Внутренние болезни животных. Болезни плотоядных

 

 

Внутренние болезни животных

Частная патология, терапия и профилактика

Болезни плотоядных

Болезни плотоядных  …………….. 652
Болезни пищеварительной системы …………….. 652
— Стоматит …………….. 653
— Гастрит …………….. 655
— Гастроэнтероколит …………….. 659
— Язвенная болезнь желудка …………….. 664
— Закупорка кишок …………….. 665
— Гепатит  …………….. 666
— Гепатоз  …………….. 669
— Цирроз печени …………….. 672
Болезни дыхательной системы …………….. 674
— Ринит …………….. 674
— Бронхит …………….. 676
— Бронхопневмония  (катаральная пневмония, очаговая пневмония, неспецифическая пневмония) …………….. 679
Болезни мочевой системы …………….. 685
— Нефрит …………….. 685
— Гломерулонефрит
…………….. 688
— Нефроз …………….. 692
— Уроцистит (воспаление мочевого пузыря) …………….. 693
— Мочекаменная болезнь …………….. 696
— Гематурия …………….. 698
Болезни нервной системы …………….. 499
— Солнечный и тепловой удары — Insolatio et hyperthermia …………….. 699
— Самопогрызание —
Proritus, Automutilatia, Autoaeressia
…………….. 700
Болезни кожного покрова  …………….. 701
— Сечение и выпадение волос (стрижка, самострижка, теклость) …………….. 702
Болезни обмена веществ …………….. 704
— Гиповитаминозы …………….. 705
—  Рахит …………….. 717
Алиментарная дистрофия печени пушных зверей (гепатоз, жировая дистрофия печени, токсическая дистрофия печени) — Hepatosis  …………….. 721
— Лактационное истощение у норок …………….. 723

______________________

 

652

Болезни плотоядных

Плотоядные животные, особенно собаки и кошки, всегда имели важное значение в жизни человека. Вместе с тем в последние годы в силу различных объективных и необъективных причин этим животным в ветеринарии отводилось второстепенное значение в сравнении с сельскохозяйственными. Отсутствовала специализация в подготовке ветврачей, не разрабатывались эффективные способы диагностики, профилактики болезней и терапии больных.

В этом разделе осуществлена попытка комплексного подхода к проблемам возникновения, течения, лечения и профилактики многих болезней собак, кошек, пушных зверей с учетом последствий их развития. Приведены неоднократно испытанные на больных животных новые комплексные схемы терапии, базирующиеся на результатах научных исследований и практическом опыте.

Из незаразных болезней пушных зверей, разводимых в неволе, особое место занимают заболевания, связанные с нарушением обмена веществ, а среди молодняка — заболевания органов дыхания и пищеварения. Ряд болезней у плотоядных протекает бессимптомно и диагностируется только на вскрытии. Поэтому распознать заболевание и вылечить животное иногда бывает трудно.

Расстройства в организме плотоядного животного, вызванные заболеваниями желудочно-кишечного и дыхательного тракта или изменениями в обмене веществ, способствуют развитию инфекционных и инвазионных болезней (паратиф, колибактериоз, чума, гепатит, лептоспироз и др.). Гиповитаминозы, особенно группы В и С, предрасполагают к развитию кожных болезней. В звероводстве и в крупных питомниках для собак целесообразно применять групповое лечение, добавляя лекарственные средства в корма или в воду.

Болезни пищеварительной системы

При патологиях желудочно-кишечного тракта у плотоядных важно установить функциональную деятельность желудка и кишок, состояние пищеварения, в частности мембранного. Для этого, кроме клинического обследования животного, проводят лабораторные исследования содержимого желудка и кишечника, а иногда рентгенографию этих органов.

 

653

При диагностике болезней ротовой полости, глотки и пищевода применимы различные методы исследования: анамнез, групповой и индивидуальный осмотр, наружная и внутренняя пальпация, зондирование, рентгеноскопия и рентгенография.

У плотоядных, в частности собак и кошек, желудок доступен для наружной пальпации. Можно определить его объем, наполнение, консистенцию содержимого, болезненность и часто инородные предметы.

Обычно пальпацию желудка проводят у плотоядных, находящихся в стоячем положении, а у тяжело больных — в лежачем. Вытянутые пальцы рук направляют в область подреберья с обеих сторон внутрь и несколько вперед до соприкосновения их друг с другом. Двигая пальцы рук параллельно и переводя их с места на место, определяют состояние и расположение желудка. Так как у собак и кошек объем брюшной полости сравнительно небольшой, а брюшная стенка тонкая и податливая, то важным и доступным методом исследования кишечника является пальпация. Этот метод используется для диагностики химостаза, копростаза, инвагинации, опухолей, обнаружения инородных тел и пр. Наряду с пальпацией применяют другие методы исследования — ректоскопию, рентгеноскопию, эндоскопию, копрографию, пробную лапаротомию. Ректальное исследование у плотоядных возможно провести лишь пальцем.

Печень принимает активное участие почти во всех видах обмена веществ, и поэтому наряду с первичными заболеваниями она часто вовлекается в патологические процессы другого характера.

У плотоядных печень находится почти в центре, справа и слева она соприкасается с реберной стенкой. Поэтому при исследовании печени параллельно осматривают правое и левое подреберья и сравнивают их между собой.

Пальпацию печени у собак и кошек делают двумя руками, когда животное стоит; охватывают область реберной дуги справа и слева, подводя пальцы под последнее ребро, и стремятся определить величину, чувствительность и свойства поверхности тех участков печени, которые доступны для пальпации. У здоровых животных печень чаще недоступна пальпации. При ее увеличении задний край хорошо прощупывается в области реберной дуги. У плотоядных проводят дигитальную перкуссию печени, когда животное стоит. Правый край ее, прилегающий к реберной стенке, создает полосу притупления от 10-го до 13-го ребра, слева она меньше и доходит до 12-го ребра.

Стоматит

Воспаление слизистой оболочки ротовой полости. У собак, кошек и пушных зверей регистрируются катаральный, везикулярный и геморрагический, реже язвенный, дифтеритический и флегмонозный стоматиты.

По течению различают острый и хронический, по происхождению — первичный и вторичный.

Первичный стоматит возникает самостоятельно в результате раздражения и повреждения слизистой оболочки термическими, физическими, химическими и биологическими факторами.

Вторичный — является сопутствующим другим инфекционным и незаразным болезням.

 

654

Этиология. Раздражения и повреждения слизистой оболочки рта наносятся грубыми, острыми или колкими кормами, инородными телами, при прорезывании и смене зубов, а также острыми краями неправильно стирающихся зубов. Химические повреждения слизистой оболочки наблюдаются при поедании собаками и пушными зверями ядовитых растений, минеральных ядов, некоторых лекарственных веществ, а также кормов, пораженных плесневыми грибами. Причиной воспаления слизистой оболочки рта может быть скармливание очень холодной или горячей пищи.
Вторичные стоматиты как сопутствующие поражения появляются при некоторых инфекционных болезнях, например, при чуме, парвовирусном энтерите, лептоспирозе, гепатите и др. Иногда они развиваются при фарингите, рините, ларингите, ангине и других незаразных болезнях.
Патогенез. Под влиянием этиологических факторов, а также при воздействии патогенной и сапрофитной микрофлоры на слизистой оболочке ротовой полости развивается воспалительный процесс с нарушением ее целостности и отечностью. При этом затрудняется нормальный прием корма, возникает недоедание и исхудание. У молодняка замедляется рост и развитие.
Симптомы. При всех формах стоматита нарушается акт жевания. Во время приема корма животные выбирают наиболее мягкую пищу, жуют осторожно, медленно, с паузами. Твердые, холодные, горячие и раздражающие корма выбрасывают изо рта.
В начале развития стоматита слизистая оболочка рта гиперемирована, суховатая и набухшая (рис. 176). Припухание слизистой оболочки затрудняет отток крови из венозных синусов твердого неба, возникает венозный застой. Утолщенные валики твердого неба, особенно позади верхних резцов, иногда даже свисают в ротовую полость. Отек слизистой оболочки губ, щек и десен выражен слабо. При развитии воспаления слизистая оболочка становится более влажной, скапливающаяся слюна постоянно выделяется изо рта. При наличии во рту ран, язв, везикул, афт усиливается чавканье. Набухшая слизистая оболочка сдавливает просветы слюнных желез, вследствие чего они увеличиваются в размерах. Отслоившийся эпителий, являющийся следствием снижения или прекращения приема корма, образует на спинке языка серый или белый налет. Изо рта ощущается гнилостный запах.

 

Рис. 176 Стоматит у собаки

 

 

Вторичные стоматиты возникают на фоне основного, чаще инфекционного заболевания. Катаральные изменения слизистой оболочки являются началом других форм стоматитов. Глубокие изменения в слизистой оболочке приводят к расстройствам приема корма, жевания и сопровождаются нарушением пищеварения, реже поносом. Острые первичные катаральные стоматиты обычно излечиваются за 5-14 дней. Острые вторичные стоматиты — на 15-20 день. Хронические стоматиты протекают длительно — месяцы и годы.

 

655

Диагноз ставится комплексно, с учетом анамнеза и характерных клинических признаков, которые выявляются при осмотре слизистой оболочки ротовой полости.

Лечение. Исключают корма, которые вызывают повреждение слизистой оболочки рта. Назначают говяжьи, куриные или рыбные бульоны, слизистые жидкие каши, кисели, молоко, кефир, простоквашу, ацидофилин. Если травма слизистой оболочки сильная и глубокая, то можно назначить голодную диету сроком на 24-48 часов, вода при этом не отменяется. Искусственное питание в таких случаях проводят с помощью внутривенных и подкожных инъекций физиологических растворов, крове- и плазмозаменителей, витаминов, ставят клизмы. Для дезинфекции ротовой полости используют водные растворы в слабой концентрации перманганата калия (1:10 000), этакридина лактата (1:1000), борной кислоты (3%-е), фурацилин (1:10 000). Более нежным эффектом обладают орошения рта отварами и настоями из лекарственных растений — ромашки, календулы, череды, шалфея, мать-и-мачехи, фиалки и др. Орошение слизистой оболочки рта указанными средствами проводят с помощью резиновой груши, одноразового шприца или смазывают слизистую указанными веществами, предварительно нанесенными на ватный или бинтовой тампон.

Для обработки и прижигания глубоких язв и ран применяют раствор йода с глицерином (1:4), 0,2%-й раствор нитрата серебра (ляпис), 0,1%-й раствор гидрохлорида флавакридина, 1-2%-й раствор сульфата меди, синтомициновую эмульсию, витаон и др. Показаны витаминные препараты.

Гастрит

Это воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушением ее структуры, секреторной, моторной и инкреторной функций.

По течению гастрит бывает острым и хроническим. Заболевание может протекать с повышением кислотности (гиперацидный гастрит), понижением (гипоацидный гастрит) или с отсутствием в желудочном соке соляной кислоты (анацидный гастрит). Встречаются случаи, когда в желудочном соке отсутствует как соляная кислота, так и пепсин (ахилия).

Этиология. Острый гастрит может возникать вследствие быстрого и жадного поедания корма, болезней зубов и слизистой оболочки ротовой полости. Воспаление желудка может возникать при скармливании горячих, холодных (мороженых) или испорченных кормов (кислых, заплесневевших, загнивших, содержащих ядовитые вещества). Перекармливание животного также является частой причиной гастрита. Иногда острый гастрит является следствием перехода воспалительного процесса с кишечника, пищевода, печени или поджелудочной железы.

Хронический гастрит возникает в результате действия на желудок экзогенных и эндогенных факторов.

Экзогенные факторы: нарушение режима кормления, скармливание слишком горячей, холодной, механически и химически раздражающей пищи; длительный прием лекарств, раздражающих желудок (резерпина, нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикоидов, антибиотиков,

 

656

сульфаниламидов и др.); кампилобактерии, глисты, нервно-психический стресс, неизлеченный острый гастрит, пищевая аллергия.

Эндогенные факторы: воспалительные заболевания органов брюшной полости, хронические инфекции, заболевания эндокринной системы (надпочечниковая недостаточность, сахарный диабет, болезни щитовидной железы, гиперпаратиреоз, панкреатит), нарушение обмена веществ (гиповитаминозы, микроэлементозы), дефицит железа, заболевания, приводящие к тканевой гипоксии (сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, эмфизема легких, хронический бронхит), аутоинтоксикация и выделение слизистой оболочки желудка токсических веществ (кета-ацидоз при сахарном диабете, почечная недостаточность), генетический фактор.

Патогенез. Возникший гастрит вызывает рефлекторные расстройства деятельности желудка и сопряженных органов — кишечника, печени, поджелудочной железы. Под влиянием усиленного раздражения и повышенной чувствительности интерорецепторов желудка наступает нарушение секреторной, моторной и других функций органа. Состав и количество желудочного сока, его кислотность зависят от распространенности патологического процесса в желудке и состояния возбудимости его желез. Возникающий при этом спазм пилоруса и кардиального сфинктера, напряжение или расслабление стенок желудка возбуждают рвотный центр, возникает отрыжка и рвота. Нарушение секреторно-моторной деятельности желудка сопровождается расстройством эвакуации содержимого из желудка в кишечник, гнилостным распадом корма с образованием ядовитых веществ, которые усиливают раздражение стенки желудка. Рефлекторно затормаживается перистальтика кишок, усиливается интоксикация, а раздражение слизистой оболочки кишечника токсичным химусом вызывает энтероколит и болезненность у животного. Желудочные и кишечные токсины, всасываясь, поступают в печень, нарушают ее многочисленные функции. Возникающая общая интоксикация отрицательно влияет на функции многих органов и тканей организма.

Симптомы. При остром гастрите наблюдается угнетение состояния. Температура может повышаться на 0,5-2°С, затем снижается. Исчезает аппетит. После приема пищи или воды появляется рвота, рвотные массы состоят из частиц корма, смешанных со слюной и желудочной слизью, иногда с желчью и кровью. Изо рта исходит неприятный кислый запах. Усиливаются отрыжка и жажда. На спинке языка появляется беловатый или сероватый налет. При пальпации живота и области расположения желудка устанавливают напряжение брюшной стенки, болезненность. Животное при этом беспокоится, проявляет агрессивность. Дефекация частая, каловые массы жидкие. В редких случаях бывает запор, который в дальнейшем сменяется поносом.

При хроническом гастрите отмечается исхудание животного, пониженный или изменчивый аппетит. При гастрите с нормальной или повышенной секрецией у собак развивается наклонность к запорам, а при секреторной недостаточности наблюдаются поносы, урчание и вздутие живота. Шерстный и волосяной покров приобретают матовый оттенок, теряют блеск, кожа сухая, малоэластичная, на ней много перхоти. Видимые слизистые оболочки становятся бледными, часто с желтушным оттенком. Появляются беспричинные, не связанные

 

657

с приемом корма позывы к рвоте и рвота. Улучшения общего состояния чередуются с периодами ухудшений.

Патоморфологические изменения. При остром гастрите слизистая оболочка желудка местами диффузно припухшая, отечная, разрыхленная, с мелкими и крупными складками. Заметны покраснение, точечные и пятнистые кровоизлияния, эрозии или ветвистая инъекция сосудов. Воспаленные участки стенки желудка иногда покрыты густой тягучей, слегка мутноватой слизью или слизисто-гнойным инфильтратом, в котором содержатся клетки эпителия и лимфоциты. При микроскопии обнаруживают слизистую дегенерацию эпителия протоков желез, зернистую дегенерацию пепсиновых желез, клеточную инфильтрацию подслизистого слоя.

При хроническом гастрите регистрируют гипертрофию желез и разрастание соединительной ткани. Слизистая оболочка местами утолщена, неровно бугриста, бородавчатая.

В случаях, когда острый и хронический гастрит осложнен воспалением кишечника и аутоинтоксикацией, находят соответствующие изменения в кишках, печени и других органах.

Диагноз при гастрите может быть поставлен на основании характерных клинических симптомов, результатов анализа желудочного содержимого (количество желудочного содержимого, общая кислотность и содержание соляной кислоты), копрологических исследований, данных рентгенографии желудка с применением рентгеноконтрастных веществ (признаки гипер- или Гипосекреции, перестройка рельефа слизистой оболочки с утолщением складок) и биопсии слизистой оболочки.

Лечение начинают с выявления и устранения причин, которые вызвали гастрит. Важно проанализировать рацион и правильность кормления животного. При вторичных гастритах лечение животного направлено на основное (первичное) заболевание.

При остром гастрите животное надо выдержать 1-2 дня на голодной диете, не ограничивая водопой. За это время проводят промывание желудка 1% -м раствором хлорида натрия, 0,05% -м раствором молочной кислоты или 0,01%-м раствором перманганата калия (слабо-розовой окраски). Эти средства, а также растворы фурацилина и фуразолидона применяют и при постановке клизм. С этой же целью применяют отвары и настои лекарственных растений — алтея лекарственного, бедренца, каменоломки, вахты трехлистной, ежевики сизой, календулы лекарственной, кипрея узколистного, льна посевного, подорожника большого, ромашки аптечной, цикория обыкновенного и др.

При пониженном содержании соляной кислоты в желудочном соке за 20-30 минут до кормления собаке задают по 1/2-1 столовой ложке натурального или искусственного желудочного сока. Можно задавать внутрь сок подорожника по 1/2-1 столовой ложке 3-4 раза в день за 15-30 минут до кормления или плантаглюцид по 1-2 чайной ложке 2-3 раза в день за 20-40 минут до кормления. Курс лечения этими средствами составляет около месяца. Одновременно назначают витаминные препараты: аскорбиновую кислоту, пиридоксин, тиамин, цианкобаламин, никотиновую кислоту, и поливитаминные препараты.

 

658

Повышенное содержание соляной кислоты (гиперацидный гастрит) устраняют с помощью назначения искусственной карловарской соли — 1—2 г на собаку 3 раза в день с теплой водой. Показаны антихолинергические средства — бекарбон, беллалгин, белластезин, беллатаминал, бесалол или желудочные таблетки с экстрактом красавки. Их задают по 1/2-1 таблетке 23 раза в день после кормления. Применяют также суспензии гастала по 1/2-1 столовой ложке 4-6 раз в день через час после кормления, эффективен альмагель.

После голодной диеты скармливают слизистые отвары из семян льна или риса, жидкие слизистые каши из риса и геркулеса. Каши готовят на воде или мясном бульоне. На 2-3 дни в рацион вводят теплые сырые яйца по 13 в день. С 3-4 дней в кашу или бульон добавляют 1—2 столовые ложки измельченной вареной говядины или говяжий фарш. Кормление проводят небольшими порциями 4-6 раз в сутки. На 5-7 дни после симптомов гастрита в рацион включают кисломолочные продукты: кефир, простоквашу, ацидофилин, бифидок, бифилайф, творог, иногда молоко. Вареные мелкоизмельченные овощи — капусту, морковь, свеклу, репу, картофель вводят в рацион не ранее 7-10 дня лечения в небольших количествах. Лучше их добавлять в суп или каши. Диетической пищей для собак и кошек является ржаной хлеб, который включают в рацион на ранних стадиях диетотерапии.

При запорах, кроме карловарской соли, собакам и кошкам можно задавать внутрь по 5-25 г сульфата натрия или магния, касторовое масло или вазелиновое масло в дозе 5-30 мл на прием.

Для улучшения переваривания и всасывания компонентов пищи назначают ферментативные препараты. При гипоацидном и анацидном гастритах используют абомин по 1/2-1 таблетке во время кормления 3 раза в день в течение 3-7 дней. При хронической форме гастрита курс лечения им составляет около месяца. Мезим форте задают внутрь по 1—2 драже в день перед кормлением в течение 14 дней и более. Панкреатин — по 0,1-0,5 г 3 раза в сутки; пепсин (пепсидил) перед кормлением по 0,2-0,5 г 2-3 раза в сутки; фестал (дигестал) по 1 /2-2 драже во время или после приема корма 3 раза в сутки в течение 2 недель и более. Панзинорм форте можно применять при всех формах гастрита. Его задают внутрь во время кормления по 1/2-1 таблетке 3 раза в день в течение 14 и более дней.

При частой рвоте можно использовать церукал (реглан). Его вводят внутримышечно или внутривенно по 1-5 мл в сутки. Дозу делят на 3 равные части. С этой же целью применяют зофран. В схему лечения больного животного, у которого гастрит вызван действием патогенной микрофлоры, включают антибиотики — левомицетин, байтрил, энроксил и другие согласно прилагаемой инструкции, сульфаниламиды — энтеросептол, этазол, сульгин, фталазол, септрим и другие в общепринятых дозах. Хорошим эффектом обладает имодиум, который задают по 1-2 капсулы в день в течение 3-5 дней.

Профилактика заключается в полноценном и регулярном кормлении, правильном содержании. Диета должна быть разнообразной. Нельзя резко изменять рацион. Необходим регулярный моцион. Своевременно устраняют аномалии зубов и другие нарушения в ротовой полости.

 

659

Гастроэнтероколит

Преимущественно острые полиэтиологические воспалительные заболевания отделов желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся нарушением пищеварения, иммунного ответа и интоксикацией организма. Они бывают первичными и вторичными, очаговыми и диффузными. По характеру воспаления делятся на серозные, катаральные, геморрагические, гнойные и фибринозные.

Наиболее тяжело воспаление протекает при вовлечении в патологический процесс всех слоев стенки желудка и кишечника. Болеют пушные звери, кошки и собаки разных пород и всех возрастов.

Этиология. Причины данной патологии весьма разнообразны. Основные — алиментарные факторы: нерегулярное кормление, скармливание грубой, острой, раздражающей, недоброкачественной пищи, однообразное (преимущественно углеводное или белковое) кормление. Попадание с кормом солей тяжелых металлов, раздражающих лекарственных средств, повреждающих желудок и кишечник (салицилаты, глюкокортикоиды, резорцин, антгельминтики, пиретроиды, цитостатики, антибиотики и др.). Причиной может быть также пищевая аллергия.

Часто гастроэнтерит и гастроэнтероколит являются следствием инфекционных (парвовирусный энтерит, вирусный гепатит, чума, лептоспироз, колибактериоз, сальмонеллез, дисбактериоз и др.), паразитарных (изоспо-роз, кокцидиоз, пироплазмидоз, глистные инвазии) и незаразных заболеваний (гастрит, гепатит, гепатоз, панкреатит, цирроз печени, перитонит, непроходимость кишечника, пневмония, бронхит, болезни эндокринных органов, нефрит и т. д.).

Способствуют возникновению гастроэнтерита и гастроэнтероколита имеющиеся в желудке и кишечнике дефекты — недостаточность илеоцекального клапана, ишемия стенки тонкой кишки, атеросклероз мезентериальных артерий, полипы, нарушение мембранного пищеварения и др., продолжительные нервно-рефлекторные и нервно-психические перегрузки (стрессы). Подмечено способствующее влияние на развитие гастроэнтерита частого скармливания собакам сухих и консервированных кормов.

Патогенез гастроэнтерита и гастроэнтероколита сложный и во многом зависит от причины. Под влиянием этиологических факторов развивается воспалительный и дистрофический процесс в желудке, тонкой и толстой кишке. Нарушается полостное и мембранное (пристеночное) пищеварение. Усиливается врожденная и приобретенная ферментативная недостаточность (ферментопатия) кишечника, которая способствует ускорению процессов перекисного окисления липидов. Нарушаются функции системы иммунитета в целом и иммунной системы кишечника в частности, что ведет к повреждению слизистой оболочки тонкой и толстой кишок антителами, сенсибилизированными лимфоцитами. Одновременно развивается дисбактериоз. Расстраиваются функции эндокринной, гастроинтестинальной систем. Моторные функции желудка и кишечника нарушаются. Вследствие этого многие компоненты пищи, не всасываясь, следуют транзитом через желудочно-кишечный тракт.

 

660

В организме усиливается интоксикация, возникает обезвоживание вследствие поносов, нарушаются функции и работа многих органов и тканей.

Симптомы. У больных животных наблюдается угнетение, снижение или отсутствие аппетита. Температура тела на верхней границе нормы или повышена. При гастроэнтеритах, являющихся следствием отравления или изнурительных поносов, она, как правило, ниже нормы. Жажда умеренная или отсутствует. Появляются и усиливаются поносы.

Первичное острое воспаление развивается быстро. Диффузный фибринозный, геморрагический и гнойный гастроэнтерит и гастроэнтероколит протекают тяжело. Температура тела может повышаться на 1-2°С. Возникает и усиливается болевой синдром-колика. Аппетит исчезает. Появляется и учащается рвота. При осмотре ротовой полости ее слизистая оболочка покрыта слюной, на языке белый или серый налет. Моторика желудка и перистальтика кишечника в начале болезни усилены, а с усилением интоксикации и при обезвоживании организма ослабевают или исчезают. Дефекация частая, кал жидкий с большим количеством слизи и непереваренными частицами корма, иногда имеется стеаторея (жир в фекалиях). В зависимости от характера воспаления в фекальных массах можно обнаружить сгустки фибрина, толстые пленки или уплотненные сгустки слизи, кровь, иногда гной, пузырьки газа. При пальпации стенка живота напряжена, болезненная. Животные при этом проявляют беспокойство, иногда агрессивность. Кишечные петли неэластичные, малоподвижные, болезненные. В результате частых поносов происходит обезвоживание животного. Глаза западают. Кожа теряет эластичность, волос становится тусклым, сухим. Животное худеет. Лапы, уши, нос и кончик хвоста становятся холодными. Видимые слизистые оболочки бледные, синюшные, иногда с желтушным оттенком. Нарастают признаки сердечно-сосудистой недостаточности. Сердечный ритм нарушен. Пульс аритмичный, слабый.

Патоморфологические изменения. Сосуды брыжейки инъецированы, лимфоузлы набухшие и гиперемированы. При серозном воспалении отмечается набухание и гиперемия слизистой оболочки, нередко с кровоизлияниями. Острый катаральный гастроэнтерит сопровождается неравномерной гиперемией слизистой оболочки, набуханием и разрыхлением, потерей блеска, складчатостью.

В большинстве случаев в желудке и кишечнике находят много слизи в виде тяжей, толстых пленок или больших уплотненных сгустков. Содержимое, как правило, жидкое, мутное, с большим количеством слизи, иногда с примесью крови.

Гистологические изменения характеризуют форму воспаления и глубину повреждения эпителия, подслизистого слоя и сосудов стенки.

Диагноз ставят с учетом клинических симптомов болезни и данных анамнеза. При копрологическом исследовании обнаруживают непереваренные частицы корма, повышение количества органических кислот, кровяные пигменты, слизь и т. д.

Дифференциальная диагностика состоит в исключении бактериальных и вирусных инфекций, а также инвазий. Для этого проводят бактериологические, вирусологические и копрологические исследования.

 

661

Лечение. Устраняют выявленные или предполагаемые причины заболевания. Назначают диетическое кормление. При этом учитывают возрастные и породные особенности животного.

Вначале назначают голодный режим до 12-48 часов со свободным доступом к воде или регидрационным растворам. Назначают куриный или говяжий бульон второй варки и скармливают его в течение нескольких дней. Желательно добавлять отвары или настои из лекарственных растений слабой концентрации, таких как: корень алтея, череда, листья шалфея, кора дуба, ромашка аптечная, чага, зверобой, плоды черники, черемухи, льняное семя и др. Они обладают различными лечебными свойствами — обволакивающими, вяжущими, слизистыми и противовоспалительными.

На 2-3-й дни с момента постановки диагноза плотоядным скармливают сырые и вареные яйца из расчета — одно яйцо 2-3 раза в день до выздоровления, при отсутствии повышенной аллергической реакции на этот вид корма. На 3—4-й дни лечения в рацион вводят в небольшом количестве жидкие (на воде или мясном бульоне) рисовую или геркулесовую каши или отвары риса, овса или семени льна. Можно добавлять в кашу небольшое количество вареного куриного или говяжьего фарша (1-2 столовые ложки на прием).

На 4-5-й дни лечения к указанному выше рациону добавляют в небольшом количестве свежие комнатной температуры молочнокислые нежирные продукты: простоквашу, кефир, молоко, ацидофилин, бифидок, бифилайф, детскую молочную смесь. В эти же дни можно готовить на молоке рисовую и овсяную каши или заменять их другими — манной, пшенной, ячневой, гречневой. Желательно с первых дней использовать при лечении отвар льняного семени. На 7-9-й дни в рацион вводят вареные мелкоизмельченные овощи — капусту, морковь, картофель, репу, салат. Овощи измельчают и добавляют в суп и в каши. Начиная с 9-10-го дней лечения собак переводят на обычный рацион.

При сильном обезвоживании и истощении животного полезно искусственное кормление через прямую кишку питательными и лечебными жидкостями. В качестве питательных растворов применяют 5-20% -е растворы глюкозы, 0,9-1% -е из хлорида натрия, а также растворы Рингера и Рингера-Локка. Их вводят в прямую кишку 3-4 раза в сутки в количестве 100-1000 мл после очистительной клизмы. Таким же образом в прямую кишку вводят рисовые, овсяные отвары, мясной, куриный или говяжий бульон, регидрон, молоко и комбинации указанных веществ.

При тяжелом течении гастроэнтерита, сопровождающемся сильным обезвоживанием организма, эффективны парентеральные внутривенные и подкожные инъекции. С этой целю используют солевые растворы подкожно струйным, а внутривенно капельным методами с помощью капельниц.

Часто применяют: 0,9%-й раствор хлорида натрия, растворы Рингера или Рингера-Локка с добавлением или отдельно 5-40%-х растворов глюкозы. К этим растворам можно добавлять аскорбиновую кислоту или викасол. Внутривенно наряду с изотоническими можно применять гипертонические (5-10%-е) растворы хлорида натрия и кальция, глюконата кальция. Дозы изотонических растворов в зависимости от степени дегидратации для внутривенного

 

662

введения плотоядным составляют 5-100 мл/кг массы и подкожного — 10100 мл/кг массы тела.

Подкожные инъекции больших объемов наиболее удобно проводить в области лопатки или холки, лучше в нескольких точках. Собакам вводят от 10 до 500 мл жидкости. Желательно повторять инъекции 2-4 раза в день, при необходимости несколько дней подряд. Из средств для парентерального питания больных собак и кошек применяют плазмозаменители, которые вводят внутривенно. Гемодез и гемодез «Н» инъецируют капельным способом по 510 мл/кг, полиглюкин и реополиглюкин капельно до 100-400 мл в день. Хорошими лечебными свойствами обладают также: гидролизин, который вводится внутривенно капельно (суточная доза до 200 мл); полиамин внутривенно капельно (суточная доза до 500 мл); гидролизат казеина; полифер внутривенно капельно и др.

При всех видах воспаления в желудке и кишечнике у плотоядных, которые сопровождаются недостатком пищеварительных ферментов, для улучшения пищеварения перед кормлением или после назначают внутрь натуральный или искусственный желудочный сок в дозе 5-10 мл; пепсин или абомин в дозе 300-500 ЕД/кг, трипсин по 0,1-0,3 мг/кг и панкреатин по 0,01-0,07 г/кг; мезим форте по 1/2-1 таблетке 2-3 раза в день; пепсидил внутрь по 1 столовой ложке 3 раза в день, химопсин и химотрипсин по инструкции. Особенно эффективными являются фестал (дигестал), лив-52 (гепалив), панзинорм форте, эс-сенциале форте, которые назначают согласно аннотации.

При токсических гастроэнтеритах и гастроэнтероколитах вначале задают внутрь однократно растворы солевых слабительных — сульфата натрия, сульфата магния в 2-6%-х растворах; фенолфталеин по 0,05-0,2 г; изофенин; бисакодил; искусственную карловарскую соль согласно наставлению, а также масла — касторовое, вазелиновое, подсолнечное, соевое и другие в лечебных дозах. Можно применять слабительные растительного происхождения — сок алоэ, плоды жостера, корень ревеня, седексин, лист сенны, настойку стальника, слабительные сборы согласно инструкции по их применению.

При болевом синдроме назначают обезболивающие и успокаивающие — препараты красавки (белладонны): настойку красавки (1-5 капель на прием), сухой экстракт красавки по 0,01-0,02 г на прием; сложные таблетки, в составе которых экстракт красавки, папаверина гидрохлорид, а также таблетки бекарбона, беллалгина, белластезина (по 1 таблетке 2-3 раза в сутки), беса-лол и др. С этой же целью больным собакам задают внутрь альмагель или альмагель А по 1-2 чайные ложки 4 раза в день, гастрофарм по 1/2-1 таблетке 3 раза в день, гастроцепин, кальмагин, анестезин, но-шпу или 0,5%-й раствор новокаина (по 1-2 столовые ложки 4-6 раз в сутки) и др. Хорошим успокаивающим и обезболивающим свойством обладает алкоголь.

После очищения желудочно-кишечного тракта от вредного содержимого, снятия болей и спазмов в схему лечения включают адсорбенты — полифепан, гидрат окиси алюминия, уголь активированный, тальк, белую глину и энтеросорбент, которые применяют согласно инструкции; вяжущие — препараты танина, висмута, сальвин, кору дуба, траву зверобоя, соплодия ольхи, цветки ромашки, череду, плоды черники и черемухи, лист шалфея и другие, а также

 

663

обволакивающие — отвары семян льна, яйца, фосфолюгель и другие гельсодержащие препараты. Перечисленные средства применяют по прилагаемой инструкции.

Для подавления в полости желудка и кишечника патогенной микрофлоры применяют различные антимикробные препараты: имодиум по 1-2 капсулы 1—2 раза в день; левомицетин по 1/2-1 таблетке 3-4 раза в день в течение недели; байтрил (энрофлоксацин) 1—2 раза в день из расчета 5 мг на 1 кг живой массы; цифран 2 раза в день из расчета 250-500 мг на животное, а также другие антибиотики из групп пенициллина, цефалоспоринов, тетрациклинов и аминогликозидов, которые задают внутрь или инъецируют строго по инструкции.

Вместо антибиотиков можно назначать сульфаниламидные препараты — бисептол, норсульфазол, сульгин, сульфадимезин, сульфадиметоксин, сульфален, сульфатон, фталазол, зтазол и т. д. Курс лечения указанными препаратами составляет обычно 5-7 дней. В некоторых случаях назначают производные нитрофурана — фурагин, фурадонин, фуразолидон или фурацилин. Их задают плотоядным 3-4 раза в сутки из расчета 0,1-0,2 г в течение 5-10 дней. Отмечен хороший лечебный эффект от применения трихопола. Его применяют по 1/2-1 таблетке 2 раза в день в течение 10 дней.

Одновременно с антимикробными веществами собакам, кошкам и пушным зверям назначают витаминные препараты в виде порошков, таблеток, капсул, драже и растворов. Желательно применять витамин U по 0,05 г 4— 5 раз в день после кормления 30 дней подряд, аскорбиновую кислоту 2-3 раза в день, витамины группы В, а также жирорастворимые витамины (A, D, Е). Очень удобны поливитамины и их аналоги. Курс лечения ими обычно составляет от 14 до 30 дней.

При гастроэнтеритах и гастроэнтероколитах, являющихся следствием инфекционных заболеваний, необходимо применять иммуномодулирующие препараты: гамма и иммуноглобулины, тималин и тимоген, интерферон и цйк-лоферон, камедон и декарис, анандин и диабазол, лактоглобулин (ронколейкин) и другие согласно аннотации.

Для предупреждения и снятия возможной аллергической реакции на лекарственные вещества назначают антигистаминные препараты: 10%-е растворы глюконата и хлорида кальция по 1-5 мл на одну инъекцию, димедрол внутрь или парентерально 2-3 раза в сутки, тавегил внутрь или внутримышечно, супрастин, пипольфен, диазолин, фенкарол, трексил, кистин и другие согласно инструкции.

Физиотерапия и механотерапия состоят в назначении массажа брюшной стенки и живота, поглаживания и растирания живота, подкладывания под живот и область паха грелок с теплой водой, укутывания животного. Применяют электролампы с инфракрасными лучами для обогрева.

Профилактика желудочно-кишечных заболеваний бывает общей и частной. Основой общей профилактики является биологически полноценное кормление собак, кошек и пушных зверей с учетом физиологического состояния, предоставление им активного моциона и поддержание хорошего санитарного состояния и микроклимата в местах содержания животных.

 

664

Из рациона плотоядных необходимо исключать недоброкачественные и несвойственные для них корма (кондитерские изделия, продукты с большим содержанием жира и специй, консервы, сухие корма и колбасные изделия). Не рекомендуется скармливание собакам и кошкам свинины, баранины, а иногда и рыбы. У животных всегда должна быть свежая чистая комнатной температуры вода.

Рацион должен быть сбалансирован по набору кормов, сахаро-протеиновому и кальцие-фосфорному соотношению, по кормовым единицам, перевариваемому протеину и энергии, а также по наличию в нем витаминов и каротина. Желательно кормление осуществлять 2-4 раза в сутки, не перегружая желудок. Смена рациона должна быть постепенной.

Профилактика вторичных гастроэнтеритов и гастроэнтероколитов состоит из своевременного лечения первичных болезней.

Язвенная болезнь желудка

Это хроническое рецидивирующее заболевание, при котором в результате нарушения регулирующих, нервных и гормональных механизмов и расстройств желудочного пищеварения в желудке образуется язва (рис. 177). Иногда она может возникать и в двенадцатиперстной кишке.

Этиология. Длительное кормление отходами общественного питания с примесью большого количества соли, горчицы, перца и других раздражающих веществ.

Предрасполагают к заболеванию нарушения режима кормления (длительные перерывы, пропуски очередного кормления и др.), скармливание проголодавшимся животным мороженой рыбы, мяса, горячего корма, воздействие стрессов (смена хозяина, нарушение методов дрессировки, окрики и др.). Не исключена наследственная предрасположенность. В последние годы появились данные о том, что это заболевание может вызвать бактерия Calicobacter pilori. Часто возникает как продолжение гастрита.

Патогенез. В механизме развития пептической язвы у плотоядных животных важное значение имеет нарушение слизистого барьера. Участки слизистой оболочки желудка, где слизь не обеспечивает защиты, подвергаются самоперевариванию под действием пепсина и соляной кислоты, а также воздействию Chelicobacter pilori, и расстройства в отдельных участках слизистой гемомикроциркуляции.

Рис. 177
Язва желудка у собаки

 

Симптомы. Течение болезни за редким исключением хроническое. На фоне признаков хронического гастрита (ухудшение или извращение аппетита, частые отрыгивания) у животных при развитии язвы ухудшается общее состояние, появляются слабость и угнетение, быстро прогрессирует исхудание. Характерный

 

665

признак — появление рвоты спустя несколько часов после приема корма и наличие в рвотных массах желчи и крови. Пальпацией области желудка (в левом подреберье) определяют болезненность.

Перистальтика кишечника ослаблена, часты запоры, каловые массы темного цвета. При длительном течении болезни состояние у пациента может улучшаться, а затем опять появляются периоды обострения с резким ухудшением общего состояния и частыми рвотами с кровью.

Патоморфологические изменения. Простые язвы различной формы и величины, чаще с небольшим дефицитом тканей, быстро заживают, оставляя следы в виде рубцов или полипов. Иногда регистрируются глубокие язвы с большим дефектом тканей, вызывающим слипчивый перитонит; в случае прободения стенки желудка возникает септический (перфоративный) перитонит. В желудке часто обнаруживается кровь.

Диагноз подтверждают исследованием желудочного сока (повышенная кислотность, наличие крови) и рентгеноисследованием с контрастной массой (замедленная эвакуация контрастной массы из желудка в двенадцатиперстную кишку). Реакция на наличие кровяных пигментов в фекалиях в периоды обострения положительная.

Лечение. Устраняют причины, вызвавшие заболевание. Назначают диету, которая состоит из жидкого или полужидкого корма с витаминами, особенно витаминами U и С, молочных супов, мясных бульонов, нежных жидких каш, киселей с добавлением небольшого количества растительного масла, яичных белков и молока.

Из лекарственных средств прежде всего назначают обволакивающие и адсорбирующие (в основном препараты висмута) — альмагель А, вентер, белую глину, семя льна, де-нол, лосек, омепразол, гастрозол. Показано применение вяжущих средств — коры дуба, кровохлебки, лапчатки, цветков ромашки, череды, плодов черники и черемухи, чаги, а также викалина, висмута нитрата основного, гастроцепина и гастрофарма. В процессе лечения используются также лекарственные вещества из групп спазмолитиков, седативных, транквилизаторов и анальгетиков. Эффективны назначения антимикробных препаратов — левомицетина, трихопола, эритромицина и др.

Закупорка кишок

Болезнь сопровождается сужением или закрытием просвета кишок инородными предметами.

Этиология. Внутренняя закупорка кишок может произойти в результате попадания камней, земли, тряпок, кусков дерева, костей и других предметов. У кошек частой причиной закупорки кишечника являются комки шерсти п волос. Иногда закупорка является следствием скопления большого количества глистов в просвете кишки.

В образовании кишечных камней имеет значение сочетание трех факторов: нарушение регуляции пищеварительных органов (секреции, моторики, всасывания и др.), а также длительное кормление грубыми, однородными и малопитательными кормами. Болезни обмена веществ также являются предпосылкой к появлению и росту кишечных камней, образованию копростаза.

 

666

Рис. 178 Непроходимость в толстом отделе кишечника (копростаз) у кошки

 

У кошек частой причиной образования волосяных шариков в толстом отделе кишечника (рис. 178) является нарушение обмена веществ и задержка процесса линьки.

Симптомы. Частичная непроходимость толстых кишок проявляется периодическим умеренным беспокойством. В безболевые периоды животные могут приниматься за корм и воду, у них часто сохраняются отхождение газов, дефекация. Спустя 2-4 дня животные теряют аппетит, нарастает беспокойство, повышается общая температура, учащаются пульс и дыхание.

Рис. 179
Инвагинация тонкой кишки у собаки

 

При закупорке тонких кишок (рис. 179) у животных появляется рвота, нарушается аппетит, животное беспокоится или угнетено; развивается легкий метеоризм кишок, ослабляется перистальтика, возникает запор. Бимануальной пальпацией через брюшную стенку можно обнаружить инородное тело.

Диагноз. Устанавливается с учетом результатов анамнеза, клинических признаков, бимануальной пальпации живота, рентгенографии.

Лечение. Эффективно оперативное удаление инородных предметов из кишок.

Консервативное лечение заключается в назначении масляных, маслянистых и слизистых средств. Внутрь задают подсолнечное, касторовое, вазелиновое или соевое масло. Показаны теплые клизмы с мыльной водой и дезинфицирующими веществами 4 и более раз в день до улучшения общего состояния животного.

Гепатит

Воспаление печени диффузного характера, сопровождающееся гиперемией, клеточной инфильтрацией, дистрофией, некрозом и лизисом гепатоцитов и других структурных элементов, резко выраженной печеночной недостаточностью. У собак, Кошек и пушных зверей чаще наблюдается острый паренхиматозный гепатит.

Этиология. Причины возникновения его — действие инфекционных факторов, патогенных простейших, а также токсических веществ.

К гепатитам инфекционного происхождения относятся вирусный гепатит, чума собак, Парвовирусный энтерит, лептоспироз, листериоз, колибактериоз, сальмонеллез, панлейкопения, инфекционная анемия кошек и др.

Гепатит вызывается экзогенными и эндогенными ядами: токсинами патогенных грибов, вирусов и микробов; химическими веществами нитратами,

 

667

нитритами, фосфатами, зоокумарином, мышьяком, ртутью, гексахлорэтаном; ядовитыми растениями, испорченными кормами. В последние годы часто встречаются медикаментозные гепатиты после неправильного применения антибиотиков, иммуностимуляторов, сывороток, противопаразитарных и инсектицидных средств, а также в результате кормления животных кормами, богатыми белком и жиром.

Хронический гепатит чаще является следствием острого гепатита.

Патогенез. Вредные вещества попадают в печень в основном через воротную вену кишечника и вызывают повреждение печеночных клеток с высвобождением биологически активных веществ (серотонина, гистамина, гепарина и др.), которые обусловливают экссудативные и пролиферативные изменения в органе. Изменяется липидный и пигментный обмен, развивается паренхиматозная желтуха. Нарушается депонирование, активация и утилизация гормонов, витаминов, железа, меди, селена, цинка и других веществ. Угнетается барьерная и обезвреживающая функция печени, что Приводит к интоксикации организма.

Симптомы. Гепатит в основном возникает после какой-либо инфекционной или инвазионной болезни, поэтому симптоматика его складывается из признаков основной болезни.

К общим симптомам относятся: угнетение, снижение или потеря аппетита, жажда, рвота, повышение температуры тела до 40-42°С, увеличение объема печени, болезненность ее при пальпации. Отчетливо проявляется синдром паренхиматозной желтухи: диспептические расстройства, зуд кожи, расчесы, интенсивное желтое окрашивание слизистых оболочек и непигментированных участков кожи, повышение в крови уровня билирубина.

Отмечается синдром печеночной недостаточности, проявляющийся нарушением важнейших функций организма — расстройством пищеварения, интоксикацией, угнетением состояния, потерей упитанности, истощением.

В крови снижается содержание альбумина и повышается количество альфа- и бета-глобулинов, концентрация аммиака, холестерина, активность трансаминазы, уменьшается активность холинэстеразы. Моча темного цвета. У молодняка частыми признаками инфекционного гепатита являются: конъюнктивит, рахит, понос, увеличение миндалин. Регистрируют кератит на одном или обоих глазах. Бывают судороги и параличи конечностей.

Патоморфологические изменения. При остром воспалении печень увеличена в объеме, капсула напряжена, края закруглены, консистенция дряблая, красно-желтого цвета, рисунок дольчатого строения сглажен, водяночная или жировая дистрофия. Балочное строение нарушено, кровеносные сосуды гиперемированы, строма отечна с наличием вокруг сосудов и в очагах поражения клеточных инфильтратов.

При хроническом воспалении печень вначале увеличена, затем уменьшается в объеме, консистенция ее плотная, цвет серо-коричневый, поверхность разреза суховатая. Б строме разрастается волокнистая соединительная ткань, паренхима подвергается атрофии.

Диагноз. Учитывают данные анамнеза, результаты клинических и лабораторных исследований. При этом необходимо исключить цирроз печени,

 

668

гепатоз, холецистит. Во всех случаях учитывают этиологический фактор. Цирроз печени протекает хронически, без лихорадки. Острый гепатит от гепатоза отличается по этиологии, тяжести течения, температурной реакции.

Лечение. Устраняют первичную причину. При инвазионных или инфекционных болезнях проводят этиотропную терапию.

Назначают диетическое кормление. При этом учитывают возрастные и породные особенности животного.

Из рациона исключают жирную пищу и соль. В начале лечения полезен голодный режим в течение 24 часов со свободным доступом к воде или регидрационным растворам. Желательно к воде добавлять отвары и настои трав — корня алтея, череды, листьев шалфея, душицы, лапчатки, тысячелистника, ромашки аптечной, солодки, зверобоя, плодов черники, черемухи и т. д. Все указанные растения обладают различным лечебным воздействием на печень и органы пищеварения. Кроме воды в первые дни лечения полезно назначать мясные и рыбные постные бульоны.

На 2-4-й день лечения в рацион вводят небольшими частыми порциями рисовую, геркулесовую или манную каши, рисовый отвар. В кашу добавляют небольшое количество вареного куриного или говяжьего фарша (1-2 столовые ложки на прием). Если у животного после такого кормления не возникает расстройства пищеварения в виде рвоты и поноса, то дозу корма постепенно увеличивают.

На 3-5-й день лечения к указанному рациону добавляют свежие теплые, в небольшом количестве нежирные молочнокислые продукты: кефир, простоквашу, молоко, творог, молочную смесь, ацидофилин или ацидофильное молоко, обрат.

На 6-9-й день в рацион вводят вареные мелкоизмельченные овощи — морковь, капусту, картофель. Начиная с 10-го дня успешного лечения животных переводят на обычный рацион.

Для снятия интоксикации организма и улучшения функционирования печени полезны инъекции в кровь антитоксических веществ и жидкостей — изотонического раствора хлорида натрия, 5-10%-го раствора глюкозы или его смесь с 0,9%-м раствором хлорида натрия в количестве 100-2000 мл капельным способом. Кошкам эти растворы часто вводят подкожно. Широко используются также растворы Рингера, Рингера-Локка, ацесоль, дисоль, трисоль, хлосоль, санасол и др.

Для восполнения белка и сахара в организме и при потерях крови эффективны плазмозаменители — гемодез, желатиноль, полиглюкин, реополиглюкин, энтеродез, полиамин, гидролизин, гидролизат казеина и др.

При болевом синдроме, а также для нормализации температуры, тела назначают обезболивающие и успокаивающие средства. Это препараты красавки (белладонны) — бекарбон, беллалгин, белластезин, бесалол и др. С этой же целью животным задают альмагель, гастрофарм, 1-2%-е растворы новокаина, салицилаты и препараты из группы анальгина.

Для улучшения обмена веществ в печени применяются препараты-гепа-топротекторы. К ним относятся: легалон, который вводится внутрь после еды по 1 драже 3 раза в день, лив-52 — по 1-2 таблетки 3 раза в день, силибор —

 

669

по 1-2 таблетки 3 раза в день, эссенциале форте — 3 раза в день по 1-2 капсулы, сирепар внутримышечно или внутривенно по 2-3 мл 1 раз в сутки, а также глюкозу и витамины В1( В2, В6, В12, аскорбиновую и никотиновую кислоты, витагепат, липоевую кислоту, ретинол и токоферол. Хорошим лечебным свойством обладает панзинорм форте — по 1 таблетке 3 раза в день во время кормления. Курс лечения витаминами и поливитаминами — 15— 30 дней. При токсических гепатитах с явлениями гастроэнтерита и интоксикации желудок промывают теплой водой или водой с добавлениями перманганата калия (1:10 000) или фурацилина (1:5000), ставят клизмы с дезинфицирующими веществами или с отварами лекарственных трав. В качестве средств, дезинфицирующих желчные пути, усиливающих выделение желчи, используют гексаметилентетрамин внутрь по 40 мг/кг или внутривенно 20 мг/кг, а также назначают холагол и дехолин внутрь по 6-12 мг/кг, кукурузные рыльца 60—120 мг на 1 кг массы тела 3 раза в день, магнезию сернокислую, аллохол.

При гепатитах инфекционной этиологии назначают антибиотики и сульфаниламиды.

При отравлении тяжелыми металлами внутримышечно вводят 5% -й раствор унитиола из расчета 5 мг/кг массы животного, внутривенно — тиосульфат натрия 20-30 мг/кг в виде 30%-го раствора.

Применение противовоспалительных и иммуностимулирующих средств (гидрокортизон, преднизолон, делагин, димедрол, пипольфен, иммуноглобулин и др.) ограничено.

Профилактика. Проводят общие и специальные мероприятия по недопущению возникновения инфекционных и инвазионных болезней, осуществляют своевременное их лечение.

Предупреждают скармливание животным испорченных кормов. Рационы должны быть сбалансированы по питательным веществам, витаминам и минеральным элементам. Избегают необоснованного применения лекарственных веществ токсического действия.

Гепатоз

Общее название болезней печени, характеризующееся дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии признаков воспаления. В зависимости от этиологических факторов, их силы и продолжительности действия может быть жировая дистрофия — жировой гепатоз, амилоидная дистрофия — амилоидоз печени и другие виды дистрофии.

Жировой гепатоз (жировая дистрофия, стеатоз печени) — заболевание, характеризующееся накоплением триглицеридов в гепатоцитах и нарушением основных функций печени. Различают острый жировой гепатоз (токсическая дистрофия печени) и хронический жировой гепатоз, который встречается чаще.

Этиология. Жировой гепатоз регистрируется как первичное, а чаще как вторичное сопутствующее заболевание. К причинам первичного гепатоза относится скармливание недоброкачественных, испорченных и сухих кормов. Особенно опасны для печени токсины патогенных грибов, продукты гниения

 

670

белка, прогорклые жиры. Гепатоз возникает также’при кормлении животных недоброкачественной рыбной, мясо-костной мукой, кормовыми дрожжами, прогорклыми жирами, испорченным мясом, рыбой и т. д. Частой причиной является введение в больших дозах собакам ивомека или цидектина. Дистрофию печени вызывают алкалоиды некоторых растений, проросшего картофеля, алкоголь, настойки лекарственных веществ. Не исключена возможность поражения печени нитратами, нитритами, пестицидами и другими Минеральными удобрениями.

Как сопутствующее заболевание гепатоз развивается при ожирении, сахарном диабете, кахексии, отравлениях и многих Других болезнях, в основе которых Лежит нарушение обмена веществ и функций эндокринных органов.

Болезнь является также следствием инфекционных и инвазионных заболеваний желудочно-кишечного тракта, почек, матки, сердца и других органов.

Патогенез складывается из двух основных моментов: повышенного поступления в печень и накапливания в гепатоцитах жирных кислот и их предшественников, и усиления синтеза триглицеридов в гепатоцитах и снижения скорости их удаления из печени.

Жировой гепатоз наступает в тех случаях, когда поступление жирных кислот превышает возможности гепатоцитов их метаболизировать и секретировать в кровь в составе триглицеридов. Это может наблюдаться при ожирении, усиленном липолизе в жировой ткани при кетозе, сахарном диабете, голодании.

Из-за накопления жира в гепатоцитах происходит пролиферация звездчатых эндотелиоцитов, в патологический процесс вовлекаются другие ткани печени, наступает некроз и аутолиз клеток, который особенно проявляется при острой токсической дистрофии печени. Это приводит к нарушению желчеобразования, желчевыделения, белковообразующей, углеводсинтезирующей, барьерной и других функций печени, ведет к расстройству пищеварения, Обмена веществ, накоплению в организме ядовитых продуктов метаболизма.

Симптомы. Острый жировой гепатоз развивается быстро. Его клиническое проявление характеризуется признаками общей интоксикации и желтухи. Больные животные угнетены, безучастны к окружающим. Температура тела может повышаться на 0,5-1°С, но на Таком уровне держится недолго. Аппетит отсутствует илй понижен. Печень увеличена, болезненная. Токсическое действие на мозг образовавшихся аминов, аммиака, фенолов, желчных кислот и других ядовитых веществ довольно часто приводит к печеночной коме.

У собак и кошек может быть анорексия, оцепенение, упадок сил, рвота, понос, общая мышечная слабость, иногда судороги, чешуйчатая или узловатая кожная сыпь. Животные могут погибнуть по прошествии 1-2 недель.

При хроническом гепатозе симптомы слабо выражены. Наблюдают угнетение, Общую слабость, снижение аппетита, диспентические явления. Печень умеренно увеличена, с гладкой поверхностью, болезненна при пальпации . перкуссии. Желтушность Слизистых оболочек и кожи не проявляется или незначительна. Температура тела нормальная.

В крови при остром и хроническом гепатозе отмечают снижение содержания глюкозы, Повышение пировиноградной кислоты, Молочной кислоты, билирубина, холестерина.

 

671c

При токсической дистрофии печени происходит повышение активности АсАТ, АлАТ, ЛДГ. В случае сопутствующего гепатоза отмечают характерные признаки основной болезни.

Течение. Острый жировой гепатоз сопровождается тяжелой печеночной недостаточностью и часто приводит к гибели животного. При хроническом гепатозе при устранении причины и проведении соответствующего лечения болезнь заканчивается выздоровлением. Острый жировой Гепатоз может перейти в хронический, а последний — в цирроз печени.

Патоморфологические изменения. При остром жировом гепатозе печень резко увеличена, желтоватого или лимонно-желтого цвета, ломкая и дряблая, рисунок на разрезе сглажен.

Для хронического жирового гепатоза характерно увеличение печени, края ее закруглены, орган имеет пестрый мозаичный рисунок (коричнево-красные участки чередуются с серыми или желтыми).

При гистологическом исследовании обнаруживают дистрофию гепатоцитов, преимущественно в центральных частях долей наблюдают Дезорганизацию в строении долей печени, исчезновение балочной их структуры.

При токсической дистрофии печени имеют место некроз и лизис гепатоцитов и других клеток.

Диагноз. Основывается на результатах клинических, лабораторных, Патологоморфологических данных, анализа кормления животных, копрологии, исследования мочи и УЗИ-метода.

Лечение. Устраняют причины заболевания. В рационы животных вводят диетические корма: молочнокислые, ржаной хлеб, вареные и тушеные овощи, фрукты, постные супы и каши. Из рациона исключают рыбу, кости, сухие корма, специи, жиры, сливочное масло, белый хлеб.

В качестве медикаментозных средств в основном используют липотропные, витаминные и желчегонные препараты. Из липотропных средств применяют хлорид холина, метионин, липоевую кислоту, липомид, липостабил форте и др.

Хлорид холина и метионин выделяют метильные Группы, которые препятствуют жировой инфильтрации и дистрофии печени. Хлорид холине входит в состав лецитина, участвующего в транспорте жиров. Назначают его внутрь собакам в дозе 0,5—1 г, кошкам — 0,2—0,4 г. липоевая кислота и липомид по биохимическим свойствам приближаются к витаминам группы В. Они принимают участие в регулировании углеводного обмена, оказывают липотропное и детоксицирующее действие.

Ориентировочная лечебно-профилактическая суточная Доза липоевой кислоты и липомида 0,1-0,15 мг/кг массы животного. Курс лечения 30 дней.
Комплекс витаминов группы В и фосфолипидов содержит эссенЦиаЛе форте. Его назначают в качестве антитоксического и гепатопротектора по 1-2 капсулы 3 раза в день на 3 месяца. При хронических гепатозах с лечебной целью назначают инъекции сирепара по 0,5-2 мл 1 раз в сутки в Течение 2 месяцев.

Из средств, усиливающих желчеобразование и желчевыделение, применяют сульфат магния в дозе 1-3 г в два приема, оксафенамид собакам 0,12— 0,25 г 1-2 раза в сутки.

 

672

При гепатозах не рекомендуют назначать соли кальция.

Профилактика. Не допускают использования недоброкачественных кормов. Овощи и фрукты желательно задавать, убедившись в отсутствии в них минеральных удобрений, гербицидов, пестицидов и других химических веществ. Исключают корма, содержащие повышенное количество жиров. Структура рациона должна соответствовать физиологическим особенностям и возможностям конкретного животного. Витаминную недостаточность устраняют введением премиксов, жиро- и водорастворимых витаминов и поливитаминов. Проводят мероприятия по профилактике нарушений обмена веществ и эндокринных органов.

Цирроз печени

Хронический процесс, сопровождающийся структурными изменениями органа, замещением его паренхиматозных элементов соединительнотканными. У собак встречается часто, у кошек и пушных зверей редко.

Этиология. Первичные циррозы большей частью являются следствием недостатка пиридоксина, селена и других микроэлементов, хронических интоксикаций организма ядовитыми веществами, содержащимися в корме. К возникновению цирроза могут привести длительно протекающие гепатит, гепатоз, холецистит и холангит.

Вторичные циррозы наблюдаются при отравлениях организма токсинами, выделяемыми некоторыми паразитами (пироплазмами, токсокарами и др.), патогенными микробами (лептоспирами, сальмонеллами, пастереллами, стрептококками и др.) и вирусами (чумы, гепатита, парвовирусного энтерита, панлейкопении и др.).

Патогенез. На месте повреждений паренхимы, по ходу сосудов и вокруг долек разрастается соединительная ткань, в результате чего нарушается кровообращение и отток желчи, сдавливается паренхима и происходит ее атрофия. При гипертрофическом циррозе соединительная ткань разрастается вокруг долек и внутри их, атрофическом — преимущественно по периферии, билиарном — по ходу желчных протоков. При сильном циррозе печени развивается застой крови в системе воротной вены, возникает асцит, желудочно-кишечные кровотечения, анемия и печеночная кома.

Симптомы. Развиваются постепенно. Продолжительное время отмечают изменение аппетита, явления катарального состояния желудка и кишок. При выраженной форме заболевания характерны угнетение, малоподвижность. Проявляются кровоизлияния на конъюнктиве, слизистой оболочке рта, носа, на коже. Развивается брюшная водянка, при которой изменяется форма живота вследствие накопления жидкости в брюшной полости.

При гипертрофическом циррозе печень увеличивается и прощупывается справа за последним ребром (рис. 180). При перкуссии выявляют зоны притупления с обеих сторон. При атрофическом циррозе живот часто принимает грушевидную форму вследствие накопления транссудата в брюшной полости (брюшная водянка — асцит).

При гипертрофическом и атрофическом циррозах часто отмечаются признаки слабо выраженной механической или паренхиматозной желтухи: легкое

 

673

окрашивание в желтый цвет склеры, иногда слизистых оболочек, мочи; сыворотка крови дает прямую реакцию на билирубин, значительно снижается в крови содержание альбуминов, фибриногена и повышается количество глобулинов.

Течение болезни продолжительное, до нескольких месяцев и даже лет.

Патоморфологические изменения. При гипертрофическом циррозе, который у плотоядных встречается наиболее часто, печень увеличена, поверхность ее гладкая, дольчатое строение сглажено. Увеличение печени при этом происходит за счет интенсивного разроста соединительной ткани не только внутри долек, но и по их периферии (рис. 181).

Диагноз. Основывается на изменении границ печени и селезенки, наличии желтухи, кровоизлияний, проявлении асцита. Постоянным признаком является уробилинурия. Прогноз неблагоприятный, так как заболевание сопровождается необратимыми процессами.

Лечение. Устраняют причины, которые способствовали возникновению цирроза.

При вторичных циррозах лечение направлено на основное заболевание.

Рацион должен состоять из легкоперевариваемых кормов с большим количеством белков и витаминов. Пациенту назначают овощные блюда, фрукты, нежирные молочнокислые продукты, рисовые и геркулесовые каши, отвары и настои лекарственных трав (мяты перечной, зверобоя, шалфея, ромашки, шиповника, календулы, полыни и др.).

Медикаментозная терапия на поздних стадиях болезни неэффективна.

Симптоматическое лечение направлено на продление жизни животного и состоит из назначения гепатопротекторов: билигнина по 5-10 г, легалона по 1 драже 3 раза в день, лив-52, силибора, эссенциале форте, сирепара по 1— 3 мл 1 раз в сутки внутримышечно или внутривенно, панзинорма форте. Указанные лекарственные вещества применяют в течение длительного временя (до месяца и более).

Широко используют желчегонные средства, такие как аллохол, берберина бисульфат, цветки бессмертника песчаного, зиксорин, конвафлавин, кукурузные рыльца, никодин, сбор желчегонный, фламин, холагол, холензим, холосас и другие согласно аннотации.

 

Рис. 180 Смещение границы печени при ее циррозе у собак Рис. 181
Цирроз печени у собаки

 

674

При асците вводят стерильную иглу в брюшную, полость и выпускают из нее жидкость.

Показано назначение мочегонных средств — диакарба, сбора мочегонного, отвара толокнянки, фуросемида, лазикса и других, а также кардиотонических — кордиамина, коразола, камфоры, сульфокамфокаина и др. (см. Лечение миокардоза).

Полезны витамины А, D, Е, группы В и С  поливитаминные препараты.

Болезни дыхательной системы

Расстройства внешнего дыхания обусловливают нарушение тканевого дыхания и газообмен между кровью и клетками.

Организм плотоядных обладает значительным количеством компенсаторных приспособлений, позволяющих удовлетворять потребность в кислороде. Сюда относят учащение дыхания, сердечной деятельности, ускорение кровотока, повышение способности гемоглобина связывать кислород и др.

Частыми причинами болезней органов дыхания являются плохие условия содержания, простудные факторы, снижение резистентности организма, вызванное неправильным кормлением (недостаток белка, витаминов, макро- и микроэлементов, других факторов питания). Учитывают особенности проявления патологии дыхательной системы в зависимости от возраста и вида плотоядных животных. У молодняка эти болезни протекают с более выраженными признаками.

Болезни дыхательной системы классифицируют по анатомическому принципу. Их подразделяют на две группы: болезни верхних дыхательных путей (риниты, ларингиты, бронхиты) и болезни легких и плевры (пневмонии, плевриты, эмфиземы).

Исследование дыхательной системы у плотоядных проводят обычно в следующей последовательности. Вначале исследуют верхний отдел дыхательных путей, изучают носовое истечение, выдыхаемый воздух, слизистую оболочку носовой полости, гортани, характер кашля и мокроту. Затем исследуют грудную клетку. Ее осматривают, пальпируют, перкутируют и прослушивают.

Для исследования дыхательной системы у плотоядных применяют как общие методы исследования (осмотр, пальпацию, перкуссию, аускультацию), так и специальные (риноскопию, ларингоскопию, рентгенографию, рентгеноскопию, лабораторное исследование носового истечения, мокроты).

Ринит

Воспаление слизистой оболочки носа. По характеру воспаления различают катаральный, крупозный, геморрагический и фолликулярный; по происхождению — первичный и Вторичный; по течению — острый и хронический. Наиболее частой формой является катаральный ринит, который отмечается преимущественно в холодное время года.

Этиология. Возникновение ринитов обусловлено нарушениями в содержании и кормлении животных. Недостаток в рационе белков, витаминов,

 

675

особенно С и А, способствует снижению резистентности слизистой оболочки носа к действию неблагоприятных факторов. Сквозняки и сырость в помещении для содержания животных также понижают естественную резистентность организма.

В большинстве случаев ринит возникает вследствие действия на слизистую оболочку носа механических (пыль, колючки), термических (горячий или холодный воздух, пар) или химических (газы, лекарственные вещества, дым) раздражителей, простудные факторы.

В возникновении крупозных и фолликулярных ринитов важное значение придается патогенной микрофлоре (стафилококки, стрептококки, вирусы, грибы) и аллергическому состоянию организма.

Вторичные риниты возникают на фоне другой, основной болезни, часто это чума, аденовироз, ларингит, стоматит, фронтит.

Патогенез. Под действием этиологических факторов на слизистой оболочке носа развивается гиперемия, экссудация, десквамация эпителия и отечность. Воспалительная инфильтрация затрудняет прохождение воздуха по носовым ходам и обусловливает появление смешанной одышки и сопровождается чиханием, фырканьем, сопением. При тяжелом течении может развиться интоксикация организма продуктами микробной и вирусной жизнедеятельности и привести к повышению температуры тела и угнетению состояния животного.

Симптомы. При остропротекающем катаральном рините у животных отмечается незначительное угнетение, вялость, температура тела нормальная или на 0,3-ГС повышена, аппетит сохранен или несколько понижен. Животное чихает, фыркает, сопит, трется носом о стены, мебель и другие предметы. Дыхание затрудненное, сопящее, часто со свистом, вдох и выдох удлинены. В тяжелых случаях развивается смешанная одышка.

При осмотре слизистой оболочки носа отмечают вначале серозное, а в дальнейшем слизисто-катаральное истечение. Часто носовые отверстия закупориваются густыми слизистыми или гнойными выделениями, иногда с примесью крови. Слизистая оболочка покрасневшая, отечная, реже с точечными кровоизлияниями. Вокруг носовых отверстий образуются и накапливаются корочки из засохшего экссудата. При снятии их часто образуются раны и трещины.

При благоприятном течении ринита больные животные выздоравливают через 5-14 дней.

Хронические катаральные риниты характеризуются длительным течением, периодическими обострениями, исхуданием и угнетением животных. При осмотре носа слизистая оболочка бледная, на ней могут иметься эрозии, участки изъязвлений, соединительнотканные рубцы.

Крупозный и фолликулярный ринит у животных встречается редко. При этих формах заболевания выражена температурная реакция, угнетение, дыхание затруднено.

При крупозном рините на слизистой оболочке носа появляются серожелтые или серые наложения, под которыми образуются раны и эрозии. Подчелюстные лимфатические узлы могут увеличиваться. Фолликулярный

 

676

ринит характеризуется появлением через 2-3 дня после начала болезни множественных узелков. В последующем они распадаются, и на их месте образуются язвы или эрозии. Эти формы ринитов длятся до 2-8 недель и оканчиваются чаще выздоровлением.

Диагноз ставят на основании анамнеза и характерных клинических признаков.

Лечение. Вначале необходимо выявить и устранить причину ринита. Пациента помещают в теплое, сухое помещение. Максимально ограничивают время выгула.

При катаральных ринитах слизистую оболочку носовых ходов орошают 0,25-0,5%-м раствором новокаина, 3%-м раствором борной кислоты, 5%-м раствором перманганата калия или 0,1%-м раствором фурацилина.

В начальных стадиях болезни рекомендуется вдувать поочередно в каждый носовой ход мелкодисперсный порошок норсульфазола, сульфадимезина, этазола, фталазола, пенициллина, трициллина или стрептомицина, нитрата висмута 1-3 раза в день в течение 5-7 дней подряд. Из пипетки в нос закапывают по 2-5 капель растворов антибиотиков, интерферон, тимоген, тималин, анандин, камедон, настои и отвары лекарственных растений, обладающих противовоспалительным и ранозаживляющим действием (ромашка, череда, фиалка, мать-и-мачеха, малина, брусника и др.).

При хронических ринитах слизистые оболочки носа орошают 1-3 раза в день 1%-м раствором нитрата серебра или хлористого цинка.

Весьма эффективны индивидуальные ингаляции животным паров воды с гидрокарбонатом натрия, фурацилином, антибиотиками, сульфаниламидами, отварами и настоями хвойных растений.

Профилактика направлена на создание благоприятных условий содержания и кормления животных, недопущение простудных факторов.

Бронхит

Воспаление бронхов. По течению различают острые и хронические бронхиты, по поражению бронхов — макробронхиты, когда воспалительный процесс локализуется в крупных бронхах, микробронхиты, когда в процесс вовлекаются мелкие бронхи, и диффузный, когда воспаление распространяется вдоль всего бронхиального дерева. Диффузный бронхит встречается у большинства животных. В зависимости от характера воспалительного экссудата бронхиты могут быть катаральными, фибринозными, гнойными, гнилостными и геморрагическими; по происхождению — первичными и вторичными. Чаще бронхитом болеют молодые, старые и ослабленные животные.

Этиология. Первичный бронхит является следствием простуды. Способствуют развитию первичных бронхитов вдыхание газов, пыли, дыма, горячего и холодного воздуха, недостаток в рационе витаминов А и С. В домашних условиях животное может простудиться при сквозняке в помещении.

Вторичные бронхиты являются следствием инфекционных заболеваний — чумы, парагриппа, ринотрахеита, аденовироза, туберкулеза, а также некоторых незаразных — ларингита, трахеита, пневмонии, плеврита, гиповитаминоза А и др.

 

677

Причины хронических бронхитов те же, что и острых, но если они действовали менее интенсивно и более длительно, а также неэффективное лечение острой формы заболевания.

Патогенез. Этиологический фактор, действуя на слизистую оболочку бронхов, вызывает ее раздражение и воспалительную реакцию. Она набухает, покрывается слизистым или слизисто-гнойным экссудатом.

Вследствие раздражения слизистой оболочки бронхов и повышения ее чувствительности возникает кашель. Отечность и наличие экссудата обусловливают смешанную одышку и хрипы. Продукты жизнедеятельности микроорганизмов, всасываясь в кровь, вызывают повышение температуры, изменение состава крови. При чрезмерном скоплении экссудата может произойти закупорка бронхов с образованием ателектазов, а в дальнейшем и бронхопневмонических фокусов.

При хроническом бронхите патологический процесс нередко поражает не только слизистую оболочку, но и всю бронхиальную стенку и даже пе-рибронхиальную ткань. При этом преобладают патологические процессы продуктивного характера с образованием соединительнотканных разращений, уменьшающих сократимость, эластичность и прочность стенок и способствующих образованию расширений бронхов (бронхоэктазия). В результате в них накапливается экссудат с последующим его гнойно-гнилостным разложением. Разрастающаяся соединительная ткань в определенных участках может вызвать сужение бронхов (бронхостеноз), в результате чего может возникать эмфизема легких.

Симптомы. При остром бронхите общее состояние животного удовлетворительное или слегка угнетенное, аппетит понижен, температура тела обычно на верхних границах нормы или повышена на 0,5°С, пульс учащен.

Характерным симптомом является частый сухой и болезненный кашель, который через 3-5 дней при благоприятном течении становится влажным, глухим и безболезненным.

В первые дни бронхита при аускультации регистрируют жесткое везикулярное дыхание, сухие хрипы, а в последующие дни прослушиваются мелко или крупнопузырчатые влажные хрипы. Из носовых отверстий выделяется вначале густой, а затем жидкий экссудат, характер которого зависит от вида воспаления. При перкуссии грудной клетки изменений обычно не обнаруживают.

Микробронхиты протекают тяжелее. Температура тела повышается на 1-2°С, пульс учащается, усиливается смешанная одышка. При аускультации в пораженных участках слышны мелкопузырчатые хрипы.

При хроническом бронхите течение затяжное и проявляется периодами улучшения и ухудшения общего состояния. Характерно постепенное исхудание животного. Кашель сухой, часто приступообразный и наблюдается обычно по утрам. Хрипы сухие, свистящие или с писком. Усиливается выдыхательная одышка.

В крови при остром бронхите устанавливают нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево, снижение кислотной емкости сыворотки крови, повышение СОЭ. При хроническом — слабо выраженную нейтрофилию.

 

678

При устранении причин болезни и активном лечении бронхит протекает благоприятно, животные выздоравливают в течение 7-10 дней. При неблагоприятном исходе болезнь приобретает хроническое течение и осложняется бронхопневмонией и эмфиземой. Переход воспалительного процесса е бронхов на легкие сопровождается резким ухудшением общего состояния животного и повышением температуры тела.

Хронический бронхит часто осложняется бронхоэктазией, ателектазом и эмфиземой легких.

Патоморфологические изменения. Слизистая оболочка бронхов пятнисто или диффузно покрасневшая, иногда с мелкими кровоизлияниями, покрыта слизистым или гнойно-слизистым экссудатом. В осложненных случаях обнаруживают участки ателектаза легких.

Диагноз ставят с учетом анамнестических данных и клинических признаков, рентгенологических и лабораторных исследований. Учитывают условия содержания и кормления животных. Из клинических признаков — наличие и характер кашля, хрипов, одышки, отрицательные результаты перкуссии. При рентгенологическом исследовании легочное поле не изменено. При хроническом бронхите может быть усиление бронхиального рисунка и наличие участков эмфиземы легких.

Дифференциальный диагноз. Следует исключать инфекционные — ринотрахеит, парагрипп, чуму, аденовироз, и инвазионные — аскаридоз, кокцидиоз — заболевания. С этой целью проводят эпизоотологические, микробиологические, вирусологические и другие исследования.

Лечение. Устраняют причины, вызвавшие заболевание. Больных животных помещают в сухие, теплые, без сквозняков помещения. На время лечения максимально ограничивают время выгула или животное не выпускают на улицу. Шею и грудь пациента укутывают теплой тканью. В рацион включают легкоперевариваемые теплые каши, супы, пюре, бульоны с вареным мясом, теплое молоко и другие молочнокислые продукты комнатной температуры. Овощи и фрукты протирают и измельчают.

В начале бронхита для облегчения кашля и нормализации температуры тела собакам вводят внутримышечно баралгин (спазган) в дозе 0,5-1,0 мл 3-4 раза в сутки, раствор анальгина по 0,5-1 мл 3-4 раза в сутки или амидопирин по 0,3-0,5 мл 3 раза в день. Внутрь можно задавать не только вышеперечисленные анальгетики, но и ацетилсалициловую кислоту (аспирин), парацетамол (эффералган), седальгин и другие в общепринятых дозах. Для удаления из бронхов воспалительного экссудата и облегчения дыхания назначают внутрь отхаркивающие средства — мукалтин до кормления по 0,025-ОД г 2-3 раза в день; пертуссин от 0,5 чайной до 1 столовой ложки 3-4 раза в день; бромгексин по 1-2 драже 2-3 раза в сутки; бронхолитик от 1 чайной до 1 столовой ложки 3-4 раза в день; ледин, ликорин, глицерам, ацетилцистеин, флакарбин, нашатырно-анисовые капли. Указанные лекарственные средства применяют больным животным в течение 2-3 недель. Более нежным отхаркивающим свойством обладают отвары и настои корня алтея, плодов аниса, багульника, девясила, душицы, мать-и-мачехи, подорожника, синюхи, солодки, хвоща, почек сосны, фиалки трехцветной, чабреца и др. Настои

 

679

и отвары задают внутрь по 1-2 столовой ложке 3—4 раза в день на протяжении 2-3 недель.

В последние годы в ветеринарной практике собакам и кошкам при бронхите в виде настоев и чая назначают отхаркивающие и грудные сборы, состоящие из нескольких лекарственных растений. Доза и курс их подробно описаны в аннотации.

В качестве антимикробных средств широко используют антибиотики — пенициллин в дозе от 10 000 до 100 000 ЕД/кг 3-6 раз в сутки, цефалоспорин по 0,1-1,0 г 2-3 раза в сутки, левомицетин по 0,2-0,5 г 3-4 раза в сутки, эритромицин по 0,1-0,5 г 4 раза в сутки, а также некоторые аминогликозиды, хинолоны, тетрациклин и др. Антибиотики задают внутрь за 20-30 минут до кормления или инъецируют подкожно, внутримышечно, внутривенно в течение 5-10 дней подряд.

Вместо антибиотиков можно применять сульфаниламиды — бисептол, сеп-трим, сульфален, этазол, фталазол, сульфадимезин, сульфацил, норсульфазол, триметоприм и др. В тяжелых случаях антибиотики и сульфаниламиды назначают параллельно.

Для разжижения вязкого воспалительного экссудата, заполняющего просвет бронхов и бронхиол, животному проводят ингаляции 5-10 г трипсина в 2-3 мл изотонического раствора хлорида натрия 1-2 раза в сутки, можно также ингалировать 20-30 мг химопсина в 4-5 мл изотонического раствора хлорида натрия или воды для инъекций 1-3 раза в день.

Хорошим лечебным эффектом обладают рибонуклеаза и дезоксирибонуклеаза, которые закапывают в нос, инъецируют внутримышечно или ингалируют по 10-15 мин 2-3 раза в день в течение 2-7 дней.

Сужение и спазм бронхов снимают назначением атровента, эфедрина, эуфил-лина, теофедрина и др. Они также повышают естественную резистентность организма.

Бронхопневмония (катаральная пневмония, очаговая пневмония, неспецифическая пневмония)

Воспаление бронхов и долей легких, сопровождающееся образованием катарального экссудата и заполнением им просвета бронхов и альвеол. Чаще болеет молодняк.

Этиология. Бронхопневмония — заболевание полиэтиологического характера. Существенное значение в его возникновении имеют переохлаждение животного во время выгула, купания в водоеме с холодной водой, сквозняки, влажность, микробная и вирусная загрязненность воздуха в помещении, нахождение на цементных полах, поение холодной водой, скармливание мороженой пищи и т. д.

Способствуют возникновению болезни неполноценное кормление, недостаток в рационе витаминов, особенно А и С, недостаток ультрафиолетового облучения. Эти факторы приводят к снижению естественной резистентности организма, на фоне которого приобретает этиологическое значение ассоциация неспецифических вирусов и условно-патогенной микрофлоры дыхательных

 

680

путей (пневмококки, стрепто- и стафилококки, сальмонеллы, микоплазмы, аденовирусы и др.). Общее количество видов микроорганизмов, выделяемых различными исследователями из легких при бронхопневмонии, колеблется от 10 до 60. Они в различных сочетаниях обусловливают развитие аутоинфекционного процесса.

Вторичная бронхопневмония возникает как осложнение некоторых незаразных болезней — бронхита, плеврита, перикардита, пороков сердца, и инфекционных болезней — чумы, парагриппа, колибактериоза, аденовируса и др.

Патогенез. Заболевание начинается нарушением микроциркуляции в легких, возникающей под влиянием этиологических факторов. В крови снижается концентрация лизоцима и гистамина, увеличивается содержание крупнодисперсных коллоидов, что еще более усиливает застойную гиперемию легких, обусловливая отечность слизистых оболочек бронхов и бронхиол.

Понижается фагоцитарная активность лейкоцитов и лизоцимная активность бронхиальной слизи, барьерная функция эпителия, резко падает бактерицидная активность сыворотки крови, ее агглютинирующая способность. Происходящие в легких изменения приводят к нарушению газообмена в организме — гипоксии и гипоксемии, нарушению окислительно-восстановительных процессов, возникновению ацидоза. Токсические продукты жизнедеятельности микрофлоры, недоокисленные и кислые продукты неправильного обмена веществ обусловливают нарушение функций нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной, желудочно-кишечной и других систем организма.

Симптомы. Бронхопневмония может протекать в острой, подострой и хронической формах.

Заболевание начинается общим угнетением. Регистрируется повышение температуры тела на 1-2°С, лихорадка ремитирующего типа. Понижается реакция на окружающее, возникает слабость, аппетит снижен или исчезает. На 2-3-й дни болезни отчетливо выявляются симптомы поражения дыхательной системы: кашель, усиленное напряженное дыхание и одышка, серозно-катаральные или катаральные прозрачные или слегка мутные истечения из носовых отверстий, жесткое везикулярное дыхание, вначале сухие, а затем влажные хрипы. У крупных собак через несколько дней перкуссией устанавливают участки притупления в области передних долей легких (ср. рис. 182, 183).

Подострая форма характеризуется более длительным течением — 2-4 недели. Периоды лихорадки сменяются безлихорадочными. Наблюдается улучшение и ухудшение состояния животных. Клинические симптомы со стороны дыхательной системы такие же, как и при остром течении, однако имеются отличия. Кашель часто бывает приступообразный, носовое истечение серозно-слизисто-гнойное. Больные худеют, отстают в росте и развитии. Часто бронхопневмония осложняется другими болезнями.

Хроническая форма наблюдается в основном у молодняка и старых животных. Отмечаются исхудание животных, шерстный и волосяной покров взъерошен, тусклый, эластичность кожи понижается. Кашель длительный, с приступами. Поражается большая часть легких, при этом альвеолярная легочная ткань может замещаться соединительной.

 

Рис. 182
Поле перкуссии легких у здоровой собаки (цифрами обозначены номера ребер)
Рис. 183
Западение межреберий у собаки при бронхиальной астме

Могут появляться эмфизематозные участки. Нарастают симптомы сердечнососудистой недостаточности, расстройства функций желудочно-кишечного тракта, печени, почек, возникает экзема, дерматиты, анемия и др.

Патоморфологические изменения. В начальных стадиях бронхопневмонии и при остром течении в верхушечных и сердечных долях обнаруживают множественные дольковые поражения в виде пневмонических очажков, расположенных поверхностно или в толще легкого. Они величиной от одного до нескольких сантиметров, сине-красного или бледно-красного цвета, плотные на ощупь, тонут в воде, при разрезе их из бронхов выделяется катаральный экссудат.

При хронической бронхопневмонии в зависимости от давности процесса характерно наличие обширных пневмонических очагов, образовавшихся в результате слияния дольковых поражений, обнаруживаются плеврит и перикардит.

Из неспецифических изменений при хронической бронхопневмонии животных обнаруживают истощение, дистрофию миокарда, печени, почек, атрофию мышц и др.

Диагноз ставится комплексно на основании данных анамнеза, клинических признаков и патологоанатомических изменений. При исследовании крови характерны нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, эозинопения, моноцитоз, повышенная СОЭ, снижение резервной щелочности и каталазной активности крови, относительное уменьшение альбуминов и повышение фракций глобулинов, снижение насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом.

При рентгенологическом исследовании в начальных стадиях бронхопневмонии в краниальных и сердечных долях легких регистрируют гомогенные очажки затенения умеренной плотности, размытость легочного поля, завуалированность передней границы сердца, нечеткость контуров бронхиального дерева. Хорошо просматриваются контуры ребер в местах пневмонических очажков. При хроническом течении и локализованном поражении в легких

 

682

выявляют области верхушечных, сердечных долей, плотные, хорошо контурированные очаги затенения, передняя граница сердца в большинстве случаев незаметна, контуры ребер в местах поражения просматриваются нечетко. В дорсальных участках легкого, прилегающих к позвоночнику, заметны участки эмфиземы легких и усиление контуров бронхиального рисунка.

В отдельных случаях для уточнения диагноза делают биопсию пораженных участков легких, бронхографию, бронхофотографию, исследование трахеальной слизи, носового истечения и другие методы.

Дифференциальная диагностика заключается в исключении инфекционных заболеваний — пастереллеза, сальмонеллеза, чумы, парагриппа, ринотрахеита, микоплазмозов; незаразных заболеваний — бронхита, ларингита, плеврита, гнойной пневмонии, отека легких и др. Дифференциацию проводят с учетом эпизоотических данных, клинического проявления, бактериологических, вирусологических, серологических и рентгенологических исследований.

Лечение. Терапия бронхопневмонии наиболее результативна в начальный период, когда процесс носит серозно-катаральный или катаральный характер. Она должна быть комплексной.

Вначале устраняют конкретные причины заболевания. Животных помещают в отдельные, чистые, теплые без сквозняков помещения с умеренно влажным воздухом, назначают покой.

На время лечения запрещается выгул собак. Шею и грудь больного животного укутывают теплой тканью. Показаны водочные компрессы на область груди на 2-4 часа вечером или на ночь. Внутрь задают жидкий мед по одной чайной или столовой ложке ежедневно 5-10 дней подряд. Собакам гладкошерстных пород ставят горчичники на область груди, лопаток 5-7 дней подряд, иногда банки. Хорошим согревающим эффектом обладают бандажи на область груди с теплой солью, золой или крупой. В этом случае тепловой эффект длится несколько часов. Полезны теплые грелки на область живота и грудь. Показаны ежедневные по несколько раз в день прогревания конечностей в горячей воде (50-60°С) с добавлением горчицы по 10-20 минут в зависимости от состояния животного. Появление обильных истечений из носа во время этой процедуры указывает на хороший лечебный эффект. Применяют различные бытовые лампы с инфракрасными лучами для глубокого прогрева шеи и грудной клетки животного.

Назначают диетическое питание. У пациента всегда должна быть чистая вода комнатной температуры или слегка подогретая. Желательно в нее добавлять небольшое количество отваров и настоев лекарственных растений, обладающих отхаркивающим действием (алтей, анис, синюха голубая, листья подорожника, укроп аптечный, багульник, душица, мать-и-мачеха, сосновые почки, фиалка трехцветная, девясил высокий и термопсис ланцетовидный) или противовоспалительными свойствами (горчица, ноготки, ромашка, череда, шалфей, эвкалипт, кора дуба, лапчатка прямостоячая, сушеница топяная, тысячелистник обыкновенный).

Так как респираторные болезни часто сопровождаются расстройством пищеварения, а при бронхопневмонии всегда, то в первые дни болезни назначают

 

683

легкоперевариваемые малораздражающие корма, такие как куриный или говяжий бульон, сырые и вареные яйца по одному 2-3 раза в день 7-10 дней подряд, вареный фарш или мелкоизмельченное мясо куры или говядины, полезны рисовые и овсяные жидкие каши или отвары из семени льна и риса небольшими порциями. На 4-6-й день от начала лечения, в зависимости от клинического состояния пациента, в рацион добавляют свежие комнатной температуры молочнокислые продукты. На 8-10-й день лечения животных постепенно переводят на обычный рацион.

При сильном болезненном кашле назначают препараты из группы опия по одной таблетке 2-3 раза в день. Из ненаркотических противокашлевых широко используют бронхолитин, глаувент, либексин, тусупрекс и фалиминт.

Из анальгезирующих, жаропонижающих и противовоспалительных средств, кроме указанных выше лекарственных растений, применяют амидопирин, анальгин, антипирин, ацетилсалициловую кислоту, баралгин, спаз-ган, которые задают внутрь или инъецируют внутривенно и внутримышечно, а также пенталгин, пиркофен, цитрамон, седалгин, асфен, беналгин, реопирин, индометацин, метилсалицилат натрия, ортофен, парацетамол, пирамидант, салициламид и др. В комплексном лечении бронхопневмонии используют антимикробные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, производные нитрофурана и хиноксалина. Антибиотики применяют с учетом чувствительности к ним микрофлоры.

Из антибиотиков назначают ампиокс внутримышечно или подкожно, ампициллин натрия или тригидрат по 25-500 мг 3-4 раза в день 5-10 дней подряд внутрь или внутримышечно, пенициллин внутрь или бензилпенициллин внутримышечно и подкожно по 10 000—100 000 ЕД/кг массы тела 3—4 раза в сутки, при инфекционных бронхопневмониях дозу пенициллина увеличивают до 10-20 млн ЕД/сутки, бициллин-3 вводят внутримышечно по 50 000-600 000 ЕД 1 раз в 3 или 7 дней.

Аналогичным пенициллину действием обладают цефалоспорины — кеф-зол, карицеф, цефамезин, эпоциллин, клафоран, фортум, лонгацеф, азло-циллин, цефалотин и др. Их вводят внутривенно, внутримышечно, подкожно или внутрибрюшинно каждые 6-12 часов по 25-50 глг/кг 7-10 дней подряд. Одновременно с ними или отдельно можно вводить внутримышечно или подкожно антибиотики пенициллинового ряда, стрептомицин и некоторые сульфаниламиды.

Эффективны также препараты из группы левомицетина: стеарат и сукцинат левомицетина, хлорамфеникол, которые применяют согласно инструкции в дозах 0,25-0,5 г 3-4 раза в сутки 5-10 дней подряд. Широко используют и другие антибиотики: сульфат гентамицина, сульфат канамицина, линкомицин, далацин, линкоцин. Эффективны хинолоны, в частности, бай-трил, который вводят внутримышечно 1 раз в сутки в течение 3-5 дней подряд. Тетрациклины плохо переносятся собаками из-за их высокой аллергич-ности, и поэтому применяются крайне редко.

Из сульфаниламидов при респираторных заболеваниях назначают: сульфадимезин, норсульфазол, сульфален, сульфадиметоксин, этазол, фталазол, бисептол, гросептол или септрим по 0,5-1 таблетке 2-4 раза в день 5-10 дней

 

684

подряд после кормления. Можно применять также салазодиметоксин, сала-зопиридазин, стрептоцид, сульгин, сульфазин, сульфацил, уросульфан и другие внутрь 5-10 дней подряд. В виде инъекций вводят ветрим, косульфазин, левотетрасульфан, урзофеникол, бисептол-480 и другие сочетанные сульфаниламиды.

Параллельно с антимикробными веществами назначают витаминные препараты в виде порошков, таблеток, капсул, драже или растворов. При бронхопневмонии необходимы аскорбиновая кислота, ретинол, витамины группы В, никотиновая кислота, рутин, викасол, кокарбоксилаза, токоферол и кальциферол. Из поливитаминов применяют аевит, аскорутин, аэровит, гендевит, гексавит, гептавит, декамевит, квадевит, пангексавит, ревит, рибавит, юни-кап, дуовит, подивит, зоовит, сборы витаминные, тетравит, ундевит, эссенци-але форте, витаминизированный рыбий жир, гепалив, тривитамин или пуш-новит в лечебных дозах согласно аннотации.

В комплексе с антимикробными средствами используют протеолитические ферменты и вещества, расширяющие просвет бронхов и разжижающие сгустки слизи, которая там скапливается. К ним относятся трипсин, трипсиноген, пепсин, лизоцим, химопсин, рибонуклеаза и дезоксирибонуклеаза, которые особенно эффективны при вирусных пневмониях.

Для снятия спазмов и расширения просвета бронхов и бронхиол подкожно или внутримышечно вводят раствор эуфиллина, внутривенно раствор глюкозы, подкожно раствор эфедрина. С этой же целью применяют дипрофил-лин, дипрофен, папаверин, теобромин, теодибаверин, теофедрин, теофиллин, солутан и др.

В качестве противоаллергических и снижающих проницаемость сосудистых стенок на весь период лечения рекомендуется назначать внутрь или в виде инъекций 2-3 раза в сутки хлорид или глюконат кальция, супрастин, димедрол, пипольфен, тавегил, фенкарол, эфедрин и др.

При тяжело протекающей бронхопневмонии антигистаминный эффект можно стимулировать назначением глюкокортикоидов: кортизона и гидрокортизона ацетата, преднизолона, а также дезоксикортикостероиды — дексаметазон, кеналог-40, депомедрол и солимедрол.

Для повышения неспецифической резистентности организма, особенно в начале заболевания, рекомендуется вводить больным животным гамма-глобулины, бета-глобулины, иммуноглобулины и неспецифические полиглобулины. С этой же целью можно применять другие известные иммунномодулято-ры: интерферон, тимоген, тималин, декарис, тимоптин, камедон, анандин, циклоферон, тактивин, дибазол и другие в терапевтических дозах.

Из отхаркивающих средств, кроме указанных выше лекарственных растений, обладающих этими свойствами, назначают мукосальвин, мукалтин, пер-туссин, бромгексин, бронхикум, бронхолитин, глицерам, ледин, солутан, грудной эликсир, ликорин, грудной сбор для собак и кошек и др.

В качестве стимулирующей и антитоксической терапии применяют аминопептид, гидролизин, растворы глюкозы, гексаметилентетрамина, изотонического раствора хлорида натрия, растворы Рингера и полиглюкин, а также лактосол, дисоль, трисоль и др.

 

685

Хороший лечебный эффект получают при комплексном лечении животных с использованием растворов новокаина, включая блокады нижнешейных симпатических узлов.

Одновременно с этиотропной и патогенетической терапией желательно, особенно при тяжелом течении болезни, использовать другие средства заместительной и симптоматической терапии с учетом конкретных результатов клинического и лабораторного исследований животного.
Профилактика. Следует учитывать породу и возраст животного, природно-климатические особенности, в которых оно находится.

В основе системы профилактических мероприятий должно лежать соблюдение зоогигиенических нормативов содержания и полноценное кормление животных. В комплексе профилактических мероприятий по борьбе с болезнями дыхательной системы предусматривают меры, направленные на повышение естественной резистентности организма и иммунологической устойчивости. Непременным условием профилактики являются периодические ветеринарные обследования животных.

Болезни мочеполовой системы

Детально анатомо-физиологические аспекты, относящиеся к болезням мочевой системы, приведены в одноименном разделе. Здесь будут изложены лишь особенности патологии этой системы у плотоядных животных.

У плотоядных основным методом исследования почек является пальпация. У собак и кошек почки удобнее обнаружить, когда животное стоит. Их пальпируют двумя руками. Левая почка находится в переднем углу левой голодной ямки под 2-4-м поясничными позвонками, а правая — иногда под 1-3-м поясничными позвонками.

При поражении почек у плотоядных пальпацией можно обнаружить увеличение или уменьшение объема этих органов, изменение поверхности, ограничение подвижности, повышение чувствительности и др. Перкуссию почек проводят дигитальным способом. У здоровых животных во время поколачивания не обнаруживается признаков боли и беспокойства.

Исследование мочевого пузыря у плотоядных проводят путем осмотра перкуссии и пальпации. При осмотре обращают внимание на контуры живота. Сильное наполнение мочевого пузыря приводит к отвисанию брюшной стенки, увеличению объема живота. Пальпацию мочевого пузыря у плотоядных проводят через брюшную стенку, применяя метод глубокой пальпации. При этом его обнаруживают кончиками пальцев в области паха и лонных костей.

Ненфрит

Болезнь характеризуется воспалением паренхимы почек иммуноаллергической природы с преимущественным поражением сосудов клубочков (гломерулонефрит). По локализации различают диффузный и очаговый, по течению — острый и хронический.

Этиология. Острый нефрит может возникать чаще после того, как животное перенесло инфекционные болезни (панлейкопения кошек, чума, вирусный

 

686

гепатит и парвовирусный энтерит собак, лептоспироз, колибактериоз и др.), а также вследствие отравления, переохлаждения, травм и других причин. Болезнь возникает как от непосредственного действия на почечную ткань возбудителей болезни и их токсинов, так и от возникающей аллергической реакции организма.

Сенсибилизирующими причинами могут быть характер кормления, условия содержания и многие другие факторы. Существенную роль играет охлаждение, вызывающее рефлекторное нарушение кровоснабжения почек и меняющее течение иммунологических реакций.

В развитии нефрита большое значение имеют факторы, нарушающие барьерную функцию эндотелия при нормальном кровообращении в сосудистом аппарате почек. Это способствует задержке и повреждению клубочков почек микробами и токсинами. К таким факторам можно отнести нефротоксины, продукты обмена, лекарственные и раздражающие вещества: антибиотики, сульфаниламиды, деготь, скипидар, некоторые растения, а также испорченные корма и минеральные подкормки.

Патогенез. Одно из ведущих мест в развитии воспаления в почках принадлежит иммунному механизму. Он заключается в том, что в стенках капилляров клубочков откладываются иммунные комплексы, которые и взывают воспалительный процесс. При изменении антигенных свойств белков воспаление может возникать и на аутоиммунной основе. В процессе воспаления нарушается мочеобразовательная и выделительная функция почек, уменьшается синтез эритропоэтинов.

Симптомы. В начале болезни снижается аппетит, наблюдаются угнетение, повышение температуры тела. Собаки, кошки и пушные звери часто принимают неестественную позу.

Давление на область почек и пальпация их в области поясницы вызывают у животных беспокойство. Отмечаются отеки живота, межчелюстного пространства, бедер, век, диспептические явления, рвота. Видимые слизистые оболочки бледные. Часто усиливается жажда. Устанавливают гипертрофию и расширение левого желудочка сердца с твердым напряженным или ослабленным пульсом и акцентом второго тона на аорте; усиленный диастолический тон, нередко появляются систолический шум и глухие тоны. Вследствие сердечной слабости развивается застой крови в малом круге, повышается венозное давление. Возникает цианоз слизистых оболочек.

Со стороны органов дыхания регистрируют одышку, застойные влажные хрипы, иногда легкий кашель. В связи с наличием лихорадки и переполнения кровью системы малого круга обнаруживают бронхиты и бронхопневмонии.

При первых признаках заболевания появляются частые позывы к мочеиспусканию. Быстро развивается олигурия или анурия. Моча мутная, от светло-красного до бурого цвета, обычно высокой плотности, содержит много эритроцитов, лейкоцитов, канальцевого эпителия, цилиндров и солей. Изменяется pH мочи.

Для острого нефрита характерно кратковременное выделение большого количества белка с мочой, затем в течение всего периода болезни белок выделяется

 

687

в небольшом количестве. Содержание хлористого натрия в моче значительно понижено или его нет.

Кровь разжижена (содержит много воды), плотность цельной крови и особенно сыворотки снижена. В тяжелых случаях возрастает количество остаточного азота крови. Одновременно с нарастанием в крови индикана возникают симптомы азотемической уремии (сонливость, сужение зрачка, полный отказ от корма, рвота, одышка, кожный зуд, гипергидроз, судорожные подергивания). Количество эритроцитов и гемоглобина падает. Лейкоцитарная формула при нормальном общем числе лейкоцитов может отклоняться в сторону лимфоцитоза или моноцитоза.
В остром периоде нефрита отмечается тромбоцитопения, сменяющаяся при выздоровлении гипертромбоцитозом.

Течение. Острый нефрит в зависимости от степени поражения почек может продолжаться 1—2 недели и оканчиваться выздоровлением или гибелью животного при явлениях уремии. Если заболевание затягивается на продолжительное время и переходит в хроническую форму диффузного нефрита, то оно может длиться месяцами и даже годами.

Патоморфологические изменения. В выраженных случаях нефрита отмечается некоторое увеличение почек, на поверхности разреза их заметны измененные клубочки в виде серых песчинок или мелких красных точек. Капсула снимается легко. Гистологически в почках обнаруживают острое воспаление клубочков, их увеличение, гиперемию, скопление нейтрофильных лейкоцитов вдоль стенок капилляров.

Диагноз. Ставится на основании данных клинического обследования животного и лабораторного анализа мочи. Наиболее характерные симптомы — внезапное появление протеинурии в сочетании с гипертонией и отеками. Острый нефрит возникает после острого инфекционного заболевания. Из признаков мочевого синдрома острого нефрита характерны олигурия, присутствие в моче крови, белка, почечного эпителия и цилиндров.

При наличии у пациентов начальной дизурии, поллакиурии, макрогематурии или длительной лейкоцитурии необходимо исключить пиелит, уроцистит, мочекаменную болезнь и др. Нефроз обычно протекает без гематурии, повышения кровяного давления и гипертрофии сердца. Хронический нефрит отличается от острого длительностью течения, стойкими явлениями гипертонии и часто сменяющимися стадиями улучшения и ухудшения состояния пациентов.

Лечение. Больное животное с симптомами нефрита следует рассматривать как подозрительное по инфекционному заболеванию. Его изолируют и проводят комплексную терапию. Устраняют причины болезни (в первую очередь простудные факторы). Пациентов помещают в теплое, сухое, хорошо вентилируемое помещение. В течение первых суток болезни рекомендуют голодную диету, затем назначают ограниченное количество легкоперевариваемых, бедных поваренной солью кормов — нежирные молочнокислые продукты, каши из различных круп и овощей, мясные постные бульоны и овощные супы, отвары и настои лекарственных трав. Корма должны содержать больше углеводов, витаминов, повышенную дозу ионов калия и кальция, которые

 

688

оказывают мочегонное, гипотензивное действие и стимулируют сократительную функцию миокарда.

При остром течении нефрита проводят курс лечения антибиотиками разных групп. Параллельно с применением их показаны сердечные — препараты кофеина, камфоры, наперстянки и общеукрепляющие — полиглюкин и реополиглюкин, хлорид и глюконат кальция. Для усиления диуреза применяют темисал, фуросемид, верошпирон, диакарб, леспенефрил и средства растительного происхождения — березовые почки, лист брусники, траву хвоща полевого, мочегонный сбор и почечный чай согласно инструкции. Отвар толокнянки задают по одной столовой ложке 4 раза в день в течение месяца. Эффективна также пол-пала.

При выраженном токсикозе и развитии отеков показано обильное кровопускание (до 20-50 мл). Это изменяет количество соли и воды и приводит к значительной перестройке реактивности организма. После кровопускания необходимо внутривенно ввести 5-40%-й раствор глюкозы в обычных дозах. Из общих средств, действующих на нервную систему, применяют околопочечную новокаиновую блокаду.

При тяжелом течении острого нефрита используют сернокислую магнезию, которая действует не только как солеводоотнимающее средство, но и как снижающее кровяное давление, сосудорасширяющее и мочегонное, а также понижающее возбудимость центральной нервной системы и нервно-мышечного аппарата. Сернокислую магнезию вводят внутримышечно в виде 25%-го раствора из расчета 0,2 мл на 1 кг массы животного.

В последние годы в качестве антимикробных препаратов, кроме антибиотиков, с успехом применяют производные нитрофурана, невиграмон, нитроксолин, сульфаниламидные препараты и трихопол.

Из противоаллергических назначают димедрол, тавегил, супрастин, пи-польфен, фенкарол и другие, а также гормональные препараты: преднизон, преднизолон, гидрокортизон, метипред, депо- и солимедрол.

Профилактика. Необходимо своевременно устранять причины, которые вызвали острый нефрит. Не допускать переохлаждения и попадания в организм животного с кормом или лекарствами раздражающих и токсических веществ.

Гломерулонефрит

Острое, подострое или хроническое иммунновоспалительное заболевание с преимущественным поражением клубочкового аппарата обеих почек.

Этиология. Острый и подострый гломерулонефрит часто возникает во время заражения собак и кошек возбудителями инфекционных заболеваний. Этими возбудителями являются лептоспиры, вибрионы, стрептококки, диплококки, пневмококки, стафилококки, синегнойная палочка, листерии, аденовирусы, вирусы чумы, панлейкопении, парагриппа, ринотрахеита, гепатита, энтеровирусы, а также их токсины.

Решающее значение в этиопатогенезе гломерулонефрита играет аллергическая реакция (сенсибилизация) в результате действия на организм животного инфекционного возбудителя и его токсинов.

 

689

Возбудители инфекции могут попасть в клубочковый аппарат почек несколькими путями — лимфогенным (через лимфу), гематогенным (через кровь), с соседних тканей и из половых органов. Инфекции половых путей являются наиболее частой и важнейшей причиной возникновения гломерулонефрита у собак и кошек.

Известна большая группа нефротоксинов, которые легко проникают и повреждают клубочки почек — тяжелые металлы, зоокумарин, ратиндан, фосфид цинка, скипидар, минеральные удобрения и химически активные вещества некоторых ядовитых растений.

Сенсибилизирующими причинами могут быть — характер кормления, условия содержания (сквозняки, высокая влажность, холодные полы), а также операции, травмы, физические перегрузки, купание в водоемах с холодной водой и др.

Способствует развитию гломерулонефрита неправильное введение вакцин, сывороток, антибиотиков, иммуноглобулинов и т. п.

К нефротоксинам относятся также продукты обмена веществ, листья березы, ольхи, деготь, испорченные корма, алкоголь, инсектициды и пр.
Патогенез. Токсины микробов и вирусов, особенно стрептококка, повреждая структуру базальной мембраны капилляров клубочков, вызывают появление в организме специфических аутоантигенов, в ответ на которые образуются антитела классов 10 и I М (противопочечные антитела).

Под действием неспецифического разрешающего фактора, чаще всего охлаждения, нового обострения болезни, происходит бурная аллергическая реакция соединения антигена с антителом, образование иммунных комплексов с последующим присоединением к ним комплемента. Иммунные комплексы осаждаются на базальной мембране клубочков почки и повреждают их. Происходит выделение медиаторов воспаления, повреждение лизосом и выход лизосомальных ферментов, активация свертывающей системы, нарушения в системе микроциркуляции, повышение агрегации тромбоцитов, в результате чего развивается иммунное воспаление клубочков почек.

Симптомы и течение. По течению различают острый, подострый и реже хронический гломерулонефрит, который длится месяцы и годы, периодически обостряясь, напоминая острую форму.

Клинические признаки весьма разнообразны, поэтому их принято объединять в синдромы.

Синдром острого воспаления клубочков: болезненность в области спины и поясницы с обеих сторон живота животного; повышение температуры тела до 40°С и выше; олигурия (незначительное количество мочи при мочеиспускании); красноватый цвет мочи или цвет «мясных помоев», иногда с прожилками крови; протеинурия (белок в моче), микрогематурия (реже макрогематурия); появление в моче цилиндров (гиалиновых, зернистых, эритроцитарных), эпителиальных клеток; снижение клубочковой фильтрации; лейкоцитоз, увеличение СОЭ; повышение содержания в крови альфа- и гамма-глобулинов).

Сердечно-сосудистый синдром проявляется в виде одышки; артериальной гипертензии (иногда эфемерная), возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности и появление картины сердечной астмы и отека легких;

 

650

признаки брадикардии; изменение глазного дна — сужение артериол, иногда отек соска зрительного нерва, точечные кровоизлияния.

Отечный синдром’, тестоватые отеки, преимущественно в области морды, межчелюстного пространства, век, появляются чаще по утрам, в тяжелых случаях возможны гидроторакс, гидроперикард, асцит.

Церебральный синдром: болезненность головы, рвота, слабость, снижение зрения, повышенная мышечная и нервная возбудимость, двигательное беспокойство; иногда понижение слуха, потеря сна. Крайнее проявление церебрального синдрома — эклампсия, основными признаками которой являются: после шумного глубокого вздоха появляются вначале тонические, затем клонические судороги дыхательной мускулатуры и диафрагмы; полная потеря сознания, резкое угнетение; цианоз видимых слизистых оболочек; переполнение яремной вены; расширение зрачков; вытекание изо рта пенистой слюны, иногда окрашенной кровью; дыхание шумное, жесткое; пульс редкий напряженный, артериальное давление высокое; повышена ригидность мышц.

Осложнения, возникающие при гломерулонефрите, включают: острую сердечно-сосудистую недостаточность (левожелудочковую, сердечный отек легких); эклампсию (потерю сознания, клонические и тонические судороги); кровоизлияние в головной мозг; острые нарушения зрения (иногда слепота вследствие спазма и отека сетчатки).

Патоморфологические изменения такие же, как при описании нефрита. Однако в капсуле находят свернувшийся белок, эритроциты, волокна фибрина и пролиферацию эпителиальных клеток.

Диагноз. Острый гломерулонефрит выявляется на основе таких клинических данных, как появление отеков вдоль всего тела животного, особенно после перенесенной ангины или острого респираторного заболевания, повышения артериального давления. Установлению диагноза помогает выявление белка, эритроцитов и цилиндров в моче, повышение титров АСЛ-0, АСГ.

Прогноз. Чаще всего наступает выздоровление в течение от месяца до года. Возможен переход в хроническую форму и обратно, что зависит от индивидуальных особенностей животного, своевременности диагностики, терапии, воздействия инфекций, переохлаждений и физических перенапряжений. Признаки перехода в хроническую форму: сохранение какого-либо экстраренального признака и протеинурии в течение года.

Причинами гибели животного могут быть: недостаточность кровообращения, почечная эклампсия, кровоизлияние в мозг, острая почечная недостаточность.

Лечение. Прежде всего нужно нормализовать содержание и кормление больных собак и кошек. Их необходимо поместить в теплое, сухое, без сквозняков помещение, часто запрещается выгул пациентов. Обеспечить тщательный уход за кожей — очистку с растиранием и массажем.

В течение первых двух суток болезни рекомендуется голод, затем назначают ограниченное количество легкоперевариваемых, бедных поваренной солью кормов — молочнокислые, каши из различных круп, вареные и сырые овощи и фрукты. Корма должны содержать больше углеводов и повышенное количество ионов калия и кальция, оказывающих мочегонное, гипотензивное

 

691

действие, стимулирующих сократительную функцию миокарда. Диета должна включать аскорбиновую кислоту, ретинол, токоферол и витамины группы В.

Если острый гломерулонефрит развился на фоне общей или из-за обострения очаговой инфекции, необходимо использовать антибиотики — пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды и др. Из пенициллинов лучше назначать бензилпенициллин натрия или калия, ампициллин, ампиокс, исипен или оксациллин. Нежным лечебным эффектом при этой патологии обладают: клафоран, фортум, кефзол, цефамезин и др. Параллельно назначают нитрофураны, палин, 5-НОК или сульфаниламиды.

При выраженной интоксикации и развитии отеков показано кровопускание (до 10—100 мл крови), что не только уменьшает количество соли и воды, но и приводит к значительной перестройке реактивности организма. После кровопускания подкожно или внутривенно вводят 5-20%-й раствор глюкозы собакам — 50-500 мл, кошкам — 10-100 мл.

При сердечно-сосудистой недостаточности кроме растворов глюкозы применяют средства, содержащие сердечные гликозиды: траву горицвета весеннего, дигален-нео, дигитоксин, дигоксин, коргликон, кордигит, строфантин К в соответствующих дозах.

Для стимуляции диуреза и ослабления гипертонии широко используют: темисал 0,1-1 г 3-4 раза в сутки; верошпирон по 0,025-0,1 г в 2-4 приема; фуросемид внутримышечно или внутривенно по 10-50 мг 1 раз в сутки (лучше утром) в течение 7-10 дней, а при тяжелой почечной недостаточности дозу увеличивают до 120 мг 1-2 раза в сутки в течение недели, а также отвары и настои толокнянки, пол-палы, плодов можжевельника, цветков василька синего, листа брусники и др.

Осторожно нужно использовать растворы сернокислой магнезии. Она является солеводоотнимающим, снижающим кровяное давление, сосудорасширяющим и мочегонным средством. Вводят ее внутримышечно кошкам по 0,1-1 мл, собакам по 0,5—5 мл в виде 10—25%-х растворов с равным количеством 0,5% -го раствора новокаина 2-3 раза в день в течение одной или трех недель.

Схемы лечения гломерулонефрита: в качестве противовоспалительных, десенсибилизирующих и антиаллергических обязательно необходимо включать глюкокортикоиды — кортизона ацетат внутримышечно по 0,01-0,025 г 1-2 раза в сутки; гидрокортизон по инструкции; преднизолон внутрь по 0,01-0,025 г 1-2 раза в сутки; гидрокортизон по инструкции; преднизолон внутрь по 0,01-0,025 г/сут (в 2-3 приема), затем дозу уменьшают до 0,005-0,01 г; внутривенно или внутримышечно кошкам по 0,1-0,5 мл, собакам по 0,2-1 мл 2-3 раза в день, затем дозу постепенно снижают. Реже назначаются преднизон, соли- и депомедрол и др.

Для ослабления приступов почечной колики и воспалительного процесса применяют цистон, индометацин, баралгин, спазган, но-шпу и другие анальгетики и спазмолитики согласно аннотации.

При появлении крови или эритроцитов в осадке мочи необходимо использовать специфические кровоостанавливающие и кровесвертывающие лекарства: аминокапроновую кислоту из расчета 0,1 г/кг массы животного через

 

692

каждые 4-6 часов внутривенно (капельно) до 50-100 мл 5%-го раствора на одну инъекцию; викасол внутрь по 0,01-0,3 г/сут или внутримышечно (внутривенно) по 0,2-1 мл 1%-го раствора 2-3 раза в сутки 3-4 дня подряд; дицинон внутривенно или внутримышечно по 0,3-2 мл 12,5%-го раствора 1-3 раза в день до выздоровления, а также 10% -ный раствор глюконата и хлорида кальция внутривенно 1-2 раза в день по 1-10 мл на одно введение.
В симптоматическую терапию включают иногда наркотические, анаболические средства, адреноблокаторы и др.

Профилактика. Необходимо своевременно и правильно поставить диагноз при обязательном лабораторном исследовании мочи, выявить и устранить причину болезни. На время лечения не допускается переохлаждение животных и попадание в их организм с кормом, водой или лекарствами токсичных и раздражающих веществ.

Нефроз

Это поражение почек невоспалительного характера, характеризуется дистрофическими изменениями, преимущественно канальцев мозгового слоя. По течению различают острый и хронический.

Этиология. К основным причинам относят: кормовые интоксикации; нарушения белкового, жирового, минерального и витаминного обменов; отравления хлорорганическими соединениями, мышьяком, фосфором, кормами; осложнения при некоторых инфекционных и незаразных гнойно-септических процессах (эндометрит, пиометра, хронио-сепсис, уроцистит). Часто нефроз развивается как осложнение после переболевания нефритом и пиелонефритом.

Патогенез нефроза изучен недостаточно. Как правило, развитие его связывают с нарушением иммунобиологического состояния организма, реакциями сенсибилизации и аутосенсибилизации.

Длительно протекающие интоксикации вызывают нарушения регуляций обменных процессов гипоталамической области, гипофизарно-надпочечниковой системы при одновременном изменении ферментативно-окислительной деятельности почечных клеток, что еще более усугубляет нарушение белкового и липидного обменов. Однако функция выделения почками азотистых шлаков сохраняется.

Симптомы. В зависимости от степени поражения почек у собак, кошек и пушных зверей наряду с общими симптомами (снижение аппетита, исхудание, расстройства желудочно-кишечного тракта) отмечают прогрессирование признаков почечной недостаточности: отеки век, конечностей, межчелюстного пространства, ослабление сердечной функции (частый, малого наполнения и малой волны пульс), повышенную нервную возбудимость и появление тонико-клонических судорог.

При легком течении нефроза мочеотделение снижается, моча низкой плотности, содержит белок; в осадке имеются перерожденные клетки почечного эпителия, единичные гиалиновые и зернистые цилиндры, немного эритроцитов и лейкоцитов. В крови снижено количество эритроцитов.

При тяжелом течении болезни часто развивается почечная недостаточность с признаками уремии. Улучшение состояния больного животного сопровож-

 

693

дается полиурией. Моча при этом светлая, низкой плотности, содержит незначительное количество белка.

Патоморфологические изменения зависят от вида нефроза и тяжести процесса. В легких случаях нефроза почки макроскопически не изменены или несколько увеличены в объеме, в тяжелых — они сильно увеличены. Почки гладкие, бледно-желтоватого цвета, капсула снимается легко. На поздних стадиях развития нефроза почки уменьшаются, становятся более плотными, капсула снимается с трудом.

При жировой дистрофии консистенция почек бывает мягче и напоминает так называемую большую «белую» почку.

На разрезе отмечаются желтоватые включения в набухшей коре почек за счет обильного скопления липоидов. Мозговое вещество фиолетово-розового цвета с буроватым оттенком.

Диагноз. Ставится на основании анамнеза, симптомов заболевания и результатов исследования мочи и крови. Для нефроза характерны: стойкая высокая протеинурия при повышенном содержании холестерина в крови, липоидов в моче, нормальное или пониженное кровяное давление.

Лечение. Должно быть комплексным и направлено на устранение основной причины заболевания. При острых отравлениях используют антитоксическую терапию. Больным животным предоставляют покой. Для нейтрализации ядов назначают молоко и молочнокислые продукты, яичный белок, а также промывание желудка и толстого отдела кишечника дезинфицирующими и антитоксическими средствами (растворы перманганата калия, бикарбоната натрия, фурацилина и др.). Когда известно ядовитое начало, используют антидот. В рационе ограничивают поваренную соль и воду, дают постное мясо и субпродукты.

Если заболевание возникло под действием инфекции, то назначают лечение с применением иммуностимуляторов, сывороток, антибиотиков, сульфаниламидов и нитрофуранов, а также 5-НОК, палина, нолицина.

В качестве мочегонных средств используют ацетат калия, теофилин, лазикс, отвар толокнянки, почечный чай и другие лекарственные средства.

Рекомендуется внутривенно вводить 100-400 мл 5-40%-го раствора глюкозы, иногда вместе с кофеином.

Расстройства функции желудка и кишечника устраняют соответствующим диетическим кормлением, назначением слабительных, ферментативных и антисептических средств.

Уроцистит (воспаление мочевого пузыря)

Может быть первичным и вторичным.

Этиология. При ослаблении резистентности организма, особенно при задержании последа, эндометрите, вагините или пиометрите, патогенная микрофлора (стрептококки, стафилококки, эшерихии коли, коринебактерии и грибы) легко проникает в уретру и мочевой пузырь, вызывая их воспаление. Частой причиной воспаления слизистой оболочки мочевого пузыря является ее травмирование катетером, мочевыми камнями или песком, гельминтами.

 

694

Задержка мочи приводит к ее застою и разложению, вызывает первичный цистит. Переохлаждение животных, особенно области паха и живота, всегда способствует развитию уроцистита.

Редко первичные циститы возникают при неосторожном и неправильном применении острых раздражающих и сильнодействующих лекарственных средств.

Вторичные уроциститы, возникают вследствие распространения воспаления из половых органов, почек, мочеточников, предстательной железы. Патогенные микроорганизмы (грибы, вирусы, микробы) могут заноситься в мочевой пузырь гематогенным и лимфогенным путями.

Патогенез. Продукты воспаления, перемещаясь с мочой, вызывают в ней соответствующие изменения: в моче появляются гной, эпителий мочевого пузыря и эритроциты.

Вследствие чрезвычайных раздражений со стороны слизистой мочевого пузыря отмечаются рефлекторно более частые его сокращения, сопровождающиеся учащением мочеиспускания. Всасывающиеся продукты воспаления вызывают сдвиги в обменных процессах организма, повышается температура тела, в периферической крови увеличивается количество лейкоцитов, особенно нейтрофилов.

Симптомы. В легких случаях течения болезни наблюдается частое мочеиспускание (поллакиурия). При прогрессировании воспаления оно сопровождается болезненностью. При мочеиспускании в последних порциях мочи обнаруживают примесь крови, нередко в виде сгустков. Несмотря на полла-киурию, суточное количество выделяемой мочи не только не увеличивается, но может быть и уменьшено.

В дальнейшем позывы к мочеиспусканию учащаются настолько, что становятся даже непрерывными, хотя моча не выделяется или выделяется каплями. В таких случаях собаки, кошки и пушные звери сильно беспокоятся, скулят, лают, мяукают, при усилении болей возникают мочевые колики.

При пальпации мочевого пузыря обнаруживается болезненность. Иногда он бывает переполнен мочой в результате закупорки уретры продуктами воспаления.

Моча темно-желтая или красноватая, с аммиачным, а при гнойном воспалении — и трупным запахом, содержит белок, слизь, слизисто-гнойные хлопья, примесь крови. В осадке мочи много лейкоцитов, эпителиальных клеток мочевого пузыря, эритроцитов, микроорганизмов. При щелочном брожении в моче содержатся кристаллы фосфатно-кислой аммиакмагнезии, мочекислого аммония.

При гнойно-геморрагическом и флегмонозном уроцистите нарушается и ухудшается общее состояние, повышается температура тела, животное слабеет и истощается.

Катаральный цистит при своевременном лечении обычно заканчивается выздоровлением. Другие формы воспаления мочевого пузыря при запоздалом лечении прогрессируют, осложняются образованием язв, некрозом слизистой оболочки, парациститом, септикопиемией, воспалением почечных лоханок и нефритом.

 

695

Патоморфологические изменения. При остром течении болезни слизистая оболочка мочевого пузыря набухшая, покрасневшая, покрыта слизью, гнойным экссудатом, фибрином или изъязвлена. При хроническом уроцистите слизистая оболочка утолщена за счет разрастания волокнистой соединительной ткани, может иметь полипозные разросты. Моча мутная, с хлопьями, резким запахом.

Диагноз. Поллакиурия, не изменяющаяся в течение суток, болезненность при мочеиспускании, мочевые колики, результаты исследования мочевого пузыря, анализ мочи достаточны для постановки диагноза.

Уроцистит необходимо дифференцировать от пиелита, уретрита и мочекаменной болезни.

Лечение. Больному животному предоставляют покой, тепло, мягкую подстилку. При нормальной температуре тела показано тепло на область живота, паха, укутывания. Рацион должен состоять из постного говяжьего мяса, бульонов, рисовых и геркулесовых каш, овощей (морковь, капуста, картофель), фруктов (яблоки, груши, виноград) и повышенного количества витаминов и поливитаминов (ревит, ундевит, гендевит и др.), доступ к воде не ограничивают. Медикаментозное лечение направлено на устранение этиологического фактора, подавление патогенной микрофлоры, удаление продуктов воспаления из полости мочевого пузыря, снятие спазмов и болезненности. Во всех случаях заболевания широко используют антимикробные средства: антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны и производные хиноксалина. При легкой форме уроцистита целесообразно применять гексаметилентетрамин, уросульфан, цистенал, сульфацил, уробесал, бисептол и др.

Из производных нитрофурана назначают фурагин, фурадонин или фу-разолидон.

В тяжелых случаях уроцистита эффективны: нитроксолин или 5-НОК, палин, невиграмон, нолицин и другие препараты.

При выраженной бактериоурии назначают разнообразные антибиотики: препараты пенициллина, цефалоспорины, гентамицина сульфат, тетрациклины, левомицетин.

Для ускорения выделения продуктов воспаления из мочевого пузыря применяют темисал, хлорид аммония, гипотиазид, отвары полевого хвоща, можжевеловых ягод, листьев брусники, толокнянки, пол-палы, другие мочегонные средства.

В тяжелых случаях уроцистита и при хроническом течении болезни мочевой пузырь можно промывать дезинфицирующими растворами с помощью катетера. Наиболее часто используют растворы этакридина лактата (0,1%), борной кислоты (3%), ихтиола (1%), резорцина (3%), перманганата калия (1:10 000), фурацилина (0,1%) в количестве 20-100 мл.

В случаях болезни, протекающей с выраженными мочевыми коликами и спазмами, показано применение растворов новокаина, анальгина, но-шпы, парацетамола, цистона, атропина сульфата и др.

Профилактика. Направлена на своевременное лечение вагинитов, эндометритов, инфекционных заболеваний. Необходимо предохранять животных от переохлаждения.

 

696

Мочекаменная болезнь

Заболевание сопровождается образованием и отложением мочевых камней, различных по химическому составу, или песка в почечной лоханке, мочевом пузыре или уретре.

Этиология. Причинами образования мочевых камней могут быть инфекции, нарушение обмена веществ (главным образом солевого), кислотно-щелочного равновесия, физико-химического состояния защитных коллоидов, поддерживающих соли в растворенном состоянии, деятельности паращитовидных желез, недостаток в рационе ретинола и кальциферола, жесткость воды, подкормки и др.

У собак, кошек и пушных зверей находят уратные и фосфатные камни. Фосфатные камни и песок образуются быстро, особенно у кастрированных котов. Болезнь протекает остро и приводит к гибели животного. Отмечено также, что эти камни образуются чаще у беременных самок и у щенков раннего возраста, когда обмен веществ особенно напряженный. В образовании камней у плотоядных большую роль играют микроорганизмы (гемолитический стрептококк, протеус, стафилококки, панцирные бактерии).

Считается, что у котов после кастрации может нарушаться минеральный обмен, в результате чего у них образуются мочевые, фосфатные камни и песок в мочевом пузыре.

Патогенез. Развитие болезни зависит от того, где образуются камни и куда они мигрируют по мочевыводящим путям.

С ростом камней в почках отмечается атрофия канальцевых структур в корковом слое, а в мозговом — образование мелких кист.

Большие камни, которые находятся в относительно фиксированном положении, могут длительное время не создавать болезненных явлений; мелкие камни, смещаясь, нередко закупоривают мочеточники или уретру и вызывают затруднения в мочеотделении. При закупорке выхода почечной лоханки последняя растягивается скопившейся в ней мочой, что вызывает сильное беспокойство животного. Такое состояние продолжается до тех пор, пока камень не примет положения, когда он не мешает оттоку мочи в мочевом пузыре.

Наличие мочевых камней в мочевом пузыре вызывает воспаление слизистой, в результате чего в моче появляется кровь. В ряде случаев подобная закупорка может закончиться разрывом мочевого пузыря и уремией.

Симптомы. До возникновения закупорки мочевыводящих путей болезнь протекает без явно выраженных клинических признаков, но результаты лабораторных исследований мочи и крови свидетельствуют о ее возникновении. В скрытый период течения мочекаменной болезни могут быть выявлены симптомы, указывающие не только на ее развитие, но и предположительно на локализацию камня.

У пациентов снижается аппетит, возможно появление угнетения, сонливости. При образовании камня в почечной лоханке могут появиться симптомы, характерные для пиелита. Временами обнаруживают гематурию, особенно после активных движений животного.

 

697

Наличие камней в мочевом пузыре проявляется частыми позывами к мочеиспусканию, беспокойством.

При закупорке мочевыводящих путей болезнь проявляется мочевыми коликами, нарушением акта мочеиспускания или анурией и изменением состава мочи. Внезапно появляются приступы сильного беспокойства. Животное много передвигается, визжит, мяукает, стонет, принимает позу для мочеиспускания. Продолжительность приступов может достигать нескольких часов. Между приступами животное резко угнетено, безучастно лежит, поднимается и передвигается с трудом. Во время приступа болезни частота пульса и дыхания возрастает, температура тела резко повышается. Мочеиспускание частое и болезненное. Моча выделяется с трудом, небольшими порциями и даже каплями. При полной закупорке уретры появляется анурия. Пальпация почек и мочевого пузыря в области поясницы и живота болезненна. Нижняя стенка живота выпячивается, напряжена.

Моча мутная, с примесью мочевого песка, быстро выпадающего в осадок. Цвет мочи темный, с красноватым оттенком, вызванным примесью крови.
Патоморфологические изменения зависят от местоположения камней, их величины, структуры и тех осложнений, которые они вызывают.

Диагноз. Ставят диагноз с учетом рациона кормления, характерных клинических признаков и результатов исследования мочи.

Лечение. В первую очередь лечение направляют на устранение застоя мочи и восстановление проходимости мочевыводящих путей.

Обтурация может происходить из-за спазма гладких мышц при перераздражении слизистой оболочки проходящими камнями или песком. В этих случаях применяют спазмолитические — сульфат атропина подкожно, но-шпу внутримышечно, гидрохлорид папаверина подкожно, спазмолитик, спазмолгон, спазган, баралгин внутрь, в тяжелых случаях — внутривенно, и другие вещества. Параллельно со спазмолитическими назначают седативные (рова-тин, роватинекс, энатин, хлоралгидрат, бромкамфору, раствор сульфата магния, бромид натрия и др.) и анальгетики (амидопирин, анальгин, аспизоль, аспирин, метилсалицилат, вольтарен, парацетамол, седалгин и др.).

Приступы мочевых колик удается купировать с помощью поясничной новокаиновой блокады и тепла. Положительные результаты достигаются при даче внутрь хлорида аммония, в течение 10-15 суток можно также применять ависан.

Для разрушения и выведения мочевых камней и песка широко применяют уродан, уролит, траву горца птичьего в виде настоя (10,0:200,0) по 2 столовые ложки 3 раза в день перед кормлением, экстракт марены красильной внутрь по 0,25-0,75 г 2-3 раза в день в 1/2 стакана теплой воды, эффективен цистон. В комплексе с указанными веществами назначают также дезинфицирующие мочевую систему лекарства: отвар толокнянки или пол-палы, трихо-пол, бисептол, уросульфан, уробесал, гексаметилентетрамин и др.

При угрозе жизни животного с закупоркой уретры вводят катетер до места препятствия, смещают камень и способствуют выведению мочи. Катетеризацию рекомендуется проводить не более 2-3 раз. В экстренных случаях показана хирургическая операция — уретростомия.

 

698

Гематурия

Симптомокомплекс разных заболеваний, характеризующихся примесью крови в моче. В звероводческих хозяйствах регистрируется повсеместно, особенно часто болеют песцы, лисицы, норки.

Этиология. Причинами появления крови в моче являются: острая кормовая интоксикация, недостаточность витаминов А, Е, наследственная мышечная дистрофия, воспаление мочевыводящих путей и мочекаменная болезнь, гломерулонефрит, внешние раздражители (резкая насильственная ловля, спаривание), опухоли в мочеполовой системе, а у новорожденных щенков лисиц и песцов — геморрагический диатез (краснолапость, гиповитаминоз С).

Патогенез. Токсические вещества, выделяясь, через мочевыводящую систему действуют на рецепторный аппарат слизистой оболочки мочевого пузыря, вызывают расширение капилляров слизистого слоя с последующим выхождением крови. Длительные потери крови приводят к развитию тяжелой хронической постгеморрагической анемии со всеми вытекающими последствиями.

На фоне анемии развиваются дегенеративные изменения в печени, почках и других органах.

В результате постоянной потери крови наступает истощение запасов кальция, фосфора, хлора, железа, меди и белка в организме, что приводит к нарушению костномозгового кроветворения.

Симптомы. У зверей моча окрашена в яркий кровянистый цвет, содержит кровь. Во многих случаях она приобретает бурый цвет. В зависимости от этиологии могут развиваться и другие признаки — потеря аппетита, угнетение, понос, аборт, анемичность видимых участков слизистых оболочек и кожи, частое и болезненное мочеиспускание, увеличение объема мочевого пузыря (устанавливают пальпацией) и кровянисто-гнойные выделения. У новорожденных щенков отмечают отечность и синюшность мякишей лап.

Патоморфологические изменения характеризуются точечными кровоизлияниями под капсулой и в паренхиме почек. Мочевой пузырь растянут, наполнен красно-желтой мочой, которая содержит желтый осадок.

Диагноз. Симптомы болезни характерны, однако необходимо установить основную причину ее возникновения. Так, при дефиците витамина Е болеет значительное количество животных. Моча обычно бурого цвета. При вскрытии павших животных скелетная и сердечная мышцы бледные, дистрофичны, подкожный жир желтый или анемичный. Сезонность болезни выражена слабо. Высокий процент пропустования самок, анализ рационов и кормов свидетельствуют о перегрузке рационов жиром или об использовании окисленного жира при недостаточном обеспечении витамином Е. При кормовой интоксикации одновременно с кровавой мочой у большинства зверей обнаруживают другие симптомы — потерю аппетита и диарею, причем количество больных с этими признаками нарастает не постепенно, а быстро.

При уроцистите и уролитиазисе характерна строгая сезонность (преимущественно июль-август), поражаются в основном самцы щенков норок, а болезнь, несмотря на некоторый охват поголовья, все-таки остается спорадической

 

699

и к осени затихает. Некоторые раздражители (насильственное взятие зверя, спаривание) вызывают кровоизлияния в органах мочевыводящей системы. В случае задержки опорожнения мочевого пузыря моча приобретает бурый цвет. Эта болезнь встречается обычно только в период гона в виде отдельных случаев. Чаще поражаются самцы лисиц и песцов.
В случае опухолей заболеваемость единичная. Краснолапость наблюдают у щенков в возрасте до 5 суток. Наследственную мышечную дистрофию дифференцируют при помощи патогистологических исследований на наличие разного диаметра миофибрилл при поперечном срезе скелетных мышц, дегенеративных процессов и фагоцитоза миофибрилл, базофилии их саркоплазмы и др.

Лечение и профилактика. Устраняют основную причину болезни, чаще всего дефицит витамина Е и кормовые отравления.

Болезни нервной системы

Солнечный и тепловой удары  -INSOLATIO ЕТ HYPERTHERMIA

Солнечный и тепловой удары — заболевания, возникающие вследствие перегревания организма и действия солнечной радиации, сопровождающиеся расстройством функций центральной нервной системы, кровообращения и дыхания.

Солнечный и тепловой удары нельзя четко разграничить, так как они могут сочетаться.

При шедовом содержании солнечный удар встречается реже, тогда как тепловой удар, перегревание зверей наблюдается периодически.

Наиболее чувствительны к действию солнца и высокой температуры норки, но подвержены болезни и другие звери.

Этиология. Заболевание возникает чаще всего в безветренную погоду, при высокой влажности воздуха и температуре 26-30°С и более. Способствуют заболеванию прямое освещение клеток солнцем, дефицит питьевой воды, пары аммиака, образующиеся при разложении мочи и кала под клетками. Действие этих факторов вызывает перегревание мозга (солнечный удар) или общую гипертермию (тепловой удар).

Патогенез. Действие высокой температуры или солнечных лучей вызывает повышение температуры тела животного, нарушение мозгового кровообращения. Сосуды мозга и мозговых оболочек расширяются, переполняются кровью, развивается отек мозга, который нередко сопровождается разрывом мелких сосудов мозга и последующим нарушением деятельности соответствующих отделов центральной нервной системы, в том числе паралич сосудодвигательного и дыхательного центров, что влечет гибель животного.

Симптомы. Заболевание развивается быстро и сопровождается внезапной гибелью большого количества зверей. У больных перед этим можно наблюдать шаткую походку, жажду, одышку, рвоту, цианоз слизистых оболочек, сильную депрессию. Болезнь сопровождается повышением температуры тела,

 

700

учащением и ослаблением пульса, учащением дыхания. Если больным быстро оказать помощь, наступает выздоровление.

Патологоанатомические изменения. Обнаруживают отек и гиперемию легких, паренхиматозных органов, головного мозга. Иногда мелкие кровоизлияния в сердечной мышце, под капсулой селезенки, печени и почек, в головном мозге. Кровь несвернувшаяся, густая и темная, мышцы скелетные и сердечная — дряблые.

Диагноз ставят на основании клинических признаков и анамнеза, учитывают влияние лечебной помощи.

Дифференцировать синдром теплового удара необходимо от остро протекающих инфекционных болезней: псевдомоноза, пастереллеза, энтеротоксемии, чумы плотоядных с помощью лабораторных исследований.

Лечение и профилактика. Больных зверей обливают холодной водой, затеняют клетки. Подкожно назначают 1,0-2,0 мл 20%-го раствора глюкозы. После выздоровления их оберегают от возбуждения.

В жаркую погоду затеняют клетки деревянными легкими щитами, крышками от домиков, ветками и т. п. или натягивают холст вдоль шеда с солнечной стороны, вентилируют их в жаркое время дня, следят за наличием воды в поилках.

Самопогрызание  — PRORITUS, AUTOMUTILATIA, AUTOAGRESSIA

Самопогрызание (аутомутиляция, аутоагрессия) — хроническое заболевание, которое характеризуется возбуждением, погрызанием хвоста или других частей своего тела.

Болеют чаще всего соболи, реже песцы, лисицы, норки и хорьки; тхорзофретки устойчивы к заболеванию. Наиболее подвержены заболеванию щенки после 1-1,5 месяца жизни, взрослые звери болеют чаще весной и осенью.

Этиология. Заболевание развивается вследствие действия стресс-факторов на организм зверей. Наиболее распространенными стрессорами в клеточном звероводстве считаются: изоляция — рассадка отъемных щенков по одному, вакцинация, бонитировка, татуировка, взвешивание и измерение, пересадка с места на место, шум на ферме, линька, нарушения режима кормления, присутствие посторонних лиц на ферме, транспортировка, колебания атмосферного давления и температуры воздуха, экспонирование на выставках.

Аутомутиляция может сопровождать некоторые заболевания, например алиментарную дистрофию печени, некоторые авитаминозы.

Патогенез. Под действием стрессора в головном мозге происходят дегенеративные изменения, которые вызывают возбуждение, зуд или парестезию, обычно в области тазового пояса. В результате этого заболевший зверь погры-зает определенные участки тела. Травмированные ткани подвергаются гнойному воспалению.

Симптомы заболевания появляются обычно через 10-15 дней после воздействия стресс-фактора. Заболевший зверь издает характерный писк и начинает кружиться, хватая зубами кончик хвоста, иногда обкусывая волосы на хвосте. При сильном возбуждении зверь разгрызает себе корень хвоста, коленные

 

701

суставы, живот. Рецидивы самопогрызания могут повторяться через 3, 5, 15-21 день или несколько месяцев. В период ремиссии зверь выглядит клинически здоровым.

Патологоанатомические изменения характеризуются наличием травм в местах погрызания, часто выявляется жировая дистрофия печени. При гистоисследованиях головного мозга обнаруживают распространенный менингоэнцефалит.

Диагноз устанавливают на основании клинических признаков.

Дифференцировать заболевание необходимо от покусов при спаривании или содержании в одной клетке, авитаминоза Н, при котором наблюдается выпадение и депигментация волос.

Лечение. Больным зверям рекомендуют удалять клыки. Травмированные места обрабатывать антисептиками и ранозаживляющими мазями (настойка йода, растворы гидроперита, перманганата калия, риванола, мази с ихтиолом, креолином, йодоформом, перуанским бальзамом, эмульсия стрептоцида и синтомицина, антисептик-стимулятор Дорогова (АСД-2) и т. п.). Одновременно рекомендуют наркотические, снотворные и седативные препараты, снимающие возбуждение. Вводят подкожно в области травм 0,1 %-й раствор перманганата калия (1,5-2,0 мл норкам и соболям, 2,0-3,0 мл лисам и песцам). При рецидивах болезни внутримышечно вводят 5%-й раствор хлористого кальция (1,5-2,0 мл), а через сутки — 10%-й раствор глюконата кальция в той же дозе или 1-2%-й раствор новокаина (по 0,5 мл 3 дня подряд).

Профилактика болезни заключается в предупреждении и устранении действия стресс-факторов на организм зверей, используют в случае необходимости антистрессовые витаминно-минеральные премиксы, следят за качеством кормления зверей, не допускают посторонних лиц на ферму, содержат совместно щенков одного помета до появления неуживчивости и т. п., соблюдают правила содержания зверей.

Болезни кожного покрова

Кожа выполняет защитную, выделительную, дыхательную, депонирующую, секреторную, теплорегулирующую и рецепторную функции, осуществляет связь организма с внешней средой и играет важную роль в поддержании гомеостаза во внутренней среде.

Клиническое исследование кожи и ее производных играет большое значение не только при диагностике болезней самой дермы и подкожной клетчатки, но и при поражениях других органов и систем. При этом у плотоядных животных нарушается свойственный им внешний вид, запах, тургор, влажность, цвет, структура и функции кожи.

При осмотре животных обращают внимание на густоту, чистоту, пигментацию, блеск, прилегание, равномерность шерстного и волосяного покрова, наличие сечения волос и алопеций; на общий вид кожи, ее цвет в непигмен-тированных местах, влажность, эластичность, температуру, чувствительность, подвижность, выраженность и состояние подкожной клетчатки; на границы.

 

702

размер, свойства, симметричность, объем и количество возможных поражений, наличие зуда, дефектов строения, целостность и др.

Свойства кожи зависят от многих факторов. У молодых животных кожа более нежная, эластичная и мягкая. При старении организма она теряет упругость и эластичность, появляются морщины, очаги кератоза. Индивидуальные свойства кожй в значительной мере определяются качеством ухода, кормления, условиями содержания и эксплуатацией. Особенно наглядно свойства кожи меняются в зависимости от смены времени года.

У собак и пушных зверей волосяной и шерстный покров очень разнообразен и зависит от породы и возраста. При хорошем уходе за кожей, нормальном уровне и состоянии обмена веществ и надлежащей функции сальных желез у здоровых животных волосы и шерсть эластичны, с блеском, и в период, не связанный с сезонной линькой, хорошо удерживаются в волосяных луковицах. Смена волосяного покрова (линька) у плотоядных происходит весной и осенью, а у зимоспящих — один раз, весной.

Начиная с марта-апреля в коже активизируются трофические процессы и происходит ее физиологическое возрождение. В период весенней линьки сменяются пуховые, в меньшей степени остевые волосы. Осенью происходит преимущественно замена остевых и отрастание пуховых волос (подшерстка). В связи с линькой пигментация волос обычно несколько изменяется.

Грубый, матовый, сухой шерстный покров свидетельствует о плохом питании, несистематическом уходе за кожей. Взъерошивание шерсти происходит обычно при лихорадке, отравлениях, испуге. У здоровых животных волосы хорошо приглаживаются, у больных остаются часто взъерошенными. Замедление смены шерсти весной или осенью, как правило, связано с качественным дефицитом рационов. Замедление или затягивание смены волосяного покрова сопровождает хронические, особенно инвазионные болезни и трофические расстройства.

Преждевременное выпадение шерсти и волос наблюдают после тяжелых, изнурительных болезней, после отравления тяжелыми металлами, лекарственными и синтетическими средствами, а иногда в конце беременности.

При нарушении питания волосяных луковиц ослабляется связь между ними и волосом, появляются алопеции (очаговые облысения), как это бывает при зуде, потении, гипотиреозе, воспалениях кожи, лишае, чесотке и экземах, а также сухости и ломкости волос.

Сечение и выпадение волос (стрижка, самострижка, теклость)

Это ломкость и выпадение волос вследствие нарушения обменных процессов, стресса и, возможно, наследственной предрасположенности. Наблюдается у всех видов пушных зверей и у собак. В случаях, когда повреждаются только остевые волосы, говорят об их сечении, а когда остевые и пуховые — о стрижке.

Этиология. Окончательно не выяснена. Предполагается, что стрижка обусловлена дефицитом биотина, серосодержащих аминокислот, витаминов группы В, А и Е, микроэлементов (серы, меди, кобальта, магния). Некачественные

 

703

корма и бессистемное продолжительное скармливание антимикробных средств может повлечь дефицит отдельных витаминов. Хронические заболевания также могут послужить причиной неудовлетворительной кератинизации волос, потери их эластичности и ломкости. Сечение часто наблюдают и при отсутствии заболеваемости, когда при высоком содержании протеина в кормосмеси чрезмерно ускоряется рост остевых волос и теряется их прочность.

Сечение и стрижка, особенно в отдельных участках тела (на хвосте, боках, крестце, животе), могут быть следствием стресса, тесного лаза или наследственной предрасположенности.

Выпадение волос (теклость) происходит при наличии некоторых перечисленных причин и в результате дефицита ненасыщенных жирных кислот или использования кормов с химическими консервантами. Посмертную теклость волос наблюдают после самонагревания (подпаривания) тушек убитых зверей или снятых шкурок, если они были сложены плотно одна к другой и медленно замораживались.

При совместном содержании в одной клетке звери могут скусывать друг у друга волосы, что также обусловлено дефицитом белка и другими нарушениями метаболизма. У отдельных зверей, особенно среди соболей, отмечают иногда привычное сечение или выщипывание волос перед щенением, вероятно, в результате стресса.

Многие пороки качества опушения в ряде случаев наследственно обусловлены, и их очень сложно дифференцировать. Например, выпадение остевых и пуховых волос на животе (поредение или потертость) зависит от влияния факторов внешней среды. Так, величина лаза в домике и живая масса зверя являются определяющими в появлении названной аномалии.

Один из пороков опушения песцов — «самсоновость», или «ватный мех» (редкие и короткие кроющие волосы), передающийся потомству лишь самками, казалось бы, подтверждает чисто наследственное его происхождение. Однако случаи возникновения самсоновости у здоровых зверей, как и развитие нормального опушения при новой линьке у бывших самсонов, свидетельствуют о сложном механизме развития этой патологии. По-видимому, здесь важную роль играет наследственная предрасположенность к нарушению метаболизма.

Дефект опушения у песцов (сваливание и тертость волос в области крестца) в значительной степени зависит от условий кормления, содержания, метода выращивания и в меньшей мере — от наследственных особенностей животного. У лисиц распространен сходный порок — побитость и сечение волос в области крестца, часто проявляющиеся при обильном кормлении.

Симптомы. На разных участках тела (хвосте, крестце, спине, боках или животе) остевые волосы лишены концов, не покрывают пуховые волосы. Если это наблюдается на туловище, то волосяной покров приобретает так называемый «ватный вид». При скусывании волос в области крестца и хвоста за зверями ведут наблюдение, ожидая развития самопогрызания (аутомутиляции).

Часто находят зверей, у которых скусаны все волосы — и кроющие, и пуховые. Причем зоны стрижки находятся вне досягаемости зубов зверя, что

 

704

свидетельствует не о скусывании, а об обламывании волос. Волосы выпадают до линьки, при этом теряются и пуховые волосы (последние в ряде случаев депигментированы). Причины такой патологии — наследственные факторы (полулегальная безволосость). Чаще ее наблюдают у щенков отдельных пометов и среди норок коричневого окраса, причем в подсосный или ранний отъемный период.

Алопецию отмечают часто у щенков норок и хорьков после переболевания диареей.

Патоморфологические изменения внутренних органов, как правило, не отмечаются.

Диагноз. Ставят с учетом изменений волосяного покрова. При этом исключают наследственную полулегальную безволосость щенков коричневых норок.

Лечение. Не разработано. Показано применение симптоматических средств: витаминов, аминопептида, серосодержащих аминокислот, рыбьего жира и поливитаминов.

Профилактика. В период закладки и роста зимних волос (июль-ноябрь) строго придерживаются рекомендаций по кормлению, особенно !по нормированию белка. В это время недопустимы как недокорм, так и перекорм зверей. Витаминное обеспечение рационов должно быть надежным за счет источников витаминов (дрожжи, цельная рыба и др.) и концентратов (пушновит и отдельные витамины). Для предупреждения чрезмерно быстрого роста волос несколько снижают в рационе количество белковых кормов и повышают количество зерновых. Животных с пороками опушения выбраковывают.

Болезни обмена веществ

Возникновение этих болезней обусловливается дефицитом необходимых для организма плотоядных питательных веществ, макро- и микроэлементов и витаминов, болезнями нервной системы и желез внутренней секреции, пищеварительного аппарата. Значительную роль играют также неправильное содержание и уход, нарушение правил гигиены: плохие, тесные, с недостатком света и воздуха помещения, сквозняки, сырость, а также отсутствие моциона.

Классификация таких болезней затруднена. К ним относятся и гиповитаминозы. Особенно чувствительны к недостатку витаминов и минеральных веществ молодые, растущие и беременные животные.

Содержание пушных зверей, собак и кошек на неправильно сбалансированном в отношении жиров, углеводов и белков рационе при недостатке витаминов, метионина и цистеина, а также при скармливании им прогорклых и испорченных кормов приводит к различным расстройствам и вызывает такие заболевания, как стеатит, токсемия беременных, гематурия, гастрит и гастроэнтерит.

В основном эти болезни характеризуются так же, как и у большинства других видов животных и приведены в предыдущих разделах учебника. Здесь приводятся их особенности.

 

705

Гиповитаминозы

А-гиповитаминоз

Это заболевание возникает при недостатке в организме витамина А (ретинола, аксерофтола), клинически проявляется задержкой роста, развития, снижением естественной резистентности и местной иммунной защиты, шелушением эпидермиса и дерматитами, метаплазией и ороговением эпителия слизистых оболочек и желез, нарушением зрения и воспроизводительной функции животных. Наиболее часто болеет молодняк — щенки и котята.

Гиповитаминоз А нередко является причиной желудочно-кишечных и респираторных болезней, бесплодия, врожденных аномалий, задержки роста и развития животных.

Этиология. Причиной гиповитаминоза А у молодняка молозивно-молочного периода может быть недостаточное поступление ретинола с молозивом, молоком и его заменителями, что отмечается при отсутствии в рационе матери овощей, особенно моркови, и витаминных добавок. При избытке в кормах нитратов, ненасыщенных жирных кислот, недостатке или избытке фосфора, недостатке витаминов Е, С или незаменимых аминокислот витамин А в организме матерей и молодняка плохо усваивается даже при его достаточном количестве в рационе. Гиповитаминоз А может быть обусловлен хроническими заболеваниями кишечника и печени, при которых не происходит всасывания и превращения каротина в витамин А в эпителии слизистой оболочки кишечника.

Витамин А быстро разрушается при инфекционных и инвазионных болезнях, стрессе, интенсивной антибиотикотерапии и применении многих других лекарственных веществ.

Патогенез. В механизме развития гиповитаминоза А особое значение имеют нарушения белкового, углеводного, липоидного и фосфорного обмена, а также расстройства функций эпителия слизистых оболочек, эндокринных желез и нервной системы, что является причиной морфологических и функциональных изменений в организме плотоядных животных.

Симптомы. Характерным проявлением недостатка витамина А в рационе животных является низкая молочная продуктивность и оплодотворяемость маток, аборты, задержание последа, рождение щенков и котят с пониженной жизнеспособностью и различными аномалиями (ненормальное развитие глазного яблока, неправильное развитие конечностей, отсутствие анального отверстия, слепота, уродства и др.). Часто щенки сразу после рождения заболевают диспепсией или гастроэнтеритом. На этом фоне возникают бытовые инфекции.

Больной молодняк плохо растет и развивается, у него появляется слезотечение, кожа становится сухой, отмечается экзематозная сыпь, сильное шелушение эпидермиса, волосы становятся тусклыми и выпадают. У щенков раннего возраста гиповитаминоз А осложняется гастритом и энтеритом, старшего — ринитом, бронхитом и бронхопневмонией. Ранним признаком болезни является ослабление зрения в . сумерки, воспаление конъюнктивы, помутнение роговицы. При офтальмоскопии у таких животных устанавливают отек соска

 

706

зрительного нерва. В дальнейшем отмечается размягчение и изъязвление роговицы с последующим воспалением всех оболочек глаза.

У больных животных нередко наблюдаются нарушение координации движения, судороги, парезы и параличи. В крови больных щенков снижаются резервная щелочность, содержание эритроцитов и гемоглобина, лимфоцитов и иммуноглобулинов. При возникновении гастроэнтеритов и бронхопневмонии отмечается нейтрофильный лейкоцитоз.

Течение заболевания хроническое. Прогноз — осторожный.

Патоморфологические изменения. Вследствие функционального нарушения эпителиальной ткани различных органов наблюдаются морфологические изменения в виде кератинизации (ороговения) в желудке и кишечнике, верхних дыхательных путях и легких.

При гистологических исследованиях покровного эпителия обнаруживают его уплотнение с более расширенными щелями между клетками.
Диагноз. Ставят с учетом содержания каротина и ретинола в рационе, уровня витамина А в крови, характерных клинико-морфологических изменений.

При дифференциальном диагнозе необходимо отличать гиповитаминоз А от гиповитаминоза ВП гипомагниемии, отравлений свинцом и никелем, поваренной солью, инфекционных и инвазионных кератоконъюнктивитов и дерматитов, а также от заболеваний, протекающих с признаками поражения пищеварительной, дыхательной и нервной систем.

Лечение. В рацион больных животных включают корма, богатые каротином и витамином А. При недостатке каротина в корм добавляют аквитал, рыбий жир, тетравит, концентрат витамина А, цитраль, цихоль. При поражениях желудочно-кишечного тракта витамин А вводят парентерально (подкожно и внутримышечно). С этой целью применяют масляный раствор ретинола пальмитата и ретинола ацетата, а также комплексные препараты витаминов А и Е (аевит), витаминов А, П, Е (тривитамин и тривит).

Хороший лечебный эффект дает применение масляных растворов витамина А в виде инъекций в сочетании с наружным его нанесением на пораженные участки кожи.

Лечебные дозы витамина А в зависимости от степени выраженности патологии и способа введения составляют 440-880 ИЕ/кг массы, что в 10-20 раз превышает суточную потребность здоровых животных. Не рекомендуется вводить парентерально тривитамин и рыбий жир, предназначенные для внутреннего применения. Учитывают также, что активность комплексных препаратов из-за некоторой несовместимости витаминов А, Пи Е при хранении значительно снижается. При поражении кожи, слизистых оболочек глаз показано местное применение витамина А: масляного раствора, ретинола, каротина, цитраля, рыбьего жира и др. Если развиваются осложнения, то больным животным назначают этиопатогенетическую и симптоматическую терапию.

Профилактика. С целью профилактики гиповитаминоза А у молодняка и повышения его устойчивости к желудочно-кишечным заболеваниям при недостатке каротина и витамина А в рационе необходимо вводить витамин А парентерально еженедельно матерям — за 2 недели или месяц до родов, а новорожденному молодняку — в течение всего молочного периода.

 

707

В.-Гиповитаминоз

Заболевание взрослых животных и молодняка, характеризующееся расстройством функции центральной нервной системы, нарушением углеводного обмена вследствие понижения активности фермента карбоксилазы и накопления в тканях продуктов неполного окисления, приводящего к нарушению обмена веществ.

Этиология. Основной причиной гиповитаминоза В! является недостаточное поступление с кормом тиамина. Дефицит этого витамина в организме возникает при длительном скармливании вареного картофеля, обрушенного зерна, свежей рыбы (тюльки, корюшки, плотвы, салаки, леща, щуки, карпа, окуня), содержащей фермент тиаминазу, разрушающую витамин Вг, и избытке углеводов при недостатке белка.

Витамин В1 в организме плотоядных не синтезируется, поэтому его необходимо задавать с кормом.

Патогенез. При недостатке витамина В1 изменяется углеводный обмен, что сопровождается гипергликемией и накоплением в организме пировиноградной кислоты. Это связано с тем, что тиамин входит в состав ряда ферментов, участвующих в декарбоксилировании альфа-кетокислоты и синтезе ацетилкоэнзима А. Он является составной частью молекулы кокарбоксилазы, катализирующей расщепление пировиноградной кислоты в активированную уксусную. В крови и тканях при этом накапливаются кетокислоты, что вызывает тяжелые нарушения, особенно в тканях с интенсивным обменом веществ (мозг, сердечная мышца). Нарушение углеводного обмена ведет к тяжелой дисфункции нейронов, недостаточному образованию АТФ и снижению мышечной активности. Недостаток витамина В приводит также к нарушению белкового, жирового и водного обмена.

Симптомы. Основным признаком В1-гиповитаминоза является цереброкортикальный некроз, который проявляется нервными явлениями, судорогами, некоординированными движениями, параличами. Часто животные лежат с вытянутыми конечностями и выраженным опистотонусом, наблюдается запрокидывание головы назад, слюнотечение, лихорадка, расстройство сердечно-сосудистой деятельности.

Щенки и котята реагируют на недостаток витамина В! потерей аппетита, наступает общая слабость, наблюдаются рвота, поносы, нервные расстройства, судороги, параличи. В крови животных повышается концентрация пировиноградной кислоты. Температура тела остается в пределах нормы.

Патоморфологические изменения характеризуются увеличением в размере сердца, надпочечников и щитовидной железы. При гистологическом исследовании находят жировую дистрофию и фиброз миокарда, дегенеративные изменения в периферической нервной системе.
Диагноз. Диагностика основывается на данных рациона кормления, клинических симптомов (вялость животного, спастические явления, исхудание) и анализа крови (увеличение пировиноградной кислоты, снижение активности холиэстеразы и количества витамина В1.

В дифференциальной диагностике необходимо исключить менингит, менингоэнцефалит и нервную Форму чумы.

 

708

Лечение. В рацион плотоядных животных вводят корма, которые богаты витамином В! (отруби, сырое мясо, сырую печень, мясо-костную муку, морковь, зерно, пивные дрожжи). Хорошим лечебным свойством обладает хлорид тиамина или бромид тиамина, вводимый подкожно или внутримышечно собакам в дозе 10-40 мг, кошкам — 5-10 мг, внутрь щенкам — 5-10 мг, котятам — 15 мг. Курс лечения 10-30 дней. Можно назначать сухие или пекарские дрожжи в дозе щенкам — 1-2 г, котятам — 0,5-1 г, гефефитин щенкам — по 2-3 таблетки 2-3 раза в день, котятам по 1/2-1 таблетке 2-3 раза в день.

Высокий лечебный эффект дают кокарбоксилаза внутримышечно собакам по 20-100 мг, кошкам — по 10-50 мг 1 раз в сутки 10-20 дней; фосфотиамин и бенфотиамин внутрь щенкам по 1-2 таблетки, котятам — по 1/2-1 таблетке 2 раза в сутки до исчезновения клинических признаков.

Профилактика. Необходимо создать условия, исключающие возможность возникновения витаминной недостаточности — сократить в рационе количество картофеля и растительной пищи, содержащей тиаминазу. Назначают полноценные по содержанию питательных веществ и витаминов корма. Создают нормальные условия содержания и ухода за животными, предоставляют моцион. Важно учитывать, что организм плотоядных витамины групп В получает только с кормом.

В2-Гиповитаминоз

Недостаток в организме витамина В2 (рибофлавина), сопровождающийся развитием у животного дерматита и хронических язв на коже.

Этиология. Недостаток витамина В2 обусловливается низким содержанием его в кормах и заболеваниями желудочно-кишечного тракта (нарушение всасывания витамина) и печени.

Способствуют гиповитаминозу В2 низкое содержание белка в рационе, длительное применение антибиотиков и сульфаниламидов, недостаток других витаминов, особенно тиамина, никотиновой и аскорбиновой кислоты.

Усугубляют течение болезни плохие условия содержания животного.

Патогенез. Витамин В2 необходим для обмена белков, усвоения аминокислот нормального усвоения и синтеза жира. При недостатке рибофлавина ряд аминокислот не усваивается и выводится из организма с мочой, что приводит к резкому снижению использования питательных веществ корма, особенно углеводов и белков. В крови резко уменьшается количество гемоглобина и эритроцитов, и развивается анемия.

Важную функцию выполняет рибофлавин в обеспечении процессов тканевого дыхания, регулировании функции центральной нервной системы. Рибофлавин всасывается в основном в тонком отделе кишечника, небольшое его количество депонируется в печени, почках, сердце и очень мало в тканях головного мозга. Эти запасы столь незначительны, что при его недостатке в рационе наступает гипорибофламиноз.

Симптомы. К числу общих явлений, отмечаемых при данном авитаминозе, относится замедление роста, вплоть до полного прекращения, прогрессирующее исхудание, развитие анемии, возникновение дерматитов, выпадение

 

709

Лечение. В рацион плотоядных животных вводят корма, которые богаты витамином В! (отруби, сырое мясо, сырую печень, мясо-костную муку, морковь, зерно, пивные дрожжи). Хорошим лечебным свойством обладает хлорид тиамина или бромид тиамина, вводимый подкожно или внутримышечно собакам в дозе 10-40 мг, кошкам — 5-10 мг, внутрь щенкам — 5-10 мг, котятам — 15 мг. Курс лечения 10-30 дней. Можно назначать сухие или пекарские дрожжи в дозе щенкам — 1-2 г, котятам — 0,5-1 г, гефефитин щенкам — по 2-3 таблетки 2-3 раза в день, котятам по 1/2-1 таблетке 2-3 раза в день.

Высокий лечебный эффект дают кокарбоксилаза внутримышечно собакам по 20-100 мг, кошкам — по 10-50 мг 1 раз в сутки 10-20 дней; фосфотиамин и бенфотиамин внутрь щенкам по 1-2 таблетки, котятам — по 1/2-1 таблетке 2 раза в сутки до исчезновения клинических признаков.

Профилактика. Необходимо создать условия, исключающие возможность возникновения витаминной недостаточности — сократить в рационе количество картофеля и растительной пищи, содержащей тиаминазу. Назначают полноценные по содержанию питательных веществ и витаминов корма. Создают нормальные условия содержания и ухода за животными, предоставляют моцион. Важно учитывать, что организм плотоядных витамины групп В получает только с кормом.

В2-Гиповитаминоз

Недостаток в организме витамина В2 (рибофлавина), сопровождающийся развитием у животного дерматита и хронических язв на коже.

Этиология. Недостаток витамина В2 обусловливается низким содержанием его в кормах и заболеваниями желудочно-кишечного тракта (нарушение всасывания витамина) и печени.

Способствуют гиповитаминозу В2 низкое содержание белка в рационе, длительное применение антибиотиков и сульфаниламидов, недостаток других витаминов, особенно тиамина, никотиновой и аскорбиновой кислоты.

Усугубляют течение болезни плохие условия содержания животного.

Патогенез. Витамин В2 необходим для обмена белков, усвоения аминокислот нормального усвоения и синтеза жира. При недостатке рибофлавина ряд аминокислот не усваивается и выводится из организма с мочой, что приводит к резкому снижению использования питательных веществ корма, особенно углеводов и белков. В крови резко уменьшается количество гемоглобина и эритроцитов, и развивается анемия.

Важную функцию выполняет рибофлавин в обеспечении процессов тканевого дыхания, регулировании функции центральной нервной системы. Рибофлавин всасывается в основном в тонком отделе кишечника, небольшое его количество депонируется в печени, почках, сердце и очень мало в тканях головного мозга. Эти запасы столь незначительны, что при его недостатке в рационе наступает гипорибофламиноз.

Симптомы. К числу общих явлений, отмечаемых при данном авитаминозе, относится замедление роста, вплоть до полного прекращения, прогрессирующее исхудание, развитие анемии, возникновение дерматитов, выпадение

 

710

распад триптофана заканчивается на образовании промежуточного продукта — ксантуреновой кислоты.

Симптомы. Недостаток витамина В6 у щенков приводит к замедлению роста, развития, нарушению деятельности нервной системы, судорогам, параличам. Ранними симптомами В6-авитаминоза является лимфопения, а затем общая лейкопения. Развивается микроцитарная и гипохромная анемия, сопровождающаяся нарушением обмена железа. У собак и кошек нередко появляется извращение аппетита, расстройство желудочно-кишечного тракта, отмечается поражение кожи, особенно на нижней поверхности живота, дерматиты вокруг глаз, носа, развивается некроз кончика хвоста.

Патоморфологические изменения не характерны. В основном регистрируют кровоизлияния в эпикарде, почках, дистрофию периферических нервов, десквамацию слизистой кишечника, пневмонию.
Диагноз. Диагностика затруднительна, так как авитаминоз В6 как самостоятельное заболевание почти не регистрируется. Основанием для постановки диагноза являются клинические, патологоанатомические и гистологические изменения, а также выделение ксантуреновой кислоты.
Лечение. Животное обеспечивают полноценными, разнообразными кормами. В рацион включают молоко, обрат, творог и дрожжи. Собакам в течение 10-12 дней внутримышечно вводят гидрохлорид пиридоксина из расчета 1,5 мг на 1 кг массы животного или задают его внутрь в виде порошка или таблеток по 0,02-0,08 мг. Кошкам внутримышечно вводят 1%-й раствор гидрохлорида пиридоксина в дозе 0,2-1 мл 1-2 раза в день в течение 1-3 месяцев. Желательно параллельно назначать другие витамины группы В, а также поливитамины. При необходимости применяют симптоматическое лечение.

Профилактика. В рацион включают корма, богатые пиридоксином — проращенное зерно, зелень, пивные и кормовые дрожжи, сырое мясо, молоко, яичный желток, фрукты. В пищу надо регулярно добавлять пиридоксин в дозе 1-4 мг/кг корма или поливитамины, в состав которых входит витамин В6.

В13-Гиповитаминоз

Хроническое заболевание, связанное с недостаточностью цианкобаламина, характеризующееся нарушением всех видов обмена веществ и проявляющееся прогрессирующей анемией, задержкой роста, развития, снижением устойчивости организма к возникновению неблагоприятных факторов.

Этиология. Заболевание возникает при низком содержании витамина В12 в кормах, при нарушениях деятельности желудочно-кишечного тракта (расстройство всасывания витамина) и разрушении цианкобаламина кишечной микрофлорой. При недостатке в рационе пантотеновой (витамина В5) и фолиевой (витамина Вс) кислот, рибоксина (витамина В2), пиридоксина (витамин В6) и метионина также возникает дефицит витамина В12 в организме.

Симптомы. Гиповитаминоз В12 проявляется снижением или потерей аппетита, замедлением роста, повышенной возбудимостью, прогрессирующей анемией и истощением. На коже могут проявиться признаки экземы. При выраженном заболевании наблюдается расстройство пищеварения и нервной

 

711

системы (нарушение координации движений, парезы и параличи). У беременных животных снижается плодовитость, рождается мелкий, маложизнеспособный молодняк.

Патогенез. В организм животных витамин В12 поступает с кормом. Из кишечника он усваивается только после соединения с веществом белковой природы — мукопротеидом (внутренний фактор Кестла), который вырабатывается добавочными клетками желез фундальной части желудка. Связанная форма витамина В12 поглощается на всем протяжении тонкого кишечника. Поступив в кровь, витамин В12 связывается с белком транскобаламином, который по электрофоретической подвижности относится к альфа-глобулинам, и в виде белкового компонента откладывается в печени, участвует в целом ряде метаболических реакций клеток и тканей. В печени кобаламин активизирует фолиевую кислоту, переводя ее в фолиновую, которая обеспечивает нормальный эритропоэз.

При дефиците цианкобаламина нарушается метаболизм белков, жиров и углеводов, расстраивается кроветворение, снижается иммунная реактивность, задерживается рост и развитие молодняка.

Патоморфологические изменения. Характерны: общая анемия, истощение, хроническое воспаление желудочно-кишечного тракта, атрофия тимуса, реже селезенки, жировая дистрофия печени и других паренхиматозных органов. Постоянным признаком является гиперплазия кроветворной ткани костного мозга, появление мегалобластов.

Диагноз. Ставят диагноз комплексно, на основании анализа анамнестических данных (недостаток в рационе кормов животного происхождения, незаменимых аминокислот и кобальта), характерных клинических признаков, которые проявляются в виде анемического, желудочно-кишечного и нервно-мышечного синдромов, результатов вскрытия, цитологических и биохимических исследований крови и тканей печени на содержание витамина В12. Важное значение имеет определение в моче уровня метилмалоно-вой кислоты.

Дифференциальный диагноз. Следует исключить другие гиповитаминозы группы В и С и алиментарную мышечную дистрофию, обусловленную недостатком витамина Е и селена. Решающее значение в дифференциальной диагностике имеет определение содержания биологически активных веществ в крови и тканях.

Лечение. Больным плотоядным назначают корма, богатые витамином В12 — молоко, обрат, творог, простоквашу, кефир, ацидофилин, печень, сердце, рыбу семейства тресковых, мясо, мясную и мясо-костную муку, ПАВК. Лучшим лечебным средством является витамин В12, который вводят подкожно, внутримышечно или внутривенно в дозе 5 мкг/кг массы тела в течение 10-14 дней. При даче его с кормом дозу увеличивают в 2 раза. Назначают и другие препараты, содержащие витамин В12, фолиевую и аскорбиновую кислоты в общепринятых дозах.

В симптоматическое лечение включают также камполон, антианемин, витагепат и эссенциале форте. В рацион добавляют пекарские дрожжи, прокипяченные в воде (собаке по 5-10 г, кошке по 2-5 г в день).

 

712

Таблица 10  Несовместимость водо- и жирорастворимых витаминов

Витамины Причина несовместимости
В1 (тиамин) и В6, В12 Разрушение витаминов. Усиление аллергизирующего влияния витамина В1
В2 (рибофлавин) и В12 Разрушение витамина В2 ионом кобальта
В2 и В1 Окисление тиамина
В6 (пиридоксин) и В12 Разрушение витамина В6
В12 (цианкобаламин) и С, РР, В6 Разрушение витаминов солями кобальта
В12 и Е, фолиевая кислота Разрушение из-за различной рH

При появлении симптомов анемии наряду с перечисленными витаминами назначают метионин, препараты железа, кобальта, парентерально вводят гетерогенную кровь. Необходимо учитывать совместимость витаминов и других применяемых препаратов (табл. 10).

Профилактика гиповитаминоза В12 у плотоядных животных включает обеспечение животного полноценным рационом, содержащим достаточное количество кобаламинов и других витаминов группы В, белка, незаменимых аминокислот и кобальта; своевременное лечение желудочно-кишечных заболеваний; научнообоснованное применение противомикробных препаратов. Растущим щенкам и котятам витамин В12 следует скармливать в дозе 5-10 мкг/кг корма. Большое внимание следует уделять организации моциона и правильному уходу.

С-Гиповитаминоз (цинга, скорбут)

Недостаток аскорбиновой кислоты, в результате чего в организме животных происходит нарушение окислительно-восстановительных процессов. Проявляется это развитием цинготных изменений скелета, анемии и геморрагического диатеза.

Этиология. Гиповитаминоз С у плотоядных животных развивается при длительном скармливании им вареных или сухих (консервированных) импортных или отечественных кормов, содержащих незначительное количество аскорбиновой кислоты и сахаров. При заболеваниях пищеварительного аппарата и печени нарушается синтез и всасывание в кишечнике аскорбиновой кислоты.

Способствуют развитию гиповитаминоза С частые вакцинации, длительное применение антимикробных препаратов (антибиотики, сульфаниламиды и нитрофураны), ранний отъем молодняка от матерей, заболевания почек, печени, желудка, кишечника, селезенки, инфекционные, инвазионные и другие болезни и отсутствие моциона.
Патогенез. Аскорбиновая кислота обладает выраженными восстановительными свойствами, играет важную роль в окислительно-восстановительных

 

713

ных процессах, обмене белков, жиров, углеводов и минеральных веществ, кроветворении, свертывании крови, регенерации клеток и тканей, образовании антител, коллагена, нуклеиновых кислот, стероидных гормонов, а также активирует многие ферменты, гормоны и фагоцитарную активность микро-и макрофагов. Аскорбиновая кислота наряду с АТФ необходима при переносе ионов железа из плазменного белка трансферрина в тканевой белок ферритин, который является депо железа в кроветворных органах.

В осуществлении вышеописанных реакций витамин С участвует как в форме аскорбиновой кислоты, так и в качестве кофермента. Последнюю роль он выполняет в реакциях гидроксилирования пролина при синтезе коллагена, гидроксилировании триптофана, превращении кортикостероидов, трансферрина и др.

Витамин С поступает в организм животного с кормом, а также образуется в печени из глюкозы и гликогена. Всасывается он в тонком отделе кишечника и частично в толстом, и с кровью поступает во все органы и ткани. Наиболее богаты аскорбиновой кислотой надпочечники, аденогипофиз, межуточные клетки семенников, почки, печень, сердечная мышца, ретикулярные клетки кроветворной ткани, фибробласты и зернистые лейкоциты.

Избыток витамина С и его метаболиты выводятся из организма с потом, мочой и секретом молочных желез. Содержание аскорбиновой кислоты в сыворотке крови ниже 0,3-0,5 мг в 100 мл и в лейкоцитах ниже 11-13 мг в 100 мл ведет к развитию гиповитаминоза С.

При недостатке в организме плотоядных аскорбиновой кислоты нарушаются, прежде всего, регенеративные процессы и превращение пролина в гидроксипролин — основной строительный материал коллагеновых волокон и межклеточного вещества, что ведет к повышению сосудистой и тканевой проницаемости, декомпозиции соединительной ткани в деснах, суставах, хрящах и костях. Вследствие незрелости соединительной ткани и слабой активности тромбоцитов у новорожденного молодняка возникают стойкие пупочные кровотечения. С возрастанием недостаточности витамина угнетается гемопоэз, нарушается обмен белков, углеводов, жиров, минеральных веществ, снижается синтез стероидных гормонов, иммуноглобулинов, фагоцитарная активность к микрокишечным и респираторным заболеваниям вирусной и микробной этиологии.

На фоне снижения естественной резистентности, иммунной реактивности и расстройств функций организма С-витаминная недостаточность осложняется многими инфекционными, инвазионными и незаразными болезнями.

Симптомы. У взрослых собак, кошек и пушных зверей при недостаточности витамина С снижается резистентность к инфекциям и другим отрицательным факторам внешней среды. Клинически гиповитаминоз С проявляется снижением или извращением аппетита, общей слабостью, вялостью, покраснением и отечностью слизистой оболочки ротовой полости, кровотечением десен и появлением на них язв, отеками суставов конечностей. Могут быть кровотечения из носа, примесь крови в моче и кале. У щенков и котят типичными признаками гиповитаминоза С являются: задержка в росте, опухание и кровоизлияние в деснах, шаткость зубов, кровотечения при

 

714

травмах. Нередко наблюдаются множественные кровоизлияния в коже, дерматозы и дерматиты, начинающиеся от хвоста или с ушей и распространяющиеся на голову, шею, плечевой пояс и спину. При тяжелом течении появляются симптомы общей анемии, язвенно-некротического стоматита, гастроэнтерита и нередко пневмонии.

У больного молодняка ослабевает аппетит, задерживается рост и развитие, снижается естественная резистентность и иммунная реактивность организма, и на этом фоне возникают осложнения вторичными заболеваниями с характерной для них клинической картиной. В крови снижается содержание аскорбиновой кислоты, гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.

Патоморфологические изменения. Основное внимание при вскрытии павших животных обращают на кровоизлияния различной величины и формы, а также на кровяные инфильтраты в тканях и органах. Эти явления отмечаются в коже, подкожной клетчатке, в мышцах, в суставах конечностей, во внутренних органах, в слизистых и серозных оболочках. Лимфатические узлы увеличены и гиперемированы. В сердце, мышцах, печени и почках — жировое перерождение. В ротовой полости — стоматит.

Диагноз. Ставится на основании анализа рациона с учетом содержания в кормах витамина С и сахара, характерных клинических симптомов, патологоанатомических изменений, определения содержания аскорбиновой кислоты в крови и моче.

Общее содержание аскорбиновой кислоты в крови здоровых щенков и котят составляет 0,2-2,5 мг на 100 мл.

Дифференциальный диагноз. Гиповитаминоз С необходимо отличать от заболеваний, протекающих с явлениями геморрагического диатеза: гиповитаминоза К, тромбоцитопении (уменьшение содержания кровяных пластинок), гиповитамноза Е (преимущественно поражение сердечной и скелетных мышц), отравлений нитрофуранами, а также от лептоспироза (лабораторным исследованием крови и мочи на обнаружение лептоспир) и пироплазмидозов (на обнаружение паразитов).

В зонах с повышенной радиацией следует исключить лучевую болезнь, для которой наряду с геморрагическим диатезом, язвенно-некротическими поражениями кожи, слизистых оболочек, воспалением желудочно-кишечного тракта, легких, лимфоузлов весьма типичной является аплазия костного мозга, вследствие чего в крови уменьшается количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.

Лечение. В рацион включают корма, богатые витамином С (зелень, капусту, отвары и настои лекарственных трав и растений, особенно крапиву, салат, морковь, репу, отвар и сироп шиповника, цельное молоко, творог, фрукты, овощные и фруктовые соки, детское питание).

Назначают аскорбиновую кислоту собаке — по 0,02-0,5 г, кошке — по 0,002-0,1 г. Внутривенно вводят 5-20%-й раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой (собаке по 0,02-1 г) в течение 5-10 дней. При тяжелом течении болезни витамин С вводят в виде 1-5%-го раствора парентерально в дозе на 10-20 мг/кг массы животного. Эффективно назначение аскорутина, амитетравита

 

715

и других поливитаминов, в состав которых входит аскорбиновая кислота.
С учетом возникающих осложнений проводят дополнительную этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию, направленную на ликвидацию вторичной патологии.

Профилактика. Основой ее является обеспечение взрослых животных, молодняка кормами, богатыми витамином С и углеводами. С целью предупреждения развития эндогенного гиповитаминоза, связанного с разрушением синтеза витамина С в организме животного, важное значение имеет своевременное лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта и печени, а также рациональное применение антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофуранов, некоторых антгельминтиков и других веществ.

Учитывая быструю разрушаемость витамина С в кормах при их хранении и в процессе варки, недостаточный синтез его в организме, с целью предупреждения развития гиповитаминоза у новорожденных щенков и котят и повышения их жизнеспособности целесообразно беременным сукам и кошкам ежедневно добавлять в пищу или в питье до 0,3-2 г аскорбиновой кислоты.

Существенное значение в профилактике гиповитаминоза имеет улучшение условий содержания животных и предоставление им моциона.

Е-Гиповитаминоз

Это недостаток в организме витамина Е (токоферола), у взрослых собак и кошек характеризующийся нарушением функции размножения, а у молодняка проявляющийся задержкой развития, роста, мышечной дистрофией, токсической гепатодистрофией, энцефалопатией с размягчением головного мозга, анемией и геморрагическим диатезом.

Этиология. Заболевание развивается при длительном скармливании плотоядным прогорклых жиров, растительного масла, свиного сала, сливочного масла и маргарина, испорченной мясной и мясо-костной муки, просроченных импортных и отечественных сухих кормов и добавок, а также при недостатке в рационе серосодержащих аминокислот и селена, при гепатозе, циррозе печени и хроническом панкреатите.

Патогенез. При недостатке витамина Е снижается антитоксическая функция печени, происходит пероксидация ненасыщенных жирных кислот (линолевой, линоленовой). Вследствие накопления пероксидазы в организме животных происходят глубокие структурные изменения в липопротеиновых мембранах наиболее активно функционирующих мышечных волокон, клетках нервной системы, гепатоцитах, эритроцитах и лимфоцитах. На этой же основе возникают альтернативные изменения в клетках половой, кроветворной, эндокринной и сосудистой систем. В результате высвобождения при пероксидантном повреждении лизосомных ферментов усиливается цитолиз клеток.

В зависимости от возраста и массы животного гиповитаминоз Е вызывает задержку роста, полового созревания и размножения, дистрофию мышц и печени, язву желудка, лимфопению и анемию. При тяжелом течении

 

716

возникает липоводяночная дистрофия головного мозга. В результате поражения сосудистых мембран, особенно у щенков и котят, появляются кровоизлияния в больших полушариях, мозжечке, продолговатом мозге, подкожной и межмышечной клетчатке. Вследствие уменьшения лимфоцитов-хелперов угнетается опосредованный ими антителозависимый иммунный ответ.

Симптомы и течение. Недостаток витамина Е у взрослых плотоядных приводит к нарушению функции размножения: у самцов наступает импотенция, у самок происходят аборты, гибнут или рассасываются эмбрионы, рождается слабый, маложизнеспособный молодняк.

У молодых собак и кошек основными признаками болезни являются: задержка в росте, развитии, половом созревании, нарушение подвижности, фиксированный сгиб суставов при ходьбе, широкая постановка конечностей, слабость задних конечностей и залеживание. Иногда появляются нервные явления (движение ушами, скрипение зубами, мышечная дрожь, тетанические судороги, парезы и параличи). В тяжелых случаях отмечается тахикардия, одышка и отеки.

В крови больных животных резко возрастает активность аспартаттранса-миназы, аланинтрансаминазы, сукциндегидрогеназы и альдолазы и снижается содержание витамина Е (ниже 2 мкмоль/л), эритроцитов и лимфоцитов. В моче в значительном количестве появляется миоглобин. Течение заболевания может быть острым, подострым и чаще хроническим. Животные часто гибнут от осложнений воспалением легких и кишечника.

Патоморфологические изменения. Пораженные мышцы имеют пестрый цвет, обусловленный сочетанием серо-желтых и розово-красных участков.
При гистологическом исследовании сразу же после гибели животного наблюдают гидропическую, жировую дистрофию, коагуляционный некроз и кровоизлияния в мышцах.

Диагноз. Его ставят комплексно с учетом анализа рациона на содержание токоферола, характерных клинических симптомов, патоморфологиче-ских изменений и результатов биохимического определения витамина Е в крови и печени.

При гиповитаминозе Е содержание токоферола в крови падает ниже 2 мкмоль/л. В дифференциальной диагностике необходимо отличать гиповитаминоз от гипомагниемии по снижению в крови уровня магния и от церебро-кортикального некроза, обусловленного недостатком витамина В.

Необходимо исключить токсическую гепатодистрофию, возникающую из-за кормовой интоксикации. Ведущее значение в исключении этих болезней имеет биохимическое исследование крови и кормов.

Лечение. Необходимо обеспечить плотоядных животных кормами, богатыми витамином Е — молоком, творогом, мясом, свежей жирной рыбой (треска, скумбрия, ставрида, пикша и др.), проросшим овсом, ячменем, горохом, пшеницей. Подкожно или внутримышечно вводят тривитамин (А, П, Е): собаке — по 0,5-1 мл, кошке — по 0,1-0,2 мл, задают токоферола ацетат в масляном растворе, драже, капсулах и ампулах по инструкции. Собакам ежедневно перорально или внутримышечно вводят по 5-10 мг витамина Е. Из других препаратов назначают аевит (в 1 мл содержится 100 000 МЕ

 

717

витамина А и 100 мг витамина Е) и концентрат витамина Е (в 1 г содержится 3 или 10 мг витамина Е).

Хорошим лечебным эффектом обладает тетравит и рыбий жир, дозу и курс лечения по которым должен определять ветеринарный врач. Внутримышечно 1 раз в 10 дней подкожно вводят метионин с 10-20 мл 0,5%-го раствора новокаина: собаке — 1-2 г, кошке — 0,2-0,3 г или таблетки внутрь за 1/2-1 час до кормления по 0,2-0,5 г 3 раза в день в течение 10-30 дней.

Эффективность лечения гиповитаминоза Е зависит также от обеспеченности организма пациентов витаминами А и С, селеном и серосодержащими аминокислотами (метионином и цистином).

Профилактика. Необходимо обеспечить самок и молодняк кормами, содержащими достаточное количество витамина Е (зелень, овощи, фрукты, пшеничные каши, пророщенное зерно). Расход витамина Е уменьшают введением в рацион селена, серосодержащих аминокислот, каротина и витамина С. При скармливании пищи, богатой ненасыщенными жирными кислотами, масляной кислотой и нитратами, расход витамина Е резко возрастает и потребность в нем увеличивается. При недостатке его в кормах маткам и молодняку рекомендуется внутримышечное введение 2 раза в неделю комбинированного препарата аевита, тетравита или масляного раствора токоферола ацетата в дозах, указанных на этикетке или в сопроводительной инструкции.

Хорошим способом профилактики гиповитаминоза Е является добавление в корм рыбьего жира: собакам — 10-30 мл, кошкам — 5-10 мл на курс, пушным зверям по инструкции.

Рахит

Рахит — хроническое заболевание молодняка, возникающее при дефиците витамина О и нарушении обмена кальция и фосфора в организме, образования костной ткани и деформирующих изменений костяка (скелета). Растущие кости плохо обызвествляются, что связано с недостаточной ассимиляцией солей кальция и фосфора. В таких костях резко преобладает хрящевая масса.

Этиология. Причинами рахита являются недостаточное поступление провитамина П2 и витамина П3 с кормами и отсутствие естественного или искусственного (кварцевание) ультрафиолетового облучения, под действием которого в организме животных происходит образование витамина П из провитаминов эргостерола и 7-дегидрохолестерола.

Искусственные корма практически лишены витамина П2, новорожденные имеют малый запас этого витамина и получают его с молозивом и молоком матери, поэтому выращивание щенков и котят на заменителях, искусственных кормах, биологически неполноценном секрете молочных желез матерей по содержанию витамина П, кальция и фосфора являются частыми причинами заболевания.

Отсутствие инсоляции во время выгула молодняка на свежем воздухе или искусственного ультрафиолетового облучения (кварцевание) также способствует развитию рахита.

 

718

В этиологии рахита кроме недостаточного поступления в организм витамина Б имеет значение содержание в рационе молодняка кальция и фосфора и соотношение между ними (оно должно быть 1,2-2:1).

При избытке кальция или фосфора в рационе, а также при нарушенном соотношении между ними развивается рахит.
Развитию рахита способствует недокармливание молодняка, неполноценность рациона по содержанию жиров, белков, углеводов, каротина, витаминов А, Е, С, группы В и микроэлементов (железа, меди, йода, марганца, кобальта и др.).

Избыток в кормах стронция, бария, мышьяка, нитратов и других ядовитых веществ, однорообразное кормление, антисанитария также предрасполагают к возникновению заболевания. Замечено, что заболевание щенков энтеритом, гепатитом, гастритом, бронхитом, аскаридозом, инфекциями (чумой, «олимпийкой») вызывает развитие рахита.

Патогенез. При недостатке кальциферола у больных животных ослабляются окислительно-восстановительные процессы и нарушается обмен веществ (цикл Кребса). Результатом этих изменений обмена веществ является нарушение способности костных клеток к ассимиляции фосфорнокислых солей кальция. Остеоидная ткань недостаточно имирегнируется солями кальция и фосфора, вследствие чего наступают тяжелые нарушения процесса обызвествления скелета, изменения физических свойств и химического состава костной ткани.

При рахите наряду с патологией костной системы расстраиваются функции скелетной и гладкой мускулатуры, увеличивается объем живота, появляются расстройства органов дыхания, сердечно-сосудистой, пищеварительной системы и др. Больные животные отстают в росте и развитии.

Симптомы. Клиническое проявление заболевания зависит от стадии патологического процесса.
Начальная стадия рахита характеризуется уменьшением порозности костяка в результате недостаточной импрегнации солями кальция и фосфора или его деминерализации.

Наиболее характерными клиническими признаками являются: удовлетворительное общее состояние, отставание в росте от сверстников, недостаточная эластичность кожи и тусклый волосяной покров. У молодняка снижается или извращается аппетит. Щенки и котята облизывают друг друга, окружающие предметы, стены, пол, мебель. При этом у щенков могут отмечаться гастриты, энтериты, копростазы. Наблюдается напряженность походки, частое переступание конечностями, спонтанные переломы костей или разрывы связок и хромота.

Уменьшение порозности костяка можно диагностировать с помощью радиоизотопного или рентгенологического исследований. В крови уменьшается до нижних границ физиологической нормы резервная щелочность, снижается содержание кальция и фосфора, возрастает активность щелочной фосфатазы.

Тяжелая стадия рахита характеризуется размягчением, болезненностью и искривлением костей. Молодняк становится вялым, апатичным, подолгу

 

719

Рис. 184 Рахит у собаки

 

лежит, отстает в росте от Сверстников. Кожа сухая, малоэластичная, волосяной покров матовый. Аппетит уменьшен или извращен — животные поедают землю, фекалии, шерсть, бумагу, деревянные предметы, тряпки, пьют грязную воду. В результате этого развивается гастрит, гастроэнтерит, поносы чередуются с запорами.

Нередки случаи закупорки пищевода или кишечника. Костяк размягчен, под тяжестью тела позвоночник может провисать (лордоз), трубчатые кости искривляются, конечности принимают О- или Х-образную форму. При пальпации и перкуссии костей отмечаются болезненность, стоны, визг, рычание, агрессивность.

Рис. 185
Четки на ребрах при рахите у собаки

 

Наблюдается скованность движений, животные передвигаются на запястных суставах. Замедляется смена зубов, они расшатываются и выпадают, при этом возможно размягчение поперечно-реберных отростков поясничных и рассасывание последних хвостовых позвонков. Часто утолхцаются костно-хрящевые сочленения ребер (рахитические четки) и деформируются эпифизы, появляются костные мозоли, животное истощается — наступает кахексия (рис. 184-186).

 

Рис. 186 Рахит. Скелет собаки

 

В крови отмечают гипокальциемию, гипофосфоремию, ацидоз, повышенную активность щелочной фосфатазы и замедленное свертывание. Вместе с тем при осложнении воспалительными процессами в крови обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз. Наряду с изменением содержания кальция, фосфора и резервной щелочности возникает гипохромная анемия.

Патоморфологические изменения. У животных отмечают утолщение костно-хрящевых сочленений ребер (рахитические четки), утолщение и деформацию эпифизов, появление остеофитов (костных мозолей), истощенность трупов,

 

720

диспропорцию частей тела. Гистологическая картина характеризуется нарушением архитектоники костей, гипертрофией хряща с врастанием его в костную ткань.

Диагноз. Проводится комплексно с учетом анамнестических, клинических данных, результатов лабораторных и специальных исследований. Из анамнеза учитывают содержание витамина D, кальция и фосфора в кормах, полноценность и сбалансированность рационов, доброкачественность кормов, наличие естественного и искусственного ультрафиолетового облучения. Клиническими исследованиями устанавливают изменения, свойственные определенной форме заболевания. Для уточнения диагноза проводят лабораторные исследования крови на кальций, фосфор, резервную щелочность, щелочную фосфатазу, а также рентгенологическое исследование.

Дифференциальный диагноз. Рахит (гиповитаминоз D) необходимо дифференцировать от акупроза, акобальтоза, артрозов и артритов.

Лечение. Комплексное, с учетом стадии и формы патологического процесса. Животным предоставляют просторные, сухие, светлые помещения, назначают длительные прогулки на воздухе, особенно в солнечные дни. Корма дают легкоперевариваемые, богатые белком, минеральными веществами (Са, Р) и микроэлементами: молоко, творог, сметану, кальцинированный творог, мясо, кости, морковь, овсяную кашу, дрожжи, мел, яйца, предварительно измельченную скорлупу. Из импортных кормов, сбалансированных по минеральным веществам и жирорастворимым витаминам, назначают «софт меню», «волкорн микс», «хеппи дог», «чемпион», «натур кост», «юниор-рост», «натур-крок», «собачье печенье» и другие корма высокого качества.

Из минеральных подкормок рекомендуются: костная и мясо-костная мука, трикальцийфосфат (по 0,3—0,4 г на 1 кг массы животного), даговитал, бобо-ран, кальцефит, «лесси», глицерофосфат кальция (2,0-5,0), жженые кости, древесная зола, глюконат кальция по 0,5-4 г в день и лактат кальция по 0,2-0,5 г в сутки. Целесообразно использовать комбинированную минеральную подкормку, состоящую из макро- и микроэлементов. Покупая в магазинах корма и подкормки для собак и кошек, владелец животного должен предварительно проконсультироваться с ветеринарным врачом.

Хорошим лечебным средством при рахите является свежий витаминизированный рыбий жир, который дают внутрь вместе с кормом по 10,0-30,0 мл 1-2 раза в неделю. Желательно применять препараты эргокальциферола и холекальциферола (масляные, спиртовые).

Рекомендовано несколько методов применения эргокальциферола: 1) длительное лечение дробными дозами по 5-10 тыс. ИЕ ежедневно в течение месяца и более; 2) терапия эргокальциферолом, когда его назначают по 75-200 тыс. ИЕ через каждые 2-3 дня в течение 2-3 недель; 3) однократно «ударной дозой» — 500-800 тыс. ИЕ. Терапевтическая эффективность повышается, если совмещать дачу внутрь животному эргокальциферола с внутримышечным введением 10%-го раствора глюконата кальция (2-10 мл).

Используются комплексные препараты: тривитамин внутрь по 1-10 капель ежедневно или внутримышечно по 0,5-2 мл через каждые 2-3 дня, тетравит

 

721

внутримышечно по 0,2-2 мл 1-2 раза в неделю, а также ретинол, холе-кальциферол, токоферол, видеин, видекаротин, дафасол и другие согласно инструкции.

Для восполнения дефицита витамина D, лечения и профилактики рахита проводят искусственное ультрафиолетовое облучение бытовыми кварцевыми лампами. Курс лечения, дозу и время кварцевания должен определять ветеринарный врач.

В последние годы ветеринарные врачи с успехом применяют анаболики: ретаболил, метандростенолон, нероболил и другие по инструкции.

Из патогенетических средств вводят аминазин, сульфат меди и другие согласно инструкции. При нарушении сердечной деятельности в качестве симптоматических средств применяют кордиамин, кофеин или сульфокамфокаин. В случае развития анемии назначают железодекстрановые препараты, соли кобальта, меди и йода.

Профилактика. Важно организовать полноценное кормление, оптимальное содержание и выращивание щенков с обязательным моционом. Своевременно проводить профилактические обработки и вакцинации против заразных болезней. При недостаточности ультрафиолетового излучения, дефиците в кормах витамина D, кальция и фосфора щенков облучают кварцевыми лампами, добавляют в корм препараты витамина D, кальция и фосфора.

Алиментарная дистрофия печени пушных зверей (гепатоз, жировая дистрофия печени, токсическая дистрофия печени) — HEPATOSIS

Заболевание, сопровождающееся нарушением обмена веществ, функциональными и морфологическими изменениями во всех органах и системах, с преимущественным поражением печени и почек.

Заболеванию подвержены все пушные звери. Болеют взрослые животные и щенки после отъема, чаще других зверей болеют норки. Болезнь наблюдается в любое время года, но чаще летом и осенью.

Этиология. Причиной является неправильное кормление зверей:

• использование кормов с большим содержанием прогорклых жиров при отсутствии антиокислителей, в частности витамина Е и селена;
• использование большого количества шротов и жмыхов в кормовых смесях;
• использование просроченной рыбной муки и рыбы из среднежирных и жирных сортов рыб, рыбной муки консервированной нитритом натрия;
• использование только сухих кормов;
* недостаток в кормах полноценного белка, незаменимых аминокислот, в частности серосодержащих, витаминов группы В, фолиевой кислоты, витаминов А и Е;
• использование кормов, богатых ненасыщенными жирными кислотами;
• использование кормов, загрязненных токсигенными бактериями и плесневыми грибами;
• использование кормов, загрязненных химическими экотоксикантами.

 

722

Кроме того, жировая дистрофия является симптомом многих заразных заболеваний (туберкулеза, чумы плотоядных, плазмоцитоза норок, болезни Ауески и др.).

Патогенез. В его основе лежат глубокие дистрофические и некробиологические процессы в паренхиме печени, почек и других органах. Нарушается водно-солевой, белковый, углеводный, жировой обмен, нарушаются функции эндокринной системы и органов кроветворения. В крови и лимфе накапливаются перекисные соединения — низкомолекулярные жирные кислоты, оксикислоты, альдегиды, кетоны, которые разрушают в крови, тканях и кормах жирорастворимые витамины, витамины группы В, ферменты окислительно-восстановительного ряда, нарушают тканевое дыхание. Недоокисленные продукты и продукты аутолиза поражают печень, почки, сердце, центральную нервную систему. Дистрофические процессы сопровождаются ожирением клеток и межуточного вещества. В крови повышается содержание общего белка, при этом количество альбуминов снижается на 15-20%, а глобулинов увеличивается на 20-40%. У беременных самок в последней стадии беременности могут происходить аборты с разрывом матки и выходом плодов в брюшную полость.

Симптомы. Болезнь протекает остро и хронически. Острое течение наблюдается чаще у щенков и сопровождается смертностью от 10 до 70%. Больные звери вялые, малоподвижные, видимые слизистые оболочки у них желтуш-ны. Наблюдается сильная жажда, поносы. Жидкие каловые массы зеленого, серо-зеленого или коричневого цвета с примесью слизи, крови и газов. Смерть наступает от истощения и обезвоживания организма, нередко перед гибелью развиваются судороги и эпилептоподобные припадки.

При хроническом течении развивается постепенное истощение и желтушность слизистых оболочек, ухудшение аппетита. У самцов снижается половая активность, появляется много пустых и холостых самок. За 7-10 дней до щенения может наблюдаться кровотечение из половых органов, угнетение, у отдельных самок — аборты, роды часто неблагополучные, осложняются разрывом матки и кровотечением. У больных самок часть плодов рождается мертвыми, самки могут поедать мертвых или живых щенков, нередко снижается молочность самок.

У больных зверей при хроническом течении болезни незадолго до гибели развивается жажда, шаткая походка, слабость, появляется понос с выделением коричневых или черных каловых масс с примесью слизи и крови; у отдельных зверей — парез или паралич задних конечностей, судороги, эпилептоподобные припадки.

Слизистая оболочка желудка и кишечника катарально или катаральногеморрагически воспалена, отечна, с мелкими геморрагическими язвами.

Печень, почки, а при хроническом течении и селезенка увеличены, дряблые, светло-серого, серо-желтого или охряного цвета, на разрезе рыхлые, нередко оставляют сальный след на инструменте. Желчный пузырь переполнен густой темно-зеленой желчью.

У беременных самок наблюдают поражение матки — отечность и некроз стенок, наличие мацерированных плодов в матке или брюшной полости.

 

723

Патологоанатомические изменения. Трупы зверей истощены, окоченение слабо выражено. Шерстный покров взъерошен, без блеска, загрязнен фекалиями. Слизистые оболочки, подкожный и внутренний жир, скелетные мышцы — желтушны.

Диагноз устанавливают комплексно на основании клинических и патологоанатомических данных, анализа рационов, исследования кормов на перекисное и кислотное число, микробную обсемененность. При необходимости проводят исследование белкового состава крови и определение кетоновых тел в крови, а также гистологическое исследование печени.

Дифференцируют болезнь от плазмоцитоза норок, инфекционного гепатита плотоядных, В1-авитаминоза, стеатоза и кормовых отравлений.

Лечение и профилактика. Включают в рацион доброкачественные корма, печень — 6,0-8,0 г и молоко 10-15 г (или равноценное количество творога) на 100 ккал кормов. Витамины А, Е, Вх, В12, фолиевую кислоту, холин, биотин, витамины С и К. Назначают селенит натрия с кормом в дозе 0,1 мг на 1 кг массы тела зверей, тщательно размешивают в кормах и дают 1 раз в неделю. С кормом назначают холинхлорид в дозе: норкам — 30,0-50,0 мг, песцам и лисам 60,0-80,0 мг в течение 10 дней, с интервалом в 10-14 дней. Рекомендуют в лечебных дозах белковые гидролизаты (аминопептид-2, гидролизин Л-103 и др.).

Для профилактики заболевания тщательно следят за качеством компонентов и готового корма, используют корма, содержащие достаточное количество полноценного белка и витаминов.

Лактационное истощение у норок

Лактационное истощение (лактационная анемия) — болезнь норок, которая характеризуется прогрессирующей слабостью и сильным истощением, потерей самками материнских качеств. Болеют многопометные норки, чаще заболевают молодые, плохо упитанные самочки. Болезнь быстро развивается во второй половине лактационного периода.

Этиология. Причиной болезни является недостаточное или неполноценное кормление самок в период беременности и лактации, также недостаток или отсутствие поваренной соли в корме в период лактации. Способствуют заболеванию нарушения обмена веществ, отставание в росте и развитии в раннем возрасте.

Патогенез. В основе заболевания лежит обезвоживание организма вследствие потери хлорида натрия с молоком, которое приводит к выведению натрия из организма, нарушению обменных процессов, развитию кахексии.

Симптомы. Первые признаки болезни наблюдаются у норок с 5—6-недельными щенками. Больные норки теряют аппетит, быстро слабеют, у них шаткая походка, тусклый свалявшийся волосяной покров, может наблюдаться диарея. При сильном истощении развивается коматозное состояние, вслед за которым следует гибель.

Патологоанатомические изменения. Как правило, у погибших самок обнаруживают отсутствие жира, дистрофию и атрофию всех органов и тканей.

 

 

*****

Название книги — Внутренние болезни животных

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *