Физиология патологическая. Патофизиология костной ткани

 

 

 АДГ ………… антидиуретический гормон
АКТГ ………… адренокортикотропный гормон
Аг — Ат ………… антиген—антитело
АТФ ………… аденозинтрифосфат
АЦС ………… антиретикулярная цитотоксическая сыворотка
БАВ ………… биологически активные вещества
ВНД ………… высшая нервная деятельность
ВОЗ ………… Всемирная организация здравоохранения
ГЗТ ………… гиперчувствительность замедленного типа
ГНТ ………… гиперчувствительность немедленного типа
ДНК ………… дезоксирибонуклеиновая кислота
КОС ………… кислотно-основное состояние
ЛДГ ………… лактатдегидрогеназа
ЛЖК ………… летучие жирные кислоты
МНМС ………… мононуклеарномакрофагальная система
МНС ………… (англ, major histocompatibility complex) — главный комплекс гистосовместимости
МЦР ………… микроциркуляторное русло
НАД ………… никотинамидадениндинуклеотид
НАДФ ………… никотинамидадениндинуклеотидфосфат
НЭЖК ………… неэстерифицированные жирные кислоты
НГ ………… простагландины
ПЯЛ ………… палочкоядерные лейкоциты
РНК ………… рибонуклеиновая кислота
РСК ………… реакция связывания комплемента
СОЭ ………… скорость оседания эритроцитов
СоА ………… коэнзим А
СТГ ………… соматотропный гормон
ТТГ ………… тиреотропный гормон
ЦНС ………… центральная нервная система

_______________________

ОГЛАВЛЕНИЕ

Словарь сокращений …………….. 268
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ …………….. 268
— Костная ткань в норме и при патологии …………….. 268
— Этиология нарушений костной ткани …………….. 268
— Общий патогенез нарушений костной системы …………….. 271
— Этиология и патогенез лихорадки …………….. 273
Литература …………….. 274
     

______________________

Патофизиология костной ткани

 Костная ткань в норме и при патологии

Костная ткань вместе с другими разновидностями соединительной ткани формирует опорно-двигательный аппарат животного. Она выполняет целый ряд специализированных функций: опорную, защитную, в ней происходит депонирование минеральных веществ, она принимает участие в регуляции баланса электролитов и обмена веществ.

В организме животного насчитывается более ста различных костей, которые в процессе эволюции приспособлены для выполнения той или иной функции. Так, кости мозгового отдела черепа в основном выполняют защитную функцию по отношению к головному мозгу, позвонки, формируя позвоночный канал, защищают спинной мозг. Длинные трубчатые кости выполняют биомеханическую функцию, участвуя в построении конечностей, но в их каналах располагается красный и желтый костный мозг — кроветворный орган животных. В процессе жизни животных костная ткань растет пропорционально росту тела. Процесс образования костной ткани носит название остеогенеза. Для этого имеются специальные клетки — остеоциты. Костная ткань хорошо регенерирует, что проявляется при переломах и других патологических состояниях кости. С другой стороны, чтобы кость не достигала громадных размеров, существуют клетки-антагонисты — остеокласты, способные разрушать старые клетки в процессе развития и перестройки кости.

Этиология нарушений костной ткани

Причины, которые вызывают патологию костной ткани, можно условно разделить на экзогенные и эндогенные.

Экзогенные причины. Очень часто в основе патологии костной ткани лежат алиментарные нарушения. В частности, это связано с недостатком в кормах макро- и микроэлементов, без когорых не формируется

268

нормальное костное и губчатое вещество. Наиболее важны следующие элементы: кальций, фосфор, кобальт, натрий, магний, железо, калий, хлор, цинк, медь, йод, марганец, некоторые редкоземельные металлы. Известны определенные юны, в которых выявляют недостаток тех или иных элементов, они получили название биогеохимических провинции. Гак, например, недостаток кобальта выявлен в Прибалтике, Беларуси, в зоне Верхней Волги, Южного и Северного Урала; дефицит йода отмечают на Кавказе, Памире, Алтае, Урале, в Забайкалье. Имеются районы, где в организм животных поступает избыточное количество микроэлементов, вызывая при этом определенную патологию. Так, на Южном Урале и в Казахстане при избыточном поступлении “никеля у животных возникает болезнь «никелевая слепота», при избытке селена развивается «щелочная» болезнь, а при его недостатке — беломышечная болезнь (Южный Урал, Тува); избыток молибдена приводит к молибденовому токсикозу у жвачных (Алтай, Кавказ). Помимо макро- и микроэлементов для нормального протекания метаболических и пластических процессов в костях необходимы витамины. Известно, что витамины группы Б способствуют всасыванию макро- и микроэлементов в тонком отделе кишечника и отложению их в костях. Немаловажную роль в этом играют желчь, сок поджелудочной железы. Для нормального роста и развития костной ткани животные должны получать достаточное количество белка, лактозу, содержаться в хороших зоогигиенических условиях, включающих регулярный моцион, достаточную инсоляцию и аэрацию. Ультрафиолетовые лучи воздействуют на кожу животных, активируют провитамин Б (эргостерин, дегидрохолестерол), тем самым нормализуя обменные процессы.

Для нормального развития костной ткани важно не только количество поступающих в организм макро- и микроэлементов, но и правильный их баланс. Так, кальций и фосфор должны находиться в соотношении 2:1. Избыток кальция приводит к нежелательным последствиям: он начинает выделяться кишечником, почками, может откладываться во многих органах и тканях, повышая их возбудимость.

Кроме перечисленных алиментарных факторов к экзогенным причинам патологии костной ткани можно отнести механические повреждения — переломы (открытые, закрытые, множественные и т. д.), раны (колотые, рубленые, огнестрельные); физические факторы — воздействие высокой температуры, электрического тока (при этом возникают ожоги, иногда с обугливанием или образованием специфических бляшек).

С возрастом у животных происходят существенные структурные изменения костей: они становятся более ломкими или мягкими.

269

В костях снижаются регенеративные процессы, вяло и длительно протекает восстановление. У животных отмечены определенные породные особенности костной патологии, что определяется их продуктивностью, плодовитостью, соотношением массы тела и костной ткани, а также размерами трубчатых костей.

Эндогенные причины. Важное значение в обмене минеральных веществ принадлежит нервной, эндокринной системам и желудочно-кишечному тракту. В зависимости от их функционального состояния в организме преобладают анаболические или катаболические процессы. Так, при гипермоторике желудочно-кишечного тракта (диспепсия и др.) из организма выводятся непереваренные корма, ферменты, макро- и микроэлементы. При гепатите, панкреатите, желтухах различной этиологии нарушается всасывание жирорастворимых витаминов. Часто при этом изменяется метаболизм кальция, так как его соли лучше усваиваются при наличии дезоксихолевой, таурохолевой, гликохолевой и холевой кислот. Значительная роль в регуляции содержания этого макроэлемента принадлежит эндокринной системе. В зависимости от функционального состояния, гипер- или гипофункции определяется уровень кальциемии (в норме 10…12 мг%, или 100…120 мг/л). В частности, антидиуретический гормон, вырабатываемый гипоталамусом и накапливающийся в задней доле гипофиза, оказывает влияние на концентрацию мочи. При его недостатке возникает полиурия (цесахарпый диабет), ведущая к кахексии, атрофии костей, зубов и волос. Гормон паращитовидной железы (паратгормон) стимулирует реабсорбцию кальция из почек и тормозит всасывание фосфора. Усиление функции этой железы приводит к увеличению содержания кальция в крови, полиурии и сложным морфологическим изменениям почек. Недостаток паратгормона вызывает дистрофические изменения в организме, на коже появляются язвы, выпадают волосы, поражаются глаза, желудочно-кишечный тракт. Другой гормон — минералокортикоид альдостерон регулирует соотношение между ионами натрия и калия, которые присутствуют во всех клетках организма. При гипоальдостеронизме, синдроме недостаточности альдостерона, также развивается полиурия. Она обусловлена снижением реакции почечных канальцев на антидиуретический гормон, в результате возникает гипокалиемический алкалоз и из-за нарушения соотношения ионов Иа+ и К+ нарушается клеточный метаболизм. Следует отметить и роль щитовидной железы в регуляции минерального обмена кальцитонином, который вырабатывается С-клетками, усиливает реабсорбцию фосфора почками и при этом снижает уровень кальция.

Нарушения обмена веществ в организме животных в большинстве случаев связаны с избытком или недостатком минеральных

270

веществ, необходимых для образования ферментов и биооргани-ческих соединений. Так, цинк входит в состав инсулина, медь — церуллоплазмина, медь и железо — в состав ферментов дыхательной цепи, железо — в состав гемоглобина, фосфатидов, фосфорных эфиров, моносахаридов, фосфопротеидов; сера является компонентом цистеина, цистина, метионина, глютатиона, коэнзима-А. Если удалить минеральные компоненты из данных образований, они утрачивают свою функцию. Неорганические соединения находятся в организме в растворенном Состоянии, они обеспечивают проницаемость биологических мембран (кальциевые каналы в клетках, натрий-калиевый насос, ионы хлора), поддерживают осмотическое давление, активируют или ингибируют действие ферментов, влияй, таким образом, на усвоение питательных веществ. Они могут стимулировать или угнетать секреторную функцию пищеварительных желез, процессы детоксикации веществ в печени и т. д. Необходимо признать, что многое в проблеме нарушения обмена веществ неясно до настоящего времени и такие патологические состояния, как остеодистрофия, кетоз, гепатоз, следует рассматривать именно с позиций нарушения минерального обмена.

Однако не только дисбаланс макро- и микроэлементов обусловливает болезни костной системы: нельзя недооценивать роль воспалительных процессов, туберкулеза костей, актиномикоза и опухолей.

В связи с тем что минеральные вещества принимают участие не только в формировании костной ткани, но и участвуют в окислительно-восстановительных реакциях, регуляции многих физиологических функций, их недостаток в рационе может привести к значительным изменениям в организме и даже гибели.

Общий патогенез нарушений костной системы

На развитие костной патологии оказывает влияние множество факторов: состояние нервной и эндокринной систем, функциональная сохранность почек, обеспеченность организма питательными и минеральными веществами, витаминами, наличие патогенных раздражителей. Однако можно отметить, что основные нарушения в костной системе связаны с метаболизмом фосфора и кальция и их соотношением, а также с повышением потребности организма в витаминах О и А. Как правило, при дефиците минеральных веществ организм начинает поставлять их из депо, т. е. из костной ткани. Последняя претерпевает существенные изменения: меняются форма костей, плотность, соотношение в них костного и губчатого вещества. В дальнейшем деструкция кости усиливается, а на месте костной ткани появляется фиброзная. Патологические процессы, происходящие в костях, как бы сменяют

271

друг друга по схеме: остеомаляция — остеопороз — остеофиброз — деоссификация. Чаще же они развиваются одновременно, и это хорошо прослеживается на рентгенограммах: происходит истончение костей, в некоторых случаях они исчезают совсем (последние ребра и хвостовые позвонки), возможны и узловатые поражения костей. В случае попадания в эти участки микробов возникают воспалительные процессы: периостит, остеомиелит, некроз и др.

Считают, что потеря до 20 % веществ, формирующих кость, не имеет особого клинического значения, так как обменные процессы в ней динамичны и происходит определенная компенсация этих потерь организмом. Если же патологические явления развиваются дальше, появляются клинические признаки поражения: извращается аппетит, нарушается рост рогового слоя, деформируются кости, нарушается их соединение, происходит окостенение. У животных встречается искривление позвоночника: боковое (вправо или влево) — сколиоз; вверх — кифоз; провисание спины вниз —лордоз. Деформация костей, неправильное их развитие у молодняка называют рахитом. В крови у животных также происходят изменения: возникает гипокальциемия, гипофосфатемия, анемия, лейкопения, увеличивается содержание щелочной фосфатазы, развиваются кетонемия и ацидоз. Большинство метаболитов из организма начинает выделяться с мочой.

В дальнейшем у животных может возникнуть самая разнообразная клиническая картина. Крупные животные большую часть времени пребывают в положении сидя, с трудом передвигаются. Другие хромают, у третьих возникают переломы или деформация конечностей. Если своевременно выявить подобное состояние и исследовать биохимические показатели крови, можно назначить лечение, наиболее эффективное в каждом случае.

Избыточное поступление кальция и фосфора, особенно при патологии, часто приводит к отложению солей в организме. Так, при повышенном содержании в крови соматотропного гормона у взрослых животных возникает акромегалия. При этом увеличивается размер конечностей, костей черепа или отдельных органов. Возможно местное отложение солей — оссификация. У лошадей это проявляется в области венечных костей грудных и тазовых конечностей. Воспаленные костные новообразования из надкостницы называют остеофитами, если признаков воспаления нет, говорят об экзостозах или гиперостозах, а разрастание костной ткани после переломов свидетельствует об остеосклерозе.

Патологию костной ткани у животных выявить достаточно трудно. Это связано в первую очередь с возрастными и видовыми, породными и физиологическими особенностями животных. Лактация, беременность, старение в значительной степени влияют на состояние минерального

272

обмена и соответственно костей. Определенные патологические состояния, такие как голодание, кахексия, гипертиреоз, невротическая, компрессионная атрофия, атрофия от бездействия, приводят не только к нарушению метаболизма, но и к изменениям костной ткани. Следовательно, витаминно-минеральный обмен в физиологических и патологических условиях во многом обеспечивает нормальное состояние костной системы, влияет на патогенез нарушений и исход возникших изменений.

Классификация патологии костной ткани

В зависимости от этиологического фактора, воздействующего на костную ткань, все болезни можно разделить на несколько групп.

Травмы костей (переломы, ранения, ушибы). Достаточно часто встречаются травмы у животных, они составляют около 3 % всех незаразных болезней. Чаще регистрируют переломы конечностей, костей черепа и реже других костей.

Болезни костей, связанные с нарушением обмена веществ (остеомаляция, остеопороз, анкилоз, спондилит, кариес, рахит, остеодистрофия, уровская болезнь).

Остеомаляция (гр. osteon — кость, malakia — мягкость) — рассасывание сформированной костной ткани, преимущественно в результате обмена фосфора и кальция, со снижением реактивности и резистентности организма, что способствует развитию инфекционных болезней. Более сложное понятие остеопороз — это истончение или рассасывание конных балок и трабекул в костях, в результате чего кость приобретает губчатый вид. Чаще это проявляется у старых животных (физиологический остеопороз) или при болезнях костей (патологический остеопороз).

Анкилоз (гр. ankylos — согнутый) — этот утрата суставом подвижности при воспалительной реакции и нарушении минерального обмена. Нарушение подвижности суставов отмечают также при спондилите, спондилоартрозе и спондилоартрите.

Кариес костей и зубов довольно часто встречается у всех животных—это ограниченный, мелко зернистый, молекулярный распад костной ткани с образованием на поверхности костной язвы.

Рахит — хроническое заболевание  молодняка, возникающее преимущественно из-за нарушения витаминно-минерального обмена.
Остеодистрофия (гр. osteo — кость, dys — нарушение, trophe — питание) — хроническая болезнь животных, характеризующаяся

273

нарушением метаболизма, структуры и функции костной системы вследствие недостатка или избытка макро- и микроэлементов, а также гиповитаминоза О и А.

Воспалительные процессы в костной ткани (периостит, остит, артрит, пульпит, остеомиелит). Инфекционные болезни (атрофический ринит свиней, актиномикоз, туберкулез, сап).

Воспалительные явления в костях определяются наличием альтерации, экссудации и пролиферации. В зависимости от преобладания какого-либо компонента воспаления его называют альтеративным, экссудативным или пролиферативным. В свою очередь, экссудативное классифицируется в зависимости от вида экссудата. Различают периостит — преимущественное воспаление надкостницы; остит — воспаление костей; артрит — воспаление одного сустава; полиартрит — воспаление нескольких суставов; пульпит — воспаление пульпы зуба. Наконец, если воспаляются одновременно все слои кости (надкостница, кость, эндоост и костный мозг), это явление носит название остеомиелита.

Инфекционное поражение кости чаще возникает при гематогенном попадании микроорганизмов в костную ткань. Это возможно при туберкулезе, лейкозе, актиномикозе и некоторых других болезнях.

Опухоли (остеома, остеосаркома )

Опухоли кош ной ткани могут быть доброкачественными (остеома) и злокачественными (остеосаркома). В ветеринарии иногда приходится уточнять анатомическую локализацию опухоли и ее вид, например остеома правой лопатки лошади; эпифизарная хондробластома правой плечевой кости собаки.

В настоящее время ранней диагностике и профилактике болезней костной системы у животных уделяется недостаточно внимания. Вероятно, перспективы развития ветеринарной патофизиологии надолго будут связаны именно с этой системой.

При недостаточном поступлении с кормами макро- и микроэлементов и несоответствии его потребностям организма в период роста, во время лактация и беременности, при интенсивной физической работе в костях происходят изменения.

 

 

Ветеринарная энциклопедия / Под ред. К. И. Скрябина. — М.: Советская эн­циклопедия, 1976. Т. 1—6.
Крыжановский Г. Н. Общая патофизиология нервной системы. — М.: Меди­ цина, 1997.
Лютинский С. И. Патологическая физиология сельскохозяйственных живот­ ных. — М.: КолосС, 2001.
Лютниский С. И., Степин В. С. Практикум по патологической физиологии сельскохозяйственных животных. — М.: Колос, 1998, 2001.
Орлов Ф. М. Словарь ветеринарных клинических терминов. — М.: Россельхозихшт, 1983.
Патологическая физиология сельскохозяйственных животных / Под ред. А. А. Жу­ равеля, А. Г. Савойского. — М.: Агропромиздат, 1985.
Патологическая физиология / Под ред. А. Д. Адо, В. В. Новицкого. — Томск, 1994.
Патологическая физиология / Под ред. А. И. Воложина, Г. В. Порядина. — М.: МЕДпресс, 1998. Т. 1, 2.
Практическая патофизиология / Под ред. АД. Ало. — М., 1995.
Фролов В. А. Патологическая физиология — М Медицина, 2003.
Чеботкевич В. И., Лютинский С. И. Методы ОфНКИ состояния иммунной сис­ темы и факторов неспецифической резистентности в ветеринарии. СПб., 1999.

*****

Название книги — Патологическая физиология

 

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *