови больных птиц обнаруживают ацидоз, гипокальциемию, гипофосфатемию, снижение активности щелочной фосфатазы и лимонной кислоты.

Дифференциальный диагноз проводят от гипокальциемии и гипофосфатемии, других гиповитаминозов, алиментарной дистрофии и гипервитаминоза D.

Лечение и профилактика основаны на соблюдении правил содержания и кормления птицы и обеспечении организма птицы витамином В, которое может зависеть от условий содержания птицы. Готовые лекарственные формы витамина П3 предпочтительнее использовать в промышленном птицеводстве. Эффективна однократная дача повышенной дозы витамина D3 — 15 000 ИЕ/кг корма с последующим включением профилактической дозы витамина D3 в корма. Назначают однократно витамин D3 с кормом или водой в дозе 500-1000 ИЕ на голову, одновременно с витаминами А и Е, показаны инъекции витамина D12.

Для повышения эффективности лечебных мероприятий включают в рацион мел, костную муку, толченую скорлупу, фосфорнокислый кальций или трикальцийфосфат, облученные хлебопекарные дрожжи или гидролизные дрожжи, травяную муку.

Профилактическая минимальная доза витамина D3 в кормах — не менее 1 млн ИЕ витамина D3 на 1 т корма. При экстенсивном птицеводстве целесообразнее стимулировать биосинтез витамина П3 в коже и пере под действием

 

625

УФ-облучения. Рекомендуется выгульное содержание птицы и при необходимости (для лечения) использование УФ-лучей с длиной волны 250-313 мкм. Можно использовать ртутно-кварцевые лампы ПРК-2, ПРК-4, ЭУВ-15, ЭУВ-30, РВЭ-350. Облучают птицу ежедневно по 2-4 минуты в течение 10-14 дней, чередуя с 14-дневными перерывами. Для профилактики необходимо добавлять в рацион крапиву, сено, сенаж или травяную муку, хлебопекарные дрожжи. На 5, 12, 25 день жизни дают тривит (А, В, Е) или тетравит (А, В, Е, Е) из расчета 500-1000 ИЕ витамина В3 на голову.

Е-Гиповитаминоз — Е-НУРОVITAMINOSIS

Е-гиповитаминоз или недостаточность L-токоферола — заболевание птиц всех видов и возрастов, которое характеризуется нарушением окислительно-восстановительных процессов, дегенерацией головного мозга и дистрофией печени, снижением оплодотворяемости яйцеклеток и активности сперматозоидов, гибелью эмбрионов.

Этиология. Заболевание возникает при недостатке в кормах витамина Е. Усиливается заболевание при использовании полиненасыщенных жирных кислот с кормовыми жирами, присутствии прогорклых жиров, нитрата натрия, инактивирующих сначала витамин Е, а затем витамины А, С, В, группы В.

Эндогенный Е-гиповитаминоз возникает при действии в процессе пищеварения антивитаминных факторов, при недостатке селена и серосодержащих аминокислот, витаминов А и С, которые синергидным действием с токоферолом препятствуют его окислению.

Патогенез заболевания обусловлен основными функциями витамина Е в организме птицы. Основными из них являются: роль биологического антиоксиданта, участие в тканевом дыхании, реакциях фосфолирования, обмене нуклеиновых кислот, синтезе убихинона, аскорбиновой кислоты и гема, в реакциях иммунного ответа. Витамин Е предохраняет жирные кислоты от окисления и образования перекиси, сохраняет целостность мембранных клеток органелл. При его недостатке возрастает активность лизоцимных ферментов, вызывающих дистрофию скелетных мышц, миокарда, эпителия половых желез, геморрагии, изменяются функции эндокринной и нервной систем, обмен белков, нуклеиновых кислот, углеводов, липидов.

Клинические признаки. Наиболее чувствительны к заболеванию цыплята-бройлеры в возрасте 21-49 дней. Течение болезни острое, с массовой гибелью до 15-30%. Наблюдают депрессию, шаткую походку, манежные движения, периоды возбуждения, сменяющиеся оцепенением. В период возбуждения больные цыплята бегут вперед, натыкаясь на препятствия — падают, встают и снова бросаются вперед, в лежачем положении производят плавательные движения. Под кожей в области живота скапливается зеленоватая или зеленовато-синеватая вязкая жидкость.

У цыплят яичных пород с 18 по 45 день жизни заболевание проявляется снижением аппетита, слабостью, неуверенной походкой, скучиванием, атаксией, у некоторых судорожные спазмы. Смертность достигает 10-15%.

 

626

У взрослых кур наблюдается экссудативный диатез, слабость мышц, нервные явления. Недостаток витамина Е у взрослой птицы проявляется снижением оплодотворенности яиц и эмбриональной смертностью на ранних стадиях инкубации.

Патологоанатомические изменения. Трупы с хорошей упитанностью. Под кожей в области живота зеленовато-синяя или буро-серая густая жидкость. Дистрофия скелетных мышц, миокарда и мускульного желудка. У цыплят и индюшат преобладает дистрофия грудных мышц и мускульного желудка, у утят — скелетных мышц всего тела. Катаральный энтерит. Хорошо выражены изменения головного мозга: мозговые оболочки отечны, мозжечок увеличен и размягчен; размягчение, некроз и кровоизлияния наблюдают и в других отделах головного мозга.

Диагноз устанавливают на основании анализа клинических и патологоанатомических признаков, состава рациона по аминокислотам, витамину Е, селену, жирам и соотношению полиненасыщенных и насыщенных жирных кислот, определяют кислотное и перекисное число кормов.

При дифференциальной диагностике исключают инфекционный энцефаломиелит (ИЭМ), для которого характерны только отек, кровоизлияния и некротические изменения головного мозга, в других органах и тканях изменений не бывает.

Лечение и профилактика. Улучшают кормление, если возможно, вводят в рацион зеленый корм, зерно пшеницы, масло зародышей кукурузы. Назначают витамин Е в дозе 30-50 мг/кг корма и селен по 0,1-0,2 мг/кг корма.

Профилактика основывается на введении в рацион кормов, содержащих витамин Е, антиоксидантов, жиров хорошего качества, в сбалансированности рациона по незаменимым аминокислотам. Рекомендуется исследовать каждую партию корма и жиров, используемых в кормлении, на кислотное и перекисное число.

С-Гиповитаминоз — С-НУРОVITAMINOSIS

Недостаток аскорбиновой кислоты — хроническое заболевание птиц всех видов и возрастных групп, которое характеризуется снижением резистентности и геморрагическим диатезом.

Этиология. Недостаточность аскорбиновой кислоты развивается при пониженной или повышенной температуре воздуха, повышенной плотности посадки, переводе из одного помещения в другое, сильном шуме, ветеринарных обработках и других стрессовых воздействиях. У птицы повышается расходование витамина С, что вызывает его недостаточность. Несбалансированное кормление по протеину, незаменимым аминокислотам, витаминам А, Е, группы В, минеральным веществам нарушает эндогенный синтез витамина С. В свою очередь, обеспечение потребностей организма птицы в витамине С снижает потребности в витаминах А, Вр В2, В3, Вс и Е.

Патогенез заболевания связан с нарушением функции витамина С в организме птиц. Витамин С принимает участие в окислительно-восстановительных процессах, активирует действие ферментов: аргиназы, аминазы, внутри-

 

627

клеточных протеаз. Участвует в образовании стероидных гормонов надпочечников и дезоксирибонуклеиновой кислоты, регуляции углеводного обмена, обмена аминокислот, усвоении марганца, меди, железа, образовании коллагена, стимулирует деятельность желез внутренней секреции, кроветворения, участвует в инактивации эндогенных и экзогенных токсинов.

Клинические признаки. При недостатке витамина С у молодняка наблюдается значительное отставание в росте, недостаток массы тела (на 30-80% ниже возрастных норм), плохо минерализуется костный скелет.
У несушек снижается прочность скорлупы, ухудшается воспроизводительная функция самцов. Усиливается и ужесточается проявление каннибализма. При длительном недостатке витамина С развивается прогрессирующее истощение и анемия, которые приводят к гибели птицы.

Патологоанатомические изменения. Кровоизлияния в коже, подкожной клетчатке, в скелетных мышцах и суставах, на слизистых оболочках и паренхиматозных органах. Кровоизлияния в хрящи и надкостницу сопровождаются дистрофическими изменениями, формированием секвестров, возможен остеопороз и замещение костного мозга фиброзной тканью.

Диагноз устанавливают на основании анализа условий содержания и кормления птицы, клинических и патологоанатомических признаков, определяют количество АК и ДАК в крови, печени, поджелудочной железе. Исключают гиповитаминозы Е, К, А.

Лечение и профилактика. В корм вводят травяную муку или зеленые корма, увеличивая дозу витамина Е и вводят витамин С 30-100 мг/кг корма, в зависимости от возраста и клинического состояния. Включение в рацион до 15% кормов, содержащих витамин С, быстро улучшает состояние птицы. Необходимо помнить, что аскорбиновая кислота в виде лекарственного препарата и в составе кормов быстро разрушается на свету.

В1-Гиповитаминоз — В1-HYPOVITAMINOSIS

Недостаток тиамина, полиневрит — заболевание птиц всех видов и возрастов, которое характеризуется поражением нервной системы, а также параличами.

Этиология. Недостаток витамина Вх может быть вызван потерей его при хранении и переработке корма, включении в рацион чрезмерного количества бобовых, содержащих окситиамин, наличием тиаминазы в рыбных кормах. Антиметаболитами тиамина являются кокцидиостатики — структурные аналоги тиамина, некоторые антибиотики и сульфаниламиды. Способствуют недостатку тиамина диареи.

Патогенез. При недостатке тиамина угнетаются реакции окислительного декарбоксилирования L-кетокислот, что в конечном счете вызывает нарушение обмена аминокислот, холестерина, ряда стероидных гормонов. При недостаточности тиамина в клетках мозга нарушается углеводный обмен, ухудшается синтез аминокислот, главным образом глутаминовой и аспарагиновой. Это приводит к тяжелой дисфункции нейронов. Недостаточное образование АТФ снижает мышечную активность, особенно сердечной мышцы.

 

628

Недостаток тиамина приводит к атрофии зобных желез, снижению иммунитета, повышает чувствительность к инфекции и инвазии.

Клинические признаки. У молодняка симптомы появляются внезапно. К ним относятся затрудненная походка, запрокидывание головы на спину, слабость и парезы конечностей, ломкость и сухость пера.

У взрослых признаки развиваются медленно и наблюдается истощение, слабость конечностей, посинение гребня, диарея, снижение температуры тела, парезы, а затем параличи конечностей.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, отек подкожной клетчатки, атрофия скелетных и сердечной мышц, желудков, половых органов, часто наблюдаются некротические очаги в мышцах, пролиферация соединительной ткани, воспаление воздухоносных мешков, застойная гиперемия и отек серого вещества мозга.

Диагноз устанавливают на основании анализа рационов, правил хранения, подготовки и скармливания кормов, клинических и патологоанатомических признаков, исследование сыворотки крови или плазмы крови на содержание тиамина.

Исключают энцефаломаляцию, гиповитаминоз Е, ИЭМ, Ньюкаслскую болезнь (НБ), болезнь Марека (БМ).

Лечение и профилактика основаны на включении тиамина в рацион птицы (2 мг/кг корма). В рацион включают дрожжи, молоко, молочную сыворотку, пророщенное зерно, зелень, травяную муку, особенно при использовании кокцидиостатиков, антибиотиков, сульфаниламидных препаратов. При необходимости изменяют технологию подготовки кормов.

В2-Гиповитаминоз — В2-НУРОVITAMINOSIS

Недостаточность рибофлавина — заболевание, которое характеризуется задержкой роста молодняка, нарушением тканевого дыхания, образованием язв в пищеварительном тракте.

Этиология. Недостаточность рибофлавина обусловлена низким содержанием в кормах и нарушением всасывания в кишечнике, в связи с его большой потерей с мочой и жидким пометом при диарее. Потребность в рибофлавине повышается при низкой температуре и сквозняках в птичнике.

Патогенез. В организме рибофлавин фосфорилируется и превращается в две коферментные формы: флавинадениндинуклеотид (ФАД) и флавинмононуклеотид (ФМН). Они участвуют в реакциях переноса электронов от одних субстратов к другим, в цепи биологического окисления и дыхания, влияют на обмен веществ в организме, трофику нервной системы, тонус капилляров, желудочную секрецию, эритропоэз, функции печени, кожи, предупреждают поражение роговицы глаза, участвуют в поддержании общей резистентности организма.

Клинические признаки. Более чувствителен к недостатку рибофлавина молодняк первого месяца жизни, с 14-21 дня. Замедляется рост, наблюдается плохая оперяемость, развивается анемия и истощение. Больная птица вялая, угнетенная, с шаткой походкой. Развивается васкуляризация роговицы

 

 629

глаз, диарея. Двигательная активность снижается вследствие слабости и атрофии мышц голени и бедра, скрючивании пальцев (рис. 174). При движении опираются на пяточные суставы и помогают себе крыльями, может развиваться паралич крыльев, дерматиты. В крови снижается количество гемоглобина и эритроцитов.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, перо ломкое, сухое, дерматиты, васкуляризация роговицы глаза, катаракта, пальцы ног скрючены. Дистрофия и атрофия мышц ног, утолщение и размягчение нервных стволов. В паренхиматозных органах дистрофические процессы, отек и гиперемия зобных желез, гипертрофия надпочечников.

Диагноз устанавливают на основании анализа условий содержания и кормления птицы, клинических и патологоанатомических признаков, исследуют сыворотку крови, печень, почки на содержание рибофлавина.
Дифференцируют от перозиса и болезни Марека.

Лечение и профилактика. Необходимо постоянно включать в рацион птицы корма, содержащие витамин В2, дрожжи, люцерну, крапиву, зелень, травяную муку, молочные отходы, мясо-костную муку.

Препараты витамина В2 добавляют в корма непосредственно перед скармливанием. Дозы витамина В2 (мг/кг корма): для племенных кур — 4,0; цыплят — 3,0; для индеек и индюшат — 5,0; уток и гусей — 4,0, утят и гу сят — 2,0.

В3-Гиповитаминоз — В3-НУРОVITAMINOSIS

Недостаточность пантотеновой кислоты — хроническое нарушение обмена веществ, при котором развиваются дегенеративные изменения в спинном мозге, желудочно-кишечном тракте, органах кроветворения, яйцеобразования, надпочечниках, сопровождающееся замедлением роста и развития, истощением, повреждением кожи и пера.

Этиология. Недостаточность пантотеновой кислоты наблюдается при применении полнорационных комбикормов, которые дополнительно не обогащены витамином В3; при применении добавок, подвергнутых автоклавированию, повышается потребность в витамине В3; при использовании большого количества жира (в том числе жмыхов и шротов), недостатке витамина В13; при нарушении функций эпителия тонкого кишечника.

Патогенез этого заболевания, как правило связан с недостаточностью кофермента А, нарушением цикла Кребса, синтеза стероидов, синтеза триптофана, метаболизма пировиноградной кислоты, жирового и водного обмена и связанное с этим функциональное расстройство эндокринной системы и внутренних органов, а также с развитием дегенеративных процессов в коже и других тканях.

 

630

Клинические признаки. У молодняка наблюдается снижение аппетита, замедление роста, истощение. Перо взъерошено и ломкое, формирование оперения задерживается или прекращается, наступает облысение головы и шеи. Развивается гиперемия век, глаз, конъюнктивит с вязким выделением, склеивающим веки. В углах клюва и вокруг клоаки появляются серо-коричневые струпья, такие же могут быть на коже вокруг носовых отверстий, под клювом, между пальцами на ногах.

У цыплят-бройлеров потребность в витамине В3 обычно повышена и вышеперечисленные признаки могут сопровождаться кутикулитом. У индюшат при недостатке витамина В3 развивается диарея и хорошо выражены признаки дерматита. У утят признаки поражения кожи выражены слабее, смертность ниже, чем у цыплят и индюшат, но отмечается задержка роста и истощение.

Если в рационе с недостаточным содержанием пантотеновой кислоты повышают содержание рибофлавина, то явление дерматита усиливается.

У взрослых птиц при острой недостаточности снижается яйценоскость, грубеет оперение, возможны исхудание, быстрая смерть из-за гипофункции надпочечников. У самцов наблюдают дегенерацию семенников. Снижается выводимость яиц. Эмбрионы погибают в основном на 17 день инкубации, они недоразвиты, мелкие, с отечностью эмбриональных оболочек и тканей эмбриона, недоразвитием мышечной ткани и наличием геморрагий под кожей, жировой дегенерацией печени и селезенки.

Патологоанатомические изменения. Сухость и ломкость пера, облысение, покраснение кожи и образование струпа, особенно в углах рта. Печень увеличена, глинисто-желтого цвета или пятнистая, селезенка атрофирована, в ней наблюдаются кровоизлияния. Почки темно-красного цвета, зобные железы увеличены, иногда с кровоизлияниями. Надпочечники с кровоизлияниями и очагами некроза.

Диагноз устанавливают с учетом клинических и патологоанатомических признаков. Определяют наличие пантотеновой кислоты микробиологическим методом, в качестве тест-культур используют Lactobacillus plantatum или некоторые штаммы Saccharomyces cerevisiae. При определении витамина В3 в тканях используют метод А. Е. Киприяновой (1965).

При дифференциальной диагностике исключают гиповитаминозы D, Е, Вх и В2, В4, сальмонеллез, болезнь Марека.

Лечение и профилактика. Пантотеновая кислота не синтезируется в организме птиц, поэтому она должна в достаточном количестве поступать с кормом. Потребность в пантотеновой кислоте составляет (мг/кг корма): у цыплят и гусят — 6,0-10,0; у индюшат — 10,5; у фазанят — 10,0; у утят — 11,0; у кур яичных — 1,5; у кур мясных, уток, гусей — 6,5-8,0; у индеек — 16,0.

Пантотеновой кислотой богаты дрожжи, пшеничные отруби, люцерна, капуста, морковь, молоко и кисломолочные продукты, не подвергавшиеся термической обработке.

Птицы частично могут использовать витамин В3, накопленный микрофлорой кишечника. При введении кормов, богатых витамином В12, использование пантотеновой кислоты улучшается.

 

631

В4-Гиповитаминоз (недостаточность холина)  —  В4-НIPOVITAMINOSIS

В4-гиповитаминоз — болезнь молодняка и взрослой птицы, при которой наблюдается нарушение обмена веществ, сопровождающееся жировой дистрофией и некрозом печени и почек, задержкой роста и деформацией суставов.

Этиология. Первичная холиновая недостаточность, связанная с недостатком холинсодержащих кормов или предшественников синтеза холина, исключается в специализированных птицефабриках. Вторичная холиновая недостаточность возникает чаще и обусловлена дефицитом белка в рационе птицы, незаменимых аминокислот, витаминов В6, В12, Вс и марганца, при скармливании птице высококалорийных рационов, при включении добавок жира (в том числе жмыхов и шротов), витамина В5. Повышается потребность в холине при высокой яйценоскости и при нарушении всасывания и усвоения белка.

Молодая птица более чувствительна к недостатку холина, чем взрослая.

Патогенез заболевания связан с нарушением функций витамина В4 в организме птиц, при этом нарушается нервно-мышечная деятельность, жировой, углеводный и частично белковый обмен. Нарушается функция печени, уменьшается количество лабильных фосфолипидов в ней, что снижает их содержание в почках и мозге и приводит к кровоизлияниям, ухудшению внутрисекреторной деятельности.

Клинические признаки. У больных птиц общее угнетенное состояние, аппетит понижен, пушок или перья сухие и ломкие, замедляется рост молодняка. У цыплят, особенно мясных и индюшат, укорочены и утолщены ноги, деформированы плюсневые суставы, которые иногда выворачиваются наружу.

У взрослых птиц, особенно несушек, недостаток холина сопровождается снижением массы тела, потерей блеска пера, снижением яйценоскости, нарушением формирования желтков и выпадением в брюшную полость, развитием желточного перитонита и повышенной смертностью.

Патологоанатомические изменения. У павших птиц обнаруживают сухое и ломкое перо, истощение, укорочение и утолщение трубчатых костей, жировую дегенерацию печени и почек, на слизистых оболочках кишечника обилие слизи, а иногда и кровоизлияния. У несушек возможен желточный перитонит.

Диагноз ставят с учетом клинических и патологоанатомических данных, анализа рационов, определяют содержание холина в печени и почках по методу Н. М. Елдина с соавт. (1969).

При дифференциальной диагностике исключают недостаточность биотина, никотиновой кислоты, кальция, фосфора и обычное течение болезни Марека.

Лечение и профилактика. В рацион вводят корма с высоким содержанием холина: дрожжи, травяную муку, корма животного происхождения. Рационы балансируют по всем показателям полноценности, особенно по витаминам В6, В12, Вс, метионину, марганцу. При использовании в кормах кукурузы, кормового животного жира и других энергетических компонентов вводят добавки холинхлорида — 1000-1200 г на 1 т корма. Потребности птицы в холине составляют (мг/кг корма): у цыплят, утят, гусят — 1000,0-1800,0; у фазанят — 1400,0; у индюшат —- 900,0 -2500,0; у кур яичных — 900,0; у кур мясных 900,0-1100,0; у индеек 900,0-2000,0; у уток, гусей — 1600,0.

 

632

В5-Гиповитаминоз — B5-HYPOVITAMINOSIS

Недостаточность никотиновой кислоты, РР-гиповитаминоз, пеллагра, «черный язык» — хроническая болезнь, при которой нарушается углеводный, белковый и жировой обмен, трофика кожи и развиваются воспаление и язвенно-некротические изменения в пищеварительном тракте.

Этиология. Недостаточность витамина В5 может возникнуть при использовании рационов, несбалансированных по протеину, в частности, содержащие большое количество кукурузы, рационов, недостаточных по содержанию триптофана, витаминов Вх, В2, В6, при обогащении рациона жиром. Гиповитаминоз В3 эндогенного происхождения развивается при нарушении всасывания в тонком отделе кишечника, особенно при поносах различной этиологии. Способствуют развитию болезни воспаление легких и инфекционные заболевания, при которых наблюдается усиленный распад витамина В5.

Патогенез заболевания характеризуется нарушением углеводного, жирового, белкового обмена веществ и связанных с этим расстройств в работе организма. Снижается антитоксическая функция печени, ферментативная деятельность поджелудочной железы, выделение желудочного сока и других пищеварительных ферментов. Ухудшается образование клеток крови, функциональная активность лимфоцитов, гемоглобина. Понижается тонус нервной системы, перистальтика кишечника, нарушается кровообращение в органах и тканях, ухудшается питание кожи.

Клинические признаки болезни у молодняка проявляются через 1,5-3 недели. Наблюдается ухудшение аппетита, задержка роста, сухость, ломкость, выпадение пера, анемия, чешуйчатый дерматит ног, на оголенных участках кожи нередко появляются симметричные красные пятна, воспаление слизистой оболочки ротовой полости с окрашиванием ее в ярко-красный цвет. Наблюдают также слабость конечностей, увеличение и воспаление скакательных суставов, дрожание головы, понос. У взрослых птиц недостаточность витамина В6 проявляется редко и характеризуется снижением аппетита, сухостью и ломкостью перьев, снижением яйценоскости.

Патологоанатомические изменения. У павших птиц находят истощение, перо сухое и ломкое, наблюдаются гиперемия и гиперкератоз кожи вокруг глаз и клюва, чешуйчатый дерматит кожи ног. Слизистая оболочка ротовой полости, языка темно-вишневого цвета («черный язык»), на слизистой кишечника язвы и некротические участки, геморрагическое воспаление. Печень, селезенка и почки темно-красного цвета.

Диагноз ставят на основании анализа клинических и патологоанатомических признаков, анамнеза рациона. Определяют содержание витамина В5 в тканях и крови фотометрическим или микробиологическим методом с Lactobacillus arabinosus. Это заболевание необходимо дифференцировать от оспы.

Лечение и профилактика. С лечебной и профилактической целью необходимо включать в рацион корма, содержащие витамин В5: овес, пшеничные, рисовые отруби, дрожжи, травяную муку.

Нормы добавки в корма витамина В5 (мг/кг корма): для молодняка — 50,0; для взрослых кур, уток, гусей — 20,0-30,0; для индеек — 40,0.

 

633

В6-Гиповитаминоз — В6-НУРОVITAMINOSIS

Пиридоксиновая недостаточность — хроническое заболевание преимущественно молодняка птицы, характеризующееся поражением кожи и центральной нервной системы, анемией.

Этиология. Заболевание может быть вызвано включением в рацион семян льна или продуктов производных семян льна, так как они содержат менатин — антивитамин Вв, добавлением в рацион жиров, шротов или жмыхов, содержащих олеиновую и пальмипленовую кислоты.

При длительном применении антибиотиков (тетрациклинов, пенициллинов, неомицина, мономицина, эритромицина), сульфаниламидов создаются условия возникновения эндогенного авитаминоза — ухудшается всасывание витамина, угнетается его синтез кишечной микрофлорой.

Патогенез. Недостаток витамина В6 нарушает аминокислотный обмен, превращение углеводов и протеинов в жиры (снижение сфинголипидов), регуляцию резервов гликогена и уровня сахара в крови (гипогликемия), функции гипофиза и надпочечников (недостаток инсулина, гипокальциемия), синтез протопорфирина на стадии, предшествующей включению железа в состав гемоглобина (микроцетарная гипохромная анемия). Повышает содержание мочевой кислоты и небелкового азота в крови (мочекислый диатез), снижается количество трансаминазы в тканях и крови, нарушается обмен глютаминовой кислоты, регулирующей функцию нервной системы, из-за чего повышается возбудимость коры полушарий мозга.

Клинические признаки заболевания у молодняка наблюдаются с 8-10-днев-ного возраста. Вначале у больных отмечают повышенную возбудимость, пугливость, затем развивается общая слабость, анемия кожи и слизистых оболочек. Птицы выщипывают и поедают перо. Несмотря на слабость, больные птицы часто бесцельно зигзагообразно бегают, опустив голову и хлопая крыльями, сталкиваются друг с другом или ударяются о различные предметы. Через 2-3 недели развиваются судороги, дрожание головы и мышц. Через 2-3 дня после появления судорог больные погибают.
У взрослой птицы снижается аппетит, появляется беспокойство, пугливость, снижается яйцекладка. При инкубации дефицитных по витамину В6 яиц снижается выводимость, массовая гибель наблюдается на средних сроках инкубации.

Патологоанатомические изменения. Трупы птиц истощены, анемичны, перо сухое и ломкое. Находят дегенеративные изменения печени, почек, нервных стволов, атрофию тимуса и фабрициевой сумки, геморрагии под капсулой печени, на серозном покрове кишечника, эрозии в мышечном желудке.

Диагноз устанавливают на основании анализа клинических и патологоанатомических изменений, исследования свертываемости крови (при гиповитаминозе В6 понижается), определении трансаминаз крови и тканей.

Дифференцируют гиповитаминоз В6 от инфекционного энцефаломиелита (ИЭМ) по характерному отсутствию изменений в органах и тканях, некротическим и дегенеративным изменениям в тканях головного мозга при гистологическом исследовании, характерном для ИЭМ.

 

634

Лечение и профилактика. Высокий лечебный эффект наблюдается при введении пиридоксина в корм или при подкожной инъекции его в дозе 1-2 мг на голову.

Для профилактики заболевания необходимо включать корма, богатые витамином В6: дрожжи, пророщенное зерно, зелень люцерны или муку из нее, животные корма (молоко), рыбу и рыбную муку, пшеничные отруби. Витамин В6 содержится в картофеле, свекле и других овощах, зеленой траве, сене или травяной муке.

Потребность птицы в витамине В6 составляет (мг/кг корма): у цыплят ремонтного стада — 6,2-8,2; у цыплят-бройлеров, индюшат, утят, гусят — 4,5; у взрослых кур и индеек — 4,5; уток — 4,0; у гусей — 3,0.

ВС-Гиповитаминоз (недостаточность фолиевой кислоты) — ВС-НУРОVITAMINOSIS

Хроническая болезнь, которая характеризуется глубоким нарушением белкового обмена, снижением синтеза нуклеиновых кислот, развитием мегалобластической анемии, а также замедлением роста и развития молодняка птицы.

Этиология. Фолиевая недостаточность — один из наиболее распространенных гиповитаминозов птиц. Возникает при недостатке витаминов Н и С, который нарушает физиологический процесс превращения фолатов в активную форму витамина Вс. Этот процесс нарушается и при недостатке витамина А в организме птицы. Потребность в витамине Вс повышается при увеличении протеина и жира в рационе, недостатке холина, добавках метионина. Способствует развитию болезни длительное применение антимикробных и антикок -цидных препаратов.

Эндогенная недостаточность витамина Вс развивается при патологии печени, функциональных и морфологических изменениях в кишечнике.

Патогенез заболевания характеризуется снижением синтеза белка и нуклеиновых кислот, что приводит к снижению уровня гемоглобина и эритроцитов, появлению незрелых клеток крови, лейкопении, снижению активности макрофагов и синтеза антител, недоразвитию внутренних органов.

Клинические признаки. Более чувствителен к недостатку фолацина молодняк, у которого отмечают задержку роста и развития оперения, слабость ног, дрожание крыльев, паралич разгибателей шеи, анемию, понос с выделением белого и водянистого помета. У птиц с темным оперением наблюдают депигментацию пера. У индюшат заболевание часто сопровождается деформацией клюва.

У взрослых птиц выраженных симптомов заболевания не наблюдают, однако обнаруживают снижение количества гемоглобина, уменьшение количества эритроцитов и лейкопению. У несушек снижается яйценоскость, и яйцо оказывается неполноценным. Выводимость из таких яиц низкая, гибель эмбрионов наступает на 17-20 сутки инкубации. У погибших эмбрионов наблюдают уродства клюва, ног, крыльев, отеки и геморрагии в мышечной ткани, под кожей, на слизистых оболочках внутренних органов.

 

635

Патологоанатомические изменения. Истощение, сухость и ломкость пера, бледность гребня, сережек, кожи, мышц, внутренних органов. Недоразвитие печени, селезенки, почек, яичника, семенников, поджелудочной, щитовидной и зобных желез.

Диагноз ставят на основании анализа клинических и патологоанатомических данных, анализа рационов по обеспеченности их полноценным белком, витаминами А, С, В1, В6, В12, холином. Исследуют количество фолатов в цельной крови и сыворотке.

Лечение и профилактика. Вносят необходимые изменения в рационы птицы по содержанию витаминов и полноценного белка. Пересматривают лечебнопрофилактические схемы использования антимикробных и антикокцидийных препаратов. Включают корма, богатые фолацином: зеленую траву или травяную муку, сено (клевер, люцерна, крапива) и овощи.

Потребность птицы в витамине Вс составляет (мг/кг корма): у цыплят, утят, гусят — 0,6-2,0; у индюшат — 0,8-2,0; у кур-несушек — 0,12-0,42; у кур мясных пород, уток, гусей — 0,3-1,0; у индеек — 0,4-0,7.

B12-Гиповитаминоз (недостаточность цианкобаламина, злокачественная анемия, болезнь Адисона-Вирмера) — В12 — HIPOVITAMINOSIS

Хроническая болезнь, которая характеризуется глубоким нарушением белкового, углеводного и жирового обменов, дистрофией органов кроветворения и внутренних органов, анемией, отставанием в росте и развитии.

Этиология. Экзогенная недостаточность развивается при недостатке витамина В12 в кормах, главным образом при недостатке животных кормов.

Эндогенная недостаточность вызывается нарушением всасывания витамина В12 в кишечнике, недостатком полноценного белка, витаминов В1, В2, В6 и холина, длительным применением антимикробных и антикокцидных препаратов, убивающих кишечную микрофлору, обогащением рациона насыщенными жирами, наличием в кормах цестод, так как они поглощают значительное количество витамина В12.

Способствует гиповитаминозу и клеточное содержание, при котором невозможно поедание помета.

Патогенез заболевания характеризуется мегалобластическими изменениями в костном мозге, которые характеризуются снижением способности ткани синтезировать ДНК. Дефицит витамина В12 снижает процесс восстановления тиоловых соединений: глютатиона, коэнзима А и сопровождается увеличением содержания гомоцистеина. При этом происходят дегенеративные изменения нервов, развивается атеросклероз.

Клинические признаки. У больных птиц ухудшается аппетит, развивается угнетение, перья взъерошены, крылья опущены. Гребень, сережки и кожа побледневшие и сморщенные, развивается анемия. У молодняка задерживается рост. У несушек снижается яйценоскость. При недостатке витамина В12, в яйцах эмбрионы обычно погибают на 17-18 сутки инкубации. У погибших эмбрионов находят атрофию мышц ног и покраснение кожи.

 

636

Патологоанатомические изменения. Плохая упитанность, сухость и ломкость пера, бледность гребня, сережек и кожи. Печень слегка желтоватого цвета, масса желез внутренней секреции уменьшена, также наблюдаются дистрофические изменения во внутренних органах и центральной нервной системе.

Диагноз устанавливают на основании анализа клинических и патологоанатомических признаков, рационов, условий содержания птицы. Учитывают снижение гемоглобина, свертываемость крови, количества эритроцитов и лейкоцитов, характерные для заболевания.

Дифференцируют заболевание от В2-гиповитаминоза.

Лечение и профилактика. С лечебной и профилактической целью необходимо включать корма, содержащие витамин В12. К таким кормам относятся зеленая трава, сено, травяная мука, предпочтительнее из клевера, люцерна, крапивы, мука из водорослей, рыбная мука, молочные корма, препараты ПАЕК или АБК, в 1 л которых содержится 800-1500 мкг витамина В12.

Потребность птицы в витамине В12 составляет (мг/кг корма): у цыплят, утят, гусят — 0,015-0,027; у индюшат — 0,002-0,01; у кур яичных пород — 0,007; у мясных кур — 0,001-0,007; у индеек — 0,01; у уток и гусей — 0,01.

Н-Гиповитаминоз (недостаточность биотина) — Н-НУРОVITAMINOSIS

Хроническое заболевание, которое характеризуется нарушением обмена кислот — жирных, аскорбиновой, пантотеновой и фолиевой, что проявляется задержкой роста и формированием оперения у молодняка и дерматитом.

Этиология. Недостаточность биотина возникает при содержании птицы на пшенично-ячменных рационах с добавкой проваренных или автоклавированных белковых компонентов. Эти кормовые средства ингибируют синтез витамина Н кишечной микрофлорой, к тому же из кормов усваивается только 1/3 биотина. Способствует развитию болезни применение антибиотиков и сульфаниламидов, включение в рацион более 50% пшеницы, нарушения в нормировании питательных веществ в рационах, особенно аминокислот, витаминов, минеральных веществ.

Патогенез заболевания характеризуется снижением секреции желез внутренней секреции, синтеза жирных кислот, антител, пищеварительных ферментов, нарушением метаболизма никотиновой кислоты. Недостаток биотина способствует интоксикации в организме вследствие бурного размножения гнилостной микрофлоры в кишечнике птицы.

Клинические признаки. У больных птиц наблюдают снижение аппетита, задержку роста и развития, вялость, сонливость, выпадение пера и зуд кожи, дерматит с шелушением кожи вокруг глаз и образованием трещин и кровоточащих язв на коже плюсны и подошвы ног. Возможны парезы и параличи ног. Такие симптомы наблюдаются у молодняка.

Более чувствительны к недостатку биотина цыплята и индюшата.

У взрослой птицы заболевание протекает бессимптомно, но в яйце регистрируют дефицит биотина. Это приводит к высокой смертности эмбрионов на средних сроках инкубации.

 

637

Патологоанатомические изменения. У павшей птицы отмечается истощение, сухое и ломкое перо, облысевшие участки кожи, наличие струпьев на ней, гематомы под кожей, в мышцах, геморрагии на слизистой кишечника, эрозии в мышечном желудке, жировая дистрофия печени, иногда точечные кровоизлияния в ней.

Диагноз устанавливают на основании клинических и патологоанатомических признаков, анализа рационов, определения биотина в крови (ниже 100 мкг%).

Дифференцируют недостаточность биотина от других гиповитаминозов группы В, что сделать трудно. С этой целью анализируют рацион по витаминному и аминокислотному составу и энергопротеиновому соотношению (ЭПО), обращая внимание на расширение ЭПО.

Лечение и профилактика. С лечебной и профилактической целью включают в рацион корма, богатые биотином. Биотин находится в свободном и связанном состоянии во всех зеленых кормах, сухой люцерне, клевере, крапиве, дрожжах, моркови, капусте, картофеле, свекле и зерновых кормах, мясокостной и рыбной муке, препаратах ПАБК или АБК.

Потребность птицы в биотине составляет (мг/кг корма): у молодняка птицы — 0,09-0,1; у кур яичных пород — 0,15; у кур мясных пород, у уток, гусей — 0,04-0,2; у индеек — 0,1.

Мочекислый диатез (подагра) -DIATHESIS URICA

Заболевание, при котором повышается содержание мочевой кислоты в сыворотке крови и происходит отложение уратов (солей мочевой кислоты) в органах и тканях.

Мочекислым диатезом болеют птицы всех видов и возрастов, их эмбрионы.

Этиология. Причины болезни могут влиять на увеличение продукции мочевой кислоты в организме птиц и затрудненное отделение ее почками в результате воспалительных процессов. Накопление мочевой кислоты в крови происходит при усиленном кормлении белковыми кормами животного происхождения (мясо, мясо-костная мука, рыбная мука, рыба), при скармливании рационов с повышенным содержанием растительного белка и недостатком незаменимых аминокислот, при сухом концентрированном типе кормления, при недостатке инсоляции, гиподинамии. Воспалительные процессы в почках провоцируются высокой влажностью в помещениях, низкой температурой, содержанием на сырой грязной подстилке, использованием кормов с повышенной микробной загрязненностью, особенно токсичными бактериями и плесневыми грибами, повышенным содержанием поваренной соли. Огромное значение в этиологии подагры имеет недостаток витамина А, который нарушает белковый обмен и усиливает распад белков с накоплением мочевой кислоты в крови, а также способствует дегенерации почечного эпителия и затрудненному выведению мочи.

Патогенез. В пределах нормы содержание мочевых солей в крови птиц колеблется в пределах 2-8 мг%. Мочекислые соли выделяются из сыворотки крови в форме манатрия урата, который содержится в крови в количестве 18,4 мг% в лабильной форме и в растворенной стабильной форме — 8,3 мг% .

 

638

При повышении мочекислых солей до 20-50 мг% и выше и превышении количества труднорастворимых над лабильными происходит отложение уратов на стенках кровеносных сосудов. Развивается системный атеросклероз, который сопровождается повышением порозности сосудов и отложением уратов в органах и тканях. Повышение содержания мочевой кислоты и остаточного азота в крови ведет к развитию воспалительных явлений в паренхиматозных органах, сердце, легких и в воздухоносных мешках, мышцах, суставах, серозных покровах органов, костном мозге, что сопровождается дегенерацией и некрозом.

Если ураты откладываются преимущественно в паренхиматозных органах, на серозных покровах, в мышцах и под кожей, то болезнь называют висцеральной подагрой, которую чаще всего регистрируют при промышленном содержании птицы, у молодняка. Когда ураты преимущественно накапливаются в суставах, костной ткани и костном мозге, болезнь называют суставной подагрой. Суставная подагра развивается у птиц старше 2-летнего возраста, преимущественно самцов.

Встречается смешанная форма подагры у эмбрионов и в первые 2-4 недели жизни птенцов.

Клинические признаки. При висцеральной подагре наблюдается цианоз кожи и слизистых оболочек рта, глаз, развитие отеков головы и шеи, малоподвижность, одышка, снижение аппетита, обильное выделение уратов в помете (более 1/3). С течением болезни из клоаки непроизвольно выделяются полужидкие мочекислые соли, развивается диарея. Кожа вокруг клоаки увлажняется, гиперемируется, клоака раскрыта и сильно гипереглирована, перо вокруг нее выпадает. Может возникнуть расклев в области клоаки. Нередко образуется мочевой камень в клоаке или прямой кишке и наступает гибель от закупорки этих органов.

У молодняка пух и перо вокруг клоаки могут склеиваться уратами и служить причиной гибели от закупорки сфинктера клоаки.

У взрослых птиц снижается, а затем прекращается яйцекладка.

При заболевании суставной подагрой птица плохо ест, худеет, у нее бледный гребень, развивается анемия. Отмечается вялость движений, хромота, опухание, повышение температуры и сильная болезненность суставов ног и реже крыльев. При дальнейшем развитии болезни суставы деформируются, уплотняются, движение в суставах ограничивается, а затем прекращается. Кости становятся хрупкими, нередки переломы пальцев ног.

Патологоанатомические изменения. При висцеральной подагре на серозных оболочках брюшной полости, сердце, печени, селезенке, кишечника, в мышцах и под кожей, в воздухоносных мешках обнаруживают отложение уратов в виде белого блестящего налета, плотного, содержащего мелкие глыбки. Мочеточники полностью заполняются уратами, утолщаются в 2-5 раз и более. Мочекислые соли небольшими глыбками и в виде творожистой массы откладываются в почках, печени, легких, сердечной сорочке (рис. 175). В тяжелых случаях обнаруживают соединительнотканные и солевые сращения кишечника, брыжейки и внутренних органов.

При суставной подагре обнаруживают хрупкость и ломкость костей, заполненные уратами мочеточники и почки, отложения мочекислых солей в суставах

 

639

Рис. 175   Подагра (висцеральная)
а — отложение мочекислых солей на сердце и печени; б — отложение мочекислых солей в левой почке и мочеточнике. Утолщение мочеточников.

 

в виде белых сгустков, белой полужидкой или плотной массы. На ранних стадиях выражен распад хрящевой и костной ткани суставов, на суставных головках костей геморрагические язвы.

Диагноз ставят по характерным клиническим и патологоанатомическим признакам. При необходимости определяют наличие мочевой кислоты и ее солей в крови и тканях.

При дифференциальной диагностике исключают хронический пастереллез, стафилококков и туберкулез, протекающие с поражением суставов, а также колибактериоз, сальмонеллезы, респираторный микоплазмоз, сопровождающиеся фибринозным воспалением серозных покровов брюшной полости, аспергиллез, при котором наблюдается белый медиальный разроет на серозных покровах внутренних органов, под кожей и межмышечной соединительной ткани.

Лечение и профилактика. Рекомендуется сбалансировать рацион по белковому и витаминному составу и незаменимым аминокислотам, включать в рацион зеленые и сочные корма. Травяная мука, сено, сенаж должны составлять 15% рациона, дрожжи — 3-5% рациона, вводят свежую траву, морковь, капусту, кисломолочные продукты или сухие молочные или пропионовокислые культуры. Декоративной птице дают морковный сок, отвар шиповника, витаминные чаи.

Рекомендуют два раза в неделю вместо питья назначают 2%-й раствор углекислого лития, 0,05%-й раствор натуральной или искусственной карловарской соли, кратковременно 2%-й раствор гидрокарбоната натрия 2 раза в неделю. Назначают атофан 0,3—0,5 г на 1 птицу в сутки в течение 5-7 дней, при необходимости повторяют через 10-14 дней, уротропин 0,005-0,08 на птицу в сутки 7-14 дней.

Перозис — PEROSIS

Перозис (скользящее сухожилие, скользящий сустав) — заболевание, характеризующееся нарушением формирования костей, расслаблением связочного аппарата и сухожилий мышц конечностей, в силу чего и происходит свободное смещение суставов.

Заболевание наблюдается только у растущего молодняка, преимущественно в первые два месяца жизни. Перозису подвержены куриные птицы: индейки, цесарки, фазаны, перепела, куры.

 

640

Этиология. Возникает при недостатке в инкубационном яйце магния, марганца, йода, холина, биотина, витамина В12. Болезнь развивается при недостатке ниацина, нарушении фосфорно-кальциевого соотношения, неправильном соотношении в рационе кислотных и щелочных эквивалентов, недостатке травяной муки, сена, зеленой травы, моркови, капусты, содержании птицы в клетках, на сетчатом полу.

Патогенез связан с нарушением синтеза жирных кислот, белков и метионина, метаболизма никотиновой кислоты, снижением количества фосфатазы и фосфора в крови, нарушением окислительно-восстановительных процессов, обмена аскорбиновой, фолиевой и пантотеновой кислот. При этом снижается активность тканевого дыхания, замедляется рост скелета, нарушается формирование костей, трубчатые кости укорачиваются, изгибаются, суставы деформируются; эти нарушения обусловлены снижением синтеза кислых мукополисахаридов в матрице кости и хрящах. Патологические процессы развиваются в период эмбриогенеза, влияют на выводимость в раннем постнатальном периоде.

Клинические признаки. Течение болезни хроническое. Больные птицы апатичные, плохо растут, аппетит снижен. Птицы не могут встать на ноги, так как они подгибаются в суставах. Наблюдается укорочение трубчатых костей, утолщение и деформация пальцев и суставов ног и крыльев, утолщение и размягчение сухожилий и связок. Ахиллово сухожилие соскальзывает с мыщелка кости, одной или обеих ног, кости голени выворачиваются наружу, статическая функция коленного и голеностопного суставов нарушается. При передвижении больные опираются на суставы. Исход при двухстороннем поражении конечностей неблагоприятный, погибают больные птицы от истощения.

У взрослых птиц перозис клинически не проявляется. Недостаток в рационе веществ, влияющих на возникновение патологии, отражается на потомстве. При инкубации яиц отмечается высокая смертность эмбрионов (4-20%), гибель наступает на 14-17 сутки инкубации. У замерших эмбрионов регистрируется хондриодистрофия.

Патологоанатомические изменения. Истощение, сухость и ломкость пера, шелушение кожи, неправильное формирование скелета: утолщение и деформация позвонков, ребер, укорочение трубчатых костей, деформация суставов, утолщение и размягчение связок и сухожилий, отечность суставов, сухожилий и связок, наличие в них и вокруг них мелких кровоизлияний.

Диагноз ставят преимущественно на основании клинических признаков.

Лечение и профилактика. Взрослым птицам родительского стада для обеспечения полноценного состава инкубационного яйца вводят в рацион добавки марганца, магния, йода, витамина В12, корма, богатые холином и биотином. Микроэлементы добавляют в составе минеральных премиксов или добавляют сернокислые соединения магния и марганца по 30-50 мг/кг корма. Дают пить перманганат калия в разведении 1:20 000 и йодистый калий в разведении 1:200, в растворах 2—3 раза в неделю. Назначают холин, биотин в дозе 1,5—3 г/кг корма, витамин В12 10-12 мг на птицу в сутки.

Для профилактики заболевания необходимо проводить биохимические исследования инкубационного яйца на содержание биотина и витаминов группы В (особенно В2). Больной молодняк выбраковывают.

 

641

Каннибализм — CANNIBALISMUS

Каннибализм — заболевание, которое характеризуется глубоким нарушением обмена веществ, повышенной возбудимостью нервной системы и проявляется поеданием мягких тканей. Более склонны к этому заболеванию куриные птицы: куры, индейки, цесарки, фазаны, перепела. В условиях птицеводческих хозяйств каннибализм наблюдается у утят, гусят, других видов птиц.

Более тяжело заболевание протекает у молодой птицы.

Этиология. Каннибализм может быть вызван:

• неправильным и неполноценным кормлением, прежде всего недостатком или избытком белка, особенно животного происхождения, неравномерным и нерегулярным скармливанием животного белка, недостатком незаменимых аминокислот, преимущественно серосодержащих, избытком в рационе растительного белка, гиповитаминозом А, Б, Е, В5, В6, Вс, Н, В12, недостатком минеральных веществ, неправильным переводом с одного рациона на другой, особенно отличающимся по содержанию протеина и обменной энергии, внезапным изменением внешнего вида корма (по цвету, размеру частиц);

• нарушением необходимых условий содержания, повышенной плотностью посадки, при которой птице не хватает фронта кормления и поения, повышенным содержанием аммиака и сероводорода, запыленностью помещений, интенсивным освещением, совмещением естественного и искусственного освещения при безвыгульном содержании птицы, повышенной температурой в птичниках, безвыгульным и безводным содержанием утят и гусят, содержанием птицы в металлических клетках, конкурентной борьбой в стаде, транспортировкой и перемещением птицы, сменой распорядка дня, ветеринарными обработками;

• наследственными и другими факторами (привычка к расклеву передается у кур по линии петуха), наличием у птиц эктопаразитов, патологической линькой, аптериозом и алопецией, которые сопровождаются зудом кожи, затрудненной яйцекладкой и выпадением яйцевода, заболеваниями, сопровождающимися диареей, особенно с выделением крови или мочекислых солей, которая вызывает раздражение и зуд слизистой клоаки и кожи вокруг нее, травмами кожи, сопровождающимися кровотечениями, хорошо развитыми и ярко окрашенными гребнями, особенно при ярком свете.

Патогенез. Беспокойство и возбуждение у птиц часто сопровождается перебиранием и чисткой пера и кожи клювом, что нередко приводит к травмам кожи и появлению крови на ней. Кровь появляется и при расчесывании зудящей кожи. Цвет и запах крови привлекают птицу и вызывают желание клевать друг друга. Усиливает желание пониженная болевая чувствительность, извращение вкуса и аппетита, чувство голода, которые характерны для нарушения обмена веществ, особенно белкового и минерального. Гибель птицы происходит в результате потери крови через нанесенные раны или от сепсиса при расклеве клоаки и кишечника.

642

Клинические признаки. На теле Птицы видны кровоточащие или покрытые струпом раны. Чаще всего обнаруживают на голове и вокруг клоаки, затем шеи, спины, крыльев. Если раны легкие, то птица остается бодрой, при большой потере крови она угнетена, видимые слизистые оболочки и Гребень анемичны.

Патологоанатомические изменения. У погибших птиц слизистые оболочки, мышцы и внутренние органы анемичны, видны рваные раны, покрытые кровяным струпом.

Диагноз ставят на основании клинических признаков.

Лечение и профилактика основаны на строгом соблюдении санитарно-гигиенических требований содержания птицы и обеспечении полноценного кормления в соответствии с продуктивностью и возрастом. В качестве отвлекающих средств от расклева используют травяные веники (из свежей травы или сена), овощи в сетках, которые подвешивают на тросах на высоту петушиных кормушек.

Используют дебикирование (обрезание) клюва и прижигание гребня, применяют антистрессовые премиксы, которые вводят в рацион на 10-14 дней при ветеринарных обработках птицы и технологических перемещениях, используют только искусственное освещение. Вводят в рацион птицы метионин, часто в сочетании с кормовыми препаратами лизина, или кормовые препараты из биомассы микроорганизмов — продуцентов антибиотиков.

Применяют аскорбиновую или лимонную кислоту 30-100 мг/кг корма.

Нарушения минерального обмена

Нарушения минерального обмена — это наиболее распространенная патология обмена веществ у птиц. Наблюдается в промышленном, фермерском и домашнем птицеводстве, у декоративной и дикой птицы. Заболевание регистрируется у птиц всех видов и возрастов.

В зависимости от возраста и физиологического состояния птицы, при нарушении минерального обмена можно наблюдать:

• расклев пера (птерофагия) — заболевание характеризуется поеданием пера птицей у самой себя й другой птицы, чаще регистрируется у молодняка;

• расклев яйц — заболевание характеризуется сухостью, ломкостью и выпадением пера, хрупкостью скорлупы яиц, расклевом и поеданием яиц, снижением яйцекладки, наблюдается у несушек, особенно при высокой яйценоскости;

• алопеция (allopecia) — частичное отсутствие оперения на отдельных участках кожи;

• аптериоз (арteriosis) — патологическое выпадение перьев, при котором оголяются и воспаляются обширные участки кожи,

• патологическая или затянувшаяся линька, характеризуется удлинением сроков ювенальной или сезонной линьки, обильным выпадением пера и оголением кожи, длительным формированием оперения;

• клеточная усталость (клеточный паралич) кур-несушек — заболевание, которое наблюдается в промышленном Птицеводстве у высоко-

 

643

продуктивных яичных пород в Период высокой яйценоскости и характеризуется слабостью конечностей, полной неспособностью кур стоять на ногах.

Этиология. Нарушение минерального обмена возникают у птиц при действии ряда причин, которые часто дополняют и усугубляют действие друг друга.

Нарушение минерального обмена может быть вызвано неправильным и неполноценным кормлением:

• недостатком минеральных веществ в рационе как макро-, так и микроэлементов;
• нарушением соотношения макро- и микроэлементов в кормах, особенно в отношении кальция, не учитываются возрастающие потребности в нем в периоды интенсивного роста, образования пера и яйцекладок;
» отсутствием или нерегулярным включением гравия в корма для птицы;
• нарушением соотношения кислот или их щелочных элементов в кормах;
• неполноценным белковым кормлением: недостатком животного и избытком растительного белка в рационе;
• недостатком незаменимых аминокислот, преимущественно лизина, лейцина, валина, треонина, метионина и триптофана;
• недостатком витаминов, регулирующих минеральный обмен: А, Б, Е, С, группы В, биотина;
• недостатком в почве, а следовательно, в кормах и воде йода, магния, марганца, кобальта, серы, меди, железа.
Нарушение минерального обмена может быть вызвано нарушением условий содержания:
• повышенное содержание в воздухе вредных газов: аммиака, сероводорода, углекислого газа;
• клеточное содержание птиц и повышенная температура в птичниках;
• содержание птицы в сырых и тесных помещениях;
• недостаточное освещение;
• безвыгульное содержание водоплавающей птицы или отсутствие водных выгулов для нее.

Патогенез. При неполноценном кормлении нарушается усвоение минеральных веществ организмом птицы, снижается синтез белков, обеспечивающих транспорт кальция и других минералов через клеточные мембраны, усиливается выделение отдельных минералов через кишечник или почки. Эти процессы усугубляются или провоцируются нарушением кислотно-щелочного баланса крови, при всасывании вредных газов через слизистые оболочки и к жу, снижением активности пищеварительных ферментов и желез внутренней секреции, печени, почек под влиянием вредных газов, высокой или низкой температуры в помещениях, действие которой усиливается нарушением влажностного режима; нарушение минерального обмена развивается и под влиянием гиперфункции щитовидной железы, которая провоцируется перегревом организма птицы, недостаточным освещением помещений, нарушением синтеза стероидных гормонов надпочечниками.

 

644

Клинические признаки. Больная птица становится вялой, малоподвижной, у нее развивается анемия, истощение, у молодняка замедляется рост и развитие. Перо становится сухим, ломким, теряет яркость окраски и блеск, обильно выпадает. Больные птицы начинают ощипывать и поедать кончики перьев у себя или друг у друга. Оголяются участки кожи на спине, шее, животе, кожа краснеет и шелушится, воспаляются перьевые фолликулы, воспаление может быть геморрагическим, фибринозным или гнойным. Дерматит часто сопровождается зудом, что способствует появлению расклева. При расклеве яиц появляется значительное количество яиц с хрупкой скорлупой, которая разбивается при сборе и транспортировке, уменьшается количество собранного яйца.

При наблюдении за стадом выявляются птицы, расклевывающие и поедающие яйца, их необходимо выбраковывать, так как они приучают других кур расклевывать яйца.

При напольном содержании у птиц изменяется поведение: они подолгу роются клювом и раскапывают подстилку, расклевывают стены.

При клеточной усталости наблюдается у наиболее упитанных птиц слабость конечностей, куры сидят, опираясь грудью на дно клетки, или лежат на боку. Не могут подойти к кормушкам и поилкам. У таких птиц обнаруживают размягчение костей ног, увеличение и деформацию суставов на ногах, намины на грудной кости и подошве ног.

Патологоанатомические изменения. При нарушении минерального обмена наиболее характерны следующие: сухое, тусклое, грязное оперение, выпадение пера, шелушение и покраснение кожи, воспаление перьевых фолликулов, анемия кожи, мышц, слизистых оболочек, наличие в ротовой полости и пищеводе густой белой слизи, увеличение пищеводных желез — пустулезный эзофагит, катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта, жировая дистрофия печени, размягчение суставных головок бедренных костей и образование язв на них.

Диагноз устанавливают на основании клинических признаков и патологоанатомических изменений.

При необходимости проводят анализ рационов, исследование сыворотки на содержание кальция, фосфора, других минералов, определяют резервную щелочность крови или содержание лимонной кислоты, которое снижается при нарушении минерального обмена и авитаминозе В.

Лечение и профилактика. Для лечения и профилактики улучшают содержание и кормление птицы, балансируют рационы по содержанию минеральных веществ, витаминов, незаменимых аминокислот. Применяют минеральные корма и добавки: ракушку, мел, гравий, природный гипс, гашеную старую известь, костную, перьевую муку, толченую яичную скорлупу. Для улучшения усвоения минеральных кормов их дают с растительным жиром (1-2 капли на птицу) и зерном, масляными концентратами витаминов, хлебопекарными дрожжами.

Можно применять глюконат или лактат кальция — 0,1-0,5 г на птицу (в зависимости от массы тела), которые измельчают и дают с кормом не более 14 дней подряд.

 

645

Болезни органов яйцеобразования

К болезням органов яйцеобразования у несушек относятся:
• оварит — воспаление яичника (ovaritis);
• сальпингит — воспаление яйцевода (salpingitis);
• желточный перитонит или сальпингоперитонит (salpingoperitonitis);
• затрудненная яйцекладка (retardatio ovi);
• клоацит (cloacitis).

Болезни органов яйцеобразования широко распространены среди несушек птиц всех видов, но чаще регистрируются среди кур и уток. По многолетним статистическим данным заболеваемость и гибель несушек от этих болезней составляет от 9 до 30% от всех болезней несушек, что причиняет значительный экономический ущерб в результате падежа, выбраковки, снижения и прекращения яйцекладки.

Этиология. Болезни органов яйцеобразования у несушек относятся к по-лиэтиологическим болезням, причины которых обусловлены:

• неправильным или неполноценным кормлением, которое приводит к глубокому нарушению обмена веществ в организме несушки. Способствуют этому неполноценное белковое кормление, при котором наблюдается недостаток животного белка и избыток растительного, дефицит незаменимых аминокислот, прежде всего лизина, лейцина, аланина, недостаточность кальция, избыток фосфора, нарушения обмена магния, марганца, кобальта, серы, железа, меди, недостаток витаминов A, D, Е, В2, В6, холина, биотина, В12;

• нарушением условий содержания, к которым относятся уплотненная посадка, нарушение светового режима, повышенное содержание аммиака в птичниках, повышенная запыленность и общая микробная загрязненность воздуха, избыток влаги, содержание птицы на грязной и сырой подстилке, травмы, обусловленные высокими лазами без сходней, грубое обращение с птицей, внезапный шум, стрессы;

• следствием или осложнением других болезней: пастереллез, Ньюкаслская болезнь, микоплазмоз, сальмонеллезы, колибактериоз, синдром снижения яйценоскости, инфекционный бронхит, опухолевые болезни, наличие в клоаке условно-патогенной микрофлоры (стафилококков, стрептококков, синегнойной палочки, псевдомонад и т. п.), рахит, алиментарная дистрофия, гиповитаминозы, вызывающие задержку роста и развития молодняка.

Патогенез. Заболевания обусловлены нарушением гормональной регуляции работы яичника и яйцевода, нарушением обмена кальция и других минеральных веществ, углеводного, белкового и витаминного обменов. При этом нарушается ионное равновесие, задерживается созревание желточных шаров, уменьшается прочность оболочки фолликулов, развивается атония яйцевода.

Избыток белковых кормов и фосфора, особенно при недостаточности витаминов группы В, способствует развитию токсикозов вследствие накопления

 

646

в крови и тканях токсичных метаболитов (уратов, низкомолекулярных жирных кислот и т. п.).

Травмы способствуют отрыву или разрыву фолликулов на яичнике, разрыву яйцевода и возникновению антиперистальтических движений яйцевода, в результате чего желток или яичная масса попадает на петли кишок и брюшину, приводит к их воспалению. Наличие патогенной или условно-патогенной микрофлоры приводит к воспалению фолликулов и гнойно-гнилостному разложению желтков, попаданию ихорозной массы в брюшную полость, развитию диффузного перитонита и сепсиса. При неподготовленности яйцевода к приему желтка, атонии яйцевода, непроходимости яйцевода или разрыве яйцевода яичная масса, попадая в брюшную полость, также вызывает диффузный перитонит. В результате диффузного перитонита развивается сепсис и интоксикация, что ведет к истощению, слабости и гибели птицы. Если диффузный перитонит не развился, а воспалительный процесс охватывает только яичник и яйцевод, болезнь принимает хроническое течение и сопровождается образованием яичного конкремента в яйцеводе или брюшной полости, скоплением в яйцеводе и брюшной полости яиц, обычно бесскорлупных, и аномалиями яйцекладки.

Оварит — OVARITIS

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают гиперемию яичника и деформацию желтков, на оболочке желтков находят отложения фибрина или спайки белого цвета, изменение цвета желтков, сгущение, свертывание их, нередко желтки превращаются в темно-серую массу. Воспаление оболочки фолликулов приводит к ее разрыву и попаданию желтковой массы на петли кишечника и брюшину, в результате чего развивается перитонит.

Симптомы. Яйценоскость понижается, желток в яйце имеет расплывчатую форму, может наблюдаться мелкое безжелтковое яйцо или яйцо с кровавым кольцом, «мясными» включениями, оплодотворяемость яиц низкая.

Сальпингит — SALPINGITIS

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают отек и гиперемию слизистой яйцевода, иногда отложение фибрина или скопление творожистых сгустков в складках яйцевода, нередко фибринозное воспаление клоаки. В брюшной полости и яйцеводе находят мутный беловатый экссудат с запахом разложившегося белка, бесскорлупное яйцо или конкременты.

Симптомы. У больных несушек наблюдается посинение гребня, угнетенное состояние, сонливость. Больная птица передвигается с трудом, подолгу сидит в гнезде, держится в стороне от других птиц. При пальпации брюшной полости определяются плотные шарообразные или овальные скопления — яичные конкременты, нередко брюшная стенка при пальпации болезненная и горячая. Иногда из яйцевода выделяются творожистые сгустки или гнойная масса, при этом бывает фибринозное воспаление клоаки. У больных несушек наблюдают аномалии яйцекладки, задержание яйца в яйцеводе.

 

647

Желточный перитонит (скальпингоперитонит) -SALPINGOPERITONITIS

Симптомы. Больные несушки прекращают яйцекладку, плохо едят, угнетены, малоподвижны. Температура тела у них повышена на 1-1,5 С, гребни и сережки цианотичны, дыхание учащенное и тяжелое. У больных птиц отвисает живот, при пальпации болезненный и горячий, часто флюктуирует. Кожа брюшной стенки сильно гиперемирована, красно-бурого цвета, иногда синеет.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии брюшной полости обнаруживают жидкое содержимое грязно-желтого или зеленоватого цвета с неприятным гнилостным запахом. Брюшина, серозные покровы кишечника, внутренних органов, брюшных воздухоносных мешков утолщены, покрыты фибринозными наложениями, часто видно слипчивое воспаление кишечника, геморрагическое или гнойное воспаление серозных покровов грудобрюшной полости. В петлях кишок и на брюшине обнаруживают желтковую и фибринозную массу, издающую неприятный запах испорченного яйца.

Диагностика оварита, сальпингита и желточного перитонита основывается на клинических признаках и, в большей мере, на характерных патологоанатомических изменениях. Тщательно анализируя характер кормления и условия содержания, можно выявить причины, вызвавшие эти заболевания. Диагностика оварита и сальпингита затруднена при жизни птицы, особенно в больших стадах, где не ведется индивидуальный учет яйцекладки и больную птицу невозможно выявить по аномалиям яйцеобразования.

Лечение и профилактика. Лечение малоуспешно, больных птиц выбраковывают на убой. Профилактика этих болезней заключается в соблюдении правил кормления и содержания несушек, своевременной диагностикой хронических инфекционных болезней, осложняющихся оваритом, сальпингитом и желточным перитонитом.

Аномалии яйцеобразования

Патологические яйца образуются в результате оварита и сальпингита. Их разделяют на следующие категории:

• яйца с мягкой и хрупкой скорлупой, бесскорлупные и литье яиц. Яйца с тонкой скорлупой легко бьются при сборе, транспортировке и сортировке, на скорлупе обнаруживаются мельчайшие трещинки, видимые только на овоскопе (насечка), или хорошо различимые трещины. Несушки могут выделять яйцо без скорлупы или даже без подскорлуповой оболочки — такое явление носит название литья яиц. Такая патология связана с нарушением обмена кальция, воспалением слизистой скорлупового отдела яйцевода или гельминтозами с локализацией возбудителя в клоаке яйцевода (плягиорхоз, простогонимоз);

• деформированные яйца: шарообразные, удлиненные, цилиндрические, сплющенные, с шероховатой скорлупой, известковыми наростами, перетяжками и полосами, мраморные (с неравномерной толщиной скорлупы, выявляются на овоскопе) образуются в результате сдавливания

 

648

стенкой яйцевода на ранней стадии образования скорлупы или при неравномерной секреции желез скорлуПового отдела яйцевода;

• мелкие яйца (масса менее 40,0 г) могут быть полными, то есть иметь белок и желток, безжелтковыми или безбелковыми. Безбелковое и полные мелкие яйца образуются при воспалении слизистой оболочки белкового отдела яйцевода и снижении ее секреторной функции. Безжелтковое — при нарушении гормональной связи между яичником и яйцеводом, нераскрытии воронки яйцевода в момент выделения желтка из фолликула яичника, при попадании в яйцевод из клоаки инородных тел. Инородные тела попадают в клоаку, а затем и в яйцевод при клоаците, чему способствует напольное содержание, влажная и грязная подстилка.

Крупные яйца массой более 80,0 г. вызывают затрудненную яйцекладку у яичных пород кур, свыше 100,0-120 г у кур общепользовательных и племенных пород. Образуются при атонии яйцевода, гиперсекреции желез белкового отдела яйцевода;

в многожелтковые яйца (чаще всего двухжелтковые, могут быть трех- и четырехжелтковыми) образуются при понижении тонуса яйцевода, нарушении координации овуляции и сокращений яйцевода. Образуются при резком изменении светового режима, воздействии шума, после ветеринарных обработок птицы, после посещения птичников большим количеством людей, кратковременном действии высокой температуры. Способствует образованию многожелтковых яиц высокая яйценоскость и суточный ритм яйцекладки, повышенное содержание белков в рационе несушек;

• двойные яйца — одно яйцо, покрытое скорлупой, внутри другого. Такой тип аномалии встречается редко, при антиперистальтических движениях яйцевода готовое яйцо возвращается из скорлупового отдела в белковый отдел яйцевода, где сталкивается с другим яйцом, после чего они вместе продвигаются по яйцеводу и одеваются белком и плотными оболочками. Способствует образованию двойного яйца нарушение гормональной связи между яичником и яйцеводом, оварит, воспаление слизистой и мышечной оболочки яйцевода. По структуре двойные яйца могут быть разных типов: полное яйцо внутри полного, безжелтковое внутри безжелткового, безжелтковое внутри полного, полное яйцо внутри безжелткового;

• посторонние включения в яйцах. Наиболее часто обнаруживаются кровяные пятна и сгустки. Нередко бывают «мясные включения» — сгустки светло-розового или белого цвета, плотные, однородной консистенции (напоминают сгустки отварного мяса), которые представляют собой кусочки слизистой яйцевода или оболочки яйцевого фолликула, отторгнутые при воспалении, сгустки воспалительного экссудата из брюшной полости или яйцевода. В качестве инородных тел могут быть гельминты, камешки, гвозди, гайки, болты, комки подстилки, зерно или комбикорм, которые с пола или земли могут попадать в клоаку, а затем в яйцевод при клоаците;

 

649

• красюки — яйца, содержимое которых имеет равномерную красновато-желтую окраску вследствие разрыва оболочки желтка и смешения желтка с белком. Красюки несут куры, переболевшие сальмонеллезами и колибактериозом, у которых условно-патогенная микрофлора попадает из клоаки в яйцевод вследствие клоацита, вызванного антисанитарным содержанием несушек. При инфицировании организма несушек синегнойной палочкой красюки бывают сине-зеленого цвета.

Затрудненная яйцекладка

Болезнь, которая характеризуется растянутым и болезненным снесением яйца, задержанием яйца в яйцеводе, выпадением и разрывом яйцевода. Болеют несушки всех видов птиц, преимущественно молодки в начале яйцекладки. Болезнь может наблюдаться при стимуляции ранней и интенсивной яйцекладки или после длительного перерыва в яйцекладке.

Этиология. Основной причиной является недоразвитость или атония яйцевода, интенсивное кормление ослабленных или недоразвитых несушек и продленный световой день стимулируют образование яиц, однако выделение яйца задерживается из-за атонии яйцевода, стенок клоаки и брюшных мышц, спазм сфинктера яйцевода может вызвать отек и воспаление стенок клоаки, травмы и ушибы брюшной стенки.

Патогенез. Яйцо задерживается в конце яйцевода, вызывает отек и гиперемию слизистой скорлупового отдела, болезненность и воспалительный процесс, который сопровождается интоксикацией. При длительных попытках удалить яйцо сокращением мышц яйцевода и брюшной стенки может произойти выпадение и разрыв яйцевода с обильным кровотечением, что нередко приводит к гибели птицы или расклеву в области клоаки. При распространении воспаления на другие отделы яйцевода и яичника может развиться желточный перитонит.

Симптомы. Больные несушки подолгу сидят в гнезде, тужатся, иногда со стоном и кудахтаньем, дыхание у них учащенное и тяжелое. При длительной задержке развивается угнетение, слабость, цианоз кожи и видимых слизистых, одышка, повышается температура тела на 1,0-1,543. При пальпации брюшной стенки прощупывается яйцо. Часто наблюдают выпадение яйцевода и его разрыв, расклев выпавшего яйцевода.

Патологоанатомические изменения. У павшей птицы обнаруживают отек и гиперемию нижней части яйцевода, сформированное яйцо, отек, гиперемию и сильное геморрагическое воспаление стенок клоаки, выпавший в клоаку яйцевод и следы кровотечения при разрыве яйцевода.
Диагноз ставят на основании симптомов болезни.

Профилактика и лечение. Профилактика заключается в соблюдении правил кормления и содержания несушек, тщательном отборе молодняка в продуктивное стадо. Задержку яйца можно устранить с помощью теплой (42-45 С) ванны из перманганата калия, отвара ромашки, шалфея, череды, чистотела или смеси этих трав. Область клоаки погружают на 25-30 минут в теплую ванну, температуру поддерживают, подливая горячую воду прямо в ванну.

 

650

Тонус и перистальтику яйцевода можно повысить введением в клоаку и яйцевод теплого вазелинового, льняного, конопляного или подсолнечного масла и проведением массажа яйцевода через брюшную стенку и клоаку. Если указанные средства не помогают выходу яйца в течение 2-3 часов, необходимо извлечь его механическим путем, предварительно смазав клоаку и сфинктер яйцевода вазелиновым маслом. Если при извлечении яйца оно окажется раздавленным, следует тщательно удалить из яйцевода всю скорлупу. Яйцевод и клоаку необходимо промыть 1%-м раствором танина, борной кислоты, фурациллина, риванола или марганцевокислым калием 1:10000. В течение 2-3 дней рекомендуют делать свинцовые примочки (1-2%-е) в области клоаки или вводить в клоаку тампоны с 10-15%-й синтомициновой эмульсией. При выпадении яйцевода необходимо удалить из него яйцо, если оно находится в выпавшей части яйцевода, обмыть дезинфицирующим раствором (см. Обработку клоаки) и вправить его. В клоаку вводить тампоны с 10-15%-й эмульсией синтомицина, пенициллиновой или тетрациклиновой мазью в течение 2-5 дней. Яйцо из выпавшей части яйцевода извлекают после обработки дезинфицирующим раствором и расслоения стенок между складками слизистой вдоль них. Расслаивают стенку яйцевода браншами ножниц или тупым концом скальпеля, предварительно продезинфицировав инструмент. Делать разрез стенки яйцевода не рекомендуется, так как его придется зашивать, после чего образуется плотный, плохо растягивающийся рубец, который мешает растяжению и сокращению стенок яйцевода.

Клоацит — СLOAСITIS

Клоацит — воспаление слизистой оболочки клоаки несушек в период интенсивной яйцекладки. Заболевание регистрируется у несушек всех видов птиц, но наиболее распространено у кур, уток и гусынь.

Этиология. Причиной является антисанитарное содержание несушек, сырая грязная подстилка на полу и в гнездах, низкая температура и высокая влажность в птичниках, раздражение слизистой клоаки при диарее, выделении уратов, распространение воспаления со стороны яйцевода, снесение крупного яйца или задержание яйцекладки.

Патогенез. Раздражение слизистой оболочки клоаки патогенными факторами вызывает отек, гиперемию слизистой, катаральную или серозную экссудацию, способствует появлению эрозий на слизистой клоаки. В дальнейшем на воспаленной слизистой оболочке клоаки размножается условно-патогенная микрофлора (стрептококки, стафилококки, протей, псевдомонады, энтеробактерии и т. д.), вызывая сильное фибринозное и дифтеритическое воспаление и образование язв.
Симптомы. У больных несушек снижается или прекращается яйцекладка, дефекация затруднена. Кожа вокруг клоаки воспалена, гиперемирована, иногда изъязвлена. Перо вокруг клоаки выпадает, загрязнено фекалиями, клоака раскрыта. Слизистая клоаки гиперемирована и отечна, покрыта желтоватыми пленками. Болезнь нередко осложняется задержкой яйца в яйцеводе или расклевом в области клоаки.

 

651

Патологоанатомические изменения. У павших птиц обнаруживают отек, гиперемию, эрозии слизистой клоаки, геморрагическое, фибринозное или дифтеритическое воспаление слизистой.

Диагноз устанавливают на основании клинических признаков, анализе условий содержания птицы. При необходимости дополняют данными вскрытия.

Лечение и профилактика. Слизистую оболочку клоаки очищают от пленок тампонами или смоченными в вазелиновом масле или отваре ромашки, шалфея. Припудривают 1-2 раза в день фурацилином, стрептоцидом или йодоформом. Вводят в клоаку тампоны с 10-15%-й эмульсией синтомицина, пенициллиновой или синтомициновой мазью.

Профилактика заключается в рациональном кормлении и содержании несушек, соблюдении санитарно-гигиенических условий содержания птицы, тщательном комплектовании стада несушек хорошо развитыми и здоровыми молодками.

 

 

*****

Название книги — Внутренние болезни животных

 

 

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *