Физиология патологическая. Патофизиология соединительной ткани

 

 

 

 АДГ ………… антидиуретический гормон
АКТГ ………… адренокортикотропный гормон
Аг — Ат ………… антиген—антитело
АТФ ………… аденозинтрифосфат
АЦС ………… антиретикулярная цитотоксическая сыворотка
БАВ ………… биологически активные вещества
ВНД ………… высшая нервная деятельность
ВОЗ ………… Всемирная организация здравоохранения
ГЗТ ………… гиперчувствительность замедленного типа
ГНТ ………… гиперчувствительность немедленного типа
ДНК ………… дезоксирибонуклеиновая кислота
КОС ………… кислотно-основное состояние
ЛДГ ………… лактатдегидрогеназа
ЛЖК ………… летучие жирные кислоты
МНМС ………… мононуклеарномакрофагальная система
МНС ………… (англ, major histocompatibility complex) — главный комплекс гистосовместимости
МЦР ………… микроциркуляторное русло
НАД ………… никотинамидадениндинуклеотид
НАДФ ………… никотинамидадениндинуклеотидфосфат
НЭЖК ………… неэстерифицированные жирные кислоты
НГ ………… простагландины
ПЯЛ ………… палочкоядерные лейкоциты
РНК ………… рибонуклеиновая кислота
РСК ………… реакция связывания комплемента
СОЭ ………… скорость оседания эритроцитов
СоА ………… коэнзим А
СТГ ………… соматотропный гормон
ТТГ ………… тиреотропный гормон
ЦНС ………… центральная нервная система

_______________________

ОГЛАВЛЕНИЕ

Словарь сокращений …………….. 275
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ …………….. 275
— Соединительная ткань в норме и при патологии …………….. 275
— Расстройства терморегуляции (гипертермия и гипотермия) …………….. 279
— Понятие о лихорадке и развитие учения о ней (в онтогенезе и филогенезе) …………….. 281
— Этиология и патогенез лихорадки …………….. 283
Литература …………….. 285
     

______________________

Патофизиология соединительной ткани

 Соединительная ткань в норме и при патологии

Соединительная ткань представляет собой универсальную интегрирующую систему организма, в которой протекают все интимные процессы метаболизма; кроме того, она в полном объеме выполняет трофическую, защитную, опорно-механическую, пластическую и морфогенетическую функции. Достаточно сказать, что ни одно из веществ, принесенных кровью, не попадет в клетку, прежде чем оно не пройдет через соединительную ткань. Конечные продукты метаболизма из клеток также выводятся в нее. Элементы соединительной ткани участвуют в образовании стромы внутренних органов, основы кожи, серозных и синовиальных оболочек, стенок кровеносных и лимфатических сосудов, оболочек нервов, мышц, связок, сухожилий и апоневрозов. Следовательно, функциональное состояние соединительной ткани во многом определяет реактивность организма. В ней могут накапливаться различные вещества, происходить нейтрализация токсинов и выработка антител, продуцируемых плазматическими клетками. В соединительной ткани присутствуют белки актомиозинового комплекса, которые осуществляют двигательную функцию, благодаря чему поддерживаются форма и тонус клеток, регулируется осмотическое давление в них путем изменения проницаемости мембран.

Сама соединительная ткань гетерогенна: в ней выделяют межклеточное основное вещество, волокнистые структуры (коллагеновые, эластические и ретикулиновые волокна), клетки нескольких разновидностей (фибробласты различной степени дифференцировки, тканевые базофилы — лаброциты, перициты, плазматические клетки и макрофаги). Большинство клеток постоянно находится в соединительной ткани, а макрофаги и плазматические клетки мигрируют в нее из крови для выполнения защитной функции. У млекопитающих часто выделяют опорно-трофическую ткань, в которую входят кровь, лимфа, рыхлая и плотная соединительная, жировая, хрящевая и костная ткань.

275

Следует отметить, что кровь и лимфа представляют собой производные мезенхимы и обеспечивают трофику тканей и целый ряд защитных реакций.

Ретикулярная ткань присутствует в красном костном мозге, селезенке, лимфатических узлах и образованиях, вилочковой железе (так называемая мононуклеарномакрофагальная система) и выполняет в основном защитную функцию. Вместе с соединительной тканью она встречается в строме кишечных ворсинок, пульпе зуба. Эта ткань участвует в иммунных реакциях организма, в ней вырабатываются лимфоциты и плазматические клетки. Кроме того, она способна захватывать плотные частицы, бактерии, некротизированные клетки и подвергать их фагоцитозу. Ретикулярная ткань содержит ретикулиновые волокна, которые не лежат межклеточно, а прилегают непосредственно к сети клеток. Ретикулярные волокна состоят из белка ретикулина, выполняют, как правило, опорную функцию и устойчивы к различным воздействиям. Они хорошо развиты в коже, сосудах, в строме печени, почек, селезенки и лимфатических узлов.

Более распространена рыхлая соединительная ткань, которая встречается во всех органах в виде эластических и коллагеновых волокон и участвует в формировании их остова. Она хорошо регенерирует, быстро и легко реагирует на различные раздражители. Коллаген (гр. collos — клей, genesis — рождающий) составляет основу соединительной ткани. Для него характерно высокое содержание глицерина — 26 %, пролина — около 14, оксипролина — 12, оксилизина — 12%. Коллаген устойчив к действию протеолитических ферментов желудочно-кишечного тракта, но легко расщепляется коллагеназой, которая содержится в целом ряде анаэробных микробов. Сам коллаген неоднороден, различается как по строению, так и по топографии. Он генетически детерминирован и синтезируется весь фибробластами, но различается по первичным полипептидным цепям. Коллаген входит в состав кожи, сухожилий и костной ткани. Он имеет хорошие биомеханические свойства; если же требуется еще и эластичность, возможна комбинация коллагена 1-го и 3-го типов, как в коже и сосудах; в состав сс-коллагена входит 23 гидроксилированных остатка лизина из 26, они имеют трехмерную пространственную конфигурацию и тесно связаны с гликопротеидами. Благодаря этому он хорошо выдерживает сдавливание, например в хрящах. Эмбриональный коллаген может находиться в комбинации с коллагеном других типов; его обнаруживают у плода, он встречается в сосудах, опухолях, формирует базальную мембрану, перегородку между эпителием, эндотелием, нейролеммоцитами и соединительной тканью. Последняя имеет тонконитчатое строение, благодаря чему проницаема для метаболитов, способна к деполимеризации и изменению агрегатного состояния.

276

Если происходит мутация фибробластов или в них нарушается синтез коллагена определенного вида, развиваются патологические состояния, нередко обусловленные наследственно (ломкость сосудов и кожи — синдром Элерса—Данло у человека).

Фибробласты могут находиться в различном функциональном состоянии, они вариабельны по морфологии и по-разному контактируют как между собой, так и с. другими клетками в норме и при патологии. В соединительной ткани удается выявить пять разновидностей фибробластов.

Малодифференцированные фибробласты: для них характерно наличие круглого или овального ядра, по периферии которого располагается хроматин (иногда с перерывами). В ядре содержится одно-два ядрышка, а в цитоплазме — большое число пузырьков, свободных рибосом, цистерны агранулярной эндоплазматической сети и единичные митохондрии. Наружная поверхность цитоплазмы неровная, с небольшими выростами.
Юные фибробласты — более крупные клетки с хорошо выраженным ядром, имеющим от пяти до восьми отростков. Часто в ядре имеется перетяжка в центре, что напоминает состояние митоза. В юных клетках до 50…60 % цитоплазмы занимают гладкостенные и «окаймленные» пузырьки, что свидетельствует об активном состоянии клетки. Именно такие пузырьки представляют гиперплазированную эндоплазматическую сеть.

Зрелые клетки — коллагенобласты имеют вытянутое ядро, а цитоплазма — многократные изгибы, которые, вытягиваясь в длину, анастомозируют с соседними одноименными клетками. Таким образом, резко возрастают поверхность фибробласта и его контакт с коллагеновыми волокнами, что имеет немаловажное значение для функции этих клеток. В их цитоплазме содержится множество пузырьков, свободных рибосом, митохондрий, вакуолей. Цистерны гранулярного эндоплазматического ретикулума заполнены мелкозернистым содержимым (рис. 27).

Вокруг цитоплазматических выростов располагаются нежноволокнистые и мелкозернистые структуры.

Фиброциты: у этих клеток основное место занимает электронно-плотное ядро, окруженное небольшим ободком цитоплазмы, в которой находятся единичные органеллы.

Коллагенобласты со скоплениями лизосом, пузырьков и вакуолей. Вокруг этих клеток отсутствуют коллагеновые волокна, а в цитоплазм? видны остаточные тельца. Выдвигается положение о том, что в определенных условиях фибробласты превращаются в фиброкласты.

В сухожилиях, фасциях, связках и мышцах находится плотная соединительная ткань, которая формирует пучки волокон, но имеет мало клеток и основного вещества.

277

Рис. 27. Клетки соединительной ткани (↑): а — фибробласт среди коллагеновых волокон; б — макрофаг

Эластическая ткань построена из эластических волокон, в ней также мало клеток и основного вещества. Аморфное вещество содержит эластомицин, в котором кроме эластина имеются кислые мукополисахариды, гликопротеиды и холестерин. Эластических волокон много в сосудах, сердце и легких. В патологических условиях возможна гиперплазия этих волокон (гиперэластоз) или, наоборот, их растворение (эластолиз).

Жировая ткань выполняет защитную функцию органов, располагаясь в виде жировой подушки вокруг глаз, почек и других органов, является одновременно и депо жира (подкожный, в сальнике). Жировая ткань подкожной клетчатки предохраняет организм от переохлаждения и перегревания. Накапливаясь в организме в избытке, вызывает ожирение (липидоз).

Гиалиновые, эластические и волокнистые хрящи формируют хрящевую ткань.

Межклеточное вещество получило свое название благодаря выполняемой им функции, оно объединяет все клетки, в нем же располагаются основное вещество и волокнистые структуры соединительной ткани.

Основное вещество — это коллоид, имеющий консистенцию геля с мельчайшими волоконцами. Кислые и нейтральные высокомолекулярные мукополисахариды, соединяясь с белками, образуют белково-мукополисахаридные комплексы (протеоглюканы). Из них наиболее распространены гликозаминогликаны и гликопротеиды, в состав которых входят гиалуроновая кислота, хонд-роитинсульфатамин А, В, С, гепарин, хондро- и кератосульфат. Основное вещество совместно с ретикулиновыми волокнами образует базальную мембрану эндотелия и эпителия. При воспалении, нарушении метаболизма и периферического

278

кровообращения, гипоксии, действии инфекционных агентов, токсинов, иммунных комплексов изменяется структура базальной мембраны и ее проницаемость. Как видно из вышеизложенного, соединительная ткань присутствует в организме повсеместно, функции ее многогранны, следовательно, и ее патология будет наиболее распространена. Еще в 1925 г. академик А. А. Богомолец предложил ряд средств для стимуляции соединительной ткани, он доказал, что функциональное состояние последней во многом определяет здоровье и механизм старения животных и человека.

Этиология нарушений функций соединительной ткани

Причины, приводящие к патологии соединительной ткани, могут быть различными, а комбинации нарушений клеточных и волокнистых структур — разнообразными. Следует выделить эндогенные и экзогенные причины.

Экзогенные причины. К ним можно отнести возбудителей специфических инфекций (стрепто-, стафило- и диплококки), разнообразные токсины. Для соединительной ткани важно адекватное поступление в организм углеводов, белков, жиров, макро- и микроэлементов, поэтому именно по ее состоянию можно судить о соответствии кормления физиологическим потребностям. При этом выявляют изменения в костях, крови, клеточных и волокнистых структурах.

Переохлаждение и перегревание, ионизирующее излучение могут привести к патологии, (ревматическое воспаление копыта у лошадей, васкулиты, ревматизм).

У животных известно заболевание латиризм, которое наблюдают при кормлении растением из семейства бобовых — чиной душистой. При этом в соединительной ткани отмечают пролиферацию фибробластов, но продуцируемый ими коллаген располагается неправильно, неупорядоченно. В дальнейшем нарушается рост костей, происходит их деформация, животные постоянно возбуждены, пугливы, у них появляется шаткость походки и развивается хроническое воспаление спинного мозга. В 30 % случаев животные погибают, у лошадей возникает гемиплегия мышц гортани. Аналогичные изменения удается получить у животных в эксперименте после введения в организм латирогенов (а-аминопропилонитрила, семикарбазида, П-пеницилламина). При патологических процессах коллагеновая ткань может превращаться в костную. Особенно это характерно для области периоста при переломах, а также при воспалении и опухолях. Первоначально коллаген морфологически ничем не

279

отличается от обычного, но, вероятно, из-за уменьшения выделения склеивающего вещества и появления остеобластов начинается гетеротопическое образование кости. Если в соединительной ткани откладывается кальций в виде солей, говорят о кальцинозе (обызвествление). Это наблюдается в патологически измененных органах и тканях, где происходит некроз или гиалиновое перерождение. В свою очередь, кальций сам способствует адсорбции гиалина. Прежде всего таким изменениям подвержены сосуды, стенки желчных протоков, зоны инфаркта и некротизированной ткани вокруг паразитов (фасциолы, эхинококки, трихинеллы, личинки деляфондий). В ветеринарной практике отмечено, что перекорм животных и птиц (последних — чаще) приводит к нарушению обмена нуклеопротеидов. При этом в организме усиленно образуется мочевая кислота, соли которой выпадают в хрящах, синовии и сухожильных влагалищах, ушных раковинах, на суставных поверхностях пальцев, серозных оболочках и некоторых органах. В этих местах развивается воспалительный процесс или некроз с усиленным разрастанием соединительной ткани. Эта болезнь получила название мочекислого диатеза (гр. diatesis — предрасположение), или подагры, которой болеют куры, утки, реже собаки и другие животные.

Эндогенные причины. Известно, что соединительная ткань находится под контролем нервной и эндокринной систем, от них зависит ее морфофункциональное состояние. Так, соматотропный гормон стимулирует размножение клеточных элементов и синтетические процессы в соединительной ткани. Адренокортикотропный гормон угнетает пролиферацию соединительнотканных клеток, хотя усиливает дифференциацию фибробластов, но при этом нарушает коллагеногенез. При тиреотоксикозе в соединительной ткани возникают дистрофические изменения, а в отдельных местах происходит скопление слизи. Нарушение обмена веществ различной этиологии приводит к увеличению кислотности крови и повышению проницаемости сосудов, что в дальнейшем вызывает набухание коллагеновых волокон, отложение в соединительной ткани углеводно-белковых комплексов (амилоид, гиалин, пигменты). Аутоиммунизация, аллергия, наследственные заболевания также играют определенную роль в патологии соединительной ткани. Известно более десяти заболеваний, связанных с нарушением обмена углеводов, так называемых мукополисахаридозов. В клетках откладываются высокомолекулярные углеводы, тогда как их расщепление из-за дефекта какого-либо фермента нарушено. В результате нарушается рост, возникает патология нервной системы с парезами и параличами, гепатоспленомегалия, теряется эластичность кожи. Все воспалительные процессы,

280

происходящие в организме при инфекционных и паразитарных заболеваниях, затрагивают соединительную ткань, и ответная реакция на любой раздражитель происходит с обязательным ее участием.

Общий патогенез болезней соединительной ткани

Соединительная ткань быстро реагирует на нарушения, происходящие в организме, изменением функциональных и морфологических свойств. Из-за снижения ее функции, например при старении, изменяются защитные свойства, значительно затягивается течение пролиферативных процессов в органах и тканях, замедляется выздоровление. Коллаген приобретает новые свойства: хуже связывает воду, в нем снижается количество гиалуроновой кислоты и, наоборот, увеличивается содержание хондроитинсульфата. Возрастает число фиброцитов, обладающих малой функциональной активностью. Более того, при нарушении обмена веществ, проявлении альтерации и экссудации, клеточном и внеклеточном ацидозе происходит набухание коллагеновых волокон. Увеличивается число фиброкластов (клеток — антагонистов фибробластов), поэтому происходят значительные деструктивные процессы. Одновременно увеличивается проницаемость сосудов и начинается их плазматическое пропитывание, а также пропитывание ткани экссудатом. Возникают внеклеточные диспротеинозы соединительной ткани, а в зависимости от степени ее дезорганизации выделяют несколько разновидностей:

стадия поверхностной дезорганизации (мукоидное набухание), когда происходит перераспределение кислых мукополисахаридов и накопление в основном веществе белков и гликопротеидов плазмы, но структура коллагеновых волокон еще сохраняется;

стадия глубокой дезорганизации (фибриноидное набухание): в это время происходит деполимеризация полисахаридов основного вещества, распад коллагеновых волокон, и вновь образованные комплексы вместе с фибрином проникают в ткань;

окончательная стадия дезорганизации соединительной ткани (мукоидно-фибриноидное набухание) характеризуется денатурацией белка и образованием гиалиноподобных веществ, имеющих фибриллярное строение (гиалин, амилоид). Эти стадии в зависимости от преобладания образованного вещества называют гиалинозом и амилоидозом.

281

Встречается гиалиноз мелких артерий и артериол головного мозга, глаз, почек, селезенки, надпочечников, поджелудочной железы и кишечника. Возможно его отложение и внутри клеток: в эпителии почек, гепатоцитах, плазматических клетках и эозинофилах. Амилоидоз — это отложение гомогенных белковых масс типа глобулина в межклеточных щелях, в стенках сосудов и по их ходу, в собственных оболочках органов, в коже и других местах. При разрушении коллагена в моче появляется гидрооксипролин. Юные и малодифференцированные фибробласты в первое время пытаются компенсировать нарушение структуры соединительной ткани, они синтезируют проколлаген и выводят его на поверхность. Последний отличается от коллагена тем, что обладает антигенными свойствами. Более того, если содержание ферментов повышено, может происходить отщепление телопептидов, открываться детерминанты сс-цепей, и коллаген приобретает большую активность. Начинается реакция антиген—антитело, образуются макромолекулярные иммуноглобулины. Эти процессы протекают на фоне нарушения микроциркуляции, увеличения тканево-сосудистой проницаемости. Они сопровождаются плазматическим пропитыванием, стазом, отеком, диапедезом. В соединительную ткань устремляются нейтрофильные лейкоциты, моноциты и лимфоциты. Происходит биотрансформация моноцитов в макрофаги, а лимфоцитов — в плазматические клетки. Часть их разрушается, освобождаются лизосомальные протеолитические ферменты, которые могут расщеплять белки, нуклеиновые кислоты, способствуя, таким образом, появлению новых аутоантигенов.

В соединительной ткани не остаются интактными и тканевые базофилы: они чувствительны к меняющимся условиям, происходит их дегрануляция или распад. Выделяются такие вещества, как гепарин, гистамин и серотонин, инициирующие воспаление. В кислой среде могут активироваться фибробласты, усиленно продуцируя измененный коллаген. Он разрастается и сдавливает паренхиму органа (например, цирроз печени). В основном веществе усиливается или замедляется полимеризация или деполимеризация мукополисахаридов, что определяет проницаемость базальных мембран. В связи с этим в них .может происходить гидратация (набухание) или дегидратация (уплотнение). Наиболее ярко это проявляется при гломерулонефритах аллергического происхождения. Нарушение обмена гликопротеидов (муцинов и мукоидов) отмечают при кахексии, опухолях, этот процесс приводит к клеточной или внеклеточной слизистой дистрофии. Внеклеточная слизистая дистрофия характеризуется накоплением в соединительной ткани хромотропных веществ и расплавлением коллагеновых волокон с образованием слизеподобных веществ. При этом происходит высвобождение мукополисахаридов из комплексных соединений. В волокнистой, жировой, хрящевой и костной

282

тканях межклеточное вещество заменяется мукоидным. Соединительнотканные клетки приобретают полиморфизм: они становятся звездчатыми, веретенообразными или треугольными с длинными отростками, при помощи которых анастомозируют друг с другом.

В патогенезе нарушений функций соединительной ткани, с одной стороны, очень важно знать, генерализованный это процесс или локальное поражение. С другой стороны, имеет значение специфичность действующего раздражителя, время его действия, место развития патологии и т. д. При незначительных локальных поражениях возможно восстановление функции органа или ткани. Однако такие патологические процессы, как цирроз печени, могут привести к’гибели животного, а анкилоз сустава — к выпадению функции части тела на всю жизнь.

Классификация болезней соединительной ткани

Существует целый ряд болезней, характерных для соединительной ткани.
Коллагенозы (коллагеновые болезни). Это собирательное название заболеваний, для которых специфичным является поражение соединительной ткани с фибриноидной ее деструкцией и вторичным поражением отдельных органов (склеродермия, дерматомиозит, узелковый периартериит, ревматоидный артрит, ревматизм, васкулиты, сывороточная и лекарственная болезнь, у человека — системная красная волчанка). В основном коллагенозы представляют собой инфекционно-аллергические патологические процессы, вызываемые стрептококками и развивающиеся на фоне гиперчувствительности организма. Так, ревматизм (поражение сердечно-сосудистой системы, мышц, синовиальных оболочек) установлен у животных многих видов: лошадей, крупного рогатого скота, свиней, собак разных пород. Выделяют и ревмокардит, при котором поражается мио-, эндо-и перикард. Особое внимание следует обратить на ревматическое воспаление копыт у лошадей и реже копытец у быков. Перекорм их белковыми крупами (горох, ячмень, клевер, рожь или овес) после продолжительной работы, кормление недоброкачественными кормами, быстрое охлаждение, поение холодной водой после длительной физической нагрузки, продолжительные переходы и работа на твердом грунте — все это приводит к разлитому асептическому серозному воспалению основы кожи копыта или копытца.

Каждое из коллагеновых заболеваний, несмотря на общность морфологических и иммунопатологических изменений, имеет свою специфику с точки зрения иммунных комплексов и их реакций в организме, особое морфологическое проявление и преимущественную локализацию.

283

Нарушение обмена веществ. В соединительной ткани расстройства метаболизма различной этиологии проявляются диспротеинозами, мукополисахаридозами. Причиной этого могут служить воздействие токсинов, латирогенов, недостаток или избыток питательных веществ, наследственная патология синтеза коллагена, мочекислый диатез, кальциноз и петрификация.

Опухоли. Новообразования встречаются довольно часто. Их классифицируют следующим образом.

Фиброма — опухоль из соединительной ткани, состоящая из беспорядочно расположенных коллагеновых волокон и фибробластов.

Папилломатоз — хроническое заболевание животных с развитием фиброэпителиальных опухолей на коже и слизистых оболочках.

Ангиофиброматоз — появление множественных плотных узлов, чаще на конечностях. Нередко сочетание клинической формы фиброматоза, ангиоматоза, отложения липоидов и гемосидерина.

Ретикулогистиоцитома — появление множественных кожных узлов на конечностях со скоплением в них гистиоцитов, гигантских клеток и коллоидного железа.

Гипертрофия соединительной ткани. Пролиферативные процессы часто сопровождаются разрастанием соединительной ткани и ее клеточных элементов: формирование рубцовой ткани, цирротические изменения в органах и фиброзный миозит (разрастание ее среди мышечных пучков).
Инфекционные болезни. Фиброматоз кроликов — вирусная болезнь с развитием подкожных опухолей типа фибром (родствен миксомаюзу). У новорожденных крольчат также обнаруживают опухоли в почках, печени, на серозных оболочках, в кишечнике, брыжейке, костном мозге, а у взрослых животных — в подкожной клетчатке, в стенках вульвы, промежности, ушной раковине и брюшной полости.

На сегодняшний день в патофизиологии соединительная ткань рассматривается как целостная- система, которая принимает участие в процессах метаболизма, гомеостаза, иммунологических и патологических процессах.

Ученые всего мира неоднократно делали выдающиеся открытия при изучении соединительной ткани: макрофагическая система (И. И. Мечников); ретикулоэндотелиальная система (Л. Ашофф); внутренняя среда (А. А. Максимов); физиологическая система соединительной ткани (А. А. Богомолец) и наконец сейчас — моно-нуклеарномакрофагальная. Однако только эксперименты А. А. Богомольца показали, что

284

стимуляция соединительной ткани анти-ретикулярной цитотоксической сывороткой (АЦС) вызывает усиление фагоцитоза, повышенную выработку антимикробных антител и активацию энзиматических процессов. При стимуляции ЛЦС организм освобождается от балластных веществ, накопившихся в нем при старении и различных нарушениях обменных процессов. В организме усиливаются регенеративные процессы и сокращаются сроки течения болезни. АЦС оказывает благотворное действие на растущие организмы, на заживление ран и воспалительные процессы. Следует отметить, что лечебный эффект АЦС зависит от дозы: при повышенном ее введении в организм соединительная ткань разрушается, а малые дозы, наоборот, стимулируют её1 образование. Для получения антигенов, содержащихся в АЦС, часто используют селезенку, печень, костный мозг и другие органы. Природа биологической активности и механизм действия АЦС недостаточно изучены, но считают, что она является неспецифическим раздражителем организма, обусловливающим повышение защитных, пластических и трофических функций при гипореактивном состоянии.

Возможно, в ветеринарной практике еще неоднократно придется вернуться к вопросам физиологии и патологии соединительной ткани, ее лечения, профилактики и стимуляции.

 

 

Ветеринарная энциклопедия / Под ред. К. И. Скрябина. — М.: Советская эн­циклопедия, 1976. Т. 1—6.
Крыжановский Г. Н. Общая патофизиология нервной системы. — М.: Меди­ цина, 1997.
Лютинский С. И. Патологическая физиология сельскохозяйственных живот­ ных. — М.: КолосС, 2001.
Лютниский С. И., Степин В. С. Практикум по патологической физиологии сельскохозяйственных животных. — М.: Колос, 1998, 2001.
Орлов Ф. М. Словарь ветеринарных клинических терминов. — М.: Россельхозихшт, 1983.
Патологическая физиология сельскохозяйственных животных / Под ред. А. А. Жу­ равеля, А. Г. Савойского. — М.: Агропромиздат, 1985.
Патологическая физиология / Под ред. А. Д. Адо, В. В. Новицкого. — Томск, 1994.
Патологическая физиология / Под ред. А. И. Воложина, Г. В. Порядина. — М.: МЕДпресс, 1998. Т. 1, 2.
Практическая патофизиология / Под ред. АД. Ало. — М., 1995.
Фролов В. А. Патологическая физиология — М Медицина, 2003.
Чеботкевич В. И., Лютинский С. И. Методы ОфНКИ состояния иммунной сис­ темы и факторов неспецифической резистентности в ветеринарии. СПб., 1999.

*****

Название книги — Патологическая физиология

 

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *